MORFOSTASE E HOMEOSTASE

1. SAÚDE E
DOENÇA -
MORFOSTASE E
HOMEOSTASE
Profª Cristina Galdino de Alencar

2.  Os conceitos de saúde e doença
invariavelmente referem-se aos termos
"morfostase" e "homeostase".
 SAÚDE E DOENÇA não são estados ou
condições estáveis, mas sim conceitos vitais,
sujeitos a constante avaliação e mudança.
 A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE
referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da
forma e da função.

3. Portanto, pode-se dizer que
 "Saúde é a manutenção da morfostase e
homeostase".
 Completo bem estar físico, social,
econômico, psicologico, espiritual....

4.  Nos estados de saúde, as reações energéticas
do organismo ocorrem respeitando padrões
de:
 de tempo,
 de local
 e de intensidade que indicam estados de
normalidade dessas reações.

5.  As reações que obedecem esses
padrões de normalidade são
denominadas Reações Homólogas.
 As reações homólogas são assim
chamadas por serem comuns a todos os
indivíduos de uma determinada
espécie, podendo-se determinar, com
isso, suas formas e funções normais.

6. Já o termo "doença" pode
ser compreendido como:
 “Resultado da ação de uma
agressão que leva a uma
alteração não compensada da
homeostase e ou da morfostase."

7.  O conceito de doença utiliza como
critérios de alterações as reações
heterólogas, as quais podem ser
entendidas como as reações homólogas
em situações de anormalidade.

8. Classificação para as reações
heterólogas.

9. Reações heterólogas.
 1) Reações de heterocronia: o tempo de
resposta do organismo é alterado.
 Um exemplo clássico de heterocronia
seriam os casos de crianças com 5 anos
que já apresentam pêlos na face.

10.  2) Heterotopia: quando há o
aparecimento de um tecido em um
local onde não é comumente
encontrado.
 A presença de glândulas sebáceas
(Grânulos de Fordyce) na mucosa bucal
pode servir como exemplo de
heterotopia.

11.  3) Heterometria: alteração na
intensidade da resposta do organismo:
Ex.: O aumento da quantidade de muco
nas vias respiratórias, fato comum de
estados gripais, é uma manifestação
corpórea rotineira e que também
constitui uma reação heteróloga.

12.  Para se iniciar qualquer especulação
sobre os processos patológicos e suas
reações heterólogas é necessário, de
início, discutir sobre aspectos
constituintes das doenças: a
Etiopatogenia da doença, ou seja, sobre
a relação da sua causa (etiologia) com a
sequência de acontecimentos
resultantes como respostas às agressões
(patogenia).

13.  Dependendo do modo de como os
tecidos processam suas transformações
morfológicas e funcionais em busca de
saúde, a patogenia (causa), ou mais
especificamente, o caráter das respostas
corpóreas às agressões.

14. ASPECTOS CONSTITUINTES
DAS DOENÇAS
ÁREAS DA PATOLOGIA
 Etiologia
 Patogenia
 Alterações morfológicas
 Fisiopatologia
 Manifestações clínicas
Etiologia
 Origem
 Estuda as causa gerais de todos
os tipos de doenças,podendo
ser determinado por fatores
internos ou externos.
Patogenia
 Estuda a evolução da doença
 É o processo de eventos do
estímulo inicial até a expressão
morfológica da doença.

15. Alterações Morfológicas
 São as alterações
estruturais em células
e tecidos características
da doença ou
diagnósticas dos
processos etiológicos.
É o que pode ser
visualizado macro ou
microscopicamente.
Fisiopatologia
 Estuda os distúrbios
funcionais e
significado clínico. A
natureza das alterações
morfológicas e sua
distribuição nos
diferentes tecidos
influenciam o
funcionamento normal
e determinam as
características clínicas,
o curso e também o
prognóstico da doença.

16.  a) Submissão passiva: o tecido não
dispensa energia (ATP) nas alterações
morfológicas e funcionais
consequentes à agressão, ou seja,
participa passivamente.
 As Degenerações e Infiltrações
pertencem a esse grupo.
Pode ser de três tipos
(respostas corpóreas às agressões):

17.  b) Submissão ativa: o tecido participa
ativamente em sua resposta à agressão,
isto é, há um gasto de energia (ATP)
para alcançar a morfostase e a
homeostase.
 Nesse grupo, insere-se a Inflamação.

18.  c) Submissão adaptativa: o tecido
adapta-se à agressão, ora às custas do
gasto de energia, ora passivamente.
 As Alterações de Crescimento e as
Neoplasias encaixam-se nesse grupo.

19.  Essa classificação dos processos
patológicos usando como parâmetro seus
níveis energéticos, e não somente suas
transformações morfológicas, vai de
encontro à nossa metodologia de divisão
didática de Patologia Geral.

20.  Uma vez definidos esses conceitos
básicos, portanto, segue-se a abordagem
da primeira parte do programa que
envolve os processos gerais das doenças,
considerando-se, previamente, alguns
aspectos sobre o que seriam as "Lesões
celulares".

21. "Lesões celulares"
 É a agressão sofrida pelo organismo
quando estimulado por determinado
agente nocivo, podendo comprometer
células parenquimatosas e/ou do
estroma.

22. CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo

23. Princípios:
 A resposta celular
• Tipo da agressão
• Duração
• Intensidade
 As consequências
• tipo celular
• estado funcional
• adaptabilidade da célula

24. 1. Tipo de agente agressor:
 A natureza dos agentes agressores pode ser
física, química e biológica;
 cada desses tipos provoca uma reação
inflamatória particular;
 para cada um deles existem subtipos que
também interferem diretamente na reação
inflamatória;
 assim, a agressão por calor ou pela
eletricidade (ambos agentes físicos)
determinam reações diferentes, bem como um
bacilo pode provocar quadros inflamatórios
diversos dos provocados por bactérias.

25. 2. Características do agente:
 Além do tipo de agente, suas
características também determinam
reações inflamatórias típicas.
 Essas características envolvem
principalmente a fonte geradora, no
caso dos agentes físicos, o composto
ativo, no caso dos agentes químicos, e a
família, o gênero e a espécie, no caso dos
agentes biológicos.

26.  Por exemplo, inflamações purulentas ou
supurativas são originadas das chamadas
bactérias piogênicas (estafilococos);
 Já alguns bacilos, devido à sua virulência e
patogenicidade (é a capacidade do agente
invasor em causar doença com suas
manifestações clínicas entre os hospedeiros
suscetíveis), podem originar inflamações
granulomatosas.

27.  Patogenicidade pode também ser tratada
como infecção das superfícies mucosas,
possuindo 4 principais portas de entrada:

28.  1- Trato respiratório: micróbios inalados
pelo nariz e boca (Pneumonia,
tuberculose, refriados ...)
 2- Trato Gastrintestinal: micróbios
obtêm acesso através de alimentos, água
e mãos (cólera, hepatite B, disenteria,...)
 3- Trato Genital: acesso pelo contato
sexual (gonorréia, sífilis, herpes,...)
 4- Pele: acesso direto ou por abrasões da
pele (tétano, micoses,...)

29. Manifestações Clínicas
 SINTOMA - Manifestação subjetiva
Exemplo: a dor, a ansiedade,a angústia.
É uma coisa que não pode ser medida como o
“sinal”.
 SINAL - Manifestação objetiva
É o que pode ser observado no doente.
Exemplo: tosse,febre, paralisia, etc. Difere do
sintoma,que só o doente pode revelar (dor,
ansiedade, etc.)

30.  Da mesma forma existem agentes
químicos que causam necrose
liquefativa logo que entram em contato
com o tecido, e existem outros que
atuam mais nas outras fases da
inflamação, não exacerbando a
degenerativo-necrótica.

31. 3. Intensidade do agente:
 Em termos gerais, quanto maior for a
intensidade do agente, mais exacerbada
será a resposta inflamatória;
 Essa afirmação deve ser entendida em
termos gerais, pois obviamente o
conceito de intensidade também
depende das características do
hospedeiro, ou seja, um agente agressor
pode ser intenso para mim, mas não
para você, e assim por diante.

32.  A palavra "intensidade" pode ser
empregada para os agentes físicos; mas,
para os agentes químicos, a intensidade
deve ser entendida pela concentração do
agente; já para os agentes biológicos, a
intensidade é sinônimo de quantidade
de microorganismos inoculados.

33. 4. Tempo de exposição:
 em termos gerais, quanto maior o tempo de
exposição ao agente, mais exacerbada é a
resposta inflamatória.
 A inflamação crônica, por exemplo, forma-
se devido à maior permanência do agente
agressor em contato com o hospedeiro.
 Logicamente que os demais fatores
interferentes nesse processo devem sempre
ser considerados (como, por exemplo,
características do agente e intensidade).

34. 5. Capacidade de invasão:
 A capacidade de invasão diz respeito às
propriedades que o agente possui de
ultrapassar as barreiras de defesa do
organismo, principalmente as barreiras
externas.
 Por exemplo, existem bactérias com maior
capacidade de penetração do que outras, o
que favorece a disseminação do quadro
inflamatório; as que possuem baixa
invasividade podem originar, por sua vez,
quadros inflamatórios mais localizados.

35.  O mesmo acontece com agentes físicos e
químicos; por exemplo, alguns adesivos
empregados no processo de restauração
dentária possuem maior capacidade de
penetrar na dentina do que outros,
podendo causar inflamações pulpares
com mais frequência.
 Outro exemplo seriam os raios X, que
possuem maior penentrância do que os
raios beta (Guidugli-Neto, 1997).

36. 6. Resistência a fagocitose e
à digestão:
 Os agentes agressores resistem à fagocitose e à
digestão de formas diferentes.
 Por exemplo, algumas bactérias são facilmente
fagocitadas e digeridas, o que faz com que o
processo inflamatório tenha curta duração; já
alguns bacilos, como o M. tuberculosis, possui
alta resistência a fagocitose, sendo a
inflamação da tuberculose do tipo crônica.
 Balas de projéteis também são de difícil
fagocitose, assim como a partícula de
restaurações de amálgama (originando a
tatuagem por amálgama).

37.  Alguns fatores interferentes na inflamação
ligados ao agente agressor dizem respeito
mais aos agentes biológicos.
 Fatores desse tipo incluem as relações
ecológicas entre microorganismos, como
sinergismo (esse termo é muitas vezes
utilizado de forma
pouco precisa para descrever o fenômeno
de sinergismo, quando dois compostos
atuam sobre diferentes locais receptores do
agente patogênico) e parasitismo (é a
associação entre dois seres vivos, onde o
benefício é unilateral).

38.  A porta de entrada do agente agressor
(por exemplo, via oral ou via respiratória)
também influencia no quadro da
inflamação, como é o caso do M.
tuberculosis; quando esse parasita entra no
hospedeiro via trato digestivo e não via
trato respiratório, é necessário quase o
dobro da quantidade de microorganismo
em relação ao que penetra pelo trato
respiratório para que a infecção se
estabeleça (Guidugli-Neto, 1997).

39. Causas de lesão celular
(agentes agressores)
 1) Privação de oxigênio - hipóxia (Deficiência
de Oxigênio) ou anóxia (Falta de Oxigenação) -
asfixia, altitudes extremas
 2) Isquemia - obstrução arterial. É a falta de
suprimento sanguíneo para um tecido orgânico
devido a obstrução causada por um trombo,
seja ele formado por placas gordurosas ou por
coágulos sanguíneos
 3) Agentes físicos - trauma mecânico,
queimaduras, radiação solar, choque elétrico.
 4) Agentes químicos - álcool, medicamentos,
poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.

40.  5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias,
fungos.
 6) Reações imunológicas - doenças
autoimunes (é a falha em uma divisão
funcional do sistema imunológico chamada de
autotolerância, que resulta em respostas
imunes contra as células e tecidos do próprio
organismo), reação anafilática (é uma reação
aguda, súbita , grave e compromete todo o
organismo , que pode se caracterizar por
coceira, erupção generalizada de urticária,
vermelhidão da pele, dificuldade e ruídos
para respirar, queda de pressão arterial com o
aparecimento eventual de convulsões,
vômitos, diarreias e cólicas abdominais).

41.  7) Defeitos genéticos - anemia
falciforme.
 8) Alterações nutricionais - obesidade,
mal nutrição

42. Tipos de Lesão
 Reversível
 Irreversível
 Necrose
 Apoptose
 Adaptação celular
 Alterações subcelulares
 Acúmulos intracelulares
 Calcificação patológica

43. Lesão Celular Reversível
• É aquela compatível com a homeostasia
• Ocorre dano,porém é reversível quando
o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
• A célula retorna a sua capacidade de
manutenção dos seus mecanismos
homeostáticos.

44. Como se trata de alterações metabólicas, os
processos regressivos afetam, originalmente,
os sistemas celulares vitais:
 respiração aeróbica,
 manutenção da integridade das membranas,
 síntese proteica - é um fenômeno
relativamente rápido e muito complexo que
ocorre em todas as células, e se desenvolve no
interior das mesmas.
 e preservação do aparelho genético.

45. Lesão Celular Irreversível
• É aquela incompatível com a
homeostasia.
• Ocorre perda irreversível das
atividades integradas da célula com
consequente incapacidade de
manutenção dos seus mecanismos
homeostáticos

46. ADAPTAÇÃO CELULAR
 Alteração do volume celular
 Hipertrofia
 Hipotrofia
 Alteração da taxa de divisão celular
 Hiperplasia
 Hipoplasia
 Alteração da diferenciação
 Metaplasia
 Alteração do crescimento e diferenciação
celular
 Neoplasia

47. Hipertrofia
 É o aumento
quantitativo dos
constituintes e das
funções celulares, o
que provoca
aumento das células
e órgãos afetados.

48. Hipotrofia
 Em geral indica
pouco
desenvolvimento
por insuficiência
nutricional, embora
seja termo também
usado para indicar
crescimento
insuficiente ou
mesmo involução e
o estado resultante
desta .

49. Hiperplasia
 Aumento do
número de
células de um
órgão ou parte
deles por
aumento da taxa
de replicação
celular

50. Hipoplasia
 Patologia
Insuficiência de
desenvolvimento de
um tecido ou de um
órgão.

51. Metaplasia
• Mudança de um
tipo de célula
adulta e madura
em outro da
mesma linhagem
Metástase: fígado
http://w.iptsp.ufg.br/patologia/imagem/
ppgma_096.jpg

52. Displasia
 Condição adquirida
caracterizada por
alterações do
crescimento e da
diferenciação celular
 Nem sempre progridem
para câncer
 Mais freqüentemente
originam-se de epitélios
metaplásicos

53. Neoplasia
• neo = novo
• plasia = formação
• É o termo que designa
alterações celulares
autônomas.
• As células não são
capazes de se
diferenciar como
acontece nos tecidos
normais.

54. FATORES LIGADOS AO
HOSPEDEIRO (cerca de 4 fatores)
 1. Estado de saúde: indivíduos já
portadores de outras doenças podem
manifestar quadros inflamatórios mais
graves.

55.  É o caso, por exemplo, de portadores de
diabetes mellitus; esses indivíduos possuem
dificuldade de reparação, principalmente
por terem alterações metabólicas e
anatômicas significantes (por exemplo,
arterioloesclerose), as quais influenciam
diretamente nos vários momentos da
inflamação; um exemplo de inflamação
crônica nesses indivíduos são as gengivites
e a periodontites, de difícil controle e
tratamento.

56.  2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia
são alguns fatores que interferem no
quadro inflamatório; por exemplo, os
idosos, por terem baixa imunidade,
geralmente são mais susceptíveis a
infecções e inflamações do que os mais
jovens.

57.  3. Estado nutricional: carência de
vitaminas e de proteínas pode interferir
no sistema de defesa do organismo,
originando inflamações com
características diversas.

58.  4. Estado hormonal: segundo Guidugli-Neto
(1997), existem hormônios de favorecem a
inflamação (chamados de protoflogísticos) e
os que evitam ou diminuem a inflamação (os
antiflogísticos).
 Os protoflogísticos aumentam a
permeabilidade vascular (como o hormônio
do crescimento) e os antiflogísticos, ao
contrário, diminuem a permeabilidade
vascular e fazem com que haja menor
exsudação celular. Esses hormônios, portanto,
atuam direta ou indiretamente nos momentos
da inflamação.

59. FATORES LIGADOS AO LOCAL
AGREDIDO (cerca de 2 fatores)
 1. Tipo de tecido: as características
anatômicas e fisiológicas dos tecidos que
compõem os parênquimas dos órgãos são
diversas e determinam diferentes padrões
de inflamação.
 Por exemplo, nos tecidos ósseos não se
observa edema, característico das
inflamações agudas; ao contrário, são mais
comuns inflamações crônicas nesse local; já
nos tecidos mais frouxos, como pálpebra,
por exemplo, facilmente se instalam
fenômenos exsudativos plasmáticos.

60.  2. Suprimento sanguíneo: em geral, os
tecidos vascularizados são mais
resistentes a agressão, uma vez que o
processo inflamatório se instala mais
rapidamente.
 Os tecidos não vascularizados, como
córnea e cartilagem, primeiro devem
desenvolver neovascularização para
depois iniciar seu mecanismo de defesa.

61. Referências
 PORTH,Carol Mattson;Kunert,Mary
Pat. Fisiopatologia, 6ºedição.Rio de
Janeiro-RJ.Guanabara Koogan,2004
 http://www.pathology.com.br/metodo
s/mecanismos_lesão_celular.htm
 Bogliolo Patologia, Geraldo Brasileiro
Filho, Editora Guanabara Koogan, 7ª
Edição