Descrição do que é e como ocorre a endometrite persistente pós cobertura em éguas

1. Endometrite persistente
pós cobertura
Gabriela Medina Feliciano, Maria Fernanda Lopes Valentim, Sabrina
Heloisa dos Santos e Sávio Gonçalves Medeiros Furtado

2. Introdução.
01

3. • Nosso PCC aborda estudo sobre endometrite persistente pós
cobertura(EPPC), Este estudo aborda a anatomia e fisiologia do
sistema reprodutor da égua.
• Inflamação não infecciosa.
• É uma condição crônica.
• puro-sangue inglês, são mais predispostas devido ao
afrouxamento dos ligamentos uterinos.
• Manejo
• Esta pesquisa visa fornecer uma análise através de uma revisão
de literatura desses tópicos, visando melhorar o manejo e o
tratamento da endometrite persistente pós-cobertura em éguas.

4. Anatomia do sistema
reprodutor.
2

5. O sistema reprodutor das éguas é composto por diversas
estruturas interligadas:
• Ovários
 Formato “rim”
 Suspensos pelo mesovário
• Tubas uterinas
 Conecta ovário ao útero
 Capturam o óvulo liberado pelos ovários]
• Útero
 Dividido em colo e cérvix
 Sendo composto por 3 Túnicas

6. O sistema reprodutor das éguas é composto por diversas
estruturas interligadas:
• Vagina
• Vulva
A fêmea equina possui características únicas no seu aparelho
reprodutor em comparação com fêmeas de outras espécies. Uma
dessas particularidades é a Fossa da Ovulação, presente nos ovários
das éguas, onde ocorre a ovulação.

7. Fisiologia da
reprodução
2.1

8. O ciclo estral começa quando a retina capta a luminosidade:
• estimulando o eixo hipotalâmico-hipofisário
 Inibindo a Produção de melatonina
 ↑ Secreção de GnRH que estimula a liberação FSH e do LH que
estimula o ciclo reprodutivo.
• Ciclo reprodutivo da égua
• Estro
 Folicular
• Diestro
 Luteal

9. Fase Folicular:
• Desenvolvimento dos folículos sobre FSH
• No estro, os folículos pré-ovulatórios maduros liberam
estrógeno, tornando a égua receptiva ao garanhão.
Fase luteal:
• No metaestro cai a quantidade de estrógeno no período de
ovulação, elevando a progesterona e formando corpo lúteo.

10. Mecanismo de defesa
Uterina
2.2

11. Defesa do útero:
• A cérvix, a vagina e a vulva atuam como barreiras físicas contra
microrganismos e sujeiras.
• Cobertura ou inseminação artificial, o sêmen é depositado direto
no útero.
 desencadeia uma reação inflamatória intrauterina(endometrite
transitória).
 espermatozoides com o endométrio atrai neutrófilos, que
fagocitam os espermatozoides. Esse processo libera
prostaglandina, causando contrações no miométrio que ajudam
a limpar o útero.

12. Defesa do útero:
• Neutrofilos:
 Pico depois de 8 horas e permanecem elevados durante 24h.
 Desaparecem em 48h
 Com a persistentencia após 48, caracteriza como EPPC.

13. Endometrite
Persistente após
cobertura.
2.3

14. • EPPC
• Após 48h
 Útero se torna inadequado.
 Pode causar infecção ascendente.
• Éguas mais velhas são mais suscetíveis à endometrite
persistente pós-cobertura (EPPC). Com a idade, a vulva torna-se
mais flácida e aberta, facilitando a entrada de patógenos. Além
disso, o posicionamento anatômico do útero, com maior
angulação e posição inferior na pelve, dificulta a drenagem de
líquidos inflamatórios, contribuindo para a persistência da
endometrite.

15. • EPPC
• Falha na contração uterina
 Impede a expulsão eficaz de microrganismos patogênicos e
substâncias inflamatórias
 incorreta drenagem de fluidos

16. Diagnóstico
3

17. • Identificação das éguas predispostas
• Historico
 éguas com problemas anteriores
• Análise detalhada da cérvix
 tensa no diestro e relaxada no estro
• Ultrassonografia transretal
 presença de líquido intrauterino
• Cultura uterina e citologia
 presença de neutrófilos ou agentes patológicos

18. • Fluido uterino ultrapassando 2cm
 São consideradas susceptíveis.
• A citologia e a cultura bacteriana
 Swab desprotegido
 Swab protegido
 Biópsia uterina
 Lavagem de baixo volume
 Escova citológica.
• A leitura citológica classifica o grau de inflamação avaliando o
número de neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) em 10
campos de alta potência, utilizando um aumento de 400x.

19. Tratamento.
4

20. • Preparando o útero para inseminação.
 eliminar fatores que predispõem a infecções antecipadamente
 correções cirúrgicas na genitália externa
 ausência de fungos ou bactérias através de exames citológicos e
de cultura
 limitar a uma única cobertura por ciclo
• Que aumenta as chances de prenhez
• O uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)
 meloxicam e firocoxibe

21. • Preparando o útero para inseminação.
• Lavagem uterina com ringer lactato
 associada à ocitocina
 ajuda a remover exsudatos e detritos
 Diminui resposta inflamatória
• agentes causadores da inflamação
 Produtos seminais
 Contaminantes externos
• tratamentos visam reduzir essa inflamação

22. • Alguns aspectos anatômicos do trato reprodutor das éguas,
como a presença de um esfíncter na junção útero-tubarica e o
posicionamento mais baixo do oviduto em relação ao útero,
permitem tratamento pós-cobertura sem prejudicar a fertilidade.
• Entre as terapias pós-cobertura/inseminação, destacam-se:
 Administração de drogas ecbólicas
 lavagem uterina
 Antibioticoterapia
 anti-inflamatórios
 plasma rico em plaquetas.

23. • A ocitocina é a droga ecbólica preferida. Mas pode ser
necessário escolher outra droga ecbólica, em vez de aumentar a
dose de ocitocina, para evitar quadros de tetania.
• Lavagem uterina
 4 a 12h após a cobertura
 Indicada quando há 2cm ou mais de líquido uterino ou repetição
de cio
• Diagnostico Tardio
 antibioticoterapia é eficaz
 Betalactâmicos como:
 penicilina, ampicilina e ceftiofur

24.  Aminoglicosídeos como:
 amicacina e gentamicina
 duração de 3 a 5 dias
 A administração uterina é preferível para minimizar danos à
microbiota e a outros órgãos.
• Firocoxib reduz a resposta inflamatória
 Sem afetar a ovulação ou a drenagem uterina na dose de
0,2mg/kg

25. • Plasma rico em plaquetas
 frequentemente recomendada por promover reparação do
tecido uterino
 O plasma rico em plaquetas e o plasma homólogo com
leucócitos são eficazes na redução da inflamação uterina,
promovendo a apoptose dos neutrófilos e a ativação de
macrófagos para resolver a inflamação e cicatrizar o tecido.

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