Gota
Matheus Gomes Giacomini
Graduaçãoem Medicina pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP)
Residência médica em Clínica Médica e Reumatologia pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP)
Título de Especialista e membro da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR)
E-mail: matheusggiacomini@hotmail.com
2.
Artropatia inflamatóriamais comum (afeta até 5% da população)
Formação e deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos
devido hiperuricemia crônica
Homens mais acometidos que as mulheres (7 a 9:1)
*** aumento da prevalências nas mulheres após a menopausa: efeito
uricosúrico do estrogênio
3.
Outros fatoresde risco:
- Obesidade: maior produção de purinas e menor excreção de ácido úrico
- Dieta: maior ingestão de purinas, frutose e álcool
- Fármacos que diminuem a excreção renal: diuréticos (principalmente
tiazídicos) / ciclosporina e tacrolimus / AAS em doses baixas
Deposição nos tecidos: concentrações plasmáticas > 6,8mg/dL
(influenciado por temperatura e pH)
4.
Hiperuricemia podeocorrer por aumento da produção de ácido úrico,
hipoexcreção (principal - renal), ou ambos
Ácido úrico: vem da degradação das purinas (ácidos nucleicos) e, em
menor quantidade, da dieta
Xantina oxidase: principal enzima no metabolismo do ácido úrico
(hipoxantina xantina ácido úrico)
5.
Aumento naprodução de ácido úrico: doenças que aumentem o
turnover celular / obesos
Excreção ácido úrico: principalmente renal (100% filtrado, porém 90%
reabsorvido), e em menor grau via intestinal
- fatores genéticos / medicamentos que diminuem excreção
6.
Dieta:
- álcool:aumenta a produção e diminui excreção
- frutose: aumenta a produção
- Alimentos ricos em purinas de origem animal / frutos do mar
7.
Quatro estágiosclínicos/fisiopatológicos:
- Hiperuricemia assintomática (pode nunca desenvolver gota)
- Gota (artrite gotosa aguda)
- Período intercrítico
- Gota crônica avançada (tofos / artrite crônica / alterações radiográficas)
8.
Gota: primeirosepisódios de artrite geralmente entre 30-50 anos
- Geralmente monoartrite de MMII
- Sinais inflamatórios exuberantes
- Pode haver febre e aumento de provas inflamatórias
- Fagocitose dos cristais por macrófagos produção de citocinas pró-
inflamatórias (principalmente IL-1B)
- Quadro agudo e auto-limitado (com ou sem tratamento): 5-10 dias
- Sem o tratamento adequado quadros poliarticulares, também
acometimento de MMSS
10.
Período intercrítico:paciente assintomático
- Se não houver tratamento adequado período intercrítico cada vez mais
curto
Gota tofácea crônica: tofos / artrite crônica / alterações radiológicas
13.
Outras manifestações
-Rim:
. Cálculos renais
. Nefropatia crônica por urato (túbulo-intersticial)
. Lise tumoral obstrução tubular IRA
- Risco cardiovascular / síndrome metabólica
14.
Diagnóstico
- Monoartrite:punção articular!!! (artrocentese)
- Clínico + análise de líquidos sinovial ou de bursa microscopia de luz
polarizada cristais em formato de agulha, com birrefringência negativa
- Radiografia: lesão em saca-bocado
- USG: sinal do duplo contorno
17.
Tratamento: 3fases
*** Controle das comorbidades e mudanças no estilo de vida!!!
- Limitar ingesta de álcool, de purinas e frutose
- Perda de peso
- Controle dos demais fatores de risco CV
- Se possível substituir medicações hiperuricemiantes (por exemplo, evitar
tiazídicos, usar losartana)
1) Artrite gotosa
- Crioterapia
- AINEs / GCs (intra-articulares ou sistêmicos) / colchicina em dose baixa
(duração 7-10 dias)
- Quadros refratários ou com CI à outras terapias: anti-IL1B
18.
2) Tratamento profiláticopara novas crises: uso por pelo menos 3-6 meses
após atingir alvo de ácido úrico sérico e sem novas crises de gota
- Colchicina em dose baixa
- AINEs
- GCs em dose baixa
19.
3) Tratamento hipouricemiante:alvo geral <6mg/dL
- Para quem? (com gota estabelecida – já terá apresentado artrite!):
. Tofos
. Evidência de dano radiográfico (saca bocado)
. Crises frequentes (2x ou mais ao ano) – possibilidade de já iniciar após
segundo episódio, independente da frequência
. Poder ser iniciado após primeira crise e: DRC estágio 3/4/5; uricemia >9;
urolitíase
*** hiperuricemia assintomática em paciente com alto risco cardiovascular
avaliação caso a caso, porém sem evidência forte para tratamento
20.
- Qual omomento para iniciar?
. Hoje já existe a possibilidade de iniciar tratamento hipouricemiante durante
a crise de gota (melhora adesão?) – no geral ainda se inicia após cessar a
crise
- Qual medicação?
. Primeira escolha: alopurinol (inibidor da XO), iniciando em doses baixas
(cuidado com a sd de hipersensibilidade ao alopurinol!!!)
. Segunda escolha (poderá ser acrescentado ao inibidor de XO): uricosúricos
(benzobromarona)
*** CI relativa: nefrolitíase
21.
Referências bibliográficas
-Reumatologia: Diagnostico e Tratamento – 5ª Edição – Carvalho M A P,
Lanna C C D, Bertolo M B, Ferreira G A
- Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia – 3ª Edição
- Manual de Reumatologia – Unifesp – 2ª Edição
- 2020 ACR guideline for the manegement of gout