aula sobre manejo acidente vascular cerebral

1. Acidente Vascular Cerebral
Enfa. Mohema Duarte de Oliveira
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ - UFPI

2. REDE BRASIL AVC, 2024.

3. uma das principais causas de incapacidade e
segunda causa de morte no mundo.
15 milhões de pessoas sofrem um AVC todos os
anos;
05 milhões e meio de pessoas morrem
outros cinco milhões ficam permanentemente
incapacitados
Epidemiologia

4. FATORES DE RISCO
IDADE
SEXO
ESTATUTO SOCIAL
ETNIA
HISTÓRICO FAMILIAR
INFLUENCIÁVEIS
NÃO
INFLUENCIÁVEIS
DM
HAS
FIBRILAÇÃO ATRIAL
COLESTEROL
TABAGISMO
ATEROSCLEROSE

5. A principal causa modificável de AVC é a aterosclerose de artérias
pequenas intracranianas e grandes artérias do pescoço e cerebrais.
O restante dos AVC (aproximadamente 20%) é causado por
êmbolos cardiogênicos, mais comumente associados à fibrilação
atrial, e cerca de 30% permanecem idiopáticos, mesmo após
extensa investigação etiológica.

6. TIPOS
Hemorrágico Isquêmico
15% casos
rompimento ou vazamento
de uma artéria no cérebro.
85% casos
entupimento uma artéria no
cérebro.

7. O QUE PRECISO SABER SOBRE O AVC?
RECONHECER SINAIS E SINTOMAS.
Tempo perdido, é cérebro perdido.

8. AGIR RAPIDAMENTE (FAST)
S T
Time
Speech

9. A presença de um resultado anormal corresponde a 72% de probabilidade de ocorrência de um
AVC, enquanto anormalidades nos três parâmetros elevam a probabilidade para mais de 85%.
Escala de Cincinnati é um instrumento padronizado de avaliação de casos suspeitos de AVC.

10. O tempo para iniciar trombólise intravenosa para acidente
vascular cerebral isquêmico agudo é geralmente limitado
dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas.

11. RECONHECIMENTO
INICIAL DO AVC NO
PRÉ-HOSPITALAR E
FASE INICIAL NO
HOSPITAL
TEMPO É CEREBRO...
ABORDAGEM ABCDE ESCALAS DE AVISO
PRECOCE
Cadeia de Prevenção”

12. TEMPO É CEREBRO...
HOSPITAL
PACIENTE
SUSPEITA DE
AVC
AVALIAÇÃO
SSVV,
ESCALA
NIHSS
TOMOGRAFIA TROMBÓLISE*
AVCi
PROTOCOLO DA
UNIDADE
Ictus ≤ 4h30min
INDICAÇÕES TROMBÓLISE:
≥18 anos;
1.
Déficit neurológico focal súbito;
2.
Ictus ≤ 4h30min;
3.
Glicemia “normal” (entre 60 e 400);
4.
Ausência de sangramento na TC;
5.
Ausência de contraindicações.
6.
AVCH

13. CONTRA INDICAÇÕES TROMBÓLISE
ABSOLUTAS
Qualquer sangramento intracraniano prévio.
AVE isquêmico nos últimos 3 meses.
Neoplasia ou mau-formação arteriovenosa no SNC.
Suspeita de dissecção de aorta.
Sangramento ativo ou diástase hemorrágica (exceto menstruação).
Úlcera péptica ativa.
RELATIVAS
AVC isquêmico > 3 meses.
Gravidez.
Uso atual de anticoagulantes (quanto maior o RNI maior o risco de sangramento).
Sangramento interno recente (<2-4 semanas).
Cirurgia maior recente (< 3 semanas).
HAS com PAS > 180 ou PAD > 110mmHg.
Punções não compressíveis

14. ENFERMAGEM NO PREPARO TROMBÓLISE
Compete à equipe de Enfermagem previamente treinada realizar preparo do trombolítico.
Unidade de Terapia Intensiva (UTI), Unidades de Urgência e Emergência habilitadas a realizar a trombólise.
Acomodar o paciente
em leito e em
monitorização
paramétrica de sinais
vitais;
02 acessos venosos
calibrosos,
preferencialmente, em
membros superiores
(MMSS) diferentes
(direito e esquerdo).
Realizar todos os
procedimentos
invasivos antes da
trombólise
(sondagens).
Preparo do
trombolítico

17. TRATAMENTO
Terapia de reperfusão do tecido cerebral isquêmico
com medicamentos trombolíticos e/ou trombectomia
mecânica.
Apenas 15% a 32% dos pacientes que apresentam essa
patologia chegam ao hospital dentro de três horas do
início dos sintomas.
Apenas 40% a 50% dos pacientes são elegíveis para o
tPA (alteplase), enquanto apenas 1,7% a 2,5% são
elegíveis para a trombectomia mecânica.
Além disso, o manejo dessa doença também envolve o
tratamento de suporte através da monitorização da
pressão arterial e da oxigenação, bem como do
controle da glicemia, da hidratação e da temperatura.

18. Utilização cautelosa de drogas antihipertensivas por via parenteral está
indicada somente em pacientes com HAS severa - EVITAR HIPOTENSÃO.
Hiperglicemia favorece a glicólise anaeróbica com conseqüente produção de
lactato e desencadeamento de acidose tecidual, ocorrendo também a
liberação de aminoácidos excitatórios, culminando assim com maior
extensão da lesão neuronal isquêmica. Evitar soluções parenterais de
glicose, devendo ser utilizadas soluções cristalóides para a reposição
volêmica. A glicemia deve ser estritamente monitorizada e insulina regular
deve ser utilizada se os níveis glicêmicos excederem 180 mg/dl.
A hipertermia, favorecendo também o desenvolvimento de acidose lática e
conseqüente aceleração da morte neuronal, pode contribuir para o aumento
da área isquêmica e piora do quadro neurológico. Recomenda-se o controle
da temperatura a curtos intervalos e a utilização imediata de antipiréticos e
compressas frias em casos de elevação da temperatura corpórea.
NEUROPROTEÇÃO

19. Escala para alerta precoce
Necessitamos aprender a sistematizar o reconhecimento para termos (e não perdermos) a
chance de atuar de forma exemplar. Uma ferramenta utilizada para este fim é o “NEWS”
(National Early Warning Score – Escore para Alerta Precoce - EPAP)

20. NEUROPROTEÇÃO
Recomenda-se evitar, na fase aguda do AVC, a
hipotensão, a hiperglicemia e a hipertermia (
regra dos 3 h no AVC agudo).

21. Hipertensão intracraniana: como deve ser realizado o tratamento
HIC ocorre quando os mecanismos adaptativos de complacência se
tornam incapazes de se adaptar à uma lesão expansiva cerebral.
Para diagnosticar a hipertensão intracraniana é necessário o
monitoramento invasivo para avaliar a PIC. Apesar disso, existem sinais
que podem conduzir o raciocínio do médico para uma possível elevação
da PIC, como:
Cefaleia;
Náuseas e vômitos;
Tríade de Cushing;
Alterações pupilares e/ou do estado mental (neurocheck)

22. Medidas gerais:
Posicionamento: cabeceira elevadade 30 a 45º, posição neutra;
Pressão de perfusão cerebral (PIC): manter entre 50 e 70mmHg (com PIC);
Pressão arterial média (PAM): manter em torno de 90mmHg na fase aguda.
SatO2: maior que 90%, manter normocapnia
PEEP: evitar sua elevação
Sódio: manter Na entre 145 e 150 mEq/L (evitar hiponatremia)
Glicemia: manter entre 100 e 180 mg/dL (controle com insulina endovenosa)
Temperatura: evitar hipertermia, manter temperatura normal
Hemoglobina: manter em torno de 10 g/dL
Nutrição: enteral precoce
Analgesia: dipirona, opioide.
Anticonvulsivante profilático.
Realizar profilaxia de TEV e úlcera de estresse

23. Essa tríade é um sinal de alerta grave e indica uma pressão intracraniana
muito elevada.
É mais comumente observada em casos de hemorragia intracraniana,
tumores cerebrais ou traumatismo craniano grave.
A tríade de Cushing é uma emergência médica que requer atenção imediata e
intervenção médica rápida para evitar complicações graves, como danos
cerebrais irreversíveis ou morte.
O aumento da PIC comprime o tronco encefálico, tendo como consequências
uma desregulação no centro respiratório e isquemia, vasoconstrição
sistêmica e aumento do tônus vagal.
Isso gera a tríade HAS, bradicardia e depressão respiratória.
Tríade de Cushing

24. "O futuro pertence
àqueles que acreditam na
beleza dos seus sonhos."
— Eleanor Roosevelt
Obrigada!