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Modulo 19 - Cirurgia Ap. Digestivo - Esofago.docx

Medcurso

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Módulo 19 – Cirurgia Ap. Digestivo – ESOFAGO
Deglutição
 Aparelho de deglutição
o Lingua, palato mole, faringe, laringe (glote), EES, corpo do esôfago e EEI.
-ESÔFAGO-
O esôfago tem duas grandes funções:
 Levar alimento da boca até o estômago
 Não deixar o alimento voltar do estômago (segura o alimento no estômago)
Para isso exige que ele tenha força e para que ele tenha força é preciso que tenha musculo, que não é só um tipo:
 1/3 proximal: musculo estriado
 2/3 distal: musculo liso
Quando fala de musculo estriado, consegue controlar  SNC  Arco reflexo: glossofaríngeo, vago, hipoglosso 
controle voluntário. O musculo liso sofre influencia pelos motoneuronios do plexo mioenterico, que faz contato com
o SNA. O movimento peristáltico envolve um momento inicial de relaxamento (inibição), seguido de contração.
Existem dois tipos de peristalse:
 Primária – Em resposta ao reflexo de deglutição
 Secundária – Em reposta a distensão mecânica do esôfago pelo bolo alimentar remanescente.
 Terciario – Não são peristálticos, não são sincronizados, podendo ocorrer espontaneamente ou após
deglutição ou distensão esofágica.
Disfagia
Sabendo disso é possível entender as disfunções:
 Disfagia
o Inicio: para começar a deglutir, da boca para esôfago – fase orofagiana – de transferência (engasgo)
 Sintomas: regurgitação nasal, aspiração traqueal seguida de tosse. Outros sintomas: sialorreia
e disfonia.
 Causas: Anatomicas, neurológicas ou muscular.
 Anatomicas: Fendas labiais, palatinas, laríngeas, estenoses cicatriciais, lesões
causticas, pós radioterapia, etc.
 Neurologicas: Esclerose múltipla, DCV, ELA, Parkinsonismo. A lesão de um único feixe
dos nervos cranianos não causam disfagia (a lesão precisa ser bilateral).
 Musculares: miastenia gravis, dermatopolimiosite
o Final: Tardio – Entalo, não desce para o estomago – disfagia de condução, disfagia esofagiana
 Sintomas: Sensação de interrupção ou estagnação do bolo alimentar no tórax – Paciente se
sente entalado.
 Causas:
 Se para sólidos e líquidos distúrbio motor = neurológico ou muscular
o Acalásia
o Espasmo esofagiano difuso
o Esclerodemia
 Apenas para sólidos - distúrbio exclusivamente mecânico, em geral lesão obstrutiva;
o Câncer
o Estenose péptica
o Compressão extrínseca
 Disfagia progressiva de semanas a meses 
o Sugestiva de CA
 Quando a disfagia é devido ao musculo estriado, disfagia de transferência
o Engasgo  a causa é um problema no SNC  AVC, polimiosite, não é nada no esôfago, por isso que
não é visto na parte de TGI e sim de SNC (neuro).
 Quando a disfagia é devido a musculo liso  disfagia de condução
o Entalo
o Foco da aula, pela dificuldade de transferência:
Fisiologia
 Como o esôfago faz para evitar que a comida volte? Tem a cardia, que é o EEI. Esfincter que dá mais problema.
Quando frouxo não consegue proteger o epitélio que é diferente do estômago: ele é escamoso, cilíndrico.
Tipos de distúrbios
 Motores
 Obstrutivo
 Inflamatório
Distúrbios Motores Primários do Esfôfago
1) Distúrbios Motores
1.1-Doenças da peristalse
 Pode ser de menos ou de mais
o De menos: Acalasia
o De mais: Espasmo esofagiano difuso
 De onde vem a peristalse?
o As fibras nervosas saem, na embriologia, da crista neural e migram para o esôfago.
o Plexo nervoso submucoso – Meissner
o Plexo nervoso mioentérico – Auerbach
1.1.1- Acalásia
 O que é Acalasia?
o Termo: significa “não relaxamento” (Calasia = relaxamento)
o Distúrbio motor primario mais frequente
o É a disfunção desses plexos. Se ele não estão funcionando  dá a disfagia.
 Epidemiologia
o 25 a 60 anos(antes dos 40 mais comum)
 Etiologia
o Primária (idiopática): Ocorre no plexo Auerbach que parou de funcionar. Ao certo ninguém sabe o
motivo. A acalasia primária é idiopática. É o principal tipo de Acalasia.
o Secundária: Causada pelo tripanossoma cruzi. Afeta tanto o plexo de Meissner quando de Auerbach
(Chagásica). É a principal causa secundária no Brasil.
 Só que a função de peristalse é controlada apenas pelo mioenterico. O submucoso controla
apenas secreção de glândulas.
 Diagnostico: ELISA (método de escolha) ou reação de machado-guerreiro
 Outras causas secundárias: amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofilica.
 Patogenia
o Destruição do plexo de Auerbach (mioentérico)
 Há perda dos interneurônios inibitórios, que secretam oxido nítrico
 Casos avançados há perda de neurônios colinérgicos
o A evolução da Acalásia é progressiva, demorando anos, bem lento. Observa-se perda de peso em anos.
o Ocorre disfagia de condução, que ocorre para sólidos e líquidos.
o Obstrução a passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido 
dilatação do corpo;
o É uma lesão pré-maligna (CA de esôfago), sendo o tipo escamoso o tipo histológico mais comum.
 Mecanismo: irritação da mucosa promovida pelo material estagnado no corpo  induz a
formação de áreas de metaplasia e depois neoplasia.
 Clinica
o Disfagia, regurgitação, perda de peso (anos).
o O alimento regurgitado é inteiro, sem ser digerido. Esse material pode levar a crise de tosse e
broncoesplasmo, que geralmente aparece quando o paciente se deita
 Pode levar a episódios repetidos de pneumonia e abscesso pulmonar e formação de
broncectasias.
o Paciente podem desenvolver halitose.
o Volta porque não desce. O principal diagnóstico diferencial: câncer de esôfago. Para afastar, o
primeiro exame que solicita é o EDA.
o Então, quando devo suspeita de acalasia?
 Sempre que houver disfagia e perda de peso ao longo de meses ou anos, associadas a
regurgitação e tosse crônica (especialmente noturna).
 Diagnóstico
o RX de tórax: pode revelar
 Ausência de bolha gástrica (ar no estômago)
 Massa mediastinica tubular ao lado da aorta
 Nivel hidroareo no mediastino na posição ereta  material estagnado no esôfago.
o Esofagografia baritada: que é o contraste grosso, que gruda no esôfago. Megaesogado, quando
visualizarmos nesse exame, é = a ACALASIA. Na esofagografia baritada podemos visualizar:
 Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago)
 Imagem de estreitamento em “bico de passado” na topografia de EEI
 Atraso no esvaziamento esofagiano
 Presença de contrações esofagianas não peristálticas
 Termos para a prova:
 Sinal do bico de pássaro
 Sinal da chama de vela
 Sinal da ponta de lápis
 Se referem a não dilatação do EEI para passagem do alimento.
o Endoscopia: Primeiro exame a ser pedido para primeiro afastar CA de esôfago. Além disso, a acalasia
é fator de risco para CA.
 Todos os pacientes com suspeita de Acalasia deve-se fazer bx do esôfago distal e cárdia para
excluir com segurança condições malignas.
o Esofagomanometria (padrão ouro): que mede a onda peristáltica. Onda de relaxamento seguido de
contração, até chegar ao esfíncter que está sempre contraído. Ele relaxa para o alimento passar só
que o EEI não relaxa na acalasia.
 Déficit de relaxamento fisiológico do EEI - Não há relaxamento do EEI durante a deglutição
(principal problema, principal caracteristica)
 Graus variados de Hipertonia do EEI (P> 35 mmHg) – em alguns casos o tônus é normal
 Substituição total (100%) da peristalse normal por contrações anormias (que pode ser
vigorosas ou clássicas) – ou aperistalse
Na esogafagomanometria a linha do EEI está acima do normal, que é a hipertonia do EEI e as ondas
do esôfago estão sempre menores, diminuídas, comparando com a peristalse normal, ou seja, a
peristalse é anormal.
Nem a hipertonia, nem a peristalse são o problema, pela própria gravidade o alimento desceria e
a hipertonia é importante para evitar o refluxo. O grande problema na Acalasia está no não
relaxamento.
 Classificação
o 1) MASCARENHAS/REZENDES - No Brasil, foi desenvolvida a classificação de Mascarenhas/ Rezender
(que são iguais). Classificação de acordo com a esofagografia - Estadiamento
 Grau I (forma anectasica): Não há dilatação, calibre normal (<4cm). Há apenas uma pequena
retenção de contraste um minuto após a deglutição
 Grau II (Esôfago discinético): Após 5 anos, começa a dilatar .... 4-7cm. Há maior retenção de
contraste. Megaesofago leve.
 Grau III (Esofago francamente dilatado): Após 5 anos, dilata ainda mais ... Megaesofago
clássico, entre 7-10cm. Tem atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.
 Grau IV (dolicomegaesôfago): Após 5 anos, dilata mais ainda ...>10 cm (dolico= alongado).
Esofago em sigmoide (está tão pesado que ele repousa sobre o diafragma)  É o esôfago que
causa o CA
DICA: Para lembrar  “Mascarenhar 4,7 e 10, 7 e 10, Mascarenhas 4,7,10 7 e 10....” (mesma musica de cabeça,
ombro,joelho e pé).
o 2) CLASSIFICAÇÃO CHICAGO (usado mais no clinico)
 Ver no modulo 27,1%
 Tratamento
o Doença que não tem cura
o Objetivo: promover relaxamento do EEI. Não existe como normalizar a contratilidade do corpo.
o Abordagem
 EDA:
 Paciente que tem grau I ou II
 II  > de 40 anos
 A dilatação dura por um ano
 Risco cirúrgico alto
 Melhores resultados mulheres
 Heller
 Paciente tem grau II, III ou IV. Nada impede que fazer no I.
 II <40 anos (não tem bons resultados com EDA)
Antes, dividia dessa forma. Hoje devemos ter cuidado, considerando mais os critérios acima.
 Grau I: Esofago normal <4cm
 TTo: Alguns já começam com tto endoscópico. Se não melhorar, fazer Nitrato
(sublingual antes das refeições), antagonista do canal de cálcio (10mg de nifedipina
VO 6/6h), sildenafil, botox (6/6meses – inibe os neurônios excitatórios
parassimpáticos. reservados para os casos de alto risco cirurgico). Se ele não
responder
o TTo reduz a pressão no EEI e podem ser usados em pacientes com sintomas
leves a moderados.
o TTo minimamente invasivo: Duas principais condutas
 Dilatação endoscópica (por balão): risco perfuração esofágica;
recidiva dos sintomas.
 Cirurgia de miotomia do EEI.
o TTo cirurgico: para casos refratários ou recidivantes – secção das camadas
longitudinal e circular da musculatura lida do esôfago distal – Cardiomiotomia
de Heller. Pelo risco de refluxo, associa-se a fundoplicatura parcial.
 Acesso: Toracotomia esquerda. Acesso por laparoscopia é o método
de escolha.
 Complicações: recidiva ou refluxo.
 Grau II: Megaesofago 4-7 cm
 TTo: Dilatação endoscópica minimamente invasiva, por dilatação pneumática através
de balão. Pode ser tentada até 3 vezes. Passa para uma forma mais invasiva, se não
tiver resposta, que é a mesma da grau III (corta 2cm acima e 2cm abaixo)
 Grau III: Megaesôfago 7 a 10 cm
 TTo: cardiomiotomia a Heller (já que ele não melhorou você ameaça “Ah é, é?!”)
o Pode ou não ser feito com fundoaplicatura parcial (porque esse tipo de
cirurgia causa refluxo, como complicação).
 Grau IV: Dolicomegaesôfago: >10cm
 TTo: Esofagectomia (risco de CA) – trans-hiatal
 Outros:
 POEM - miotomia endoscópica (Per Oral Endoscopic Myotomy)
o Feita por EDA – incisão na mucosa esofágica + inserção de instrumento que
disseca a submucosa até chegar no EEI onde é feitia a secção das fibras
circunferênciais
 Cirurgia se Serra-Doria
o Indicações: Complicação de estenose péptica (sintomas de acalasia). Recidiva
acalasia após da cardiomiotomia a heller.
o Ato: Esfofago cardio anastomose. Abre o esôfago e junta com estomago.
Resolve o esfíncter frouxo
 Tira o antro – controla o acido do estomago e para evitar o biliar faz
reconstrução em Y de roux.
 Cirurgia de Thal-Hatafuku
o Mesmo indicação do DRGE
o A válvula é anterior.
o Ato: Corta o esfíncter transversal até a luz do esôfago. Depois une o estomago
no esôfago. Por dentro faz uma invaginação, que faz uma roseta mucosa.
1.1.2- Espasmo Esofagiano Difuso
A peristalse é tão eficaz que não consegue ser propulsiva.
 Definição: Contrações simultâneas, vigorosas e longas dos 2/3 distais do esofago. São intensas a ponto de
sentir a contração, sente dor (precordialgia)
 Patogenia: há degeneração mais intensa nos axonios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach (ramos
do nervo vago também podem estar envolvidos) – diferente da Acalasia, que acomete os corpos dos
neurônios.
 Clinica: Disfagia (líquidos e sólidos) e precordialgia (dor retroesternal – cólica esofagiana), tem que fazer ddx
com IAM  assim, o primeiro exame que solicita é o eletro.
o Devemos sempre pensar em EED no paciente com clinica típica de angina no peito, sem evidências
objetivas no exame complementar de doença coronariana.
o Em geral a dor ocorre no repouso, mas pode ser associar a deglutição, tensão emocional e exercícios.
o Pode ser desencadeado por DRGE
 Diagnóstico:
o ECG: Primeiro exame a ser realizado.
o Esofagografia baritado: “Esôfago em saca-rolhas” ou “Em contas do rosário”  Não é comum
aparecer, porque ele aparece em curto período de tempo, mas para PROVA pode aparecer.
 Decorre de contrações anormal e incoordenadas (não peristálticas) que produz múltiplas
pequenas ondulações na parede, saculações e pseudodiverticulos.
 Achado radiológico não é patognomonico. Idosos podem apresentar presbiesôfago, DM,
amiloidose, esofagite de refluxo, etc.
o Endoscopia: Normal – Não tem risco de morte, nem de CA
o Esofagomanometria: Melhor exame para avaliação objetiva. Contrações simultâneas, intensas
 + teste provocativo (Betanecol - vagomimético):
 Vigorosas, de grande amplitude (P>120mmHg)
 Longas (T>2,5 segundos)
 Repetidas que iniciam nos 2/3 distais do órgão
 Precsa que mais de 10% das contrações esofagianas sejam desse tipo.
 Se não tiver esse medicamento, perguntar o que provoca o espasmo para tentar desencadear.
Sem provocação, o exame pode ser normal.
 TTo:
o Clinico
 A única classe de drogas que mostrou benefícios em estudo controlado foram os ansiolíticos.
 Nitratos, Ant. Canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, Psicoterapia,
o EDA com dilatação (tem que dilatar todo o esôfago, se tiver impacto nas AVDs) e toxina botulínica se
refratários
o MIomectomia longitudinal - Total  se não tiver jeito com nada (mas, evitar)
1.1.3- Outros distúrbios
 Esôfago quebra nozes: variante da EED
o Caracteristicas: contrações generalizadas do esôfago, com níveis pressóricos a manometria acima de
180mmHg (em geral acima de 400mmHg)
 Esôfago hipertensivo: variante da acalasia
o Caracteristica: O EEI é hipertônico, mas mantém relaxamento fisiológico pós deglutição (mais comum
pacientes após cirurgia da junção esofagogástrica)
Distúrbios Obstrutivos do Esôfago
1) Distúrbios Obstrutivos
1.1-Extrinsecos
 Ocorre quando órgãos adjacentes (mediastinais) comprimem esôfago
 Causas:
1. Aumento do Atrio E
2. Aneurisma de aorta
3. Tireoide retroesternal
4. Exostose óssea
5. Tumores extrínsecos (principalmente pulmonares)
6. Anormalidades do arco aórtico
a. Principal – artéria subclávia direita anômala  artéria lusória
i. Origem na aorta descendente e comprime a parede posterior do esôfago
ii. TTo requer circulação extracorpórea – cardioplegia e reimplante. Não necessária
se individuo assintomático.
b. Artéria pulmonar esquerda anômala
i. Origem diretamente da artéria pulmonar e comprime a parede anterior do
esôfago.
ii. Requer tto – evoluem para estenose vascular e traqueal progressiv

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Modulo 19 - Cirurgia Ap. Digestivo - Esofago.docx

  • 1. Módulo 19 – Cirurgia Ap. Digestivo – ESOFAGO Deglutição  Aparelho de deglutição o Lingua, palato mole, faringe, laringe (glote), EES, corpo do esôfago e EEI. -ESÔFAGO- O esôfago tem duas grandes funções:  Levar alimento da boca até o estômago  Não deixar o alimento voltar do estômago (segura o alimento no estômago) Para isso exige que ele tenha força e para que ele tenha força é preciso que tenha musculo, que não é só um tipo:  1/3 proximal: musculo estriado  2/3 distal: musculo liso Quando fala de musculo estriado, consegue controlar  SNC  Arco reflexo: glossofaríngeo, vago, hipoglosso  controle voluntário. O musculo liso sofre influencia pelos motoneuronios do plexo mioenterico, que faz contato com o SNA. O movimento peristáltico envolve um momento inicial de relaxamento (inibição), seguido de contração. Existem dois tipos de peristalse:  Primária – Em resposta ao reflexo de deglutição  Secundária – Em reposta a distensão mecânica do esôfago pelo bolo alimentar remanescente.  Terciario – Não são peristálticos, não são sincronizados, podendo ocorrer espontaneamente ou após deglutição ou distensão esofágica. Disfagia Sabendo disso é possível entender as disfunções:  Disfagia o Inicio: para começar a deglutir, da boca para esôfago – fase orofagiana – de transferência (engasgo)  Sintomas: regurgitação nasal, aspiração traqueal seguida de tosse. Outros sintomas: sialorreia e disfonia.  Causas: Anatomicas, neurológicas ou muscular.  Anatomicas: Fendas labiais, palatinas, laríngeas, estenoses cicatriciais, lesões causticas, pós radioterapia, etc.  Neurologicas: Esclerose múltipla, DCV, ELA, Parkinsonismo. A lesão de um único feixe dos nervos cranianos não causam disfagia (a lesão precisa ser bilateral).  Musculares: miastenia gravis, dermatopolimiosite o Final: Tardio – Entalo, não desce para o estomago – disfagia de condução, disfagia esofagiana  Sintomas: Sensação de interrupção ou estagnação do bolo alimentar no tórax – Paciente se sente entalado.  Causas:  Se para sólidos e líquidos distúrbio motor = neurológico ou muscular o Acalásia o Espasmo esofagiano difuso o Esclerodemia  Apenas para sólidos - distúrbio exclusivamente mecânico, em geral lesão obstrutiva; o Câncer o Estenose péptica o Compressão extrínseca  Disfagia progressiva de semanas a meses  o Sugestiva de CA  Quando a disfagia é devido ao musculo estriado, disfagia de transferência
  • 2. o Engasgo  a causa é um problema no SNC  AVC, polimiosite, não é nada no esôfago, por isso que não é visto na parte de TGI e sim de SNC (neuro).  Quando a disfagia é devido a musculo liso  disfagia de condução o Entalo o Foco da aula, pela dificuldade de transferência: Fisiologia  Como o esôfago faz para evitar que a comida volte? Tem a cardia, que é o EEI. Esfincter que dá mais problema. Quando frouxo não consegue proteger o epitélio que é diferente do estômago: ele é escamoso, cilíndrico. Tipos de distúrbios  Motores  Obstrutivo  Inflamatório Distúrbios Motores Primários do Esfôfago 1) Distúrbios Motores 1.1-Doenças da peristalse  Pode ser de menos ou de mais o De menos: Acalasia o De mais: Espasmo esofagiano difuso  De onde vem a peristalse? o As fibras nervosas saem, na embriologia, da crista neural e migram para o esôfago. o Plexo nervoso submucoso – Meissner o Plexo nervoso mioentérico – Auerbach 1.1.1- Acalásia  O que é Acalasia? o Termo: significa “não relaxamento” (Calasia = relaxamento) o Distúrbio motor primario mais frequente o É a disfunção desses plexos. Se ele não estão funcionando  dá a disfagia.  Epidemiologia o 25 a 60 anos(antes dos 40 mais comum)  Etiologia o Primária (idiopática): Ocorre no plexo Auerbach que parou de funcionar. Ao certo ninguém sabe o motivo. A acalasia primária é idiopática. É o principal tipo de Acalasia. o Secundária: Causada pelo tripanossoma cruzi. Afeta tanto o plexo de Meissner quando de Auerbach (Chagásica). É a principal causa secundária no Brasil.  Só que a função de peristalse é controlada apenas pelo mioenterico. O submucoso controla apenas secreção de glândulas.  Diagnostico: ELISA (método de escolha) ou reação de machado-guerreiro  Outras causas secundárias: amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofilica.  Patogenia o Destruição do plexo de Auerbach (mioentérico)  Há perda dos interneurônios inibitórios, que secretam oxido nítrico  Casos avançados há perda de neurônios colinérgicos o A evolução da Acalásia é progressiva, demorando anos, bem lento. Observa-se perda de peso em anos. o Ocorre disfagia de condução, que ocorre para sólidos e líquidos. o Obstrução a passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido  dilatação do corpo;
  • 3. o É uma lesão pré-maligna (CA de esôfago), sendo o tipo escamoso o tipo histológico mais comum.  Mecanismo: irritação da mucosa promovida pelo material estagnado no corpo  induz a formação de áreas de metaplasia e depois neoplasia.  Clinica o Disfagia, regurgitação, perda de peso (anos). o O alimento regurgitado é inteiro, sem ser digerido. Esse material pode levar a crise de tosse e broncoesplasmo, que geralmente aparece quando o paciente se deita  Pode levar a episódios repetidos de pneumonia e abscesso pulmonar e formação de broncectasias. o Paciente podem desenvolver halitose. o Volta porque não desce. O principal diagnóstico diferencial: câncer de esôfago. Para afastar, o primeiro exame que solicita é o EDA. o Então, quando devo suspeita de acalasia?  Sempre que houver disfagia e perda de peso ao longo de meses ou anos, associadas a regurgitação e tosse crônica (especialmente noturna).  Diagnóstico o RX de tórax: pode revelar  Ausência de bolha gástrica (ar no estômago)  Massa mediastinica tubular ao lado da aorta  Nivel hidroareo no mediastino na posição ereta  material estagnado no esôfago. o Esofagografia baritada: que é o contraste grosso, que gruda no esôfago. Megaesogado, quando visualizarmos nesse exame, é = a ACALASIA. Na esofagografia baritada podemos visualizar:  Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago)  Imagem de estreitamento em “bico de passado” na topografia de EEI  Atraso no esvaziamento esofagiano  Presença de contrações esofagianas não peristálticas  Termos para a prova:  Sinal do bico de pássaro  Sinal da chama de vela  Sinal da ponta de lápis  Se referem a não dilatação do EEI para passagem do alimento. o Endoscopia: Primeiro exame a ser pedido para primeiro afastar CA de esôfago. Além disso, a acalasia é fator de risco para CA.  Todos os pacientes com suspeita de Acalasia deve-se fazer bx do esôfago distal e cárdia para excluir com segurança condições malignas. o Esofagomanometria (padrão ouro): que mede a onda peristáltica. Onda de relaxamento seguido de contração, até chegar ao esfíncter que está sempre contraído. Ele relaxa para o alimento passar só que o EEI não relaxa na acalasia.  Déficit de relaxamento fisiológico do EEI - Não há relaxamento do EEI durante a deglutição (principal problema, principal caracteristica)  Graus variados de Hipertonia do EEI (P> 35 mmHg) – em alguns casos o tônus é normal  Substituição total (100%) da peristalse normal por contrações anormias (que pode ser vigorosas ou clássicas) – ou aperistalse Na esogafagomanometria a linha do EEI está acima do normal, que é a hipertonia do EEI e as ondas do esôfago estão sempre menores, diminuídas, comparando com a peristalse normal, ou seja, a peristalse é anormal. Nem a hipertonia, nem a peristalse são o problema, pela própria gravidade o alimento desceria e a hipertonia é importante para evitar o refluxo. O grande problema na Acalasia está no não relaxamento.
  • 4.  Classificação o 1) MASCARENHAS/REZENDES - No Brasil, foi desenvolvida a classificação de Mascarenhas/ Rezender (que são iguais). Classificação de acordo com a esofagografia - Estadiamento  Grau I (forma anectasica): Não há dilatação, calibre normal (<4cm). Há apenas uma pequena retenção de contraste um minuto após a deglutição  Grau II (Esôfago discinético): Após 5 anos, começa a dilatar .... 4-7cm. Há maior retenção de contraste. Megaesofago leve.  Grau III (Esofago francamente dilatado): Após 5 anos, dilata ainda mais ... Megaesofago clássico, entre 7-10cm. Tem atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.  Grau IV (dolicomegaesôfago): Após 5 anos, dilata mais ainda ...>10 cm (dolico= alongado). Esofago em sigmoide (está tão pesado que ele repousa sobre o diafragma)  É o esôfago que causa o CA DICA: Para lembrar  “Mascarenhar 4,7 e 10, 7 e 10, Mascarenhas 4,7,10 7 e 10....” (mesma musica de cabeça, ombro,joelho e pé). o 2) CLASSIFICAÇÃO CHICAGO (usado mais no clinico)  Ver no modulo 27,1%  Tratamento o Doença que não tem cura o Objetivo: promover relaxamento do EEI. Não existe como normalizar a contratilidade do corpo. o Abordagem  EDA:  Paciente que tem grau I ou II  II  > de 40 anos  A dilatação dura por um ano  Risco cirúrgico alto  Melhores resultados mulheres  Heller  Paciente tem grau II, III ou IV. Nada impede que fazer no I.  II <40 anos (não tem bons resultados com EDA) Antes, dividia dessa forma. Hoje devemos ter cuidado, considerando mais os critérios acima.  Grau I: Esofago normal <4cm  TTo: Alguns já começam com tto endoscópico. Se não melhorar, fazer Nitrato (sublingual antes das refeições), antagonista do canal de cálcio (10mg de nifedipina VO 6/6h), sildenafil, botox (6/6meses – inibe os neurônios excitatórios parassimpáticos. reservados para os casos de alto risco cirurgico). Se ele não responder o TTo reduz a pressão no EEI e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados. o TTo minimamente invasivo: Duas principais condutas  Dilatação endoscópica (por balão): risco perfuração esofágica; recidiva dos sintomas.  Cirurgia de miotomia do EEI. o TTo cirurgico: para casos refratários ou recidivantes – secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lida do esôfago distal – Cardiomiotomia de Heller. Pelo risco de refluxo, associa-se a fundoplicatura parcial.
  • 5.  Acesso: Toracotomia esquerda. Acesso por laparoscopia é o método de escolha.  Complicações: recidiva ou refluxo.  Grau II: Megaesofago 4-7 cm  TTo: Dilatação endoscópica minimamente invasiva, por dilatação pneumática através de balão. Pode ser tentada até 3 vezes. Passa para uma forma mais invasiva, se não tiver resposta, que é a mesma da grau III (corta 2cm acima e 2cm abaixo)  Grau III: Megaesôfago 7 a 10 cm  TTo: cardiomiotomia a Heller (já que ele não melhorou você ameaça “Ah é, é?!”) o Pode ou não ser feito com fundoaplicatura parcial (porque esse tipo de cirurgia causa refluxo, como complicação).  Grau IV: Dolicomegaesôfago: >10cm  TTo: Esofagectomia (risco de CA) – trans-hiatal  Outros:  POEM - miotomia endoscópica (Per Oral Endoscopic Myotomy) o Feita por EDA – incisão na mucosa esofágica + inserção de instrumento que disseca a submucosa até chegar no EEI onde é feitia a secção das fibras circunferênciais  Cirurgia se Serra-Doria o Indicações: Complicação de estenose péptica (sintomas de acalasia). Recidiva acalasia após da cardiomiotomia a heller. o Ato: Esfofago cardio anastomose. Abre o esôfago e junta com estomago. Resolve o esfíncter frouxo  Tira o antro – controla o acido do estomago e para evitar o biliar faz reconstrução em Y de roux.  Cirurgia de Thal-Hatafuku o Mesmo indicação do DRGE o A válvula é anterior. o Ato: Corta o esfíncter transversal até a luz do esôfago. Depois une o estomago no esôfago. Por dentro faz uma invaginação, que faz uma roseta mucosa. 1.1.2- Espasmo Esofagiano Difuso A peristalse é tão eficaz que não consegue ser propulsiva.  Definição: Contrações simultâneas, vigorosas e longas dos 2/3 distais do esofago. São intensas a ponto de sentir a contração, sente dor (precordialgia)  Patogenia: há degeneração mais intensa nos axonios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach (ramos do nervo vago também podem estar envolvidos) – diferente da Acalasia, que acomete os corpos dos neurônios.  Clinica: Disfagia (líquidos e sólidos) e precordialgia (dor retroesternal – cólica esofagiana), tem que fazer ddx com IAM  assim, o primeiro exame que solicita é o eletro. o Devemos sempre pensar em EED no paciente com clinica típica de angina no peito, sem evidências objetivas no exame complementar de doença coronariana. o Em geral a dor ocorre no repouso, mas pode ser associar a deglutição, tensão emocional e exercícios. o Pode ser desencadeado por DRGE  Diagnóstico: o ECG: Primeiro exame a ser realizado. o Esofagografia baritado: “Esôfago em saca-rolhas” ou “Em contas do rosário”  Não é comum aparecer, porque ele aparece em curto período de tempo, mas para PROVA pode aparecer.
  • 6.  Decorre de contrações anormal e incoordenadas (não peristálticas) que produz múltiplas pequenas ondulações na parede, saculações e pseudodiverticulos.  Achado radiológico não é patognomonico. Idosos podem apresentar presbiesôfago, DM, amiloidose, esofagite de refluxo, etc. o Endoscopia: Normal – Não tem risco de morte, nem de CA o Esofagomanometria: Melhor exame para avaliação objetiva. Contrações simultâneas, intensas  + teste provocativo (Betanecol - vagomimético):  Vigorosas, de grande amplitude (P>120mmHg)  Longas (T>2,5 segundos)  Repetidas que iniciam nos 2/3 distais do órgão  Precsa que mais de 10% das contrações esofagianas sejam desse tipo.  Se não tiver esse medicamento, perguntar o que provoca o espasmo para tentar desencadear. Sem provocação, o exame pode ser normal.  TTo: o Clinico  A única classe de drogas que mostrou benefícios em estudo controlado foram os ansiolíticos.  Nitratos, Ant. Canais de cálcio, antidepressivos tricíclicos, Psicoterapia, o EDA com dilatação (tem que dilatar todo o esôfago, se tiver impacto nas AVDs) e toxina botulínica se refratários o MIomectomia longitudinal - Total  se não tiver jeito com nada (mas, evitar) 1.1.3- Outros distúrbios  Esôfago quebra nozes: variante da EED o Caracteristicas: contrações generalizadas do esôfago, com níveis pressóricos a manometria acima de 180mmHg (em geral acima de 400mmHg)  Esôfago hipertensivo: variante da acalasia o Caracteristica: O EEI é hipertônico, mas mantém relaxamento fisiológico pós deglutição (mais comum pacientes após cirurgia da junção esofagogástrica) Distúrbios Obstrutivos do Esôfago 1) Distúrbios Obstrutivos 1.1-Extrinsecos  Ocorre quando órgãos adjacentes (mediastinais) comprimem esôfago  Causas: 1. Aumento do Atrio E 2. Aneurisma de aorta 3. Tireoide retroesternal 4. Exostose óssea 5. Tumores extrínsecos (principalmente pulmonares) 6. Anormalidades do arco aórtico a. Principal – artéria subclávia direita anômala  artéria lusória i. Origem na aorta descendente e comprime a parede posterior do esôfago ii. TTo requer circulação extracorpórea – cardioplegia e reimplante. Não necessária se individuo assintomático. b. Artéria pulmonar esquerda anômala i. Origem diretamente da artéria pulmonar e comprime a parede anterior do esôfago. ii. Requer tto – evoluem para estenose vascular e traqueal progressiv
  • 7. 1.2-Anéis e Membranas  Conceito: São dobras circunferenciais da mucosa  podem causar obstrução mecânica.  Diferenciação: o Membranas: se formam em localização mais alta. O grande exemplo é de Plummer Vinson (paciente do sexo feminino com glossite atrófica e coiloniquia + anemia ferropriva grave). Membrana é Hipofaringea. Ela pega parcialmente a circunferência do esofago. Quando a gente pensa em PV tem associado anemia ferropriva. o Aneis: O grande anel na prova é de “Schatzki”. É um estreitamento da luz do esofago e a clinica é uma disfagia intermitente. Sindrome do Steak house (quando come um pedaço de carne tem disfagia). Quando olha na EDA, tem no esofago, na parte de baixo do anel tem muscosa gástrica e na parte de cima esofágica. Acredita-se que essa alteração na mucosa se deva devido a exposição a conteúdo acido do estomago (DRGE)  Sintomas: Disfagia para sólidos / líquidos de forma aguda (quando obstrução por alimentos)  Condutas: o Afagia aguda: não forçar vomito, pode ocorrer ruptura do esofago.  Pode ser ministrado glucagon 1mg IV – efeito é relaxar agudamente o esôfago  Pode ser usado EDA se não conseguir evacuação do conteúdo do esofago o Tto: Ruptura mecânica com dilatador endoscópico. IBP se houver DRGE associado. 1.3-Divertículos  Conceito: São “bolsas” que podem ser encontradas em qualquer parte do tubo GI  Classificação: o Verdadeiros: projeções de dentro para fora de todas as camadas – formando estrutura sacular o Falsos: formados apenas por mucosa e submucosa, através da camada muscular. Há um buraco na camada muscular o Intramurais: não ultrapassam o limite externo do esofago, ficam submersos na camada muscular.  Patogenese: o Podem ser e tração ou pulsão o Medio-esofagianos: por tração – decorre do repuxamento por linfonodos parabrônquicos inflamados ou por qualquer processo de retração inflamatório do mediastino (tb, histoplasmose, etc) o Pulsão: dismotilidade esofagiana – ocorre por um aumento da pressão intraluminal  herniação por falha na camada muscular  Ex: acalasia, EED, dismotilidade inespecífica.  Clinica o Pulsão (falsos deverticulos) – associados a distúrbio da motilidade esofágica  Dor torácica, disfagia  Paciente com disfagia Alta com regurgitação e halitose pensar sempre na possibilidade de divertículo de Zenker.  Diagnostico o Esofagografia baritada (melhor exame – diagnostico e tamanho do saco) e EDA  Tratamento o Só necessário quando sintomatologia importante  Manipulação cirurgica o TTo pulsão  Alivio da disfunção motora (miotomia) e ressecção do divertículo  ZENKER o Conceito: Falso divertículo  formado pela herniação da mucosa hipofaringea por uma área frágil da parede posterior da faringe distal  Triângulo de Killian
  • 8.  Triangulo de Killian: entre as fibras obliquas do m. faríngeo inferior e horizontais do m. cricofaringeo (EES). Na transição da faringe para o esofago proximal.  Considerado divertículo mais comum do esofago o Fisiopatologia: Combinação de altas pressões intraluminais + região muscular enfraquecida (fenômeno de pulsão) o Epidemio: Mais comum na 7 decada de vida. Mais comum em homens (4:1) o Sintomas:  Maioria assintomáticos  Sintomaticos:  Quando grandes o Retem alimentos e saliva  halitose, podem ser regurgitados ou aspirados o Pode ocorrer tosse, broncoespasmo, pneumonias por aspiração o Raramente a bolsa se torna grande a ponto de causar obstrução mecânica o Pacientes queixam-se massa cervical – esvaziam pressionando o pescoço com os dedos o Tamanhos  <2cm: Se preocupar apenas com a causa do divertículo. Na maioria das vezes apenas hipertonia do EES.  Miotomia, se sintomáticos (raro)  2-5cm  Miotomia + diverticulopexia (fixa na fáscia pré-vertebral de cabeça para baixo para não cair alimento nele). Não faz a diverticulectomia – pq abre o esofago, pq pode causar deiscência.  > 5cm  Miotomia + divericulectomia – abre o tgi e tem maior risco de infecção e deiscência  EDA  Mais aparece na prova. Para fazer o divertículo tem que ter mais de 3cm. Isso porque faz um uso de um grampeador que uma parte fica no esofago e outra na luz do divertículo. Faz a diverticulotomia que é a comunicação da luz do esofago com a luz do divertículo.  MEDIO-ESOFÁGICO o Causa: por tração; acredita-se que esses pacientes tenham dismotilidade esofagianan e aumento intermitente da pressão intraluminal  pulsão. o Diagnostico: EDA e deve realizar TC na busca de doença mediastinal. EDA para buscar fistula esofagobronquica – principalmente se historia de tosse e hemoptise. Manometria obrigatória – busca de dismotilidade. o TTo: De acordo com a causa  EPIFRÊNICO o Causa: Diverticulo de pulsão – esofago distal – próximo ao EEI.  Associado a distúrbios motores – acalasia, espasmo difuso. o Investigação: Esofagomanometria (sempre indicada) o TTo: para o transtorno motor de base  Esofagomiotomia longitudinal  Maiores podem ser ressecados 1.4- Tumores Benignos  Epidemiologia: o São raros (0,5-0,8); mais comum leiomioma (60% dos casos); seguidos por cistos (20%) e pólipos (5%)  Leiomiomas o Considerações:
  • 9.  Tumores benignos  Musculo liso  tumores mesenquimais  Mais comuns no terço médio e inferior do esofago  Predominio leve no sexo masculino; faixa etária de 30-50 anos  DDx: GIST – Ckit + o Clinica  Sintomas a partir de 5cm de diâmetro – sensação de pressão retroesternal ou disfagia mecânica o Diagnóstico  Esofagografia baritada  Imagem característica, pode confirmar  Não há comprometimento do aspecto da mucosa  EDA  Compressão extrínseca – mucosa normal  USG endoscópico  Confirmação dx – massa hipoecoica na camada muscular  Bx deve ser evitada – dificulta a remoção cirurgica o Tratamento  Devido ao crescimento progressivo e possibilidade de compressão  recomenda-se a ressecção, exceto quando muito pequenos (<2cm)  Procedimento indicado: enucleação  Acesso cirúrgicos (terço médio e superior) – toracotomia direita (a aorta atrapalha pela esquerda)  Ato: divulsão das fibras longitudiainais  retira o tumor por inteiro – Enucleação  Terço inferior: toracotomia esquerda – necessária cirurgia antirefluxo (fundoplicatura) principalmente se hérnia de hiato associada 1.5-Câncer de Esôfago  Epidemiologia: o Predomina no sexo masculino o Apresenta-se a partir de 40 anos de idade (maior incidência entre 50-60anos) o CEC mais comum na raça negra e ADENOCA na branca o Maior incidência na Asia, Africa, China, Cingapura, Irã, Russia e Africa do Sul.  Mais comum o escamoso Os subtipos mais comuns são epidermoide e Adenoca, para PROVA  tabela abaixo EPIDERMOIDE (OU escamoso) ADENOCARCINOMA Mais comum no Brasil e Mundo (países pobres) Tipo mais comum nos EUA e Canadá (70%) Derivado do epitélio estratificado não queratinizado Derivado do epitélio de Barret (metaplasia intestinal complicada em pacientes com DRGE erosiva – esofagite grave) Homem negro, magrinho, que fuma, bebe Homem branco gordinho Idade avançada (>50 anos)/ sexo masculino/ Etilismo (principalmente bebidas destiladas), tabagismo (nos dois, mas aqui é mais comum) e bebidas quentes/ Alimentos ricos em nitratos, nitrosaminas, contaminação por fungos, deficiência de selênio,etc/ Anemia de Fanconi/ Acalasia/ síndrome de Plummer Vinson, estenose caustica/ Infecção pelo HPV/ Genética: tilose palmar e plantar (distúrbio genético autossômico, com hiperceratose na palma das mãos e planta dos pés. Idade avançada (>50 anos)/ sexo masculino/ caucasiano/ Tabagismo/ obesidade/ presença de epitélio de Barrett (pela evolução por um processo progressivo de displasia, com aneuploidia e mutação no gene P53)/ bebidas não estão associadas (vinho parece reduzir a incidência)/ acalasia (mais comum no CEC)/ bisfosfonados orais parece aumentar a predisposição tanto para adenoca como epidermoide (FDA recomenda que essa droga seja CI em portaodores de E. De Barrett.
  • 10. Pé e mão grossos (tem aumento da produção de queratina)  Tilose palmoplantar Barret (DRGE) Acalásia, estenose caustica Mais comum 1/3 distal Consumo de bebidas quentes Mais comum 2/3 iniciais (médio e superior) do esôfago (se origina na maior parte no terço médio do órgão, em 50% dos casos) ATENÇÃO: O fator de risco mais importante para CA escamoso do esôfago são o tabagismo e etilismo, enquanto o principal fator de risco para Adenoca é a esofagite de refluxo (com formação de epitélio de Barrett).  Clinica o Inicialmente: dor retroesternal mal definida ou indigestão o Principal manifestação é Disfagia – quando manifestada há comprometimento de mais de 60% da circunferência- (iniciada para sólidos, que evolui para pastosos e líquidos) + Regurgitação + perda de peso (meses, mais rápida do que Acalasia). Outras manifestações comuns são odinofagia, regurgitação e vômitos. o Mais avançada: halitose, dificuldade para ingesta de líquidos (tosse após ingestão de líquidos – pode ser por fistula traqueobrônquica ou por dificuldade de ingerir líquidos – que indica comprometimento maior). Rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo e hematêmese são menos comuns. o OBS: infelizmente para ter disfagia mecânica o CA já deve ter envolvido parte da circunferência esofágica (em geral >2/3 do lúmen)  Diagnóstico São mais bem avaliados pela analise conjunta de esofagografia + EDA com bx o EDA + Bx (para confimar dx) – realizar pelo menos 7 se houver inflamação inespecifica o Esofagografia Baritada (sinal da maça mordida) – PROVA cai muito. Facil diferenciação pela estenose péptica porque o CA tem nítida a irregularidade da mucosa e a súbita transição entre esôfago normal e obstrução (“sinal do degrau”): sabiston fala de iniciar a investigação de disfagia com esse exame o USG Endoscopica para estadiamento T e N  Cai muito em PROVA o TC+ PET-SCAN (cintilografia com glicose marcada)  região de metabolismo elevado. Os dois juntos são melhores para o M. o Localização do tumor  5% no 1/3 sup; 25% 1/3 medio e 75% terço inferior (dados de acordo com população americana)  Distância da arcada dentária sup.  Superior – 20-27cm  Médio – 27-34cm  Distal – 34-40cm  Classificação o Pode ser classificado, pelo aspecto endocopico, em 3 tipos:  Polipoide exofítico (60%)  Escavado ou ulcerado (25%)  Plano ou infiltrativo (15%)  Estadiamento o Comportamento altamente agressivo, disseminando-se localmente e a distância o Rede linfática presente na lâmina própria e na submucosa (intramural) com disseminação linfonodal. Ausência de serosa  facilita disseminação por contiguidade. Os do terço superior e médio invadem árvore traquobronquica, aorta, nervo laríngeo recorrente e os dos terço distal diafragma, pericárdio e estomago. o 75% dos pacientes com CA de esôfago apresentam invasão linfática
  • 11. o Tumores do 1/3 superior ou médio drenam para linfonodos cervicais e profundos (supraclaviculalres), paraesofagicos, mediastinicos e traqueobrônquicos; os do 1/3 distal para os linfonos paraesofágicos, celíacos e hilo esplênico. o Metastase a distância mais importantes são: fígado, pulmão, ossos e rins. o O CA de esôfago precoce é aquele que invade até a submucosa (T1 ou estágio I)  apresentação rara deste CA. o Exames utilizados para estadiamento:  TC tórax e abdomel: Avalia tamanho do tumor, avalia a espessura da parede esofágica (normal até 5mm), linfonodos mediastinais, metástases a distância (fígado, pulmão, linfonodos celíacos)  Acurácia de 57% para o T; 75% para N e 86% M  Rx de tórax (em 50% alterado): pode mostrar adenopatia , derrame pleural e mx pulmonar.  USG endoscópico de alta frequência: melhor exame para definir componente T (acurácia de 86%) e N (80%) do estadiamento. O N deve ser confirmado, sempre que possível com coleta do material por PAAF.  Deve ser realizado caso a TC não mostre MTX a distancia para pacientes com proposta curativa  Pode ser utilizado para guiar bx de linfonodo suspeitos  Broncofibroscopia: invasão traqueobrônquica indicada em CA proximal, paciente com tosse crônica.  Indicada para CA dos terços sup e médio (principalmente)  Toracoscopia e laparoscopia em bx: avalia linfonodos e metástases a distância. Os celíacos são bem avaliados e seu acometimento CI cirurgia curativa. Feita no mesmo ato da cirurgia, quando proposta curativa.  PET-Scan: mais sensível que a TC e US endocospico para metástase a distância. Tendencia atual é analise conjunta (resultados da TC com o PET). Também avalia linfonodos mediastinais. o Sequência de solicitação de exames 1. Dx de CA de esôfago por bx na endoscopia 2. TC toracoabdominal para metástases 3. Na ausência de metástase, USG endoscópico para avaliar penetração do TU o T(tumor invade estruturas da parede)N (linfonodos)Metastase a distância  T  T1 – Mucosa e submucosa  T2 – Muscular  T3 – Adventícia  T4 – Estruturas adjacentes  Foi acrescentado o G (grau histológico)  Gx tumor não avaliado –considera como G1 para definição do estagio  G1 Bem diferenciado  G2 Moderadamente diferenciado  G3 Pouco diferenciado ou indiferenciado  Ver tabela de estadiamento 87%  Prognostico o Ruim – 10% sobrevivem após dx o Sobrevida 5 anos:  Estagio I – 60%  Estagio II- 30%  Estagio III- 20%
  • 12.  Estagio IV -4%  TTo o De acordo com o estadiamento o Na decisão de curativo x paliativo entram 5 aspectos  Profundidade  Localização do tumor  Acometimento de linfonodos  Órgão a distancia  Status nutricional e condições de base do paciente NOTA: diferente do CA gástrico, não é necessário avaliar tamanho do tumor, diferenciação e ulceração. o Terapia Curativa  Estagio 0 e 1 (tumores T1a)  CA precoce – até a submucosa (T1N0) – geralmente um achado na EDA  T1a (restrito a mucosa) – mucosectomia endoscopia definitiva, com margens livres ou outra técnica ablativa (ex. terapia fotodinâmica) o Mucosectomia: injeta liquido (manitol, por exemplo) e depois retira com alça  Se invade submucosa  tratar como Estagio IB  Estagio I (T1b)  Tumor atinge a submucosa – afeta linfáticos (não possível mucosectomia)  Não necessário tto adjuvante  Mesma técnica a seguir  Estagio IB a IIIB  Grande mudanças na terapêuticas – passou a utiliza a terapia neoadjuvante  Modalidade não poder ser utilizada em outros tumores, ex: gástrico – vísceras intraperitoneais tem risco de enterite actínica. Esofago no mediastino posterior  não encontrada complicação com frequência.  Será realizada associação de QT + cirurgia  TTo neoadjuvante: RT + QT durante 5 semanas. o Paciente podem necessitar de suporte nutricional com SNG, gastrostomia (como será utilizado para reconstrução, melhor não utiliza-lo ou utilizar na pequena curvatura) ou jejuno  Cirurgia: o Condições clinicas: razoável estado geral, sem comorbidades preocupantes (cardiopatia, pneumopatia grave, etc)  curativa  Realizar preferencialmente entre 4-6 semanas após termino do TTo neoadjuvante  Cirurgia também para os paciente com resposta ótima a RT e QT em pior estado geral  realizar apenas em caso de recidiva (esofagectomia de resgate) – mortalidade maior, mas Sobrevida em 5 anos semelhante  Pacientes com CA em 1/3 proximal são tratados apenas com RT e QT devido a dificuldade técnica para ressecção cirurgica com margens adequadas e anastomose o Detalhes técnicos – Tumores de 1/3 médio e distal  Esofagectomia + linfadenectomia regional (margens de segurança de pelo menos 8cm) – Reconstrução com estomago.  Interposição com colon tem desvantagem de três anastomose coloesofagostomia, colojejuno e colocolostomia  indicada em
  • 13. pacientes com gastrectomia total ou parcial prévia ou se o tumor avança estômago.  Realizar jejunostomia rotineiramente para alimentação no PO  Pacientes desnutridos por disfagia: pode-se dilatar a estenose por EDA e inserir cateter nasoenteral (ex:Dobbhoff) para aporte de pelo menos 2.000Kcal e postergar a cirurgia após melhora nutricional  Tecnicas: transtorácica, trans-hiatal, em três campos – tri-incisional ou técnica de McKeown modificada)  Esofagectomia Transtorácica o Toracotomia pósterolateral direita + laparotomia mediana superior o Inventário: mediastino para presença de mtx irressecaveis o Esofago ressecado com margem tumoral adequada + linfáticos periesofágicos + linfonodos paratraqueais + pleura adjacente + veias azigos e ducto torácico o Estomago dissecado e suspenso para cavidade torácica – Anastomosado no espaço paravertebral do mediastino posterior o Anastomose realizada com grampeador o Para evitar obstrução gástrica pós-vagotomia  piloroplastia deve ser realizada o Principal risco: deiscência de anastomose intratorácica (abaixo da clavícula)  leva a mediastinite grave, sepse e óbito em 50% dos casos o Muitos pacientes evoluem com problemas pulmonares  toracotomias prolongadas o Outra complicação comum: esofagite de refluxo (do remanescente esofágico) o Mortalidade operatória 7-20%  Esofagectomia trans-hiatal o Não há incisão torácica o Incisão abdominal e cervical o Pode ser realizada por laparotomia ou laparoscopia o Abdome: estomago mobilizado, seccão dos vasos gastroepiploicos esquerdo e gástrico esquerdo  preserva a arcada gastroepiploica direita e gástrica direita o Realizada piloroplastia o Esôfago torácico inteiro (independente do nível do tumor) dissecado com dedo desde a clavícula até a cardia, utilizando acessos cervical e trans-hiatal (pelo hiato diafragmático) o Monitorização da PA cuidadosa – descolamento cardíaco o Estômago é transposto para mediastino posterior e anastomosado com esôfago cervical o Vantagens: Evita toracotomia; anastomose intratorácica; reduz chance de refluxo; mortalidade operatória de 4-8% o Desvantagens: hemorragia mediastinal incontrolável no peroperatório e incapacidade de realizar dissecção completa dos linfonodos mediastinicos para estadiamento e cura.  Esofagectomia em três campos (tri-incisional ou técnica de McKeown modificada) o Mistura as duas técnicas o Tempos torácicos e abdominal pode ser realizado por vídeo o Incisão: toracotomia posterolateral direita onde o esôfago torácico é deslocado e linfadenectomia realizada sob visualização direta.
  • 14. o Tempo abdominal semelhante a técnica de Ivor Lewis – realizado inventário da cavidade e confecção do tubo. o Incisão cervical com secção proximal ao esôfago o Esofago, já solto, retirado pela incisão abdominal o Com auxilio de cateter foley e uma capa plástica tubo gástrico passado em direção a incisão cervical  realizada anastomose cervical o Não há risco de deiscência e nem de lesão inadivertida de estruturas torácicas. o A cirurgia é longa e pode aumentar a morbimortalidade. Se paciente tiver comprometimento gástrico significativo ou tubo gástrico curto  esofagectomia transtorácica simples melhor opção. o Outra cirurgia: esofagectomia en-bloc – retira o esôfago com linfonodos de drenagem, os celíacos, cervicais baço e diafragma.  Terapia Adjuvante o Utilizada em pacientes que não fizeram neoadjuvante. Objetivo da QT redução de micrometastase o Resposta clinica 30-70% o Sobrevida 5 anos de 10% o Esquema mais utilizado – 5-fluoratil + cisplatina  Estágio IVA e IVB  Terapia paliativa  Dilatadores esofágicos ou stents – reconstituição do transito por tempo curto  Terapia fotodinâmica – substancia sensibilizadora por via venosa + laser ocorre necrose do tumor e os fragmentos retirados por EDA  Radioterapia – excelente método (alivia os sintomas por diversos meses)  Fistula traqueoesofagica – contra indica radio e deve ser paliada com stent  Nos casos mais difíceis ou refratários  gastrostomia ou jejuno  Quimioterapia: geralmente proporciona benefícios o 5-FU + Cisplatina e 5FU + irinotecan o OBS: acima vale para CEC. Adenoca deve ser tratado como CA gastrico (Cirurgia + QT + RT ou QT neo + Cirurgia + QT adjuvante). Abordagem contemplada em livros de onco e não de clinica e cirurgia. Resumo do Medcurso (R1)  Não dá para ressecar T4b e M1  Se não tiver T4b e M1 faz esofagectomia (Trans-hiatal ou transtorácica) + linfadenectomia regional, com margens de segurança de 8cm. A reconstrução do transito deve, sempre que possível, ser feita com estômago.  Transtorácica – Maior mortalidade (toracotomia latero-posterior) o Principal risco é a deiscência da anastomose intratorácica (abaixo da clavícula) que leva a mediastinite grave, sepse e óbito em 50% dos casos  Trans-hiatal: maior recidiva o Incisão abdominal e outra cervical  Deve ser realizada uma jejunostomia para alimentação enteral no PO.  Pacientes desnutridos, com disfagia devem ser submetidos a dilatação, para ganho de peso. Pacientes com perda de >10% e aqueles com níveis séricos de >10% do peso habitual e níveis séricos de albumina <3,4 tem risco aumentado de deiscência de anastomose.  Com T4b ou M1: Paliação (radioterapia é o melhor de todos, stent incomoda muito e gastrostomia não é uma boa medida).
  • 15.  Radioquimioterapia tem fornecido resultados mais favoráveis, principalmente nos estágios II e III. Tem potencial de aumentar a sobrevida. O que responde melhor são os escamosos. Distúrbios Inflamatórios do Esôfago Parece que Acalasia e DRGE são doenças opostas. Se trata um pode causar o outro. 1.6-Doença do Refluxo  Definição o Perda do mecanismo antirrefluxo (hipotonia ou relaxamento espontâneo). Na Acalasia era o não relaxamento aqui é relaxamento demais. Lá o EEI não relaxava, aqui é demais. o Há retorno do conteúdo gástrico pelo EEI. o É uma afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago /ou órgão adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofagicos que podem ser acompanhados ou não pode lesões teciduais (esofagites, por exemplo). o Só é chamada de doença quando causa alterações clinicas ou endoscópicas. Existe refluxo fisiológico após alimentação.  Epidemiologia o Qualquer faixa etária e sexo o Sintomas mais intenso na obesidade e gravidez. o É importante fator de risco para adenocarcinoma de esôfago  Patogenese o Três situações podem causar o 1) Relaxamento transitório frequentes e prolongados (3-35s)do EEI não relacionados a deglutição  Mais comum  Mediado por reflexo vasovagal, que é estimulado pela distensão gástrica.  O EEI costuma ter pressão normal o 2) Hipotonia verdadeira do EEI – tônus basal do EEI muito baixo  <10mmHg  Por esclerose sistêmica, lesão cirúrgica, tabagismo, uso de drogas, gestação.  Colecistocininas e secretinas reduzem o tônus.  Costuma causar mais esofagite erosiva – o refluxo por esse mecanismo é mais intenso e prolongado. o 3) Desestruturação anatômica da junção EG  Hérnia de hiato.  O EEI passa a não mais atuar com a ajuda da musculatura diafragmática, como reforço a barreira.  Nem sempre causa refluxo.  A posição inapropriada do EEI que está dentro da caixa torácica que tem menor pressão, facilita a ocorrência do “re-refluxo”  material contido no saco herniario. Fenomeno costuma ocorrer no relaxamento fisiológico do EEI na deglutição.  Paciente tem refluxo geralmente mais grave, com maior tendência a esôfago de Barret. o Mecanismos de defesa contra refluxo:  Bicarbonato salivar  neutraliza a acidez do material  Sjogren contribui para ocorrência  Peristalse esofagiana  devolve o material para estomago o “Acid Poket”
  • 16.  Bolsão de ácido: acido que fica boiando no fundo gástrico, após se alimentar (estômago cheio) e não teve tempo ainda de neutralizar o alimento que foi ingerido.  Clinica o Sintomas típicos (sintomas esofagianos): São os mais comuns  Pirose (queimação retroesternal ocorrendo nas 3 primeiras horas após refeição) + Regurgitação: pirose é queimação retroesternal. A regurgitação é de alimento digerido.  Pode ocorrer disfagia (1/3 dos casos) devido a complicações, como estenose péptica ou adenocarcinoma, ou apenas edema inflamatório na parede do esôfago. o Sintomas atípicos (extraesofagico, sintomas lagineos e vias aéreas, pulmões):  Tosse, rouquidão, broncoespasmo, Pulmonares.  Refluxo acido para boca (erosão do esmalte dentário); faringe (irritação da garganta, sensação de globus – nó na garganta), laringe (rouquidão, genuloma da corda vocal), cavidade nasal (sinusite crônica, otite média e árvore traqueo bronquica  Dor precordial – pode ser indistinguível da dor coronariana e precisa ser feito ddx.  Raramente causa ofinofagia e disfagia. Quando associado devemos pensar nas complicações (adenocarcinoma, estenose péptica, etc). A probabilidade de haver sintomas atípicos sem típicos é baixa. Geralmente elas vem associadas Os sintomas típicos melhoram com o uso de omeprazol e os atípicos não, porque não é só o ácido que é irritativo para as VA, a comida, liquido também são. Os sintomas atípicos são causados tanto por o conteúdo gástrico nas vias aéreas, quanto pela irritação do nervo vago devido a esofagite.  Diagnóstico DRGE é quem tem todo o dia, impacto na vida diária. Na maior parte das vezes o dx é feito apenas pela anamnese – DX É CLINICO! Pirose + regurgitação fecha o dx. Comprova através da prova terapêutica. 1) Prova terapêutica: dá IBP por 4 semanas a 8 semanas (uma vez por dia, 30min antes das refeições) (melhora os sintomas e fecha o dx)  Sesibilidade 83%  Para jovens com sintomas típicos  Principal teste confirmatório.  Se não houver melhora, aumenta para 2x por semana após 15 dias. Se os sintomas não forem típicos, se o paciente não for jovem, se não melhorar com IBP 2) Impedâncio-pHmetria: Provavel padrão-ouro para DRGE  Mede a impedância (resistência de um material a corrente elétrica)  Impedancia inversamente proporcional a condutância. Bolo alimentar tem baixa impedância e conduz bem energia elétrica.  Permite diferenciar ingestão de bebida acida e refluxo verdadeiro. Alem da altura que o refluxo ocorre. 3) pHmetria esofágica por 24h (padrão ouro para refluxo patológico)  Sensibilidade e especificidade de 90%  Deconfortavel – mantem cateter nasoesofágico por 24h  Descontinuar o uso do IBP 5 dias antes (tempo de vida das células parietal – inibição da bomba é irreversível)  Quando dúvida, sintomas mais atípicos  Não respondeu a prova terapêutica  Confirmação dx antes da cirurgia  Tem a impedanciometria para refluxo não ácido. A phmetria só tem sensor de 2 e 7 de pH, a impedanciometria é qualquer valor.  A maioria dos pacientes não necessitam desse exame para dx.  Diagnostico quando mais de 7% das medidas de pH são inferiores a 4 = DRGE
  • 17. 4) EDA  Principal alteração é a esofagite, mas só aparece em 30-40%, esôfago de Barret e adenoca.  Indicações: Se não for jovem >45 anos, não responde ao tto, para ver complicações ou sinais alarme.  Por exemplo: Pirose + regurgitação + o Anemia ou odinofagia ou disfagia, perda de peso, náuseas, vômitos, historia familiar de DA de estomago, hematemese ou idade acima ou igual a 45 anos  SINAIS DE ALARME.  Resumo de indicações  Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento GI e anemia (os acima listados)  Sintomas refratários ao TTo  Historia prolongada de pirose (>5-10 anos): maior risco de esôfago de Barret  Idade >45-55 anos  Presença de náuseas, vômitos, história familiar de CA e sintomas intensos ou noturnos.  Sensibilidade baixa (50%) e especificidade alta (95%)  Principal indicação para afastar CA  A esofagite de refluxo de importância clinica é aquela limitada a mucosa com pelo menos 3mm de extensão. Cerca de 50% dos pacientes tem essa alteração. Ou seja, metade não tem alterações na EDA. Podemos classificar  Classificação Savary-Miller o I: Erosões em apenas uma prega longitudinal esofágica o II: Erosões em mais de uma prega o III: Erosões em mais de uma prega, ocupando toda circunferência do esôfago o IV: Presença de ulcera esofágica ou estenose péptica do esôfago distal, isoladas ou associadas a lesões grau I a III o V: esôfago de barret, isolado ou associado a lesões de I a IV  Classificação Endoscópica de Los Angeles o A: uma ou mais erosões <5mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa; o B: Pelo menos uma erosão >5mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa. Não continuas entre os ápices de duas pregas o C: Erosões continuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo <75% da circunferência luminal. o D: Erosões contínuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago. ** Erosão= solução de continuidade >3mm limitada a mucosa; Ulcera= solução de continuidade que atinge ao menos a camada muscular da mucosa.  Deve ser feita bx das lesões o Pode haver hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado, associada a papilomatose, alterações histopatológicas com aumento do espaço intercelular no epitélio estratificado, onde o ácido reflui e penetra entre as células escamosas. 5) Esofagomanometria  Não serve para dx  Auxilia no planejamento de cirurgia, selecionando o tipo de fundoaplicatura  Indicada quando fará cirurgia – fundoplciatura parcial (hipotonia do esôfago)  Define se ela deverá ser parcial (270-180º) ou completa (360 graus)
  • 18. 6) Esofagografia baritada  Para ver complicações como estenose, ulceras, retração do esôfago  orienta no tto.  Sugere presença de hérnia hiatal  Detecta pequenas estenoses não visíveis na EDA Quadro de Conceitos: É preciso solicitar exames para dx de DRGE? Na maioria das vezes não, pois o dx pode ser dado apenas pela história clinica (pirose recorrente + melhora com tto empírico) Em caso de dúvida, como confirmar se existe mesmo refluxo patológico? Fazendo pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria associada), o método padrão-ouro para confirmar dx de DRGE Como ter certeza de que o refluxo é responsável por todas as queixas do paciente? Fazendo uma pHmetria de 24h correlacionando os episódios de sintomas de refluxo com os episódios Como pesquisar a existência de complicações de DRGE? Pela visualização direta do lúmen esofágico, através de uma EDA. RESUMO dos exames  A EDA documenta a lesão da mucosa (esofagite de refluxo), as possíveis complicações da DRGE e exclui a presença de neoplasia  A pHmetria de 24h é utilizada em casos selecionados para documentação e quantificação do refluxo. Responde a perguta: Será que existe refluxo?  Complicações 1) Esofagite de refluxo  Pode se manifestar com sangramento eventual 2) Estenose Péptica do Esôfago  Benigna, Ocorre em 10%  Geralmente o paciente que tem refluxo melhora com a sua ocorrência.  Geralmente ocorre nos paciente com esofagite grave, circunferencial  Inicia no teço inferior do esôfago  padrão asse ascendente  Sintomas: disfagia por obstrução mecânica – predomina disfagia para sólidos  Classificação IV Savary-Miller, se associada a esôfago de Barret (epitelio colunar abaixo da área de estenose) – grau V  TTo: dilatação endoscópica por balão.  IBP em longo prazo 3) Ulcera Esofagica  Progride de erosões para ulceras (alcançam a muscular da mucosa)  Queixam-se de dor para deglutir (odinofagia) e hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva)  Geralmente se localizam nas áreas de metaplasia (esôfago de Barrett)  Classificação IV Savary-Miller, se associada a esôfago de Barret (epitelio colunar abaixo da área de estenose) – grau V  DDx com Sindrome de Zollinger-Elliso (gastrinoma) que tem ulceras no estomago, duodeno também; Ulceras induzida por comprimidos (na altura da carina, por sofrer compressão por essa estrutura e o comprimido ficar estagnado  lesão química).  TTo: Dilatação pneumática do esfôgo distal (semelhante a acalasia) em paciente sintomáticos.  Após dilatação pode manter IBP ou cirurgia antirrefluxo 4) Asma Relacionada a DRGE  Podem ser desencadeada pelo refluxo ou pode desencadear o refluxo pelo uso de agonista beta-adrenergico, que relaxa o EEI.
  • 19.  Mecanismos:  Reflexo vagal esofagobronquico  Microaspirações de conteúdo gástrico  Critérios de suspeição:  Asma de difícil controle  Crise asmáticas que predominam no período pós-prandial  COexistencia de sintomas típicos de DRGE (pirose, regurgitação e/ou disfagia) 5) Esôfago de Barrett: Epitélio Colunar  Ver adiante.  TTo o Medidas antirrefluxo (eficácia não tem sido comprovada):  Dieta, elevar cabeceira (15cm), fracionar dieta, perda de peso, não comer 2-3 horas antes de dormir, evitar roupasa apertadas, “bariátrica”, que é o TTo conservador do refluxo.  Evitar alimentos que relaxam ou irritam o esofafo: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoolicas e gasosas, menta, hortelã, molho de tomar, chocolate, condimentos em excesso.  Uso de goma de mascar e estimulantes da salivação – saliva neutraliza o pH acido o TTo farmacológico: Bloqueadores receptor H2, IBP, Antiácidos. Pró-cinéticos (domperidona, metoclopramida, etc) não são mais indicados.  Bloqueador H2: Bloqueiam o receptor H2 de histamina das células parietais gástricas  inibe uma das vias de estimulo a secreção de ácido (outras duas ACTH, gastrina)  Devem ser sempre tomados 2x por dia.  IBP – 1x por dia, 30min antes do café – 8 semanas (incluso a prova terapêutica)  Inibem a bomba H/K ATPase luminal das células parietais do estomago  O tempo para começar a atuar é uma semana, para fazer efeito. Se em 15 dias não melhorar o Aumentar a dose para 2x por dia na segunda semana. o Se não melhorar em 2 semanas, é = refratário  cirurgia  Drogas/dose plena diária: Omeprazol – 20mg; Lansoprazol 30mg; Pantoprazol 40mg; Rabeprazol 20mg; Esomeprazol 40mg.  Efeitos adversos o Cefaleia, dor abdominal, diarreia. o Crônicos: maior risco de infecção por Clostridium Difficile, maior risco de pneumonia, má absorção intestinal de ferro, cálcio, magnésiao e vitamina B12, provocando anemia ferropriva e megaloblástica; pólipos gástricos fundicos. Principal, segundo o sabiston, é a hipergastrinemia  leva a hiperplasia das células enterocromafins - tumores carcinoide  Refratariedade do IBP o Causas: distúrbio funcional (causa mais comum, em 60%), má adesão terapêutica, resistência verdadeira ao IBP em uso, refluxo não ácido, escape ácido noturno.  Procinéticos: agem elevando a pressão do EEI  aumenta a contratilidade esofagiana e acelera o esvaziamento gpastrico. São antagonistas dopaminérgicos D2 inibem a atividade da dopamina no plexo mioentériro  aumenta a atividade colinérgica  Representantes: bromoprida, metoclopramida, domperidona  10mg, via oral, 15- 30 min antes das refeições.  Efeitos colaterais: sonolência, distonia, acatisia (efeitos extrapiramidais), galactorreia  Domperidona possui menor efeito central  menor efeitos adversos.  Antiácidos: hidróxido de alumínio/magnesiao - alivio imediato (neurtralizam o pH)  Estratégias
  • 20.  Sintomas leves e intermitentes: <1x por semana bloqueadores H2 ou antiácidos quando ingerir alimentos que desencadeiem os sintomas  Graves e frequentes: manter o IBP indefinidamente OU utilizar de forma intermitente 2-4 semanas com pausa com a mínima dose; OU sob demanda.  Aqueles que necessitam de IBP em dose dobrada no inicio do tto , bem como aqueles diagnosticados com complicações do DRGE não tentar suspender, devendo manter o tto indefinidamente, com a menor dose. o Cirurgias antirrefluxo  Visa restabelecer a competência do EEI, circundando a extremidade inferior do esôfago com um manguito (ou válvula) formando pelo fundo gástrico.  Quando indicar?  Refratário(não responde a IBP) o Após dobrar a dose – após 2 semanas o Geralmente são pacientes que tem sintomas atipicos  Recorrente (sob demanda ou continuo) o Responde ao IBP, mas após 8 semanas volta a ter sintomas  Sob demanda IBP (mais indicado)  Uso continuo de IBP  Cirurgia  Complicação (Endoscopia – estenose peptica/ Ulcera esofagica)  Acesso melhor via cirurgia videolaparoscopica, com baixa incidência de complicações.  Taxa de sucesso 85%  Cirurgia de escolha: Fundoplicatura videolaparoscopica  Fundo gástrico suturado em torno do esôfago distal  eleva a pressão do EEI  Fundoaplicatura Total (Niessen – 360 graus – método de escolha) ou Fundoaplicatura Parcial (180-270  Dor, Thal, Lind,ou Toupet)  Exames pre-operatório o pHmetria 24h (para confirmar)  Mandatório para confirmar se o paciente não apresentar esofagite ou outra complicação o EDA para descartar complicações (como esôfago de Barret, adenoca)  Não obrigatória, mas de bom tom. o Esofagomanometria  Para selecionar o tipo de fundoaplicatura (parcial ou total)  Cirurgias Tipos de Válvula (cai na prova, o que não cai é o grau) o Parcial (indicada quando na manometria há Dismotilidade  para evitar disfagia no PO)  180-270 graus  Utilizada pelo maior risco de acalasia iatrogênica da total. Sabiston questiona e afirma possibilidade de uso da total, contraindicando apenas quando completa aperistalse.  Acesso abdominal - videolapa  Anterior: Dor (180 graus) e Thal (90 graus)  Mais usada após miotomia de Heller modificada, no tto da acalasia. TTo para DRGE pouco estudado.  Posterior: toupet e Lind (a que mais faz – cai na prova) – de 240-270 graus e Hill Para lembrar, pensar em “Jone Bravo”  “Para ficar Lind? Joga o Topet para Trás – Posteriores” Quer ficar “lind”ãp? Joga o “toupet” para trás e “hill” o Total (Manometria normal)  Niessen (Classica – de escolha)
  • 21.  360 graus - Maior eficácia  Acesso abdominal – videolapa  Complicação: pneumotórax (o ar do pneumoperitonio passa através do hiato).  Dica: soltar bem o fundo gástrico para deixar bem solto. o Outras cirurgias  Belsey-Mark IV: acesso transtorácico esquerdo - confeccionada válvula gástrica parcial anterior dw 270 graus  Wantson: Fundoplicatura anterolateral – deixa o ângulo de His mais agudo, aumentando a extensão da JEG + criação de válvula de 120graus  Esofagogastropexia de Hill: correção de hérnia de hiato + recontroi e aumenta a JEG através da tração o Terapias endoscópicas  Plicatura endoscópica, aplicação de radiofrequência, injeção de polímeros  TTo Helicobacter o Nem sempre temos que erradicar o H.pylori o O colégio Americano de Gastro diz para:  Investigar todos os pacientes com dispepsia (se tiver refluxo não  diferenciar sindomas. No refuxo tem material acido retornando, além de queimação retroesternal – pirose, diferente de azia que é estomago)  Se HB + primeiro passo é erradicação 1.7- Esôfago de Barret  Definição: O epitélio de tanto sofrer com a agressão, sofre metaplasia. o Metaplasia intestinal (substituição do epitélio escamoso normal por epitélio colunar de padrão intestinal, altamente resistente ao pH acido) que é fechado com Bx (lesão pré adenocarcinoma)  evolução para displasia, grau 1, 2,... o Risco de Adenoca 40x maior. o Ocorre em pacientes com doença de longa data o Grau V da classificação de Savary Miller o Sua ocorrecia reduz os sintomas de DRGE (o epitélio se torna mais resistente)  Epidemiologia: o Encontrado em 4-10% dos pacientes submetidos a EDA, devido a sintomas de refluxo. o Doença principalmente de homens brancos o Faixa etária 45-60 anos  Fatores o Risco: DRGE, obesidade o Proteção: vinho tinto, infecção por H.pylori, raça negra  Clinica: Assintomático + EDA “Mucosa vermelho-salmão”  Triagem de EB o Homens com DRGE por mais de 5 anos e/ou que apresenta sintomas como pirose e regurgitação (> 2 episódios/semana) + 2 ou mais dos seguintes  > 50 anos  Origem caucasiana  Obesidade central (circunferência abdominal >102 ou relação C/Q > 0,9)  Historia de tabagismo  Historia familiar + parente de primeiro grau  Mulheres – não deve ser feito de rotina, apenas nas que reúnem múltiplos fatores de risco o Se EDA negativa, não é necessário nova o Se encontrada classificação B, C ou D de Los Angelers  EDA após 8-12 semanas de tto com IBP  Diagnóstico: Histopatologico
  • 22. o Achado: células caliciformes – melhor visto pelo corante Alcian-Blue  confirma a metaplasia intestinal  TTo: o Todos os pacientes devem receber IBP o Pode haver regressão espontânea em 55% dos casos, com lesões <3cm o Sequencia da lesão [barret  adenoca]: metaplasia  displasia de baixo grau  displasia de alto grau  Adenoca Invasivo Conduta conforme Colegio Americano de Gastroenterologia o Sem displasia, apenas metaplasia: EDA acompanhar de 3-5 anos (não é CA, mas tem risco) repetir. Realizar biopsias seriadas.  Consenso brasileiro: EDA com Bx em 1 ano e após de 2/2 anos o Displasia baixo grau: Ablação endoscópica, mas pode ser seguimento por anual EDA 6-12 meses  Consenso brasileiro: EDA com bx de 6/6m e após anual o Displasia alto grau ou adenoca in situ: Os patologistas não conseguem diferenciar, por isso faz a mesma conduta. Ressecção endoscópica/ ablação endoscópica. Também pode ser realizada a esofage, mas ela tem uma alta morbimortalidade, e a ablação tem elevada eficácia. Por isso, a maioria dos autores preferem a abordagem endocopica.  Consenso brasileiro: Esofagectomia ou EDA com bx de 3/3m o Adenoca Invasivo: Mesma conduta do CA de esôfago  Esofagectomia com margem + linfadenectomia. o Se biopsia inconclusiva para displasia: otimizar o tto com IBP e repetir a EDA após 3-6m 1.8-Hérnia de Hiato  Definição: Protusão do estômago ou parte dele para região acima do diafragma  Tipos o Tipo I (deslizamento):  Mais frequente (95%)  Prevalencia maior em idosos  Metade da população  JEG e fundo gástrico herniam para o tórax pelo diafragma o Tipo II (paraesofágica ou por rolamento)  O fundo gástrico hérnia, mas a JEG permanece no local habitual o Tipo III (mista):  JEG hernia pelo diafragma, mas o fundo mais ainda o Tipo IV:  Herniação gástrica ou de outros órgãos (colon, delgado, baço, pâncreas...)  TTo o Paraesofágica e mista  se grandes  TTO cirurgico (alto risco de complicação – estrangulamento 1% ao ano)  Fechamento do hiato + fundoplicatura a Nissen o Complicação: encarceramento e estrangulamento  Sintomas: dor torácica aguda, disfagia e massa mediastinal  cirurgia de emergência o Doença do refluxo: tipo I tem mais relação  Não tem indicação de cirurgia  Só tem se tiver indicação pelo refluxo.  Faz fundoplicatura com correção de hérnia de hiato Outras Doenças
  • 23. 1. Perfuração Esofágica  Fisiopato: ausência de serosa, predispõe  Etiologia: o Iatrogenica (mais comum): endoscopia, dilatação endoscópica (TTo de acalasia), escleroterapia, perfuração por CNG em paciente com divertículo de Zenker o Vomitos vigorosos: perfuração espontânea – Sindrome de Boerhaave o Lesão causticas o Trauma penetrante o Infecções graves  Quadro clinico o Esofago cervical: dor cervical, enfisema subcutâneo, disfagia, dispneia, rigidez no pescoço – pode haver mediastinite (loja cervical posterior é continua com mediastino) o Torácico: Mediastinite (dor retroesternal de característica pleurítica, taquipneia, dispneia, além de ptx. Comum apresentação associada a sinais francos de sepse o Abdominal: pneumoperitônio, peritonite. o Ocorre mais no sexo masculino e do lado esquerdo.  Diagnostico o Primariamente por RX de tórax ou esofagograma contrastado. Se não aparecer no exame, fazer em DL. Achado sugere medisastinite  Alargamento do mediastino + derrame pleural bilateral. NO abdome pneumoperitonio. o EDA pode ser realizada.  TTo  Regras o Estabilidade  Instável  Próteses endoscópica  Brasil, pouco adotada  leva em consideração o tempo de perfuração e se está ou não contida.  Estáveis  Perfuração contida o Conservador: CNG com sucção continua + ATB IV e Nutrição enteral o Realizar posteriormente com exame constrastado  Não contida o Cirurgica – realizado desbridamento dos tecidos necróticos  rafia, ressecção ou esofagostomia (depende do grau de inflamação)  Menos de 24h  não apresenta inflamação local  reparo primário  Reação inflamatória grave ou mediastinite  retalho muscular  Se falha  ressecção ou exclusão do esôfago com esofagostomia cervical, gastrotomia, jejunostomia para alimentação é reconstrução postergada.  Realizar drenagem no local sempre que operar (dreno em selo d’agua – posicionado no mediastino posterior) o Gastrostomia de descompressão é realizada o + CNG + ATB IV + NE 2. Mallory-Weiss  Laceração longitudinal da mucosa do esôfago distal e proximal por vômitos vigoroso  Clinica: Hemorragia digestiva alta de grandes proporções (laceração de vasos esofágicos) o Mais comum em alcoolatras e portadores de hérnia de hiato o Ocorre após libação alcoolica
  • 24. o Dor epigástrica pode ocorrer o Paciente com vômitos vigorosos + hematêmese súbita = Mallory-Weiss  Conduta o Maioria das lacerações (>90%) param de sangrar sem intervenção o 40-70% necessitam de hemotrasnfusão o Ressangramento ocorre nos pacientes com hipertensão portal.  Diagnostico e TTo o Diagnostico  EDA que permite intervenção  Injeção de adrenalina ou etanol ou uso de hemoclipes  Pode associar eletrocoagulação – deve ser evitada em pacientes com HP  mais importante escleroterapia + ligadura das varizes.  Caso hemorragia seja refratária  Vasopressina venosa, balão de sengstaken-blackmore, embolização arterial 3. Malformações congênitas  Atresia de esôfago  anomalia congênita mais frequente no esôfago o 90% possui fistula traqueoesofagica, mas comum a distal o Ocorre nas primeiras 6 semannas de gestação  momento da separação do tgi do resp. o ½ dos pacientes apresentam anomalias associadas “Sindrome Vactrel”  V ertebrais  A norretais  C ardiacas  T raqueais  R enais  E sofagicas  L imbs – membros  Clinica o Polidramnio materno detectado pelo USG o RN – salivação abundante + crise de tosse+ cianose e asfixia que pioram após alimentação (devido a broncoaspiração) o Exame físico: abdome distendido  passagem de ar da traqueia para esôfago o Fístula traqueoesofagica  Sem atresia 5% quadro menos agudo, sendo marcado por brocoespasmo e pnemunoa de repetição. Abdome escavado  Atresia do esôfago com fístula traqueoesofagica distal  Atresia de esôfago com fistula traqueoesofagica proximal  Atresia com fistula proximal e distal  Diagnostico o Inserir cateter nasogastrico  não progride se atresia esofágica o Para confirmação injetar ar através do CNG e radiografar – o ar delinea o trajeto esôfago  RN com salivação + tosse + asfixia + SNG não progride – atresia de esôfago  Tratamento o Não há indicação de cirurgia de urgência o Cuidado principalmente com vias aéreas  Prona + cateter no esôfago proximal com aspiração continua reduz broncoaspiração o NPT o Evitar IOT pela distensão das vísceras abdominais causada pela VM
  • 25. o TTO- fechamento cirurgico da fistula + resseção do segmento atrésico, com anastomose termino terminal. Se atresia > 3-4cm necessária interposição de segmento estomago, jejuno ou colon para reestabelecer o transito  Prognostico o Bom o DRGE pode ser encontrada – alterações na motilidade esofagiana e retardo esvaziamento gástrico.