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![Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos
relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de
Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF,
Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso
Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
Artigo disponível em formato eletrônico
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requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
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7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
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e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
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preta e com qualidade gráfica adequada.
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aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
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dos autores e dos editores da publicação original e esse fato
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![Arq Bras Neurocir 32(4): 211-20, 2013
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
220
Cottam WW. Adequacy of medical school gross anatomy
education as perceived by certain postgraduate residency
programs and anatomy course directors. Clin Anat.
1999;12(1):55-65.
McCuskey RS, Carmichael SW, Kirch DG. The importance of
anatomy in health professions education and the shortage
of qualified educators. Acad Med. 2005;80(4):349-51.
Kakizawa Y, Hongo K, Rhoton AL Jr. Construction of a
three-dimensional interactive model of the skull base and
cranial nerves. Neurosurgery. 2007;60(5):901-10.
Spicer MA, Apuzzo ML. Virtual reality surgery: neurosurgery
and the contemporary landscape. Neurosurgery.
2003;52(3):489-97.
Tronnier VM, Staubert A, Bonsanto MM, Wirtz CR, Kunze S.
[Virtual reality in neurosurgery]. Radiologe. 2000;40(3):211-7.
Rehrig ST, Powers K, Jones DB. Integrating simulation in
surgery as a teaching tool and credentialing standard. J
Gastrointest Surg. 2008;12(2):222-33.
Vloeberghs M, Glover A, Benford S, Jones A, Wang P,
Becker A. Virtual neurosurgery, training for the future. Br J
Neurosurg. 2007;21(3):262-7.
Kelly PJ. Comment. Neurosurgery. 2003;52:496.
Phillips NI, John NW. Web-based surgical simulation for
ventricular catheterization. Neurosurgery. 2000;46(4):933-6.
Lee CK, Tay LL, Ng WH, Ng I, Ang BT. Optimization of
ventricular catheter placement via posterior approaches: a
virtual reality simulation study. Surg Neurol. 2008;70(3):274-7.
Clayman RV. Virtual endoscopy for planning and simulation of
minimally invasive neurosurgery. J Urol. 1999;162(5):1875-6.
Kawamata T, Iseki H, Shibasaki T, Hori T. Endoscopic
augmented reality navigation system for endonasal
transsphenoidal surgery to treat pituitary tumors: technical
note. Neurosurgery. 2002;50(6):1393-7.
Cusimano MD. Virtual reality surgery: neurosurgery and the
contemporary landscape a three-dimensional interactive
virtual dissection model to simulate transpetrous surgical
avenues. Neurosurgery. 2003;53(4):1010-1.
Raabe A, Beck J, Rohde S, Berkefeld J, Seifert V. Threedimensional rotational angiography guidance for aneurysm
surgery. J Neurosurg. 2006;105(3):406-11.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
D’Ambrosio AL, Mocco J, Hankinson TC, Bruce JN,
van Loveren HR. Quantification of the frontotemporal
orbitozygomatic approach using a three-dimensional
visualization and modeling application. Neurosurgery.
2008;62(3 Suppl 1):251-60.
Rosahl SK, Gharabaghi A, Hubbe U, Shahidi R, Samii M.
Virtual reality augmentation in skull base surgery. Skull
Base. 2006;16(2):59-66.
Zamorano L, Jiang Z, Kadi AM. Computer-assisted
neurosurgery system: Wayne State University hardware
and software configuration. Comput Med Imaging Graph.
1994;18(4):257-71.
Wagner A, Ploder O, Enislidis G, Truppe M, Ewers R.
Virtual image guided navigation in tumor surgery--technical
innovation. J Craniomaxillofac Surg. 1995;23(5):217-3.
Riegel T, Alberti O, Retsch R, Shiratori V, Hellwig D, Bertalanffy
H. Relationships of virtual reality neuroendoscopic
simulations to actual imaging. Minim Invasive Neurosurg.
2000;43(4):176-80.
Agus M, Giachetti A, Gobbetti E, Zanetti G, Zorcolo A,
John NW, et al. Mastoidectomy simulation with combined
visual and haptic feedback. Stud Health Technol Inform.
2002;85:17-23.
Li Y, Brodlie K, Phillips N. Web-based VR training simulator
for percutaneous rhizotomy. Stud Health Technol Inform.
2000;70:175-81.
Acosta E, Muniz G, Armonda R, Bowyer M, Liu A.
Collaborative voxel-based surgical virtual environments.
Stud Health Technol Inform. 2008;132:1-3.
Solyar A, Cuellar H, Sadoughi B, Olson TR, Fried MP.
Endoscopic Sinus Surgery Simulator as a teaching tool for
anatomy education. Am J Surg. 2008;196(1):120-4.
Berndt C, Gheorghian P, Harrington J, Harris A, Mcginnis
J. Learning Maya 6. Alias Systems, Toronto, Canada; 2004.
Endereço para correspondência:
Sebastião Nathaniel Silva Gusmão
Rua Padre Rolim, 921-21
Bairro Santa Efigênia
30130-090 – Belo Horizonte, MG, Brasil
E-mail: sebastiaogusmao@gmail.com
RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia
Ferreira MAT et al.](https://image.slidesharecdn.com/abn4-2013-140217153857-phpapp02/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-4-20-320.jpg)
![Arq Bras Neurocir 32(4): 230-6, 2013
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
236
Leal FS, de Tella OI Jr, Bonatelli Ade P, Herculano MA, Aguiar
PH. Septic spondylodiscitis: diagnosis and treatment. Arq
Neuropsiquiatr. 2003;61(3B):829-35.
Eysel P, Peters KM. Spondylodiszitis. In: Peters KM,
Klosterhalfen B. Bakterielle Infektione der Knochen und
Gelenke. Stuttgart: Enke. 1997. p. 52-93.
Glaser C, Matzko M, Reiser M. [Chronic infections of the
skeletal system. Their imaging diagnosis]. Radiologe.
2000;40(6):547-56.
Wikström M, Vogel J, Rilinger N, Diepers M, Hartwig E,
Rieber A. Infectious spondylitis. A retrospective evaluation
of MRI markers. Radiologe. 1997;37(2):139-44.
Faria R, Borges C, Carrondo H, Banza MJ. Spondylodiscitis:
which etiology? Acta Med Port. 2011;24(6):1059-64.
Schmitz A, Risse JH, Grünwald F, Gassel F, Biersack
HJ, Schmitt O. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron
emission tomography findings in spondylodiscitis:
preliminary results. Eur Spine J. 2001;10(6):534-9.
Sobottke R, Seifert H, Fätkenheuer G, Schmidt M,
Gossmann A, Eysel P. Current diagnosis and treatment of
spondylodiscitis. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(10):181-7.
Stumpe KD, Zanetti M, Weishaupt D, Hodler J, Boos N,
Von Schulthess GK. FDG positron emission tomography
for differentiation of degenerative and infectious endplate
abnormalities in the lumbar spine detected on MR imaging.
AJR Am J Roentgenol. 2002;179(5):1151-7.
Eysel P, Hopf C, Meurer A. Korrektur und Stabilisierung der
infektbedingten wirbelsaulendeformitat. Orthopadische
Praxis. 1994;11:696-703.
Lerner T, Hackenberg L, Rösler S, Joosten U, Halm H,
Liljenqvist U. Surgical therapy of unspecific and specific
Spondylodiscitis. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2005;143(2):204-12.
Nolla JM, Ariza J, Gómez-Vaquero C, Fiter J, Bermejo
J, Valverde J, et al. Spontaneous pyogenic vertebral
osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum.
2002;31(4):271-8.
Schinkel C, Gottwald M, Andress HJ. Surgical treatment of
spondylodiscitis. Surg Infect (Larchmt). 2003;4(4):387-91.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Frederickson B, Yuan H, Olans R. Management and outcome
of pyogenic vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res.
1978;(131):160-7.
McHenry MC, Easley KA, Locker GA. Vertebral osteomyelitis:
long-term outcome for 253 patients from 7 Cleveland-area
hospitals. Clin Infect Dis. 2002;34(10):1342-50.
Cheung WY, Luk KD. Pyogenic spondylitis. Int Orthop.
2012;36(2):397-404.
Kemp HB, Jackson JW, Jeremiah JD, Cook J. Anterior
fusion of the spine for infective lesions in adults. J Bone
Joint Surg Br. 1973;55(4):715-34.
Fang D, Cheung KM, Dos Remedios ID, Lee YK, Leong
JC. Pyogenic vertebral osteomyelitis: treatment by
anterior spinal debridement and fusion. J Spinal Disord.
1994;7(2):173-80.
McGuire RA, Eismont FJ. The fate of autogenous bone
graft in surgically treated pyogenic vertebral osteomyelitis.
J Spinal Disord. 1994;7(3):206-15.
Schuster JM, Avellino AM, Mann FA, Girouard AA, Grady
MS, Newell DW, et al. Use of structural allografts in
spinal osteomyelitis: a review of 47 cases. J Neurosurg.
2000;93(Suppl 1):8-14.
Walter J, Kuhn SA, Reichart R, Kalff R, Ewald C. PEEK
cages as a potential alternative in the treatment of cervical
spondylodiscitis: a preliminary report on a patient series.
Eur Spine J. 2010;19(6):1004-9.
Kandwal P, Garg B, Upendra B, Chowdhury B, Jayaswal A.
Outcome of minimally invasive surgery in the management of
tuberculous spondylitis. Indian J Orthop. 2012;46(2):159-64.
Endereço para correspondência
João Welberthon Matos Queiroz
Rua Padre Cícero, 715
63010-020 – Juazeiro do Norte, CE, Brasil
joaowelberthon@hotmail.com
Espondilodiscite
Queiroz JWM et al.](https://image.slidesharecdn.com/abn4-2013-140217153857-phpapp02/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-4-36-320.jpg)
![Arq Bras Neurocir 32(4): 250-4, 2013
Figura 1 – Tomografia computadorizada de crânio. (A) Após 24
horas do AVC. (B) Após 48 horas. (C) Após 120 horas.
Consideramos a idade e o quadro neurológico
prévio ao momento cirúrgico, os dois fatores mais
importantes no prognóstico do paciente submetido
à craniotomia descompressiva. Em relação ao “time
cirúrgico”, deduzimos que o status neurológico é mais
importante que o “relógio”. A descompressão realizada
antes de uma descompensação neurológica grave (Glasgow menor que nove, anisocoria, descerebração) parece
garantir um bom prognóstico funcional.
Conflito de interesses
Os autores declaram que não houve conflito de
interesses na execução do artigo.
Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio pós-operatória. (A) Axial com craniectomia ampla no sentido
ântero-posterior. (B) Em AP mostrando craniectomia basal do
osso temporal.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
Figura 3 – Incisão de Becker.
6.
Craniectomias com menos de 10 centímetros estão
relacionadas a uma incidência maior de infartos parenquimatosos e hemorragias.6 A ressecção do tecido
cerebral infartado não tem sido recomendada.6,7
Em nossa série, utilizamos da incisão de Becker
(ponto de interrogação invertido), considerando-a
prática, rápida, com boa exposição do crânio, permitindo craniectomia basal da fossa média, essencial para
prevenção de hérnia de úncus. No entanto, tivemos um
paciente com necrose do couro cabeludo.
A incisão em T tem sido utilizada para se minimizar
a necrose do couro cabeludo. Percebemos, no entanto,
uma desvantagem dessa técnica. No momento da
cranioplastia, obriga-se a incisão da pele sem o osso
subjacente no eixo vertical da incisão.
Craniotomia descompressiva: análise
Rocha Júnior MA et al.
7.
8.
9.
10.
Yang XF, Yao Y, Hu WW, Li G, Xu JF, Zhao XQ, et al. Is
decompressive craniectomy for malignant middle cerebral
artery infarction of any worth? J Zhejiang Univ Sci B.
2005;6(7):644-9.
Chen CC, Cho DY, Tsai SC. Outcome and prognostic
factors of decompressive hemicraniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction. J Chin Med Assoc.
2007;70(2):56-60.
Mellado TP, Castillo FL, Campos PM, Bugedo TG, Dougnac
LA, Andresen HM. [Decompressive hemicraniectomy for
malignant middle cerebral artery infarction. Report of two
cases]. Rev Med Chil. 2005;133(4):447-52.
Antuña-Ramos A, Alvarez-Vega MA, Seijo-Fernández F,
Calleja-Puerta S, González-Delgado M, Torres-Campa JM,
et al. [Surgical treatment of the stroke in the middle cerebral
artery]. Rev Neurol. 2009;49(7):354-8.
Fiorot Junior JA, Silva GS, Cavalheiro S, Massaro AR. Use of
decompressive craniectomy in the treatment of hemispheric
infarction. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(2A):204-8.
Nobre MC, Monteiro M, Albuquerque AC, Veloso AT,
Mendes VA, Silveira MF, et al. [Decompressive craniectomy
for treatment of intracranial hypertension secondary to
large ischemic cerebral infarction: analysis of 34 cases].
Arq Neuropsiquiatr. 2007;65(1):107-13.
Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici
M, Woitzik J, et al. Decompressive Surgery for the
Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral
Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke.
2007;38(9):2518-25.
Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner
HH, Jansen O, et al. Early hemicraniectomy in patients
with complete middle cerebral artery infarction. Stroke.
1998;29(9):1888-93.
Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP,
et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled
trial of early decompressive craniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke.
2007;38(9):2506-17.
Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy
for massive middle cerebral artery territory infarction: a
systematic review. Stroke. 2004;35(2):539-43.
253](https://image.slidesharecdn.com/abn4-2013-140217153857-phpapp02/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-4-53-320.jpg)
![Arq Bras Neurocir 32(4): 255-8, 2013
Referências
1.
2.
3.
4.
258
Alcantara MP, Lazarini PR, Veiga JC, Barboza ES, Lancellotti
CL. Cerebellopontine angle cavernous hemangioma. Rev
Bras Otorrinolaringol. 2006;72(6):850.
Silva FM, Andrade FB, Figueiredo PJ. Hemangioma.
Unimep. 2000;12(1/2):57-9.
Luis MT, Rosa JS, Tâmega IE. Hemangioma cavernoso em
pediatria. Rev Fac Ciênc Méd Sorocaba. 2004;6(1):34-7.
Marambaia PP, Santos OM, Gomes AM, Melo TF, Francisco
TR, Araújo AH. Hemangioma cavernoso de seio maxilar.
Relato de caso. Arq Int Otorrinolaringol. 2007;11(4):485-7.
5.
6.
Pedreira AV, Silva CI, Freitas FJ, Barbosa VA, Machado
MA Jr. [Intramedullary cavernous angioma of the spinal
cord: case report]. Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(2A):360-2.
Gordon CR, Crockard HA, Symon L. Surgical management
of spinal cord cavernoma. Br J Neurosurg. 1995;9(4):459-64.
Endereço para correspondência
Eduardo Queirós Miranda
Rua do Bordalo, quadra 58, lote 5
Privê Atlântico
74343-110 – Goiânia, GO, Brasil
Telefone: (62) 8286-9000
E-mail: eqm81@yahoo.com.br
Hemangioma cavernoso
Miranda EQ et al.](https://image.slidesharecdn.com/abn4-2013-140217153857-phpapp02/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-4-58-320.jpg)
![Arq Bras Neurocir 32(4): 268-70, 2013
as chondrosarcoma, lipomas, meningiomas and
malignant metastasis, arachnoid cysts, abscesses and
infections.1-3,5,8,9
On MRI scans, sequestered disc herniation shows
some characteristics that could lead to its suspicion
and the contrast-enhanced phase could be the key to
distinguish between disc herniation and tumors or
infections.1,2,5 On T1W sequences, the fragment can range
from moderate to hypointense, and on T2W, it appears
hyperintense to the pattern disc. After gadolinium
infusion, its seen intense peripheral enhancement
surrounding de non-enhanced disc,1,2,4,5, 9 explained by
inflammatory reaction and neovascularization around
the sequestered disc fragment.2,4-6,9
Malignancies typically show homogeneous or
heterogeneous uptake, and rarely ring enhancement.6,7
Chondrosarcomas may show moderate peripheral
enhancement, but have lobulate architecture, differing
from the disc fragment.6 As for the Schwannomas
present homogeneous enhancement. 2,6 Metastases
commonly affect the adjacent bones and have a wide
variety of signal.6 Nerve sheath tumors are isointense on
T1W and hyperintense on T2W, with enhancement after
contrast infusion, resembling the sequestered fragment,
however, are primarily intra-dural,6 situation that occurs
in only 0.3% of disc herniations.1
The epidural abscesses are usually isointense in
relation to the spinal cord on T1W and hyperintense on
T2W. After gadolinium infusion shows homogeneous
or peripheral uptake, similar to disc herniations, which
can lead to diagnostic confusion.3,5,6 The extra-dural
hematomas may also provide contrast enhancement,
but have trauma history associated.5
Still, there are situations where the disc fragment
may show homogeneous enhancement, due to
granulation tissue infiltration.4,5 Thus, the distinction
between a sequestered disc herniation and malignancies
or epidural abscesses can become a challenge, since
the presentation to neuroimaging may be varied.3,5 In
such cases, only surgical approach to obtain material
for histopathological analysis can provide accurate
diagnosis.3
Although uncommon, sequestered disc herniation
can mimic tumors and other epidural occupying-space
lesions, being difficult to distinguish in view of the
variety of imaging presentation. Thus, the suspicion of
270
disc herniation should always be kept in mind while
investigate an epidural mass.
Competing interests
The authors declare no competing interests.
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Aydin MV, Ozel S, Sen O, Erdogan B, Yildirim T. Intradural
disc mimicking: a spinal tumor lesion. Spinal Cord.
2004;42(1):52-4.
Bakar B, Sumer MM, Cila A, Tekkok IH. An extreme lateral
lumbar disc herniation mimicking L4 Schwannoma. Acta
Neurol Belg. 2009;109(2):155-8.
Carvi y Nievas MN, Hoellerhage HG. Unusual sequestered
disc fragments simulating spinal tumors and other spaceoccupying lesions. Clinical article. J Neurosurg Spine.
2009;11(1):42-8.
Lee JS, Suh KT. Intradural disc herniation at L5-S1
mimicking an intradural extramedullary spinal tumor: a case
report. J Korean Med Sci. 2006;21(4):778-80.
Derincek A, Ozalay M, Sen O, Pourbagher A. Posterior
epidural mass: can a posteriorly migrated lumbar disc
fragment mimic tumour, haematoma or abscess? Acta
Orthop Belg. 2009;75(3):423-7.
Hoch B, Hermann G. Migrated herniated disc mimicking a
neoplasm. Skeletal Radiol. 2010;39(12):1245-9.
Joaquim AF, Ghizoni E, Cabral SR, Hamilton DK, Shaffrey
CI. Unusual presentation of sequestered cervical disc
herniation. J Bras Neurocirurg. 2010;21(4):239-41.
Omeis I, Cutler A, Das K, Chiles B 3rd. Sequestered
high lumbar intradural disc herniation mimicking a spinal
tumor: case report and review of the literature. Internet
J Neurosurg [Internet]. 2006 [cited 2007 Nov 15];3(2).
Available from: http://www.ispub.com/ostia/index.
php?xmlFilePath=journals/ijns/vol3n2/herniation.xml
Sengoz A, Kotil K, Tasdemiroglu E. Posterior epidural
migration of herniated lumbar disc fragment. J Neurosurg
Spine. 2011;14(3):313-7.
Correspondence address
Pedro Radalle Biasi
Av. Sete de Setembro, 65, ap. 101
99010-120 – Passo Fundo, RG, Brazil
E-mail: pr.biasi@brturbo.com.br
Sequestered lumbar disc herniation
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Brazilian Neurosurgery - Vol 32, No 4
1. O documento apresenta informações sobre a revista Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, incluindo o volume, número, data de publicação e informações editoriais. 2. É descrito o sistema selante dural DuraSeal, incluindo seus benefícios como um adjunto no reparo dural e resultados de estudos clínicos demonstrando sua eficácia e segurança. 3. São fornecidas instruções para autores sobre como submeter artigos à revista.
Brazilian Neurosurgery - Vol 32, No 4
- 1. ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros deNEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Volume 32 | Número 4 | 2013
- 2. Rápido de preparar, simplesde usar. Sistema Selante Dural para Cirurgia Craniana DuraSeal™ O único Selante Dural Aprovado pela FDA Mais fácil e mais rápido do que o fechamento Dural Tradicional1 DuraSeal™ (n=120) Controle (n=117) 100% 96,6% 85,7% 75% 66,4% 66,1% 50% p=<0,001 p=<0,001 25% O sistema selante dural DuraSeal™ foi desenvolvido como um adjunto ao reparo dural na cirurgia craniana para oferecer o fechamento impermeável. Como ele pode aumenta de tamanho em até 50%, os selantes DuraSeal™ não devem ser aplicados em estruturas ósseas restritas, onde os nervos podem estar presentes e podem ser comprimidos. Em um estudo clínico não randomizado envolvendo 111 pacientes, o sistema DuraSeal™ demonstrou uma taxa de sucesso de 98,2% no intraoperatório e de 95,5% no pós-operatório na manutenção do selo impermeável. Não existem eventos adversos relacionados ao sistema selante dural DuraSeal. Tel.: 11 - 2187.6200 Fax: 11 - 2187.6375 0% Tempo Prep Total <5 min Tempo de Aplicação Total <1 min Em um recente estudo clínico com 237 pacientes, o selante dural DuraSeal demonstrou tempos de preparação e aplicação significativamente mais rápidos quando comparado com o grupo controle, que consistiu de suturas, enxertos de tecido e uso de cola de fibrina. 1 Osbun J, Ellenbogen R, e outros. A multicenter, prospective randomized trial to evaluate the safety and efficacy of a polyethylene glycolhydrogel (Duraseal sealant) as a dural sealant in cranial surgery. Presented at the American Academy of Neurological Surgeons; 2010- 2-5 de maio; Philadelphia, PA. Abstract 1188. atendimento.brasil@covidien.com www.covidien.com COVIDIEN e COVIDIEN com o logo são marcas comerciais registradas nos EUA e/ou internacionalmente da Covidien AG. Todas as outras marcas são marcas comerciais de uma empresa da Covidien. © 2013 Covidien. Reg. M.S.: 10349000282 M. Luz 10/2013.
- 3. ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros deNEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Presidente do Conselho Editorial Editor Executivo Editores Eméritos Manoel Jacobsen Teixeira Eberval Gadelha Figueiredo Milton Shibata Gilberto Machado de Almeida Albedi Bastos João Cândido Araújo Marcos Barbosa Arnaldo Arruda João Paulo Farias Marcos Masini Atos Alves de Sousa Jorge Luiz Kraemer Mário Gilberto Siqueira Benedicto Oscar Colli José Alberto Gonçalves Nelson Pires Ferreira Carlos Telles José Alberto Landeiro Carlos Umberto Pereira José Carlos Esteves Veiga Eduardo Vellutini José Carlos Lynch Araújo Ernesto Carvalho José Marcus Rotta Evandro de Oliveira José Perez Rial Fernando Menezes Braga Jose Weber V. de Faria Francisco Carlos de Andrade Luis Alencar Biurrum Borba Hélio Rubens Machado Manoel Jacobsen Teixeira Hildo Azevedo Marco Antonio Zanini Conselho Editorial Belém, PA Fortaleza, CE Belo Horizonte, MG Ribeirão Preto, SP Rio de Janeiro, RJ Aracaju, SE São Paulo, SP Porto, Portugal São Paulo, SP São Paulo, SP Sorocaba, SP Ribeirão Preto, SP Recife, PE Curitiba, PR Lisboa, Portugal Porto Alegre, RS João Pessoa, PB Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP São Paulo, SP Uberlândia, MG Curitiba, PR Coimbra, Portugal Brasília, DF São Paulo, SP Porto Alegre, RS Pedro Garcia Lopes Londrina, PR Ricardo Vieira Botelho São Paulo, SP Roberto Gabarra Botucatu, SP Sebastião Gusmão Belo Horizonte, MG Sérgio Cavalheiro São Paulo, SP Sergio Pinheiro Ottoni Vitória, ES Waldemar Marques Lisboa, Portugal São Paulo, SP Botucatu, SP Editorial Board André G. Machado Kumar Kakarla Peter Nakaji Antonio de Salles Michael Lawton Ricardo Hanel Beatriz Lopes Nobuo Hashimoto Robert F. Spetzler Clement Hamani Oliver Bozinov Rungsak Siwanuwatn Daniel Prevedello Pablo Rubino Volker Sonntag Felipe Albuquerque Paolo Cappabianca Yasunori Fujimoto Jorge Mura Peter Black USA USA USA USA USA USA Chile USA USA Japan Switerzeland Argentina Italy USA USA USA USA Tailand USA Japan
- 4. sociedade Brasileira deNeurocirurgia Diretoria (2012-2014) Presidente Diretor de Formação Neurocirúrgica Sebastião Nataniel Silva Gusmão Benedicto Oscar Colli Vice-Presidente Diretor de Relações Institucionais Jair Leopoldo Raso Cid Célio Jayme Carvalhaes Secretário-Geral Diretor de Políticas Aluizio Augusto Arantes Jr. Luiz Carlos de Alencastro Tesoureira Diretor de Divulgação de Projetos Marise A. Fernandes Audi Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini Primeiro Secretário Diretor de Recursos Financeiros Carlos Batista A. de Souza Filho Jânio Nogueira Secretário Executivo Diretor de Departamentos Sérgio Listik José Fernando Guedes Corrêa Conselho Deliberativo Diretor de Patrimônio Paulo Henrique Pires de Aguiar Presidente Cid Célio J. Carvalhaes Secretário Osmar Moraes Conselheiros Albert Vicente B. Brasil Aluízio Augusto Arantes Jr. Atos Alves de Sousa Benjamim Pessoa Vale Cid Célio J. Carvalhaes Carlos R. Telles Ribeiro Djacir Gurgel de Figueiredo Evandro P. L. de Oliveira Jânio Nogueira José Carlos Saleme Jorge L. Kraemer Kúnio Suzuki Luis Alencar B. Borba Luis Renato G. de Oliveira Mello Osmar Moraes Paulo Andrade de Mello Diretor de Representantes Regionais Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro Diretor de Diretrizes Ricardo Vieira Botelho Diretor de Formação Neurocirúrgica Online Fernando Campos Gomes Pinto Presidente Anterior José Marcus Rotta Presidente Eleito 2014-2016 Modesto Cerioni Jr. Presidente do Congresso de 2014 Luis Alencar B. Borba Presidente Eleito - Congresso 2016 Kúnio Suzuki Secretaria Permanente Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso 04005-001 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Home page: www.sbn.com.br E-mail: arquivosbrasileiros@sbn.com.br
- 5. Instruções para osautores Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português. Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias abaixo: • Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses e dissertações. • Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser especificados. • Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentem interesse relevante. • Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou instrumental cirúrgico. • Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos objetivos da revista. • Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores. Normas gerais para publicação • Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no endereço eletrônico arquivosbrasileiros@sbn.com.br. • Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos, dois membros do Corpo Editorial. • Serão aceitos apenas os artigos não publicados previamente. Os artigos, ou parte deles, submetidos à publicação em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser submetidos, concomitantemente, a outra publicação científica. • Compete ao Corpo Editorial recusar artigos e sugerir ou adotar modificações para melhorar a clareza e a estrutura do texto e manter a uniformidade conforme o estilo da revista. • Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou ilustrações publicadas nesta revista sem o consentimento prévio do Editor. Normas para submeter os artigos à publicação Os autores devem enviar os seguintes arquivos: 1. Carta ao Editor (Word – Microsoft Office) explicitando que o artigo não foi previamente publicado no todo ou em parte ou submetido concomitantemente a outro periódico. 2. Manuscrito (Word – Microsoft Office). 3. Figuras (Tiff), enviadas em arquivos individuais para cada ilustração. 4. Tabelas, quadros e gráficos (Word – Microsoft Office), enviados em arquivos individuais. Normas para a estrutura dos artigos Os artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados a seguir e paginados na sequência apresentada: 1. Página-título: título do artigo em português e em inglês; nome completo de todos os autores; títulos universitários ou profissionais dos autores principais (máximo de dois títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e telefone do autor responsável pelas correspondências com o Editor. 2. Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado, utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo, métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões, Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível em http://decs.bvs.br. 3. Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico anteriormente mencionado. 4. Texto principal: introdução; casuística ou material e métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos. 5. Referências: numerar as referências de forma consecutiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto; as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar “et al.” para mais de dois autores; dados não publicados ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de formatação das referências (observar, em cada exemplo, a pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o espaçamento): Artigo de revista Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85. Capítulo de livro Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86. Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos) Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973.
- 6. Tese e dissertação PimentaCAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995. Anais e outras publicações de congressos Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20. Artigo disponível em formato eletrônico International Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 (Jun 12). 6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores. 7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada. 8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm). 9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado na legenda. 10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial.
- 7. Volume 32 |Número 4 | 2013 211 Realidade virtual e estereoscopia no ensino da neuroanatomia e neurocirurgia Virtual reality and stereoscopy for neuroanatomy and neurosurgery teaching Mauro Augusto Tostes Ferreira, Sebastião Nataniel Silva Gusmão, Robert Frederich Spetzler 221 Postoperative structural complications after microscopic transsphenoidal surgery of GH secreting pituitary adenomas Complicações estruturais pós-operatórias após microcirurgia transesfenoidal de adenomas pituitários produtores de GH Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Ana Luiza Brunelli Pletz, Luis Alencar Biurrum Borba, Cesar Luiz Boguszewski 225 Blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery Aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna Mildred Arteaga Soto, Eberval Gadelha Figueiredo, Maria Luana Carvalho Viegas, Manoel Jacobsen Teixeira 230 Espondilodiscite: revisão de literatura Spondylodiscitis: literature review João Welberthon Matos Queiroz, Paula Camila Alves de Assis Pereira, Eberval Gadelha Figueiredo 237 Hematoma extradural de clivus – Relato de casos Clivus extradural hematoma – Cases report Rodrigo Moreira Faleiro, Luanna Rocha Vieira Martins, Geraldo Vítor Cardoso Bicalho 241 Tratamento cirúrgico para automatismos sexuais em crises parciais complexas: relato de caso e revisão da literatura Surgical treatment for sexual automatisms in complex partial seizures: case report and literature review Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho, Lucas Chaves Lelis, Caio Sander Andrade Portella Junior, Yuri Andrade Souza, Vitor Andrade Souza 245 Spinal intramedullary cysticercosis: a case report and literature review Cisticercose intramedular: relato de caso e revisão da literatura Audrey Beatriz Santos Araujo, Marina Brugnoli Ribeiro Cambraia, Ricardo Azevedo Moraes Motta Filho, Gláucia Lara Rezende, Alander Sobreira Vanderlei 250 Craniotomia descompressiva: análise crítica baseada em relatos de caso Decompressive cranotomy: critical analysis based on case reports Marco Antônio Rocha Júnior, Camila Maria Alves Fernandes, Érica Antunes Naves, Gustavo Alberto Rodrigues Costa 255 Hemangioma cavernoso: relato de caso Cavernous hemangioma: case report Eduardo Queirós Miranda, José Edison da Silva Cavalcante, Zacarias Calil, Giordano Queirós Miranda 259 Low back pain and fever as the first symptoms of AIDS: case report Dor lombar e febre como primeiros sintomas de SIDA: relato de caso Carlos Umberto Pereira, Alyne Andrade Lima, Stephanie Chagas Feitosa
- 8. 262 Neurocisticercose em troncocerebral: relato de caso e revisão da literatura Brainstem cysticercosis: case report and literature review Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho, Lucas Chaves Lelis, Caio Sander Junior, Everton Barbosa, Wilson Faglione Junior, Carlos Antônio Guimarães Bastos 265 Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma without spinal fractures Pseudomeningocele lombar após trauma fechado sem fraturas vertebrais José Alberto Gonçalves da Silva, Adailton Arcanjo dos Santos Junior 268 Sequestered lumbar disc herniation mimicking spinal tumor Hérnia de disco lombar sequestrada simulando tumor espinhal Pedro Radalle Biasi, Adroaldo Baseggio Mallmann, Paulo Sérgio Crusius, Cláudio Albano Seibert, Marcelo Ughini Crusius, Cassiano Ughini Crusius, Rafael Augusto Espanhol, Matheus Pintos Brunet, Charles André Carazzo 271 Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar com transformação hemorrágica – Relato de caso Giant plexiform neurofibroma of the lumbar region with hemorrhagic transformation – Case report Mayara Dalila Cardoso de Lima, Washington Luiz de Oliveira, Carlos Elizeu Barcelos, Sergio Luiz Sprengel, João Cândido Araújo
- 9. Arquivos Brasileiros deNeurocirurgia Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Este periódico está catalogado no ISDS sob o o n- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs. É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem. Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Assinatura para o exterior: US$ 35,00.
- 10. Rua Anseriz, 27,Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • segmentofarma@segmentofarma.com.br Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Gerentes de negócios: Luciene Cervantes e Philipp Santos Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Assistente editorial: Camila Mesquita Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 14891.12.13
- 11. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Realidade virtual e estereoscopia no ensino da neuroanatomia e neurocirurgia Mauro Augusto Tostes Ferreira1, Sebastião Nataniel Silva Gusmão2, Robert Frederich Spetzler3 Hospital Unimed, Belo Horizonte, MG, Brasil e Instituto Neurológico Barrow, Phoenix, AZ, Estados Unidos. RESUMO Objetivo: Por motivos diversos, o ensino da neuroanatomia durante a graduação médica e na residência de neurocirurgia é deficitário. Apresentamos a realidade virtual e a estereoscopia como eventuais métodos complementares de ensino à neuroanatomia e neurocirurgia. Método: Diversa gama de conteúdo digital interativo e estereoscópico foi produzida utilizando esterogramas de dissecações anatômicas. Resultados: A realidade virtual tenta melhor elaborar o ensino da neuroanatomia e neurocirurgia. Embora o trabalho verse sobre neuroanatomia e neurocirurgia, esses recursos podem ser empregados em qualquer área médica. Conteúdo anatômico de excelência foi adquirido e armazenado de modo que pôde ser manipulado por programa de realidade virtual e estereoscopia. Conclusão: A realidade virtual e a estereoscopia são ferramentas úteis no ensino e na aprendizagem da neuroanatomia e da neurocirurgia. PALAVRAS-CHAVE Neuroanatomia, neurocirurgia, tecnologia biomédica, educação médica. ABSTRACT Virtual reality and stereoscopy for neuroanatomy and neurosurgery teaching Objective: Because of numerous factors, neuroanatomy and microneurosurgical anatomy knowledge are insufficient during medical school and medical residency in neurosurgery. We present virtual reality and stereoscopy as eventual complementary teaching tools of neuroanatomy and neurosurgery. Method: A vast array of digital interactive and stereoscopic material has been created based on stereograms of real anatomical dissections. Results: The purpose of virtual reality is try to offer a better and more elaborate means for teaching neuroanatomy and neurosurgery. Although this paper has focused virtual reality and stereoscopy on neuroanatomy and neurosurgery, these tools can be applied to virtually all fields of medicine. An excellent anatomical content has been collected and included in the virtual reality program, using stereoscopy. Conclusion: The virtual reality and stereoscopy are useful learning and teaching tools for neuroanatomy and neurosurgery. KEYWORDS Neuroanatomy, neurosurgery, biomedical technology, medical education. 1 Doutor em Cirurgia pelo Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Neurocirurgião do Hospital Unimed, Belo Horizonte, MG, Brasil. 2 Professor titular de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil. 3 Diretor, Instituto Neurológico Barrow, Phoenix, AZ, Estados Unidos. Professor-Chefe, Universidade do Arizona, Tucson, AZ, Estados Unidos.
- 12. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Introdução A neuroanatomia é matéria complexa e ensinada de forma deficiente na graduação. A falta de laboratórios de anatomia, a dificuldade de se obter espécimes, bem como o desinteresse sobre o tema perpetuam essa deficiência até a residência de neurocirurgia. Isso é grave, pois o conhecimento profundo da disposição espacial das estruturas do sistema nervoso constitui a base da neurocirurgia. A percepção visual e a construção da memória humana são estereoscópicas. Assim, a percepção primária das estruturas anatômicas deveria ser estereoscópica. A informática permite transformar dissecações de cadáveres em realidade virtual (RV) estereoscópica que constituem ferramentas úteis complementares de ensino. O objetivo deste trabalho é descrever métodos de RV e estereoscopia, baseados em registros anatômicos como potenciais ferramentas de ensino da neuroanatomia e neurocirurgia. Materiais e métodos Preparo, manipulação, cuidados e dissecação das peças Dez segmentos cefálicos cadavéricos foram preparados para dissecação, sendo esta realizada no laboratório de microneuroanatomia do Barrow Neurological Institute®” (BNI®), em Phoenix, AZ, EUA, e no Laboratório de Anatomia Neurocirúrgica da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte, MG. Os espécimes “frescos” (até 48 horas post-mortem) tiveram as artérias carótidas internas ou comuns, as artérias vertebrais e as veias jugulares internas identificadas e dissecadas na base do pescoço. Tubos plásticos flexíveis foram introduzidos no interior dos vasos e fixados por meio de fio de sutura. Os vasos foram irrigados com solução desodorante e desinfetante (HEXAPhENE MA-37, Party-Boy, S Calton Road, EastLyme, CT, EUA). A seguir, efetuou-se irrigação copiosa com água corrente para remoção de coágulos vasculares. Após esse passo, silicone colorido em vermelho foi injetado na árvore arterial e silicone azul, no sistema venoso. Os espécimes foram deixados submersos em solução embalsamante por dois meses. Fotogramas estereoscópicos analógicos e digitais Fotogramas estereoscópicos consistem em par de imagens do mesmo objeto com ângulos de vista dife212 rentes. No início, utilizou-se câmera analógica Nikon F2M (Nikon, Japão), com filme Velvia® 35 milímetros e ISO/ASA 100 (Fujifilm, Japan), colocada em tripé de precisão (Manfrotto® Tripod, by Bogen, Itália), de modo a assegurar perfeito posicionamento horizontal ou vertical da câmera. Utilizou-se objetiva Nikon 105 milímetros 1:2.8 D (Nikon, Japão). Posteriormente, câmeras digitais Canon D30 (Canon D30 EOS, Canon Inc., Japão) e Canon D60 (Canon D60 EOS, Canon Inc., Japão) com lente Canon 18-55 milímetros EF-S e Canon Ultrasonic EF (100 mílímetros f/2.8 Macro USM) foram utilizadas. Os fotogramas de imagens múltiplas destinadas à montagem iconográfica do programa RV foram sempre adquiridos a partir das câmeras digitais (duas) acopladas ao microscópio robótico MKM. As câmeras foram cuidadosamente alinhadas para obtenção de estereogramas. Vídeo digital estereoscópico Utilizou-se vídeo digital estereoscópico para demonstrar acessos operatórios e as relações tridimensionais das estruturas envolvidas. Uma câmera filmadora, semelhante às câmeras filmadoras convencionais, foi acoplada entre a objetiva e a extrativa do microscópio (câmera 3D Carl Zeiss, Inc, Alemanha; microscópio OPMICS™, Carl Zeiss, Alemanha). Óculos especiais (MedLive®, Carl Zeiss, Alemanha) foram utilizados para verificar o prosseguimento das dissecações. Modelos estereoscópicos e programa de realidade virtual Todo material registrado em foto ou vídeo foi transferido ao Setor de Publicações do BNI®, onde especialistas em computação gráfica produziram modelos anatômicos, assim como os manipularam e criaram efeitos especiais como interação com o conteúdo anatômico. Os modelos estereoscópicos foram criados por programa de computador denominado Maya® (Maya 6.0 Unlimited; Alias System, Tokyo, Japão). Ele permitiu que se criasse qualquer tipo de objeto a partir de formas elementares simples. O Maya® utiliza os três planos ortogonais de modo a se criar modelos tridimensionais, estereoscópicos ou não. Pode-se, ainda, criar camadas superpostas de imagens, de modo a fornecer percepção de transparência ou semitransparência, muito útil quando do estudo de estruturas ósseas, como o osso temporal, particularmente o osso petroso que abriga estruturas importantes. É possível inserir fotogramas, sequências de exames de RM ou de TC, vídeos, sons, entre outros, o que permite realizar e criar gama infinita de situações e simulações por meio de tecnologia digital. RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al.
- 13. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Além disso, o programa permite criar animações com sequências em que o modelo segue padrão de movimentos preestabelecidos. O programa realidade virtual (RV), tecnicamente denominado VRML (“Virtual Reality Modeling Language”), é um tipo de formato criado para confeccionar e manipular objetos tridimensionais. Sua interface com o programa Director® possibilitou a “fusão” de imagens de dissecações e aplicação de comandos de mudanças de ângulos de vista via QuickTime®. Animações obtidas no Maya® podem ser trabalhadas no Director®. O Director® determina o fator tempo a qualquer sequência de eventos que seguem determinada linha temporal. A “fusão” de diversas imagens forma uma “camada” ou “continuum” convexo de imagens. O tamanho da camada é variável e as imagens que as compõem seguem relação de vizinhança com imagens adjacentes seguindo os princípios das fotos estereoscópicas (Figura 1). Essa camada convexa, também conhecida como grid (composta de fileiras e colunas), foi planificada pelo programador de computador. Foi possível desenvolver modelos nos quais, por meio de comandos específicos, os diferentes planos anatômicos puderam ser vistos através de graus variados de transparência, ou a partir de camadas superficiais se obteve acesso a camadas mais profundas, por meio dos diferentes “grids” superpostos. O programa RV foi inserido no Adobe Director® (Adobe Director MS, 2004) que possui esse nome devido ao fato de possibilitar, a quem o manuseia, sensação de poder “dirigir” ou “manipular” a sequência de ações desejada. O Adobe Director®, o Maya® e o Adobe AfterEffects® possibilitam que objetos 3D sejam introduzidos, manipulados e mostrados de diferentes maneiras. A combinação dos programas QuickTime® e RV criou a interface QTVR (“Adobe QuickTime Virtual Reality®”) onde se pode inserir conteúdo multimídia, de modo a se criar ambiente digital virtual que possibilita interação entre diversos tipos de mídia. Utilizou-se o Apple QuickTime® para “ativar” os comandos predeterminados pelo Maya®, Director® e AfterEffects®. As animações estereoscópicas foram produzidas por meio do programa Adobe AfterEffects®. O conteúdo digital entrelaçado é o método de eleição para produzir conteúdo estereoscópico, pois preserva cores, mas anáglifos vermelhos e cianos ou amarelo-âmbar e azuis também foram empregados devido à possibilidade de impressão de figuras em papel. Imagens entrelaçadas não podem ser impressas. Utilizaram-se dois computadores de mesa para confecção de modelos, animações e RV. Resultados A técnica de embalsamento se mostrou eficaz. Foram preparados encéfalos rígidos, propícios a secções anatômicas e tecidos extracranianos maleáveis, passíveis de retração. Quando se requereu retração encefálica, ela ocorreu de modo lento e gradual (Figura 2A e B). Fotos estereoscópicas analógicas e digitais Figura 1 – “Grids” ou camadas de imagens de número variável de fotogramas relacionadas entre si e que permitem visibilização do objeto sob vários ângulos de vista. Acima camada de 9 imagens. Abaixo camada de 35 imagens. RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al. Foram obtidos aproximadamente sete mil pares estereoscópicos. Observou-se nítida curva de aprendizado em relação às técnicas de fotografia. Os estereogramas constituíram a base do banco de dados para confecção de animações, simulações, assim como para a composição de modelos de realidade virtual (RV). Mesmo estereogramas simples de crânio proporcionaram imagens “atrativas” (Figura 3A e B). 213
- 14. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 A B Raramente se utilizou microscópio para obter imagens analógicas, pois utilizou-se teleconversor. No entanto, o microscópio foi utilizado de modo frequente para fotos digitais. Duas câmeras foram acopladas ao microscópio, precisamente niveladas em relação ao eixo horizontal. As séries de fotos que compuseram as “camadas de fotos” (ou “grids”) para o projeto RV foram sempre obtidas a partir de duas câmeras acopladas ao microscópio robótico MKM. Foram obtidas imagens estereoscópicas utilizando anáglifos vermelhos e cianos, âmbar-amarelado e azuis, e imagens entrelaçadas. Os estereogramas entrelaçados forneceram as melhores imagens, pois não subtraem cor. No entanto, não é possível imprimir estereogramas entrelaçados. Já anáglifos podem ser facilmente impressos. Há, no entanto, distorção de cores quando se imprimem anáglifos. O monitor do computador utiliza o sistema RGB (vermelho, verde, azul). Já as impressoras utilizam sistema CMYK (ciano, magenta, amarelo, preto). Esses padrões são universais. Vídeo estereoscópico Figura 2 (A e B) – Esposição das estruturas anatômicas no ângulo ponto-cerebelar. Devido à rigidez dos encéfalos, a retração tecidual se deu de modo lento e gradual. A Inúmeros vídeos estereoscópicos de dissecações cadavéricas foram adquiridos. De modo simultâneo, vídeos estereoscópicos foram obtidos no centro operatório (Figura 4). Animações estereoscópicas e não estereoscópicas Grande número de animações foi criado. Algumas animações, mais longas, não foram geradas com estereoscopia, o que aumentaria em demasia o volume do conteúdo digital. Outras, essencialmente autoexplicativas, também foram concebidas em duas dimensões. Todas as demais, principalmente as que demonstraram acidentes anatômicos e técnica operatória, foram concebidas com técnica estereoscópica (Figura 5). B Realidade virtual estereoscópica interativa Figura 3 – Estereogramas anáglifos vermelhos-ciano. (A) Vista superolateral esquerda da base do crânio com câmera analógica. (B) Vista de dissecção da fossa média, infratemporal e espaço para-faríngeo anterior esquerdo com câmera digital. 214 Obtiveram-se ótimos exemplos do programa RV, criados de modo a permitir interação com o expectador, configurando, assim, a RV interativa, ou QTVR (“QuickTime Virtual Reality”). Obtiveram-se registros de várias áreas do cérebro e base do crânio. Utilizou-se camada, na maioria das vezes, contendo 16 imagens para vista microscópica e camada de extensão variada para vista macroscópica. Estereoscopia foi aplicada a todos os QTVR. Por meio de comandos específicos, o expectador pôde interagir com a anatomia exposta de modo a mimetizar o movimento do microscópio RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al.
- 15. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Figura 4 – Fotogramas estereoscópicos anáglifos vermelhos-ciano obtidos a partir de vídeo estereoscópico com demonstração do acesso translabiríntico ao ângulo ponto-cerebelar. Figura 5 – Sequência de fotos estereoscópicas anáglifas vermelhas-ciano obtidas a partir de animação digital que demonstra os diferentes passos de uma das técnicas de fixação C1-C2. operatório. Todos os ângulos de interesse de uma determinada exposição operatória puderam ser vistos (Figuras 6 e 7). Obtiveram-se sempre vista panorâmica e microscópica da mesma região. Modelo semitransparente estereoscópico interativo contendo as estruturas neurovasculares das três superfícies do osso temporal foi criado, mas é exemplificado por meio de imagens planas. Por motivo desconhecido, sua impressão em papel não fez gerar imagem estereoscópica. RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al. Às imagens virtuais estereoscópicas, associaram-se vídeos estereoscópicos, animações estereoscópicas e estereogramas, de modo que os diferentes métodos de estereoscopia forneceram rico material de ensino de anatomia e técnica neurocirúrgica. Utilizou-se ainda conteúdo multimídia (ilustrações esquemáticas, narrações e textos sobre os temas), de maneira que o usuário pudesse escolher o modo e a sequência do método de aprendizado a ele oferecido. 215
- 16. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Figura 6 – Quatro fotos estereoscópicas anáglifas vermelho-ciano de sequência QTVR mostrando as diferentes estruturas do ângulo ponto-cerebelar sob diferentes ângulos de vista. A sequência de 16 imagens pode ser “manipulada” utilizando “comandos” específicos. Figura 7 – Estruturas do osso temporal. Sequência de fotogramas que mostra o osso temporal e seu interior. Este modelo permite que o osso se torne semitransparente ou transparente e que as várias estruturas sejam vistas sob diferentes ângulos. O expectador interage com o modelo e estuda, de várias maneiras, as relações anatômicas tridimensionais. Este modelo com vista estereoscópica também foi criado. 216 RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al.
- 17. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Discussão Início e evolução do conhecimento da neuroanatomia e utilização da estereoscopia A evolução do conhecimento se deveu à melhor representação visual do que se observava. Vários trabalhos verificados na literatura utilizaram a estereoscopia com múltiplos propósitos: de ensino1-8; treinamento9-15; planejamento operatório16-21; tratamento22-27 e documentação.28-30 Considerou-se, neste trabalho, a estereoscopia como componente essencial dos ambientes de realidade virtual (RV). Vesalius, há cinco séculos, observou, dissecou, compreendeu e realizou registros pictóricos da anatomia. Esse método não é utilizado hoje na maioria das faculdades de medicina, e a anatomia macroscópica por ele descrita é desconhecida da maior parte dos estudantes.31,32 Neste trabalho, procurou-se ilustar a anatomia por meio de estereogramas de dissecações detalhadas. Aproximadamente sete mil pares estereoscópicos foram obtidos, o que serviu de base para a compreensão tridimensional das estruturas anatômicas e posteriormente para utilização em programas de computador. Cinco estudos se basearam em dissecações cadavéricas para criar modelos anatômicos. Três deles relataram modelos interativos estereoscópicos baseados em registro anatômico estereoscópico.1,2,5 Outro estudo registrou, por meio de estereogramas, áreas anatômicas expostas durante operação.3 O quinto estudo, realizado na Universidade da Flórida33, baseou-se em dissecações precisas para gerar modelo tridimensional interativo não estereoscópico. O pilar do presente estudo é o trabalho publicado por Henn et al.1 Diferiu dos demais por aplicar estereoscopia a grande quantidade de fotogramas, animações, modelos interativos, vídeos de dissecações e de operações, e em programas de RV. Modelos estereoscópicos com camadas semitransparentes se mostraram úteis em auxiliar compreensão visual de estruturas complexas como o tronco encefálico e o osso petroso. Não encontramos, na literatura, confecção de tal tipo de modelo e acreditamos termos sido os primeiros a desenvolvê-los e apresentá-los. Ensino atual da neuroanatomia Leciona-se neuroanatomia em curto período de tempo. A dissecação foi praticamente abandonada. Esse processo se deve a: progressiva escassez de espécimes anatômicos; tempo reduzido para se dedicar a assunto RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al. assaz complexo; depreciação da anatomia como matéria fundamental em medicina; desenvolvimento de outras áreas da medicina; falsa percepção da não necessidade de conhecimento anatômico devido ao desenvolvimento de técnicas sofisticadas de obtenção de imagens; progressiva falta de instrutores qualificados.31 Entre esses, considera-se grave e irreversível escassez de espécimes e de tempo para se dedicar ao estudo da anatomia. Início da residência médica em neurocirurgia e seu ensino atual O conhecimento insuficiente da neuroanatomia perdura até a residência médica de neurocirurgia. Importante método de aprendizado envolve livros-texto da matéria. Apesar de importantes fontes de informação e referência, livros não se constituem em ferramentas de aquisição de habilidade operatória ou de extrapolação mental tridimensional. O laboratório de microneuroanatomia cirúrgica é o local mais apropriado para treinamento e aprendizado, porém há poucos laboratórios bem equipados disponíveis no mundo. Realidade virtual: início e emprego em neuroanatomia e neurocirurgia O termo realidade virtual (RV) foi introduzido na década de 1960, com intuito de criar simulação de situações perigosas sem risco para o indivíduo ou para os que o circundam. A indústria bélica foi a primeira a utilizar simuladores de voo e, em seguida, simuladores de aviação comercial foram introduzidos.34 A telemedicina surgiu devido à necessidade de operação de soldados em campos de batalha a partir de local seguro, assim como resolução de problemas de saúde de astronautas situados na órbita do planeta.35 A RV tem despertado crescente interesse em medicina principalmente nas diversas áreas da cirurgia. Na medicina atual, em que a tolerância a erro é cada vez mais baixa, treinamento de situações de risco em ambientes virtuais ou de simulação é necessidade premente. A necessidade de complementação do método halstediano é clara e a RV pode fornecer valiosa contribuição.36 Um estudo relatou que, antes do advento da restrição de horas de trabalho na residência médica, o residente de neurocirurgia inglês dedicava 30 mil horas ao aprendizado e hoje dedica 15 mil horas. Astronauta da National Aeronautics and Space Administration (NASA) dedica 10 mil horas a treinamento específico e piloto comercial dedica 5 mil horas para que possa conduzir avião.37 Em 2003, Kelly38 fez críticas incisivas em relação à precária situação da RV em neurocirurgia. Embora o neurocirurgião manipule a matéria mais elaborada do 217
- 18. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 universo – o cérebro humano –, pouca contribuição se observou para criação de ambientes virtuais de treinamento, ao passo que milhões de dólares são gastos em simulação aeronáutica, bélica e aeroespacial, pois nesses casos acidentes causam “catástrofes”. Em operações, ocasionam morte ou “apenas sequela”.38 A RV despertou real interesse em medicina nas duas últimas décadas. O número de publicações aumentou exponencialmente após o regime de restrição de horas nos programas de residência médica nos Estados Unidos e na Europa, mas pode-se inferir que o desenvolvimento exponencial da informática também pode explicar, em parte, essa observação. O conceito de RV em neurocirurgia é impreciso. Análise da literatura mostrou que se enquadram nesse conceito modelos tridimensionais estereoscópicos ou não, manipuláveis ou não. Vários graus de imersão e interação sensorial com retorno háptico, auditivo e vestibular foram propostos. Em toda a revisão da literatura, encontrou-se apenas um estudo que tenta definir a RV em neurocirurgia, porém há nítida sobreposição com componentes de inteligência artificial.34 Esses autores, do grupo da Universidade do Sul da Califórnia, consideraram toda gama possível de interação sensorial com o ambiente criado por computador como indispensável para se caracterizar RV.34 Assim, a proposição de utilização de aparelhos complexos foi descrita.9 De acordo com a classificação dos autores, a grande maioria dos estudos, incluindo o que aqui se apresenta, enquadraria-se no conceito de “RV simplificada”. Esses autores propõem utilização de modelos complexos, caros e, no mais das vezes, de caráter experimental. Enfatizam a necessidade de retorno háptico preciso, o que, como se mostra no presente, irreal. De modo paradoxal, os mesmos autores publicam estudo que corrobora essa opinião.34 Há esboço de RV como método de treinamento de ventriculostomias.11,12,39,40 A RV também já é citada como uma ferramenta no processo de planejamento operatório.13,16-21,24,41-45 A planificação de ato operatório por cirurgião experiente e a compreensão do que se fará, por parte do aprendiz, utilizando-se métodos visuais atrativos, principalmente se aliados à estereoscopia, podem fornecer meio preciso e rápido de aprendizado. A RV se presta a planificar operações de modo a utilizar melhores ângulos de vista com menor risco para o paciente. Destaca-se o estudo de Rosahl et al.46 que propõe uso de modelos tridimensionais estereoscópicos semitransparentes, gerados a partir de exames de RM do paciente, que demonstra características anatômicas individuais e as relações de estruturas normais e a afecção. Pelo fato de as imagens conterem fiduciais, esse modelo se mostrou mais útil que as imagens triplanares convencionais do neuro218 navegador. A possibilidade de ensino e extrapolação tridimensional a partir de exames de imagens de RM pode ser ferramenta útil ao aprendiz. A RV interativa como fonte de ensino já é citada como ferramenta útil. Modelos precisos do encéfalo e da base do crânio, e especialmente aqueles baseados em imagens de dissecações reais, mostraram-se úteis.1,2,5,33 A RV forneceu ainda ambientes de simulação.2,9,39,47-53 O presente estudo teve como objetivo criar método de RV com intuito didático. Não se utilizou retorno háptico, pois acredita-se que essa modalidade de interação sensorial ainda esteja longe de ser alcançada. Possibilitou-se, no entanto, oportunidade de interação com o conteúdo digital gerado. Os movimentos do microscópio operatório puderam ser mimetizados quando o aluno interagiu com camadas de imagens que proporcionaram vista estereoscópica panorâmica de várias regiões anatômicas. Foram utilizados programas de computador comercializados e de fácil aquisição (Maya®, Adobe Director®, Adobe AfterEffects®, QuickTime Virtual Reality®), em contraste com outros autores que descreveram “softwares” personalizados e complexos. Assinala-se, no entanto, a necessidade de “experts” em computação gráfica para manuseio dos programas.54 Todo o material aqui criado pode ser enviado a qualquer outro computador munido de programas básicos de reprodução gráfica digital. Quanto a RV com retorno háptico, espera-se que possa se constituir em ferramenta útil para auxiliar o treinamento da neurocirurgia em algum tempo futuro. Perspectivas futuras Estudo que defina de modo preciso a RV e seus componentes é necessário para que possa haver homogeneidade de nomenclatura e comparação de resultados. Espera-se que, em futuro próximo, sua validação como método complementar de ensino da neuroanatomia e neurocirurgia e de planificação em neurocirurgia seja alcançado. A validação como método de treinamento deverá ocorrer em futuro mais distante. Conclusão As técnicas de realidade virtual e estereoscopia baseadas em imagens de dissecações de peças anatômicas podem ser ferramentas complementares úteis no ensino da neuroanatomia e neurocirurgia. RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al.
- 19. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 Agradecimento Os autores agradecem a Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (Fapemig) pelo apoio financeiro dado a esta pesquisa. Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Henn JS, Lemole GM Jr, Ferreira MA, Gonzalez LF, Schornak M, Preul MC, et al. Interactive stereoscopic virtual reality: a new tool for neurosurgical education. Technical note. J Neurosurg. 2002;96(1):144-9. Bernardo A, Preul MC, Zabramski JM, Spetzler RF. A three-dimensional interactive virtual dissection model to simulate transpetrous surgical avenues. Neurosurgery. 2003;52(3):499-505. Balogh A, Preul MC, Schornak M, Hickman M, Spetzler RF. Intraoperative stereoscopic QuickTime Virtual Reality. J Neurosurg. 2004;100(4):591-6. Rubino PA, Rhoton AL Jr, Tong X, Oliveira Ed. Threedimensional relationships of the optic radiation. Neurosurgery. 2005;57(Suppl 4):219-27. Balogh AA, Preul MC, László K, Schornak M, Hickman M, Deshmukh P, et al. Multilayer image grid reconstruction technology: four-dimensional interactive image reconstruction of microsurgical neuroanatomic dissections. Neurosurgery. 2006;58(Suppl 1):ONS157-65. Anatomy and surgical approaches of the temporal bone and adjacent areas. Neurosurgery. 2007;61(Suppl 4):1-250. Smith DM, Oliker A, Carter CR, Kirov M, McCarthy JG, Cutting CB. A virtual reality atlas of craniofacial anatomy. Plast Reconstr Surg. 2007;120(6):1641-6. Fernández-Miranda JC, Rhoton AL Jr, Alvarez-Linera J, Kakizawa Y, Choi C, de Oliveira EP. Three-dimensional microsurgical and tractographic anatomy of the white matter of the human brain. Neurosurgery. 2008;62(6 Suppl 3):989-1026. Spicer MA, van Velsen M, Caffrey JP, Apuzzo ML. Virtual reality neurosurgery: a simulator blueprint. Neurosurgery. 2004;54(4):783-97. Wang P, Becker AA, Jones IA, Glover AT, Benford SD, Greenhalgh CM, et al. A virtual reality surgery simulation of cutting and retraction in neurosurgery with force-feedback. Comput Methods Programs Biomed. 2006;84(1):11-8. Banerjee PP, Luciano CJ, Lemole GM Jr, Charbel FT, Oh MY. Accuracy of ventriculostomy catheter placement using a head- and hand-tracked high-resolution virtual reality simulator with haptic feedback. J Neurosurg. 2007;107(3):515-21. Lemole GM Jr, Banerjee PP, Luciano C, Neckrysh S, Charbel FT. Virtual reality in neurosurgical education: part-task ventriculostomy simulation with dynamic visual and haptic feedback. Neurosurgery. 2007;61(1):142-8. RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. Wong GK, Zhu CX, Ahuja AT, Poon WS. Craniotomy and clipping of intracranial aneurysm in a stereoscopic virtual reality environment. Neurosurgery. 2007;61(3):564-8. Zirkle M, Roberson DW, Leuwer R, Dubrowski A. Using a virtual reality temporal bone simulator to assess otolaryngology trainees. Laryngoscope. 2007;117(2):258-63. Sharar SR, Miller W, Teeley A, Soltani M, Hoffman HG, Jensen MP, et al. Applications of virtual reality for pain management in burn-injured patients. Expert Rev Neurother. 2008;8(11):1667-74. Anil SM, Kato Y, Hayakawa M, Yoshida K, Nagahisha S, Kanno T. Virtual 3-dimensional preoperative planning with the dextroscope for excision of a 4thventricular ependymoma. Minim Invasive Neurosurg. 2007;50(2):65-70. Kikinis R, Gleason PL, Moriarty TM, Moore MR, Alexander E 3rd, Stieg PE, et al. Computer-assisted interactive three-dimensional planning for neurosurgical procedures. Neurosurgery. 1996;38(4):640-9. Kockro RA, Serra L, Tseng-Tsai Y, Chan C, Yih-Yian S, GimGuan C, et al. Planning and simulation of neurosurgery in a virtual reality environment. Neurosurgery. 2000;46(1):118-35. Kockro RA, Stadie A, Schwandt E, Reisch R, Charalampaki C, Ng I, et al. A collaborative virtual reality environment for neurosurgical planning and training. Neurosurgery. 2007;61(5 Suppl 2):379-91. Parikh M, Rasmussen M, Brubaker L, Salomon C, Sakamoto K, Evenhouse R, et al. Three dimensional virtual reality model of the normal female pelvic floor. Ann Biomed Eng. 2004;32(2):292-6. Schutyser F, Poorten VV, Van Cleynenbreugel J, Delaere P, Suetens P. An image-based 3D planning environment for hemicricolaryngectomy and reconstruction by tracheal utotransplantation. Comput Aided Surg. 2000;5(3):166-74. Riva G. Virtual reality in neuroscience: a survey. Stud Health Technol Inform. 1998;58:191-9. Lim MW, Burt G, Rutter SV. Use of three-dimensional animation for regional anaesthesia teaching: application to interscalene brachial plexus blockade. Br J Anaesth. 2005;94(3):372-7. Stadie AT, Kockro RA, Reisch R, Tropine A, Boor S, Stoeter P, et al. Virtual reality system for planning minimally invasive neurosurgery. Technical note. J Neurosurg. 2008;108(2):382-94. Vasilyev NV, Novotny PM, Martinez JF, Loyola H, Salgo IS, Howe RD, et al. Stereoscopic vision display technology in real-time three-dimensional echocardiography-guided intracardiac beating-heart surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;135(6):1334-41. Bell KM, Frazier EC, Shively CM, Hartman RA, Ulibarri JC, Lee JY, et al. Assessing range of motion to evaluate the adverse effects of ill-fitting cervical orthoses. Spine J. 2009;9(3):225-31. Mirelman A, Bonato P, Deutsch JE. Effects of training with a robot-virtual reality system compared with a robot alone on the gait of individuals after stroke. Stroke. 2009;40(1):169-74. Ribas GC, Bento RF, Rodrigues AJ Jr. Anaglyphic threedimensional stereoscopic printing: revival of an old method for anatomical and surgical teaching and reporting. J Neurosurg. 2001;95(6):1057-66. Shimizu S, Tanaka R, Rhoton AL Jr, Fukushima Y, Osawa S, Kawashima M, et al. Anatomic dissection and classic three-dimensional documentation: a unit of education for neurosurgical anatomy revisited. Neurosurgery. 2006;58(5):E1000. Brack CD, Kessel IL. Evaluating the clinical utility of stereoscopic clinical photography. Stud Health Technol Inform. 2008;132:42-4. 219
- 20. Arq Bras Neurocir32(4): 211-20, 2013 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 220 Cottam WW. Adequacy of medical school gross anatomy education as perceived by certain postgraduate residency programs and anatomy course directors. Clin Anat. 1999;12(1):55-65. McCuskey RS, Carmichael SW, Kirch DG. The importance of anatomy in health professions education and the shortage of qualified educators. Acad Med. 2005;80(4):349-51. Kakizawa Y, Hongo K, Rhoton AL Jr. Construction of a three-dimensional interactive model of the skull base and cranial nerves. Neurosurgery. 2007;60(5):901-10. Spicer MA, Apuzzo ML. Virtual reality surgery: neurosurgery and the contemporary landscape. Neurosurgery. 2003;52(3):489-97. Tronnier VM, Staubert A, Bonsanto MM, Wirtz CR, Kunze S. [Virtual reality in neurosurgery]. Radiologe. 2000;40(3):211-7. Rehrig ST, Powers K, Jones DB. Integrating simulation in surgery as a teaching tool and credentialing standard. J Gastrointest Surg. 2008;12(2):222-33. Vloeberghs M, Glover A, Benford S, Jones A, Wang P, Becker A. Virtual neurosurgery, training for the future. Br J Neurosurg. 2007;21(3):262-7. Kelly PJ. Comment. Neurosurgery. 2003;52:496. Phillips NI, John NW. Web-based surgical simulation for ventricular catheterization. Neurosurgery. 2000;46(4):933-6. Lee CK, Tay LL, Ng WH, Ng I, Ang BT. Optimization of ventricular catheter placement via posterior approaches: a virtual reality simulation study. Surg Neurol. 2008;70(3):274-7. Clayman RV. Virtual endoscopy for planning and simulation of minimally invasive neurosurgery. J Urol. 1999;162(5):1875-6. Kawamata T, Iseki H, Shibasaki T, Hori T. Endoscopic augmented reality navigation system for endonasal transsphenoidal surgery to treat pituitary tumors: technical note. Neurosurgery. 2002;50(6):1393-7. Cusimano MD. Virtual reality surgery: neurosurgery and the contemporary landscape a three-dimensional interactive virtual dissection model to simulate transpetrous surgical avenues. Neurosurgery. 2003;53(4):1010-1. Raabe A, Beck J, Rohde S, Berkefeld J, Seifert V. Threedimensional rotational angiography guidance for aneurysm surgery. J Neurosurg. 2006;105(3):406-11. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. D’Ambrosio AL, Mocco J, Hankinson TC, Bruce JN, van Loveren HR. Quantification of the frontotemporal orbitozygomatic approach using a three-dimensional visualization and modeling application. Neurosurgery. 2008;62(3 Suppl 1):251-60. Rosahl SK, Gharabaghi A, Hubbe U, Shahidi R, Samii M. Virtual reality augmentation in skull base surgery. Skull Base. 2006;16(2):59-66. Zamorano L, Jiang Z, Kadi AM. Computer-assisted neurosurgery system: Wayne State University hardware and software configuration. Comput Med Imaging Graph. 1994;18(4):257-71. Wagner A, Ploder O, Enislidis G, Truppe M, Ewers R. Virtual image guided navigation in tumor surgery--technical innovation. J Craniomaxillofac Surg. 1995;23(5):217-3. Riegel T, Alberti O, Retsch R, Shiratori V, Hellwig D, Bertalanffy H. Relationships of virtual reality neuroendoscopic simulations to actual imaging. Minim Invasive Neurosurg. 2000;43(4):176-80. Agus M, Giachetti A, Gobbetti E, Zanetti G, Zorcolo A, John NW, et al. Mastoidectomy simulation with combined visual and haptic feedback. Stud Health Technol Inform. 2002;85:17-23. Li Y, Brodlie K, Phillips N. Web-based VR training simulator for percutaneous rhizotomy. Stud Health Technol Inform. 2000;70:175-81. Acosta E, Muniz G, Armonda R, Bowyer M, Liu A. Collaborative voxel-based surgical virtual environments. Stud Health Technol Inform. 2008;132:1-3. Solyar A, Cuellar H, Sadoughi B, Olson TR, Fried MP. Endoscopic Sinus Surgery Simulator as a teaching tool for anatomy education. Am J Surg. 2008;196(1):120-4. Berndt C, Gheorghian P, Harrington J, Harris A, Mcginnis J. Learning Maya 6. Alias Systems, Toronto, Canada; 2004. Endereço para correspondência: Sebastião Nathaniel Silva Gusmão Rua Padre Rolim, 921-21 Bairro Santa Efigênia 30130-090 – Belo Horizonte, MG, Brasil E-mail: sebastiaogusmao@gmail.com RV e 3D: neuroanatomia e neurocirurgia Ferreira MAT et al.
- 21. Arq Bras Neurocir32(4): 221-4, 2013 Postoperative structural complications after microscopic transsphenoidal surgery of GH secreting pituitary adenomas Marcelo Lemos Vieira da Cunha¹, Ana Luiza Brunelli Pletz², Luis Alencar Biurrum Borba³, Cesar Luiz Boguszewski4 Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba, Curitiba, PR, Brazil. ABSTRACT Objective: Analyzing the rate of structural complications after transsphenoidal surgery for removal of growth hormone (GH) secreting pituitary adenomas. Methods: Retrospective study of 58 patients who underwent microscopic transsphenoidal neurosurgery for GH secreting pituitary adenomas exeresis in Curitiba, Parana state, Brazil, between 1998 and 2011 by the same neurosurgeon. The Criteria for diagnosis of complications were clinical. Results: Five (8,6%) of the 58 patients who underwent transsphenoidal surgery developed postoperative anatomical complications, which was due to sixth cranial nerve palsy (3,4%), surgical wound infection (1,7%) and CSF fistula (3,4%). Conclusion: The rate of postoperative complications observed in the present study is likely the literature review. There is a drop in the rate of complications with increasing experience of the neurosurgeon. KEYWORDS Acromegaly, growth hormone, growth hormone-secreting pituitary adenoma, postoperative complications, microsurgery. RESUMO Complicações estruturais pós-operatórias após microcirurgia transesfenoidal de adenomas pituitários produtores de GH Objetivo: Analisar a taxa de complicações anatômicas após cirurgia transesfenoidal para remoção de adenoma hipofisário produtor de hormônio do crescimento (GH). Métodos: Estudo retrospectivo de 58 pacientes operados por microcirurgia transesfenoidal para exérese de adenomas pituitários produtores de GH em Curitiba, Paraná, Brasil, entre 1998 e 2011, realizados pelo mesmo neurocirurgião. Diagnóstico das complicações foi clínico. Resultados: Dos 58 pacientes submetidos à cirurgia transesfenoidal, 5 (8,6%) desenvolveram complicações anatômicas, 3,4% foram em decorrência de paresia temporária do sexto nervo craniano, 1,7%, de infecção da ferida operatória, e 3,4%, de fístula liquórica. Conclusão: A taxa de complicações pós-operatórias observada no presente estudo está semelhante à da revisão literária. Há uma queda no índice de complicações conforme aumenta a experiência do neurocirurgião. PALAVRAS-CHAVE Acromegalia, hormônio do crescimento, adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento, complicações pós-operatórias, microcirurgia. 1 2 3 4 Neurosurgeon of Hospital Regional do Oeste, member of the Brazilian Society of Neurosurgery Chapecó, SC, Brazil. Medical student of Federal University of Paraná (UFPR), Curitiba, PR, Brazil. Surgery PhD, Head of Neurosurgery Departament of Evangelic University Hospital from Curitiba, PR, Brazil. Endocrinology PhD and Head of Endocrinology and Metabolism, Hospital de Clínicas, UFPR, Curitiba, PR, Brazil.
- 22. Arq Bras Neurocir32(4): 221-4, 2013 Introduction Acromegaly is a rare disorder caused by overpro duction of growth hormone, most commonly due to pituitary adenomas, with an estimated prevalence of 40 to 125 per million, and incidence of 3 to 4 new cases per million.1 Clinical manifestations include somatic enlargement, jaw overgrowth, sleep apnea syndrome, cardiomyopathy, visual field loss, osteoarthropathy, diabetes mellitus, menstrual irregularities and sexual dysfunction. The insidious onset of acromegaly frequently leads to a delay in diagnosis, and patients with this disorder have an increased mortality risk. Therapy goals are: to control biochemical indices of disease and tumor size; to prevent local mass effects; to reduce signs and symptoms; and to prevent medical comorbidities and early mortality. Neurosurgery is considered the first-line option for treatment of acromegaly. It is recommended as primary therapy for all patients with microadenomas, and for patients with macroadenomas and mass effects, or with a high predicted chance for cure.1 Approximately 40-60% of macroadenomas are unlikely to be controlled with surgery alone.2 Medical therapy and radiotherapy also have a role, usually as adjuvant treatment. Contraindications to surgery include general debility, advanced age, patient refusal, and severe cardiomyopathy or respiratory disease.2,3 Transsphenoidal neurosurgery remains the primary therapy for most patients. It is a safe and effective procedure. The rate of postoperative complications is low and inversely proportional to the surgeon’s experience.1-5 Complications include pituitar y dysfunction, meningitis, cerebrospinal fluid fistulas, carotid artery injury, neurological and nasal complications. The aim of this article is to analyze the incidence of postoperative structural complications after microscopic transsphenoidal neurosurgery and to compare the rates observed in our series with those recently reported in the literature. Methods The present study concerned patients with GH secreting pituitary adenomas. All patients underwent microscopic transsphenoidal neurosurgery between July 1998 and June 2011, by the senior neurosurgeon Luis Alencar Biurrum Borba. The series consisted of 58 patients (23 female and 35 male), whose age ranged from 10 to 70 years, with a mean age of 42,5 ± 12,4 years (Figure 1). Four patients (6,9%) were diagnosed with pituitary microadenoma, while 54 (93,1%), with macroadenoma. The criteria for diagnosing acromegaly were: elevated serum concentration of insulin-like growth factor- 1 (IGF-1) according to age and sex, basal serum growth hormone (GH) levels > 2,5 ng/ml and/or GH value > 1 ng/ml after oral glucose tolerance test (OGTT), and magnetic resonance imaging (MRI) scan of the pituitary gland. Tumors measuring 10 mm or less in diameter were considered to be microadenomas, and those which exceeded 10 mm, macroadenomas. Most frequent postoperative complications were recorded. Structural complications included cranial nerve impairment, cerebrospinal fluid (CSF) fistula, sinonasal complications (epistaxis, sinusitis) and surgical wound infection. Criteria for diagnosis were clinical: divergent squint for sixth cranial nerve palsy, rhinorrhea for CSF fistula and drainage of purulent nasal secretion. 70 a 79 60 a 69 Age 50 a 59 Female 40 a 49 Male 30 a 39 20 a 29 10 a 19 0 2 4 6 8 10 12 Number of patients Figure 1 – Age of 58 patients diagnosed with GH secreting pituitary adenomas. 222 Complications transsphenoidal microneurosurgery Cunha MLV et al.
- 23. Arq Bras Neurocir32(4): 221-4, 2013 Results Among the 58 patients with GH secreting adenomas (23 female and 35 male), a lower rate of microadenoma was recorded (4/58, 6,9%). No complications were observed in this group. Fifty-four (93,1%) patients were diagnosed with macroadenoma, of which 5 (8,6%) presented postoperative complications. We registered a 29,3% (17/58) rate of invasion of the cavernous sinus. Ten patients (17,2%) presented bone invasion at MRI examination and four patients (4/58; 6,89%) presented with both invasion (cavernous sinus and bone invasion). The incidence of GH secreting adenoma was 1,5 times greater in male patients in our series. Age of patients diagnosed with pituitary adenomas ranged from 10 to 70 years, with a mean age of 43 ± 12 years: 44 ± 19 years for microadenomas, and 42 ± 12 years for macroadenomas (Figure 1). The age of patients who presented complications ranged from 18 to 62 years, with a mean age of 41 ± 14 years. The 17 patients with macroadenomas which caused cavernous sinus invasion had a mean age of 45 ± 11 years; the 10 cases that macroadenoma caused bone invasion, obtained a mean age of 43 ± 10 years. The four cases which had both bone and cavernous sinus invasion, reached a mean age of 36 ± 12 years. Unilateral transient sixth cranial nerve paresis occurred in two (3,4%) macroadenoma patients with cavernous sinus invasion. One (1,7%) patient developed surgical wound infection: drainage of purulent nasal secretion, which was treated with antibiotics and left no sequel. Two cases (3,4%) of cerebrospinal fluid fistula were observed in the studied group. In our study, meningitis, carotid artery lesion, epistaxis and death were not reported. Of five patients who had postoperative complications, four (80%) were recorded in the first five years of this series, when approximately one third of the neurosurgeries were performed. In the next eight years, only one case of temporary paresis of the left sixth nerve in 2010 was recorded. Even though transsphenoidal surgery is considered a safe treatment, complications may occur. It is well established that the more experienced the surgeon is, lower the rates of complications are. In our series, all procedures were performed by the same neurosurgeon, Luis Alencar Biurrum Borba. Out of the 58 patients treated with GH secreting pituitary adenoma, 5 (8,6%) presented postoperative complications. In the first five years, 20 transsphenoidal microsurgeries were performed, and 80% of the structural complications registered in this study happened during this period (4/5). In the next eight years of our study, 38 surgeries were performed, and one case of structural complication was found. This fact corroborates that, in experienced hands, complication rates are low. Four studies concerning pituitary adenomas in general – not only related to GH – were reviewed: Marić et al.7, Armengot et al.3, Santos et al.2 and Tamasauskas et al. 8 Except for the last one, in which patients underwent microsurgery, all studies present results from endoscopic surgery. Macroadenomas were found in 54% of patients in Marić et al.7 series, 97% in Armengot et al.3 and 77% in both Santos et al.2 and Tamasauskas et al.8 The rates of CSF fistula reported were the following: 0,8% in Marić et al.7; 2,7% in Armengot et al.3; 16,7% in Santos et al.2; and 1,1% in Tamasauskas et al.8 and Marić et al.7 also recorded 0,8% of sixth cranial nerve palsy. The present study concerns GH secreting pituitary adenomas only, as does Yamada et al.9, Minniti et al.10, Abosch et al.11 and Gondim et al.12 In all of these series, patients underwent microsurgery, except for Gondim et al.,12 in which endoscopic technique was chosen. In our study, 93% of patients presented macroadenomas, similar to the results reported by Abosch et al.11 Yamada et al.9, Minniti et al.10 and Gondim et al.12 registered lower rates: 80%, 83% and 79%, respectively. Invasion of the cavernous sinus occurred in 29% of patients in our series, in comparison to 20% in Yamada et al.9, Minniti et al.10 and 17% in Abosch et al.11 Even though the majority of our patients presented macroadenomas, with a high rate of invasion of surrounding structures, postoperative complications in our studied group is likely the literature review (Table 1). Discussion Transsphenoidal surgery usually is the first choice for treatment of pituitary adenomas. According to Marquez et al.,6 it provides long-term remission in 7080% of patients with microadenomas and 50-61% of patients with macroadenomas, and overall morbidity rates remain extremely low in general. Mortality has been reported in less than 0,5% of patients treated in high-volume centers.6 Complications transsphenoidal microneurosurgery Cunha MLV et al. Table 1 – Comparison among GH secreting pituitary adenoma series Borba Nº cases Yamada Minniti Abosch Gondim 58 44 92 254 67 93% 80% 83% 93% 79% Micro 7% 20% 17% 7% 21% CS inv. 29% 20% 25% 17% NM Macro Macro: macroadenoma; micro: microadenoma; CS inv: cavernous sinus invasion; NM: not mentioned. 223
- 24. Arq Bras Neurocir32(4): 221-4, 2013 Based on Marquez et al.,6 CSF leakage is the second most common complication of transsphenoidal procedures, the first one being sinonasal complications, such as sinusitis and epistaxis. According to Romero et al.,13 postoperative CSF fistula rates after microscopic or endoscopic transsphenoidal methods range between 0,5 to 15%. In accordance, Yamada et al.9, Minniti et al.10 and 17% in Abosch et al.11, Gondim et al.12 and ours registered, respectively, the following CSF fistula rates: 2,3%, 4,4%, 2%, 0% and 3,4%. According to Romero et al.13, and Tamasauskas et al.8, there is an increase of postoperative CSF fistula in GH-secreting adenomas. However, such an increase was not observed in our series nor in any of the reviewed ones. Potential morbidities associated with CSF fistula after transsphenoidal surgery includes prolonged hospitalization, reintervention, bacterial meningitis, abscess, subdural hematoma, and hypertensive pneumoencephalus.13 Unilateral transient sixth cranial nerve paresis occurred in 3,4% of patients in our series, all related to invasion of the cavernous sinus. Similar results were recorded in Yamada et al.9 study (4,5%), also related to invading tumors compromising the cavernous sinus. Meningitis was reported in two studies: Abosch et al.11 (2,0%) and Minniti et al.10 (1,1%). Other complications reported included seizure (1,5% in Gondim et al.12 study) and epistaxis (6% in Gondim’s). No carotid artery lesions or deaths were reported by these studies (Table 2). Table 2 – Postoperative complications after transsphenoidal surgery in different GH secreting pituitary adenoma serie in % Borba Yamada Minniti Abosch Gondim 6th CNP 3,4 4,5 NM NM 3,4 2,3 4,4 2 0 Epistaxis 0 NM NM NM 6 Seizure 0 NM NM NM 0 NM 1,1 2 0 0 0 0 0 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 0 Death References 1,5 Mening The authors declare no conflict of interest. NM CSF f Competing interests NM: not mentioned; 6 CNP: sixth cranial nerve palsy; CSF f: cerebralspinal fluid fistula: mening: meningitis. th Conclusion Transsphenoidal surgery is a safe and effective treatment for acromegaly, although it is not free of complications. Rates of complications are inversely proportional to the experience of the neurosurgeon and directly proportional to the size and invasiveness of tumor. Hence the need for reference centers for the treatment of sellar pathology. The rate of postoperative complications in our series is contained within the literature. 224 10. 11. 12. 13. Krzentowska-Korek A, Gołkowski F, Bałdys-Waligórska A, Hubalewska-Dydejczyk A. Efficacy and complications of neurosurgical treatment of acromegaly. Pituitary. 2011;14(2):157-62. Santos AR, Fonseca Neto RM, Veiga JC, Viana Jr J, Scaliassi NM, Lancellotti CL, et al. Endoscopic endonasal transsphenoidal approach for pituitary adenomas: technical aspects and report of casuistic. Arq Neuropsiquiatr. 2010;68(4):608-12. Armengot M, Gallego JM, Gómez MJ, Barcia JA, Basterra J, Barcia C. Transphenoidal endoscopic approaches for pituitary adenomas: a critical review of our experience. Acta Otorrinolaringol Esp. 2011;62(1):25-30. Katznelson L, Atkinson JL, Cook DM, Ezzat SZ, Hamrahian AH, Miller KK. American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Treatment of Acromegaly--2011 update: executive summary. Endocr Pract. 2011;17(4):636-46. Melmed S, Jackson I, Kleinberg D, Klibanski A. Current treatment guidelines for acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(8):2646-52. Marquez Y, Tuchman A, Zada G. Surgery and radiosurgery for acromegaly: a review of indications, operative techniques, outcomes, and complications. Int J Endocrinol. 2012;2012:386401. Marić A, Kruljac I, Čerina V, Pećina HI, Šulentić P, Vrkljan M. Endocrinological outcomes of pure endoscopic transsphenoidal surgery: a Croatian Referral Pituitary Center experience. Croat Med J. 2012;53(3):224-33. Tamasauskas A, Sinkūnas K, Draf W, Deltuva V, Matukevicius A, Rastenyte D, et al. Management of cerebrospinal fluid leak after surgical removal of pituitary adenomas. Medicina (Kaunas). 2008;44(4):302-7. Yamada S, Takada K, Ozawa Y, Shimizu T, Sawano S, Shishiba Y, et al. The results of transsphenoidal surgery for 44 consecutive acromegalic patients. Endocr J. 1997;44(3):395-402. Minniti G, Jaffrain-Rea ML, Esposito V, Santoro A, Tamburrano G, Cantore G. Evolving criteria for postoperative biochemical remission of acromegaly: can we achieve a definitive cure? An audit of surgical results on a large series and a review of the literature. Endocr Relat Cancer. 2003;10(4):611-9. Abosch A, Tyrrell JB, Lamborn KR, Hannegan LT, Applebury CB, Wilson CB. Transsphenoidal microsurgery for growth hormone-secreting pituitary adenomas: initial outcome and long-term results. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3411-8. Gondim JA, Almeida JP, de Albuquerque LA, Gomes E, Schops M, Ferraz T. Pure endoscopic transsphenoidal surgery for treatment of acromegaly: results of 67 cases treated in a pituitary center. Neurosurg Focus. 2010;29(4):E7. Romero Adel C, Nora JE, Topczewski TE, Aguiar PH, Alobid I, Rodriguéz EF. Cerebrospinal fluid fistula after endoscopic transsphenoidal surgery: experience in a Spanish center. Arq Neuropsiquiatr. 2010;68(3):414-7. Correspondence address Marcelo Lemos Vieira da Cunha Rua Rui Barbosa, 93 E, ap. 501 89801-040 – Chapecó, SC, Brazil E-mail: marcelolvc@yahoo.com.br Complications transsphenoidal microneurosurgery Cunha MLV et al.
- 25. Arq Bras Neurocir32(4): 225-9, 2013 Blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery Mildred Arteaga Soto1, Eberval Gadelha Figueiredo2, Maria Luana Carvalho Viegas3, Manoel Jacobsen Teixeira4 ABSTRACT Blood blister-like aneurysms (BBA) originate at non-branching sites of the internal carotid artery (ICA), these vascular lesions are rare and constitute approximately 1% of all intracranial aneurysms. They are small, with extremely fragile walls and a poorly defined broad-based neck. BBA tend to have a precipitous clinical course, enlarging rapidly, these have been associated with significant morbidity and mortality including rebleeding, regrowth, and ischemic complications; therefore their diagnosis is essential for proper management and depends of its high suspicion and careful evaluation of computed tomography angiogram (CTA) and digital substraction angiography (DSA). Various surgical and endovascular strategies have been attempted for these lesions, but the definitive treatment is controversial even. This paper attempts to describe the clinicopathological features as well as elements important for diagnosis and treatment. KEYWORDS Intracranial aneurysm, carotid artery diseases, subarachnoid hemorrhage, therapeutic. RESUMO Aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna Os aneurismas das porções não ramificadas da artéria carótida interna (BBA, da sigla em inglês) são lesões vasculares raras e constituem cerca de 1% de todos os aneurismas intracranianos. Eles são pequenos, com paredes extremamente frágeis e um colo mal definido com base ampla. Os BBA tendem a ter curso clínico rápido e têm sido associados com morbidade e mortalidade significativas, incluindo ressangramento e complicações isquêmicas, por isso seu diagnóstico é essencial para o bom tratamento e depende de elevada suspeição e cuidadosa análise da angiografia por tomografia computadorizada e por subtração digital. Várias estratégias cirúrgicas e endovasculares têm sido tentadas para essas lesões, mas o tratamento definitivo é controverso. Este artigo tenta descrever as características clinicopatológicas, bem como elementos importantes para o diagnóstico e tratamento dessa entidade patológica. PALAVRAS-CHAVE Aneurisma intracraniano, doenças das artérias carótidas, hemorragia subaracnóidea, terapêutica. 1 Resident Honorio Delgado Hospital, National University of San Agustin, Arequipa Peru. 2 Head of Neurovascular Group and Supervisor of Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, University of São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brazil. 3 Medical student, Federal University of Pará (UFPA), Belém, PA, Brazil. 4 Chairman, Division of Neurosurgery Hospital das Clínicas, USP, São Paulo, SP, Brazil.
- 26. Arq Bras Neurocir32(4): 225-9, 2013 Introduction Cerebral aneur ysms causing subarachnoid hemorrhage (SAH) usually occur at arterial bifurcations or branching sites. However 0.3% to 1% of all intracranial aneurysms or 0.9% to 6.5% of aneurysm of the internal carotida internal (ICA) arise at non-branching sites.1 These aneurysms have been classified into two groups according to shape and the texture of the walls and neck: one is “blister type” a small (≤ 6 mm)2 hemispherical bulge with fragile walls, and the other is a saccular type aneurysm. Even though that they occur within the same anatomical regions these two lesion types are distinct.3 These aneurysms called blister-like aneurysms (BBA) have unique characteristics: (1) high mortality and morbidity because of a high risk of intraoperative and postoperative rupture; (2) they have extremely fragile walls, making ordinary clipping difficult and hazardous while preserving the parent artery and (3) morphologically, it is small with a broad base and is thus difficult to place coils in the cavity.3-5 The clinical features include right-side dominance, female dominance, high incidence in younger patients with SAH, although also BBAs have been described in the pediatric population;6 they are associated hypertension, arteriosclerosis or dissection of the ICA. 2-4,7,8 The aneurysms are generally located anteromedially on the ICA, but several aneurysms arise from other surfaces, such as the anterior, anterolateral walls, medial, posteromedial, and lateral walls of the ICA.3,9 In addition, case reports have described BBA from other arteries of the anterior circulation including the anterior communicating artery (AcoA)10,11 and of the vertebral artery or of the posteroinferior cerebellar artery (PICA) have been described previously in the literature.12 Etiopathogenesis This type of aneurysm does not arise at the arterial divisions and, therefore, an unusual pathogenesis of the aneurysmal formation has been suspected.13 Formation of BBA is assumed to be the result of a break in the equilibrium between hemodynamic stress and the condition of the internal elastic lamina (IEL) and intima. Hemodynamic stress is presumed to be the primary factor causing remodeling, degeneration, and loss of IEL.14 A report provides a mechanistic explanation for the development of blisters at a specific area; these data demonstrate that BBA are formed within the areas of low shear magnitude and high shear gradient, and suggest that the low shear-associated endothelial dysfunction may trigger the progression of cerebral aneurysms, 226 blister formation results from local weakness of the aneurysm wall and is strongly related to aneurysm rupture.15 These findings, in conjunction with ulceration resulting from arteriosclerosis,13 and others factors that weaken the structure of IEL, such as inflammation, infection, trauma, congenital factors etc., could be associated with the etiology of BBA.14 The histological characteristics of blood blister-like aneurysms include focal wall defects covered with clot and fibrous tissue.13 The walls of blood blister-like aneurysms are composed of only normal adventitia, in an abrupt transformation from the sclerotic ICA wall. Disection of the ICA has also been associated for BBA.3,13 Diagnostic Most cases present with acute SAH and severe clinical conditions. In terms of the imaging modalities, recent advances in computed tomography angiogram (CTA) and digital subtraction angiography (DSA) enable the identification of tiny intracranial aneurysms. CTA and DSA angiography are still the gold standards to evaluate BBA16 and MR imaging might give additional information for the diagnosis of these lesions.8 BBA appear upon angiography as an aneurysm at a nonbranching site of the supraclinoid ICA in which a rupture is suspected according to the distribution of subarachnoid hemorrhage upon computed tomography (CT) and/or angiographic findings, small hemispheric appearance < 6 mm of thin aneurysmal wall without a neck with no or minimum pathological findings in the adjacent ICA wall BBAs or signs of dissecting aneurysm.5 BBAs are characterized by negative angiographic findings, because of this a meticulous technique and a high index of suspicion are often both necessary to make this diagnosis.3,16 The location and small size of the BBA mean that anteroposterior- and lateralview angiography studies provide less complete visualization of these lesions; therefore is recommended performing rotational angiography in cases of suspected BBA. Special attention is required in oblique-view angiography studies, to avoid missing these lesions.4 If angiography studies reveal a lesion that might be a BBA, it is preferable to confirm collateral flow from the posterior circulation and the contralateral side via the posterior communicating artery (PCoA) and ACoA.17 This strategy will allow to determine whether the lesion can be trapped if it cannot be clipped because of a possible laceration of the neck. If trapping is considered, it may be useful to perform preoperatively Internal carotid artery Soto MA et al.
- 27. Arq Bras Neurocir32(4): 225-9, 2013 a balloon occlusion test for collateral flow. In addition, the external carotid artery should be examined in case it is necessary to perform bypass surgery. Furthermore, the location of the aneurysm in relation to the PCoA and anterior choroidal artery should be determined, because wrapping the full circumference of the ICA or applying an encircling clip may difficult if these arteries are located on either side of the aneurysm.4 If initial finding angiographics are negative for a bleeding source a repeat DSA within 2 weeks after the ictus have to be performed,10 because of BBAs also exhibit rapid change in size and morphology in follow up angiograms.3,4,17 Is extremely difficult in preoperative DSA to determine whether these aneurysms are either saccular or blister-like; thus, angiographic findings did not always correlate with the intraoperative features. Therefore, intraoperative findings are required for the final diagnosis.3,5,7 Treatment Treatment of BBA remains challenging because of their small size, broad base morphology, and fragile wall. The available treatment options for BBAs are surgical or endovascular treatment.3 Surgical treatment Surgical decision for BBA should be individual with alternative plans in case the initial treatment strategy fails. Over the years, different treatment strategies have been developed to deal with BBA. Surgical treatment has the advantage of allowing for direct observation of the vascular lesion. Direct surgical approaches include clipping, wrapping, clipping on various wrapping material, suturing, trapping with or without bypass.3,7 Clipping, wrapping or trapping alone are associated with inferior outcomes.3 Direct clipping of a BBA is reputed to be hazardous due to the high reported incidence of intra and postoperative bleeding.3-5,18 Moreover, if clip blades do not catch the wall of the parent artery, rebleeding and aneurysm regrowth will occur. To avoid this result, clipping combined with ICA stenosis has been performed. However, applying a clip that intentionally narrows the ICA reportedly results in severe ischemic complications.3,4 Intraoperative rupture has been reported to occur during dissection, while arteries are manipulated,9 clip closure when ligation is performed at the thin aneurysm’s neck, and following slipping-off Internal carotid artery Soto MA et al. of the clip.2,3 Such tears have been managed in various ways including trapping, clipping on wrapping material7 suturing the tear9,19 (8-0 nylon sutures) clipping with encircling clip.9 Postoperative rebleeding might result of torsion or slipping-off of the clip, incomplete clipping or rebleeding from a regrowth due to insufficient inclusion of the adjacent wall of the parent vessel between the clip blades. Some authors have suggested that the best treatment for ruptured BBA is clipping on wrapping material, making sure that the blades are applied parallel to the ICA and they catch the arterial wall beyond the lesion. 3,5,18 Various wrapping material have been used including gauze, cotton patties, muscle, fascia, transparent silicone sheet19 and Gore-Tex.3,9 Clipping the bulge on wrapping material does not necessarily completely occlude the aneurysm as the border of the lesions may be difficult to identify through the wrapping material and therefore, may not prevent rebleeding and regrowth of BBA.18,20 Cerebral angiography is mandatory because the clip reinforcement technique can cause stenosis of the parent artery or a remnant aneurysm may be present.19 Other groups have proposed trapping the involved segment and revascularization if necessary as the most definite treatment method5,20,21 If trapping is contemplated, either endovascularly or surgically, careful assessment of the PcoA and its adjacent perforators must be warranted. Surgical trapping has been recommended if BBA extend very close to the origin of the PcoA and adjacent perforators as this option has the best chance of maintaining their patency.5 In any case, occlusion of a major vessel during the acute phase of a SAH is associated with a poorer prognosis related to the potential occurrence of cerebral ischemia due to vasospasm.2,5,17 For this reason, some have recommended upfront combined EC-IC bypass followed by trapping.20,21 Although several surgical strategies are available to treat BBA, the safest treatment modality is still a matter of conjecture. Endovascular treatment Various endovascular strategies have been developed, including coiling with or without assistance of stent or balloon, endovascular trapping, stent-with-stent technique or flow diversion stents. Given the proposed pathogenesis of BBA, endovascular coiling of the hemispheric tiny bleb is potentially hazardous, with an elevated risk of procedural rupture (75%) given the fragility of its wall.17 Indeed, despite using softer coils, shaping the microcatheter tip22 appropriately or using stent or 227
- 28. Arq Bras Neurocir32(4): 225-9, 2013 balloon assisted techniques,23 endovascular coiling has not provided, in general, satisfactory results.17 Packing is often incomplete due to BBA’s configuration and results in most instances in persistent flow and residual neck.17,24 Because of its inherent technical drawbacks, coiling does not prevent regrowth or rebleed in most instances.17 Although coiling does not cure the lesion, it is believed to offer temporarily some protection allowing the ICA to heal overtime.25,26 Endovascular trapping has been used for patients who tolerated the BTO.17 However, as already mentioned, BTO may be difficult to evaluate in the setting of acute SAH.2,21,25 The development of severe vasospasm may compromise collateral circulation resulting in large infarct, even in cases when spontaneous cross flow was present on initial angiography.2 Furthermore, trapping, either by surgical trapping or endovascular occlusion, may interfere with endovascular access for delayed vasospasm treatment. Endovascular techniques using either stents assist coiling (SAC) or stent with stent (SWS) have been attempted. Some authors have tried coiling with SAC technique.11,23 Stent placement across the neck of the aneurysm both protects the parent vessel from the herniating coils and potentially permits tighter packing of the aneurysm. However, when using stent protection, safe navigation of the microcatheter through the stent interstices in the lesion may be difficult and is associated with a high risk of aneurysm rupture either during catheterization or subsequent coil placement.11 Regrowth and rebleeding is a potential risk, enhanced by the need for perioperative anticoagution/antiplatelet therapy required by the stent.12,24,26 The SWS technique attempts to diminish the flow into the aneurysm and decreases the hemodynamic stresses placed upon the lesions through flow diversion.24 SWS may double the strut density and thickness of the stent, thus reinforcing blood flow remodeling and arterial wall support. These effects may help reconstruct the fragile neck of the BBA and prevent its regrowth24 and also because of this measure would accelerate aneurysm thrombosis and healing.27 Advantageously, it allows for parent artery preservation with reduction on the risk of subsequent stroke development. This technique is challenging as the second stent may become inadvertently entrapped in the cells of the first, preventing proper deployment of the second stent and poor apposition to the wall of the vessel. Very early angiographic follow-up is recommended to assess for any regrowth and complementary aneurismal treatment.16 Some have proposed the use of covered stents (stent-grafts) to treat a focal weakness of the arterial wall.11 Such devices are however stiff and difficult to 228 navigate to the appropriate location along the ICA bend, resulting in failure of the aneurysm sealing27 Current experience with such stents is limited.24 Placement of a covered stent may not be feasible if normal PcoA and anterior choroidal artery are arising from the diseased arterial segment. It is expected the development of new stent technology that promotes vascular neointima formation and generates less platelet activation and aggregation25 Novel Silk flow-diverting (SFD) 28,29 and Pipeline embolization device (PED),12 have been used in the treatment of BBA successfully; these devices form a scaffold upon which endothelial regrowth can occur, leading to the full coverage of the implant and the aneurysm neck. However, other reports have indicated that its use in the context of acute subarachnoid hemorrhage (SAH) should be cautioned because of a relatively high rate of rebleeding.30 Flow-diverting devices represent an important advancement in the treatment of BBA, so that larger studies and long-terms results are necessary.28,29 Conclusion BBA of ICA are rare vascular lesions, preoperative recognition is essential for proper management, because of they are associated with a high morbidity and mortality rate. Unfortunately, there is currently no solid evidence supporting one treatment strategy over another, therefore decision of treatment for BBA should be individual with alternative plans in case the initial treatment strategy fails to obtain the best outcome for the patient. References 1. 2. 3. 4. 5. Yasargil MG. Microneurosurgery: clinical considerations, surgery of the intracranial aneurysms and results. Stuttgart: Georg Thieme; 1984. Meling TR, Sorteberg A, Bakke SJ, Slettebø H, Hernesniemi J, Sorteberg W. Blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery trunk causing subarachnoid hemorrhage: treatment and outcome. J Neurosurg. 2008;108(4):662-71. Ogawa A, Suzuki M, Ogasawara K. Aneurysms at nonbranching sites in the surpaclinoid portion of the internal carotid artery: internal carotid artery trunk aneurysms. Neurosurgery. 2000;47(3):578-83. Sim SY, Shin YS, Cho KG, Kim SY, Kim SH, Ahn YH, et al. Blood blister-like aneurysms at nonbranching sites of the internal carotid artery. J Neurosurg. 2006;105(3):400-5. Shimizu H, Matsumoto Y, Tominaga T. Non-saccular aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery Internal carotid artery Soto MA et al.
- 29. Arq Bras Neurocir32(4): 225-9, 2013 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. trunk causing subarachnoid hemorrhage: acute surgical treatments and review of literatures. Neurosurg Rev. 2010;33(2):205-16. Haji FA, Boulton MR, de Ribaupierre S. Blister-like supraclinoid internal carotid artery pseudoaneurysm in a 15-year-old male: case report and review of the literature. Pediatr Neurosurg. 2011;47(6):449-54. Otani N, Takasato Y, Masaoka H, Hayakawa T, Yoshino Y, Yatsushige H, et al. Clinical and radiological finding and surgical management of ruptured aneurysms at the nonbranching sites of the internal carotid artery. J Clin Neurosci. 2009;16(8):1018-23. Horie N, Morikawa M, Fukuda S, Hayashi K, Suyama K, Nagata I. Detection of blood blister-like aneurysm and intramural hematoma with high-resolution magnetic resonance imaging. J Neurosurg. 2011;115(6):1206-9. Yanaka K, Meguro K, Nose T. Repair of a tear at the base of a blister-like aneurysm with suturing and an encircling clip: technical note. Neurosurgery. 2002;50(1):218-21. Andaluz N, Zuccarello M. Blister-like aneurysms of the anterior communicating artery: a retrospective review of diagnosis and treatment in five patients. Neurosurgery. 2008;62(4):807-11. Ahn JY, Cho JH, Jung JY, Lee BH, Yoon PH. Blister-like aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery: challenging endovascular treatment with stent-assisted coiling. J Clin Neurosci. 2008;15(9):1058-61. Consoli A, Nappini S, Renieri L, Limbucci N, Ricciardi F, Mangiafico S. Treatment of two blood blister-like aneurysms with flow diverter stenting. Neurointerv Surg. 2012;4(3):e4. Ishikawa T, Nakamura N, Houkin K, Nomura M. Pathological consideration of a “blister-like” aneurysm at the superior wall of the internal carotid artery: case report. Neurosurgery. 1997;40(2):403-5. Mizutani T, Kojima H. Clinicopathological features of non-atherosclerotic cerebral arterial trunk aneurysms. Neuropathology. 2000;20(1):91-7. Shojima M, Nemoto S, Morita A, Oshima M, Watanabe E, Saito N. Role of shear stress in the blister formation of cerebral aneurysms. Neurosurgery. 2010;67(5):1268-74. Gaughen JR Jr, Raghavan P, Jensen ME, Hasan D, Pfeffer AN, Evans AJ. Utility of CT angiography in the identification and characterization of supraclinoid internal carotid artery blister aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31(4):640-4. Park JH, Park IS, Han DH, Kim SH, Oh CW, Kim JE, et al. Endovascular treatment of blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery. J Neurosurg. 2007;106(5):812-9. Lee JW, Choi HG, Jung JY, Huh SK, Lee KC. Surgical strategies for ruptured blister-like aneurysms arising from the internal carotid artery: a clinical analysis of 18 consecutive patients. Acta Neurochir (Wien). 2009;151(2):125-30. Joo SP, Kim TS, Moon KS, Kwak HJ, Lee JK, Kim JH, et al. Arterial suturing followed by clip reinforcement with Internal carotid artery Soto MA et al. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. circumferential wrapping for blister-like aneurysms of the internal carotid artery. Surg Neurol. 2006;66(4):424-8. Kawashima A, Okada Y, Kawamata T, Onda H, Kubo O, Hori T. Successful treatment of a blood blister-like aneurysm of the internal carotid artery by trapping with a high-flow bypass. J Clin Neurosci. 2008;15(7):797-800. Başkaya MK, Ahmed AS, Ateş O, Niemann D. Surgical treatment of blood blister-like aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery with extracranial-intracranial bypass and trapping. Neurosurg Focus. 2008;24(2):E13. Doorenbosch X, Harding M. Primary treatment of a bloodblister-like aneurysm of the internal carotid artery with Guglielmi detachable coil embolisation. J Clin Neurosci. 2008;15(11):1276-9. Kim BM, Chung EC, Park SI, Choi CS, Won YS. Treatment of blood blister-like aneurysm of the internal carotid artery with stent-assisted coil embolization followed by stent-within-a-stent technique. Case report. J Neurosurg. 2007;107(6):1211-3. Lee BH, Kim BM, Park MS, Park SI, Chung EC, Suh SH, et al. Reconstructive endovascular treatment of ruptured blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery. J Neurosurg. 2009;110(3):431-6. Matsubara N, Miyachi S, Tsukamoto N, Izumi T, Naito T, Haraguchi K, et al. Endovascular coil embolization for saccular-shaped blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery. Acta Neurochir (Wien). 2011;153(2):287-94. Fang YB, Li Q, Yang PF, Huang QH, Zhao WY, Xu Y, et al. Treatment of blood blister-like aneurysms of the internal carotid artery with stent-assisted coil embolization. Clin Neurol Neurosurg. 2013;115(7):920-5. Kim YW, Park IS, Baik MW, Jo KW. Endovascular treatment of blood blister-like aneurysms using multiple self-expanding stents. J Korean Neurosurg Soc. 2011;49(2):116-9. Causin F, Pascarella R, Pavesi G, Marasco R, Zambon G, Battaglia R, et al. Acute endovascular treatment (< 48 hours) of uncoilable ruptured aneurysms at non-branching sites using silk flow-diverting devices. Interv Neuroradiol. 2011;17(3):357-64. Princiotta C, Dall’olio M, Cirillo L, Leonardi M. Staged treatment of a blood blister-like aneurysm with stentassisted coiling followed by flow diverter in-stent insertion. A case report. Interv Neuroradiol. 2011;17(3):365-70. Leung GK, Tsang AC, Lui WM. Pipeline embolization device for intracranial aneurysm: a systematic review. Clin Neuroradiol. 2012;22(4):295-303. Correspondence address Eberval Gadelha Figueiredo Division of Neurosurgery of Hospital das Clínicas, University of São Paulo Rua Dr. Enéas Carvalho Aguiar, 255 05403-123 – São Paulo, SP, Brazil 229
- 30. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 Espondilodiscite: revisão de literatura João Welberthon Matos Queiroz1, Paula Camila Alves de Assis Pereira1, Eberval Gadelha Figueiredo2 Universidade Federal de Campina Grande, Cajazeiras, PB, Brasil e Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil. RESUMO A espondilodiscite é a junção de osteomielite vertebral, espondilite e discite, sendo causada por vários agentes. O Staphylococcus aureus, Brucella abortus e Mycobacterium tuberculosis são os mais comuns no Brasil, e o reconhecimento dos patógenos é de extrema importância para a definição do tratamento antimicrobiano específico. Os exames de imagem são os exames de escolha para o diagnóstico da espondilodiscite, sendo a ressonância nuclear magnética (RNM) o padrão-ouro para fechar o diagnóstico, além de poder ser utilizado como método avaliativo da eficácia terapêutica. O tratamento conservador é feito com base no uso de antibióticos, uso de órteses e repouso. Já o tratamento cirúrgico consiste na descompressão da coluna, desbridamento da área infectada e fusão vertebral. O seguinte trabalho é uma análise das publicações ligadas ao assunto com o objetivo de esclarecer e elucidar dúvidas sobre um tema ainda pouco estudado no nosso meio neurocirúrgico, evidenciada pela escassez de trabalhos brasileiros nessa área. PALAVRAS-CHAVE Discite, terapêutica, neurocirurgia. ABSTRACT Spondylodiscitis: literature review The spondylodiscitis is the junction of vertebral osteomyelitis, spondylitis and discitis, being caused by various agents. The Staphylococcus aureus, Brucella abortus and Mycobacterium tuberculosis are the most common in Brazil, and the recognition of pathogens is extremely important to define the specific antimicrobial treatment. Imaging tests are the tests of choice for the diagnosis of spondylodiscitis, and the magnetic resonance imaging (MRI) is the gold standard to make the diagnosis, and can be used as a method evaluation of therapeutic efficacy. The conservative treatment is based on the use of antibiotics, use of orthoses and repose. The surgical treatment consists in decompression of the column, debridement of infected area and spinal fusion. This article is an analysis of the publications related to the subject in order to clarify and elucidate questions about a subject still little studied in our midst neurosurgical, evidenced by the paucity of Brazilians studies in this area. KEYWORDS Discitis, therapeutics, neurosurgery. 1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil. 2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.
- 31. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 Introdução A espondilodiscite é um termo que inclui osteomielite vertebral, espondilite e discite. É considerada um grande fator de morbidade por causar sequela neurológica importante. Além disso, é uma doença de tratamento caro, sendo necessários administração de antibióticos parenterais por longos períodos de internação, ocupação de leito hospitalar, investigações diagnósticas invasivas e exigência de tratamento cirúrgico.1 Hipócrates foi o primeiro a descrever infecção na coluna vertebral e Galeano relatou deformidades decorrentes do processo infeccioso. O aumento da incidência dos casos se deve ao aumento da expectativa de vida, desnutrição, imunodeficiência, diabetes, uso de drogas, uso crônico de esteroides, aumento de dispositivos endovenosos e genitourinários e septicemias. A espondilodiscite piogênica é a mais comum, entretanto, em países em desenvolvimento, a tuberculose é uma etiologia comum devido às dificuldades sanitárias, acometendo especialmente imunocomprometidos por tratamento quimioterápico ou por HIV.2-4 Quanto à origem da infecção, ela pode ser classificada como endógena e exógena. A espondilodiscite endógena é precedida por infecção distante dos corpos vertebrais. Essa infecção se espalha pelo sangue, levando à colonização de um ou vários corpos vertebrais. Geralmente, quando se faz o diagnóstico de espondilodiscite, o foco primário não é mais reconhecido. A espondilodiscite exógena pode ser causada por operações ou por injeções próximas à coluna.5,6 O trauma vertebral ou procedimentos invasivos da coluna podem induzir as infecções. Cottle e Riordan7 mostraram que 58% dos casos piogênicos possuíam histórico de trauma ou intervenção cirúrgica vertebral, enquanto 11% dos casos granulomatosos decorreram de trauma ou abordagem cirúrgica vertebral.7 A maioria dos casos se localiza na região torácica e lombar e seu início insidioso provoca atraso no diagnóstico.8,9 Etiologia As infecções de coluna podem ser descritas etiologicamente como piogênicas, granulomatosas (tuberculosa, brucelose e fungos) e parasitárias.1 Raros são os estudos que tratam das causas parasitárias, já as granulomatosas e piogênicas são costumeiramente abordadas em estudos epidemiológicos. A maioria das infecções é de causa bacteriana e o patógeno mais frequente é o Staphylococcus aureus, com incidência entre 30% e 80%. A tuberculose esquelética está presente em 3% a 5% de pacientes HIV-negativos Espondilodiscite Queiroz JWM et al. e em até 60% de pacientes HIV-positivos e metade de todos os casos de tuberculose esquelética manifesta-se na coluna vertebral.10,11 Um estudo americano de 56 pacientes com espondilodiscite avaliou a prevalência dos agentes etiológicos por meio de cultura sanguínea, cultura de biópsia guiada por tomografia e biópsia aberta. Encontrou-se que 65% dos pacientes foram positivos para Staphylococcus aureus, 9,3% positivos para Staphylococcus aureus MRSA, 6,25% tinham Staphylococcus epidermidis, E. coli em 6,25%, Pseudomonas aeruginosa em 6,25%, Haemophilus influenzae em 3,12% e 3,12% foram positivos para Enterococcus.4 Já um estudo turco apresenta um padrão um pouco diferente. Foram estudados 55 casos com idades variando entre 25 e 79 anos e 59% eram do sexo feminino. Observou-se que 43% dos casos eram de etiologia tuberculínica, 21% causados por brucelose e 34% de causa piogênica, comprovando que realmente a etiologia da espondilodiscite varia de acordo com o grau de desenvolvimento da região, ou seja, há um predomínio piogênico em países desenvolvidos, enquanto, em países em desenvolvimento, o padrão ainda é granulomatoso.9 No Brasil, são poucos os estudos epidemiológicos e etiológicos da espondilodiscite, contudo, um grupo de neurocirurgiões de Pernambuco avaliou, durante 28 meses, 13 pacientes submetidos à terapêutica cirúrgica. Observou-se que 77% dos pacientes eram do sexo masculino, 54% possuíam etiologia tuberculínica e 46% eram de causa piogênica.12 Porém, não foram avaliados os casos por brucelose, sendo esse um patógeno ainda comum no nosso meio. A brucelose, comumente chamada de febre do mediterrâneo, febre de Malta ou febre ondulante, é considerada uma das maiores zoonoses do mundo.13 É causada por um cocobacilo Gram-negativo encontrado em bovinos, suínos e caprinos, sendo os caninos a fonte de infecção.14 No Brasil, a espécie mais comum é a Brucella abortus, os bovinos são seus reservatórios, sendo transmitida pelo consumo de alimentos contaminados: leite não pasteurizado, contato direto com animais infectados ou inalação de partículas aerossóis contendo fragmento bacteriano.14 Vários sistemas são acometidos, contudo, o envolvimento vertebral é o mais difícil de ser diagnosticado, pelo longo período de latência. Além disso, a lombalgia faz parte do curso natural da doença. Dessa forma, as avaliações clínica, laboratorial e radiológica são relevantes para seu diagnóstico.14,15 A tuberculose na coluna vertebral, ou mal de Pott, ocorre quando o Mycobacterium, circulante nos vasos sanguíneos e linfáticos, penetra na porção anterior do corpo vertebral. O seu reconhecimento como agente etiológico é obrigatório, seja por padrões radiológicos ou cultura, pois o tratamento é diferente das demais 231
- 32. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 causas. A tuberculose é a principal causa de déficit neurológico permanente e deformidade vertebral, devido ao envolvimento de múltiplos níveis vertebrais.16 Entre as etiologias fúngicas, a Candida albicans é o principal agente. A população de risco sem dúvida ainda é a de imunocomprometidos, contudo, Joshi descreveu um caso de espondilodiscite por Candida em imunocompetente, determinando os fatores que aumentam os riscos de contrair essa infecção fúngica. Os sintomas mais comuns de apresentação são dor nas costas, anorexia, febre (32%-48%) e déficit neurológico (20%).17,18 A ressonância possui boa sensibilidade e especificidade para a detecção precoce, podendo apresentar-se como envolvimento dos corpos vertebrais, destruição da placa motora, perda do espaço em disco e inflamação do tecido mole paravertebral. Os sintomas apresentam-se de forma insidiosa, o que pode retardar o diagnóstico e suspeita do agente, por isso a importância do conhecimento dos fatores de risco (uso de drogas, diabetes, alcoolismo, cateteres venosos centrais, alimentação parenteral, uso prolongado de antibióticos e cirurgia espinhal) é determinante para suspeitar de um agente fúngico ou qualquer outro agente incomum em pacientes imunocompetentes.19 Diagnóstico Exame clínico O paciente com espondilodiscite apresenta um misto de sintomas e sinais neurológicos, sistêmicos e ortopédicos que devem ser pesquisados. Crianças manifestam início agudo e estão relacionadas à doença sistêmica. Elas apresentam febre, irritabilidade, recusa a ficar de pé ou a sentar-se e não conseguem deambular. Nas crianças menores de três anos, não é comum encontrar a lombalgia como queixa principal. Os adultos apresentam-se de forma gradual, predominando queixas de lombalgia e dor à palpação do local acometido, com limitação importante de movimentação, decorrente dos espasmos musculares.20 Exames laboratoriais Os parâmetros laboratoriais a serem determinados são os leucócitos, proteína C-reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS). Nos doentes na fase aguda, ocorrem elevação dos parâmetros inflamatórios e VHS. Nos pacientes crônicos, os parâmetros podem estar normais ou aumentados e geralmente os leucócitos estão normais associados à elevação do PCR.5,21 232 Exames de imagem Radiografia: o método de imagem inicial em pacientes com dor lombar deve ser a radiografia, mesmo que, por vezes, não apresente alterações significativas, funcionando como forma de direcionar seu diagnóstico. Até mesmo nos casos avançados, as alterações são sutis e difíceis de diferenciar de doenças vertebrais degenerativas. Mas sua solicitação deve ser feita a fim de excluir outras causas de dores lombares que possam se assemelhar à espondilodiscite.5,10 Um dos primeiros sinais radiográficos é a hipotransparência subcondral. Ressonância magnética (RNM): é método diagnóstico de escolha para a espondilodiscite. Fornece uma imagem de todo o comprimento da coluna vertebral, podendo identificar infecções de outras secções. Permite, também, a visualização da propagação da inflamação para o espaço paravertebral.10,22,23 As alterações encontradas são a destruição cortical, sinal hipointenso nas vértebras em T1 e sinal hiperintenso em T2, envolvendo os discos intervertebrais adjacentes. O contraste é considerado por alguns autores como patognomônico, podendo sua captação persistir por semana a meses. As micobactérias possuem um padrão de apresentação radiológica característica com abscessos paravertebrais com tendência à calcificação.24 Tomografia computadorizada (TC): é inferior à RNM no que diz respeito à especificidade e sensibilidade para o diagnóstico de espondilodiscite.10,22,23 Por outro lado, a TC proporciona uma imagem detalhada da área óssea comprometida.10 Com o uso do contraste, há uma melhor visualização de abscessos paravertebrais.10 Sua indicação é para os casos em que há contraindicação para a ressonância, como implantes metálicos, marcapassos etc. No início da infecção, pode haver apagamento da gordura paravertebral e hipodensidade do disco intervertebral. No decorrer da infecção, observam-se erosões em plataformas e destruição óssea dos corpos vertebrais.24 Cintilografia: não nos permite distinguir infecção óssea de ativação osteocondral, portanto não é o método de primeira linha para o diagnóstico de espondilodiscite.25 Contudo, uma cintilografia negativa fornece uma evidência confiável de que não há inflamação óssea. Cintilografia inflamatória com leucócitos marcados ou anticorpos com Tc-99m: é utilizada para identificar alterações inflamatórias nos ossos, no entanto, os anticorpos se ligam às células hematopoiéticas da medula óssea, de modo que a coluna vertebral está sujeita a um enriquecimento fisiológico. Portanto, esse método é mais eficaz para análise das extremidades.26 Tomografia por emissão de pósitrons com flúor-18-fluordeoxiglicose (F-18 FDG PET): o F-18 FDG PET tem importância crescente no diagnóstico da Espondilodiscite Queiroz JWM et al.
- 33. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 espondilodiscite. Praticamente não há enriquecimento fisiológico de F-18 FDG na medula óssea ou espinhal, de modo que processos inflamatórios são marcados como “pontos quentes”. A captação do F-18 FDG está relacionada com o aumento do metabolismo da glicose. Sua vantagem reside na possibilidade de obtenção rápida da imagem com pequena exposição à radiação.25 Possibilita a distinção entre mudanças iniciais da espondilodiscite das alterações degenerativas terminais. Por outro lado, a diferenciação de processos malignos pode apresentar dificuldade.25,27 No diagnóstico da espondilodiscite tuberculótica, o FDG PET permite diferenciar claramente entre as infecções das vértebras e infecção dos tecidos moles adjacentes.28 O quadro 1 mostra uma revisão da especificidade e sensibilidade dos principais métodos diagnósticos. Detecção do patógeno Hemocultura de pelo menos 3 focos Negativo Punção por agulha fina guiada por TC Coleta de material intraoperatório Cultura PCR Patógeno não identificado depois de 2 ou 3 dias Punção sob anestesia Figura 1 – Algoritmo para coleta de material intraoperatório para fins diagnósticos A detecção de patógenos é a pedra angular do tratamento da espondilodiscite, sendo essencial para um tratamento efetivo. No geral, o agente patogênico pode ser detectado em 49% a 83% dos casos, mais frequentemente em casos agudos que crônicos, o que é explicado pelo uso empírico de antibiótico antes da determinação do agente. Portanto, é importante iniciar a antibioticoterapia após a coleta do material, ou, em caso de uso de antibiótico, os autores recomendam suspendê-lo por determinado tempo para coleta do material.2,29 Hemocultura: cultura de sangue é o procedimento mais fácil para detectar o patógeno. A cultura positiva pode ser esperada em até 70% dos pacientes não tratados previamente com antibióticos. Os autores recomendam que pelo menos dois a três pares de culturas de sangue devem ser tomados.30 Biópsia: outras formas de detectar o patógeno são o uso de punção percutânea sob anestesia e punção por agulha fina guiada por TC. Uma desvantagem da punção por agulha fina guiada por TC é que pouco material é colhido, identificando o patógeno em metade dos pacientes.6,30 Amostragem intraoperatória: esse é o método mais fiável para detectar o agente patogênico, uma vez que se pode obter grandes quantidades de amostra de tecido. A taxa de detecção de patógenos é cerca de 75%.6,30 A figura 1 esquematiza a indicação de coleta de material intraoperatório. Tratamento Ainda não há ensaios prospectivos e randomizados que sinalizam os melhores tratamentos para a espondilodiscite. O nível de evidência das abordagens terapêuticas não excede o nível C. Os métodos terapêuticos mais usados na prática neurocirúrgica são: fixação da seção afetada da coluna vertebral, antibioticoterapia, e, dependendo da gravidade, o desbridamento e descompressão do canal vertebral.31 Abordagem conservadora O tratamento conservador é utilizado quando os sintomas e a destruição são leves ou quando o risco do paciente para a cirurgia é grave. O principal problema do tratamento conservador é conseguir uma boa fixação da área afetada da coluna vertebral. Existem órteses reclináveis que redistribuem o estresse para as áreas da coluna não afetada, diminuindo o estresse na área afetada, contudo, se houver deformidades na coluna ou dificuldade de adequação da órtese, pode haver complicações como pseudoartroses (16% a 50%), má posição cifótica e síndrome da dor crônica. Alguns autores, devido a tantas complicações e dificuldades Quadro 1 – Especificidade e sensibilidade dos métodos diagnósticos Radiografia simples Cintilografia Cintilografia inflamatória F-18 FDG PET Especificidade 57% Sensibilidade 82% Ressonância magnética 78% 31%-76% Sem dados 92% 90% Sem dados 100% 96%-100% Ainda não há dados conclusivos na literatura sobre a cintilografia inflamatória e F-18 FDG PET, sendo necessária a realização de novas análises. Espondilodiscite Queiroz JWM et al. 233
- 34. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 para a manutenção desse tratamento, têm realizado o desuso dessa opção terapêutica.21,31 De acordo com Bettini et al.,4 a terapia conservadora da espondilodiscite não complicada lança mão de terapia antimicrobiana, devendo ser instituído o uso de antibiótico específico, caso o agente etiológico seja apontado pela biópsia e/ou pela hemocultura, ou de amplo espectro quando não for conhecido o agente específico. Algumas associações são propostas para serem administradas via parenteral por seis a nove semanas seguidas por administração via oral por período médio de seis semanas, até melhora laboratorial, imaginológica e radiológica. O tratamento compreende o uso de levofloxacina e rifampicina, teicoplanina e rifampicina ou vancomicina e rifampicina.4 A reavaliação do método conservador deve ser feita quando houver persistência ou agravamento dos sintomas, indicativo de inflamação ou se os exames imaginológicos não tiverem apresentado melhora após tratamento de um mês.4 No mesmo estudo de Bettini et al.,4 85,7% dos pacientes obtiveram resultados positivos por meio do tratamento conservador e em 14,3% dos pacientes foi necessária a realização de cirurgia, sendo realizada uma descompressão. Dois pacientes que apresentavam acometimento da coluna lombar evoluíram com síndrome da Cauda Equina, sendo realizada uma descompressão cirúrgica que proporcionou reversibilidade completa dos sintomas. Em um paciente com compressão medular em T8-T9, houve uma melhora neurológica significativa pós-descompressão e estabilização cirúrgica.4 O seguimento clínico dos pacientes foi dado no intervalo de seis meses e depois anualmente, com acompanhamento mínimo de 24 meses, devendo ser realizados avaliação clínica, exames laboratoriais e radiografias simples em cada visita.4 O diagnóstico precoce é essencial para o tratamento conservador, assim como a monitorização cuidadosa desses pacientes. A diminuição do estresse na área afetada é fundamental, assim como a antibioticoterapia. Exames hematológicos e indicadores de inflamação devem ser repetidos, inicialmente, toda semana e, em seguida, mensalmente até os valores voltarem ao normal. A RNM deve ser realizada como método de avaliação da resposta ao tratamento.4 O repouso no leito na fase inicial é essencial para melhora da dor aguda. A imobilização externa ajuda a estabilizar a coluna vertebral, reduzir a dor e prevenir deformidades. As órteses podem ser usadas de três a quatro meses dependendo da destruição vertebral ou deformidade. Cerca de 30% dos pacientes podem progredir com aumento da deformidade nos primeiros seis a oito meses.32 O tratamento conservador possui uma eficácia de 75% nos pacientes diagnosticados entre 6 e 24 meses. 234 No entanto, uma taxa de recaída de 14% e outras complicações, incluindo piora dos sintomas, déficit neurológico, propagação de infecção e deformidade da coluna vertebral, são relatadas.33 Abordagem cirúrgica Os objetivos do tratamento cirúrgico consistem em remover o foco séptico, detectar o patógeno e estabilizar a secção da coluna infectada. Essa abordagem torna o tratamento mais seguro, proporcionando rápida recuperação e mobilização pós-operatória.34 Como as espondilodiscites afetam geralmente o corpo vertebral, a abordagem cirúrgica mais indicada é a anterior, permitindo o desbridamento do local infectado e a colocação de um enxerto ósseo ou jaula para reconstrução da coluna vertebral. De acordo com a localização da afecção, há uma melhor abordagem cirúrgica da área. Esses acessos estão descritos no quadro 2.34 O tratamento cirúrgico consiste em descomprimir o compartimento afetado, desbridar a área e realizar a fusão anterior. O desbridamento tem por objetivo reestabelecer a vascularização da área, a fim de proporcionar melhor cicatrização do tecido subsequente, facilitar a entrega de antibiótico e evacuar a maior parte do tecido infectado, acelerando o curso natural da doença. Para tal, devem ser feitas drenagem dos abscessos e remoção do tecido ósseo infectado até sangramento saudável desse tecido. Após o desbridamento, deve-se realizar a fusão vertebral com enxerto ou jaula, podendo ser feita simultaneamente ou com atraso.35 A fusão espinhal anterior facilita a cicatrização, reduzindo o colapso da coluna, permitindo rápida reabilitação e redução de recidivas em comparação a abordagens não cirúrgicas.35 Em 1994, Fang et al.36 já haviam relatado os benefícios da fusão anterior em 39 pacientes submetidos a descompressão e desbridamento anterior. Em 30 pacientes acompanhados por cerca de cinco anos, 93% apresentaram melhoras dos sintomas. Os autores concluíram, então, que a fusão possibilita rápida recuperação do paciente, baixa morbimortalidade a curto e longo prazo.36 Quadro 2 – Abordagem cirúrgica de acordo com a área afetada Área afetada Abordagem Junção craniocervical Transoral ou retrofaríngea Coluna cervical subaxial Smith-Robinson padrão Coluna torácica Toracotomia anterior Coluna lombar Retroperitoneal* Abscessos epidurais Abordagem posterior ou laminectomia * A abordagem retroperitoneal é preferível a abordagem transperitoneal, pois evita a semeadura da cavidade peritoneal.36 Espondilodiscite Queiroz JWM et al.
- 35. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 A reconstrução da coluna pode ser feita, predominantemente, por autoenxerto, aloenxerto ou gaiolas de malha de titânio. Alguns autores mostraram que 96% dos pacientes que realizam enxerto de osso autógeno, no momento do desbridamento primário, tem uma união sólida com erradicação da infecção nos pacientes com colapso.37 As vantagens do aloenxerto são a ausência de morbidez do sítio do doador, o fornecimento abundante e as numerosas formas e tamanhos que podem se acomodar de acordo com a necessidade. Uma revisão de 47 casos, com período de acompanhamento médio de 17 meses, mostrou que a combinação de aloenxerto com desbridamento agressivo e terapia antibiótica adjuvante é uma terapia segura e eficaz.38 Além do autoenxerto e aloenxerto, uma outra opção são as gaiolas de titânio. Vários autores já concluíram que os implantes metálicos, após desbridamento radical, não levam a persistência ou recorrência da infecção.34 O uso de gaiolas de polianil-éter-éter-cetona (PEEK), populares em cirurgia de coluna degenerativa, ainda não foi investigado efetivamente nas espondilodiscites. Uma pequena análise de cinco pacientes tentou mostrar a possibilidade de uso do PEEK nos casos em que não houvesse pus ou outros líquidos, contudo, o estudo demonstrou a necessidade de mais pesquisas em cima dessa opção terapêutica para as espondilodiscites.39 No Brasil, temos altos índices de infecção pelo Mycobacterium, o que nos faz procurar alternativas terapêuticas para essa etiologia. O tratamento cirúrgico é indicado quando há complicações. Na tentativa de evitar procedimentos extremamente invasivos, um grupo de pesquisadores indianos mostrou os benefícios na cirurgia de coluna minimamente invasiva (MISS). O objetivo da MISS é conseguir a descompressão medular e estabilização correspondente ao do seu homólogo aberto, reduzindo lesão muscular iatrogênica, portanto, diminuindo a perda de sangue, uso de narcóticos no pós-operatório e a internação hospitalar. A análise indiana foi feita com 38 pacientes com indicação cirúrgica devido ao déficit neurológico sem resposta à quimioterapia antituberculínica. Os autores concluíram que a taxa de fusão com resultados funcionais pode ser obtida com a MISS, com todas as vantagens de um procedimento minimamente invasivo, incluindo redução da morbidade das demais abordagens cirúrgicas.40 1. Hadjipavlou AG, Mader JT, Necessary JT, Muffoletto AJ. Hematogenous pyogenic spinal infections and their surgical management. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(13):1668-79. Espondilodiscite Queiroz JWM et al. Butler JS, Shelly MJ, Timlin M, Powderly WG, O’Byrne JM. Nontuberculous pyogenic spinal infection in adults: a 12year experience from a tertiary referral center. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(23):2695-700. 3. Puertas EB, Chagas JC, Wajchenberg M, D’Orto CC. Avaliação clínica, radiológica e tratamento de 17 pacientes com tuberculose óssea na coluna vertebral. Rev Bras Ortop. 1999;34(2):113-6. 4. Bettini N, Girardo M, Dema E, Cervellati S. Evaluation of conservative treatment of non specific spondylodiscitis. Eur Spine J. 2009;18(Suppl 1):143-50. 5. Cramer J, Haase N, Behre I, Ostermann PAW. Spondylitis und spondylodiszitis. Trauma und Berufskrankheit 2003;5:336-41. 6. Frangen TM, Kälicke T, Gottwald M, Andereya S, Andress HJ, Russe OJ, et al. Surgical management of spondylodiscitis. An analysis of 78 cases. Unfallchirurg. 2006;109(9):743-53. 7. Cottle L, Riordan T. Infectious spondylodiscitis. J Infect. 2008;56(6):401-12. 8. Gouliouris T, Aliyu SH, Brown NM. Spondylodiscitis: update on diagnosis and management. J Antimicrob Chemother. 2010;65(Suppl 3):11-24. 9. Yasar K, Pehlivanoglu F, Cicek G, Sengoz G. The evaluation of the clinical, laboratory and the radiological findings of the fifty-five cases diagnosed with tuberculous, brucellar and pyogenic spondylodiscitis. J Neurosci Rural Pract. 2012;3(1):17-20. 10. Maiuri F, Iaconetta G, Gallicchio B, Manto A, Briganti F. Spondylodiscitis. Clinical and magnetic resonance diagnosis. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1741-6. 11. Moon MS. Tuberculosis of the spine. Controversies and a new challenge. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1791-7. 12. Junior JPS, Pereira AFF, Silveira LL, Ferreira MAC, Rangel TAM. Perfil epidemiológico e avaliação da resposta ao tratamento cirúrgico em pacientes com espondilodiscite atendidos no serviço de cirurgia de coluna do Hospital Getúlio Vargas em Recife/PE. Coluna/Columna. 2011;10(4):279-83. 13. Godfroid J, Cloeckaert A, Liautard JP, Kohler S, Fretin D, Walravens K, et al. From the discovery of the Malta fever’s agent to the discovery of a marine mammal reservoir, brucellosis has continuously been a re-emerging zoonosis. Vet Res. 2005;36(3):313-26. 14. Couto DFM, Pedroso ERP. Doenças infecciosas e parasitárias relacionadas ao trabalho. In: Mendes R. Patologia do trabalho. 2.ed. São Paulo: Atheneu; 2003. p. 892-93. 15. Ozaksoy D, Yücesoy K, Yücesoy M, Kovanlikaya I, Yüce A, Naderi S. Brucellar spondylitis: MRI findings. Eur Spine J. 2001;10(6):529-33. 16. Chang MC, Wu HT, Lee CH, Liu CL, Chen TH. Tuberculous spondylitis and pyogenic spondylitis: comparative magnetic resonance imaging features. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(7):782-8. 17. Referências 2. Miller DJ, Mejicano GC. Vertebral osteomyelitis due to Candida species: case report and literature review. Clin Infect Dis. 2001;33(4):523-30. 18. Nguyen TB, Galezowski N, Crouzet J, Laroche F, Blanche P, Herreman G. Spondylodiscitis due to Candida species. J Rheumatol. 1999;26(1):237-9. 19. Joshi TN. Candida albicans spondylodiscitis in an immunocompetent patient. J Neurosci Rural Pract. 2012;3(2):221-2. 235
- 36. Arq Bras Neurocir32(4): 230-6, 2013 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 236 Leal FS, de Tella OI Jr, Bonatelli Ade P, Herculano MA, Aguiar PH. Septic spondylodiscitis: diagnosis and treatment. Arq Neuropsiquiatr. 2003;61(3B):829-35. Eysel P, Peters KM. Spondylodiszitis. In: Peters KM, Klosterhalfen B. Bakterielle Infektione der Knochen und Gelenke. Stuttgart: Enke. 1997. p. 52-93. Glaser C, Matzko M, Reiser M. [Chronic infections of the skeletal system. Their imaging diagnosis]. Radiologe. 2000;40(6):547-56. Wikström M, Vogel J, Rilinger N, Diepers M, Hartwig E, Rieber A. Infectious spondylitis. A retrospective evaluation of MRI markers. Radiologe. 1997;37(2):139-44. Faria R, Borges C, Carrondo H, Banza MJ. Spondylodiscitis: which etiology? Acta Med Port. 2011;24(6):1059-64. Schmitz A, Risse JH, Grünwald F, Gassel F, Biersack HJ, Schmitt O. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography findings in spondylodiscitis: preliminary results. Eur Spine J. 2001;10(6):534-9. Sobottke R, Seifert H, Fätkenheuer G, Schmidt M, Gossmann A, Eysel P. Current diagnosis and treatment of spondylodiscitis. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(10):181-7. Stumpe KD, Zanetti M, Weishaupt D, Hodler J, Boos N, Von Schulthess GK. FDG positron emission tomography for differentiation of degenerative and infectious endplate abnormalities in the lumbar spine detected on MR imaging. AJR Am J Roentgenol. 2002;179(5):1151-7. Eysel P, Hopf C, Meurer A. Korrektur und Stabilisierung der infektbedingten wirbelsaulendeformitat. Orthopadische Praxis. 1994;11:696-703. Lerner T, Hackenberg L, Rösler S, Joosten U, Halm H, Liljenqvist U. Surgical therapy of unspecific and specific Spondylodiscitis. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2005;143(2):204-12. Nolla JM, Ariza J, Gómez-Vaquero C, Fiter J, Bermejo J, Valverde J, et al. Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum. 2002;31(4):271-8. Schinkel C, Gottwald M, Andress HJ. Surgical treatment of spondylodiscitis. Surg Infect (Larchmt). 2003;4(4):387-91. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. Frederickson B, Yuan H, Olans R. Management and outcome of pyogenic vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res. 1978;(131):160-7. McHenry MC, Easley KA, Locker GA. Vertebral osteomyelitis: long-term outcome for 253 patients from 7 Cleveland-area hospitals. Clin Infect Dis. 2002;34(10):1342-50. Cheung WY, Luk KD. Pyogenic spondylitis. Int Orthop. 2012;36(2):397-404. Kemp HB, Jackson JW, Jeremiah JD, Cook J. Anterior fusion of the spine for infective lesions in adults. J Bone Joint Surg Br. 1973;55(4):715-34. Fang D, Cheung KM, Dos Remedios ID, Lee YK, Leong JC. Pyogenic vertebral osteomyelitis: treatment by anterior spinal debridement and fusion. J Spinal Disord. 1994;7(2):173-80. McGuire RA, Eismont FJ. The fate of autogenous bone graft in surgically treated pyogenic vertebral osteomyelitis. J Spinal Disord. 1994;7(3):206-15. Schuster JM, Avellino AM, Mann FA, Girouard AA, Grady MS, Newell DW, et al. Use of structural allografts in spinal osteomyelitis: a review of 47 cases. J Neurosurg. 2000;93(Suppl 1):8-14. Walter J, Kuhn SA, Reichart R, Kalff R, Ewald C. PEEK cages as a potential alternative in the treatment of cervical spondylodiscitis: a preliminary report on a patient series. Eur Spine J. 2010;19(6):1004-9. Kandwal P, Garg B, Upendra B, Chowdhury B, Jayaswal A. Outcome of minimally invasive surgery in the management of tuberculous spondylitis. Indian J Orthop. 2012;46(2):159-64. Endereço para correspondência João Welberthon Matos Queiroz Rua Padre Cícero, 715 63010-020 – Juazeiro do Norte, CE, Brasil joaowelberthon@hotmail.com Espondilodiscite Queiroz JWM et al.
- 37. Arq Bras Neurocir32(4): 237-40, 2013 Hematoma extradural de clivus – Relato de casos Rodrigo Moreira Faleiro1, Luanna Rocha Vieira Martins2, Geraldo Vítor Cardoso Bicalho3 Hospital João XXIII, Hospital Felício Rocho, Universidade Federal de Minas Gerais e Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil. RESUMO O clivus é considerado o osso mais forte da base do crânio. Dessa forma, sua lesão sugere trauma de relevante impacto. O hematoma extradural agudo de clivus (HEDAC) é particularmente raro, com poucos casos descritos na literatura. A maioria dos relatos de HEDAC envolve vítimas de colisão com veículos de alta velocidade, sendo comum o acometimento da coluna cervical concomitantemente. Neste artigo, são relatados dois casos de HEDAC. O primeiro envolve um paciente do sexo masculino, 53 anos, com história de queda da própria altura. O segundo também envolve um paciente do sexo masculino, 28 anos, vítima de queda de motocicleta em alta velocidade. Ambos evoluíram com resultados favoráveis. PALAVRAS-CHAVE Fossa craniana posterior, hematoma epidural craniano, traumatismos craniocerebrais. ABSTRACT Clivus extradural hematoma – Cases report The clivus is considered the strongest bone of the skull base. Thus, his injury suggests trauma of significant impact. The clivus extradural hematoma (HEDAC) is particularly rare, with few cases reported in the literature. Most accounts of victims HEDAC involves collision with high-speed vehicles, which often affects the cervical spine concurrent. In this paper, we report two cases of HEDAC. The first involves a 53 years old male with a history of fall from height. The second also involves a 28 years old male suffered high speed motorcycle accident. Both evolved with favorable results. KEYWORDS Cranial fossa posterior, hematoma epidural cranial, craniocerebral trauma. 1 Chefe do Serviço de Neurocirurgia e Neurologia do Hospital João XXIII e Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil. 2 Acadêmica de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil. 3 Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil.
- 38. Arq Bras Neurocir32(4): 237-40, 2013 Introdução O clivus é considerado o osso mais forte da base do crânio. Trata-se de uma região central formada pela fusão do corpo do osso esfenoide e porção basilar do osso occipital. Dessa forma, sua lesão sugere trauma de relevante impacto. O hematoma extradural agudo de clivus (HEDAC) é particularmente raro, com poucos casos descritos na literatura.1-18 A sua ocorrência perfaz um total aproximado de 1,2% a 12,9% dos casos de hematoma extradural.2,3 Contudo, alguns autores sugerem que esse valor seja subestimado, pois provavelmente há casos não diagnosticados.4 A maioria dos casos foi relatada em crianças. Contudo, também há relatos em adultos.3 Os pacientes acometidos geralmente são vítimas de acidente com veículos em alta velocidade, sendo o atropelamento de pedestre ou ciclista o meio mais comum.1 Há uma forte associação dessa lesão com o acometimento da coluna cervical. A maior parte dos casos relatados foi tratada de forma conservadora, com resultados favoráveis. A seguir são relatados dois casos clínicos de HEDAC. Relato dos casos Figura 1 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela HEDAC, compressão do quarto ventrículo e hidrocefalia. Figura 2 – Paresia do nervo abducente à esquerda. Caso 1 Paciente do sexo masculino, 53 anos, morador de rua, com história de queda da própria altura e convulsões generalizadas após libação etílica. Admitido em Escala de Coma de Glasglow (ECG) 9, isocórico, sem déficits focais. A tomografia computadorizada (TC) de crânio revelou HEDAC com compressão do quarto ventrículo e hidrocefalia (Figura 1). Foi implantada derivação ventricular externa, retirada na primeira semana, com pouca necessidade de drenagem liquórica. Paciente apresentou evolução favorável com resolução do hematoma e da hidrocefalia, Glasgow Outcome Scale 4 três semanas após o trauma e paresia do nervo abducente à esquerda (Figura 2). Figura 3 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela fratura transversa de clivus (setas). Caso 2 Paciente do sexo masculino, 28 anos, vítima de queda de motocicleta em alta velocidade. Admitido em ECG 4 e isocórico. A investigação radiológica evidenciou fratura transversa do clivus (Figura 3), pequeno HEDAC, hemorragia subaracnóidea traumática e pneumoencéfalo (Figura 4). 238 Figura 4 – Tomografia computadorizada (TC) de crânio revela pneumoencéfalo, hemorragia subaracnóidea traumática e pequeno HEDAC. Hematoma extradural de clivus Faleiro RM et al.
- 39. Arq Bras Neurocir32(4): 237-40, 2013 Foi submetido à monitoração da pressão intracraniana e a cuidados intensivos. Apresentou evolução favorável, sem fístula liquórica ou distúrbio endócrino, Glasgow Outcome Scale 4 um mês após trauma, com paresia bilateral do nervo abducente (Figura 5). Figura 5 – Paresia bilateral do nervo abducente. Discussão Hematoma extradural é a lesão traumática com efeito de massa mais comum na fossa posterior do crânio. Dentre esse tipo de hematoma, a ocorrência do HEDAC é rara, tendo poucos casos descritos na literatura. A fisiopatologia do HEDAC ainda não é completamente conhecida. Devido a sua maior ocorrência na faixa etária pediátrica, foi sugerido que características da sua junção craniocervical predispõem à formação dessa lesão. Nesses pacientes, há uma menor estabilidade dessa junção em decorrência do menor tamanho dos côndilos occipitais e de uma horizontalização da articulação atlanto-occipital.1 Além disso, a dura-máter de crianças é mais facilmente descolável do crânio,10 mecanismo necessário para a formação do hematoma extradural. O HEDAC separa o clivus da membrana tectorial. Ela mantém uma forte ligação com o clivus e ossos cervicais subjacentes por meio da inserção de tecido conjuntivo rico em estruturas vasculares e neurais. O deslocamento posterior da membrana tectorial pode ocasionar ruptura desses vasos, acarretando, dessa forma, acúmulo de sangue na área retroclival com consequente formação do hematoma.19 Além disso, deslocamento atlanto-occipital ou atlanto-axial em decorrência da hiperextensão ou hiperflexão craniocervical também é reportado,3,16,17 em associação ao HEDAC, assim como luxação anterior ou posterior do processo odontoide com ruptura do ligamento transverso do atlas.10 A paralisia do nervo abducente tem sido frequentemente relatada em associação ao HEDAC, assim como foi visto nos casos deste artigo. Há uma relação entre o trajeto do VI par craniano com o clivus e com a membrana tectorial. Dessa forma, a orientação anatômica do Hematoma extradural de clivus Faleiro RM et al. nervo abducente e sua interação com o ápice petroso o predispõem à lesão. Os pacientes vítimas de HEDAC geralmente apresentam múltiplos traumas associados e estão graves clinicamente, uma vez que a formação dessa lesão envolve mecanismos de grande impacto. Em decorrência de sua localização na fossa posterior do crânio, esse hematoma pode ocasionar compressão direta do tronco encefálico com as consequentes repercussões clínicas. No primeiro caso relatado, no entanto, o hematoma decorreu de trauma de baixo impacto e não foi observada fratura de clivus. Provável discrasia sanguínea pelo etilismo pode ter participado na formação do hematoma. Para o diagnóstico de HEDAC, é necessário um alto índice de suspeição clínica. Além disso, em virtude de artefatos ósseos na base do crânio, a tomografia computadorizada (TC) convencional pode não detectar o hematoma. Por essa razão, a TC multi-slice e a reconstrução sagital devem ser consideradas quando se suspeita de HEDAC (Figura 6). A ressonância magnética é superior à TC no diagnóstico do hematoma retroclival. Entretanto, nem sempre está disponível ou indicada no paciente politraumatizado.15 A maioria dos casos de HEDAC relatados na literatura foi tratada conservadoramente, com resultados favoráveis. Tratamento cirúrgico foi relatado em alguns casos, sendo descrita a abordagem por via transoral9 e por descompressão posterior,12 tendo bons resultados. A literatura,20 assim como nossos casos, evidencia que não se pode estabelecer uma correlação entre a ECG do paciente no momento de sua admissão e os resultados finais. Os casos 1 e 2 relatados neste artigo, por exemplo, possuíam ECG 9 e 4, respectivamente, e evoluíram com resultados favoráveis. Figura 6 – Tomografia computadorizada (TC) com reconstrução sagital revela HEDAC. 239
- 40. Arq Bras Neurocir32(4): 237-40, 2013 Além disso, como comprovado pelos nossos casos, apesar de sua maior ocorrência na faixa etária pediátrica, o HEDAC não é exclusivo de crianças e deve ser considerado sempre que houver paralisia bilateral de nervos cranianos, em especial do VI par, em um contexto de traumatismo craniano.18 8. 9. 10. 11. Conflito de interesses 12. Os autores declaram não haver conflito de interesses neste trabalho. 13. 14. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 240 Tubbs RS, Griessenauer CJ, Hankinson T, Rozzelle C, Wellons JC 3rd, Blount JP, et al. Retroclival epidural hematomas: a clinical series. Neurosurgery. 2010;67(2):404-6. Agrawal D, Cochrane DD. Traumatic retroclival epidural hematoma - A pediatric entity? Childs Nerv Syst. 2006;22(7):670-3. Ratilal B, Castanho P, Vara Luiz C, Antunes JO. Traumatic clivus epidural hematoma: case report and review of the literature. Surg Neurol. 2006;66(2):200-2. Yama N, Kano H, Nara S, Kurimoto Y, Narimatsu E, Koito K, et al. The value of multidetector row computed tomography in the diagnosis of traumatic clivus epidural hematoma in children: a three-year experience. J Trauma. 2007;62(4):898-901. Guillaume D, Menezes AH. Retroclival hematoma in the pediatric population. Report of two cases and review of the literature. J Neurosurg. 2006;105(Suppl 4):321-5. Castillo C, Lambré H, Meli F, Boero A, Lylyk P. Acute extraaxial hematoma post-traumatic of the clivus. Medicina (B Aires). 1994;54(2):150-2. Kurosu A, Amano K, Kubo O, Himuro H, Nagao T, Kobayashi N, et al. Clivus epidural hematoma. Case Report. J Neurosurg. 1990;72(4):660-2. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Kwon TH, Joy H, Park YK, Chung HS. Traumatic retroclival epidural hematoma in a child: case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008;48(8):347-50. Marks SM, Paramaraswaren RN, Johnston RA. Transoral evacuation of a clivus extradural haematoma with good recovery: a case report. Br J Neurosurg. 1997;11(3):245-7. Mizushima H, Kobayashi N, Sawabe Y, Hanakawa K, Jinbo H, Iida M, et al. Epidural hematoma of the clivus. Case report. J Neurosurg. 1998;88(3):590-3. Müller JU, Piek J, Kallwellis G, Stenger RD. Prepontine epidural hemorrhage. Zentralbl Neurochir. 1998;59(3):185-8. Orrison WW, Rogde S, Kinard RE, Williams JE, Torvik A, Sackett JF, et al. Clivus epidural hematoma: a case report. Neurosurgery. 1986;18(2):194-6. Papadopoulos SM, Dickman CA, Sonntag VK, Rekate HL, Spetzler RF. Traumatic atlantooccipital dislocation with survival. Neurosurgery. 1991;28(4):574-9. Paterakis KN, Karantanas AH, Hadjigeorgiou GM, Anagnostopoulos V, Karavelis A. Retroclival epidural hematoma secondary to a longitudinal clivus fracture. Clin Neurol Neurosurg. 2005;108(1):67-72 Suliman HM, Merx HL, Wesseling P, van der Sluijs B, Vos PE, Thijssen HO. Retroclival extradural hematoma is a magnetic resonance imaging diagnosis. J Neurotrauma. 2001;18(11):1289-93. Vera M, Navarro R, Esteban E, Costa JM. Association of atlanto-occipital dislocation and retroclival haematoma in a child. Childs Nerv Syst. 2007;23(8):913-6. Yang BP. Traumatic retroclival epidural hematoma in a child. Pediatr Neurosurg. 2003;39(6):339-40. Zuccarello M, Pardatscher K, Andrioli GC, Fiore DL, Iavicoli R, et al. Epidural hematomas of the posterior cranial fossa. Neurosurgery. 1981;8(4):434-7. Tubbs RS, Kelly DR, Humphrey ER, Chua GD, Shoja MM, Salter EG, et al. The tectorial membrane: anatomical, biomechanical, and histological analysis. Clin Anat. 2007;20(4):382-6. Iaconetta G, Fusco M, Cavallo LM, Cappabianca P, Samii M, Tschabitscher M. The abducens nerve: microanatomic and endoscopic study. Neurosurgery. 2007;61(Suppl 3):7-14. Endereço para correspondência Rodrigo Moreira Faleiro Rua Caraça, 518, ap. 201, Serra 30220-260 – Belo Horizonte, MG, Brasil Telefone: (31) 9970-7676 E-mail: r.m.faleiro@hotmail.com Hematoma extradural de clivus Faleiro RM et al.
- 41. Arq Bras Neurocir32(4): 241-4, 2013 Tratamento cirúrgico para automatismos sexuais em crises parciais complexas: relato de caso e revisão da literatura Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho¹, Lucas Chaves Lelis¹, Caio Sander Andrade Portella Junior¹, Yuri Andrade Souza², Vitor Andrade Souza³ Departamento de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. RESUMO Relatamos caso raro de crises parciais complexas com automatismos genitais secundárias a tumor temporal. Paciente foi submetida à lobectomia temporal direita com remissão completa dos sintomas. Após revisão da literatura, fica evidenciado que crises podem ser originadas tanto no lobo frontal quanto temporal. PALAVRAS-CHAVE Automatismo, lobo temporal, disfunção sexual fisiológica. ABSTRACT Surgical treatment for sexual automatisms in complex partial seizures: case report and literature review We report a rare case of sexual automatism in complex partial seizures secondary to temporal tumor. Patient underwent a right temporal lobectomy with complete remission of symptoms. After reviewing the literature, it is evident that the crisis can arise in both the frontal and temporal. KEYWORDS Automatism, temporal lobe, sexual dysfunction physiological. 1 Residentes do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. 2 Chefe do Departamento de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. 3 Neurologista do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
- 42. Arq Bras Neurocir32(4): 241-4, 2013 Introdução fecção do sistema nervoso central ou história familiar de epilepsia. Na história clínica, familiares descrevem a crise como desconexões, seguidas de automatismo genitais com o membro superior direito, como ou sem generalização secundária. Paciente refere aura de Dejà vú e sensação epigástrica ascendente. Foi admitida em uso de carbamazepina (1.200 mg/dia), fenobarbital (200 mg/ dia) e clobazam (20 mg/dia). Apresentava frequência de 3 a 5 crises diárias, com 20% apresentando generalização secundária. Na investigação etiológica, ressonância magnética do crânio evidenciou formação expansiva intraxial cística na porção anterior do giro temporal inferior direito (Figura 1). Apresentava, ao eletroencefalograma interictal, ondas agudas em região temporal anterior (Figura 2A e B). Paciente foi submetida à craniotomia pterional (Figura 3) com posterior lobectomia temporal anterior direita (Figura 4), sem intercorrências. Foram mantidas as mesmas medicações anticonvulsivantes por um ano, sem a presença de crises nesse período. Atualmente, em uso de fenobarbital 100 mg/dia, apresenta vida social normal e retorno ao trabalho. Automatismos sexuais são manifestações raras durante ou após crises parciais complexas, em que há controvérsias em relação à localização anatômica do início da crise, com relatos da literatura de origem no lobo frontal e temporal. Trata-se de evento que tem recebido pouca importância na literatura, abrange atividade de preensão masturbatória, exibicionismo, hipermotricidade em movimentos pélvicos e de tronco ou outra atividade sexual para a qual o paciente é amnésico.1-3 Nosso objetivo é relatar caso de paciente do sexo feminino, tratada cirurgicamente devido a crises masturbatórias secundárias a ganglioglioma temporal direito, com revisão da literatura sobre o assunto. Relato de caso Paciente, feminina, 33 anos, com crises convulsivas parciais complexas há 11 anos, nega crises convulsivas febris na infância, traumatismo cranioencefálico, in- Figura 1 – Formação cística em giro temporal inferior direito. A B Figura 2 – (A, B) EEG com ondas agudas em região anterior do lobo temporal. 242 Automatismos sexuais em epilepsia Wanderley Filho LER et al.
- 43. Arq Bras Neurocir32(4): 241-4, 2013 Figura 3 – Craniotomia pterional. Figura 4 – Peça cirúrgica evidenciando a lesão. Discussão Manifestações sexuais são eventos incomuns4 durante ou após as crises parciais complexas que têm recebido pouca atenção na literatura. Podem apresentar-se como auras com conteúdo sexual, que têm sido relacionadas a atividade de apreensão com origem nos lobos temporais, sensações somatossensoriais nos órgãos genitais, relatada em pacientes com epilepsia do lobo parietal, acariciando e agarrando os órgãos genitais, assim como movimentos rítmicos de pelve e tronco.1-3 Os relatos sobre automatismos genitais são raros. Freemon e Nevis5 descrevem relato de paciente com crise parcial complexa que se iniciava com prurido e uma sensação de calor na região perineal e progressão para automatismos sexuais caracterizados por as pernas serem mantidas separadas, a paciente batendo no peito e as mãos manipulando o períneo. O paciente foi amnésico para esses automatismos. EEG mostrou um F8 com foco de onda e a avaliação revelou uma artéria cerebral média direita hipoplásica. Convulsões foram controladas com primidona. Em 1969, Hooshmand e Brawley6 relataram dois pacientes com manifestações exibicionistas de apreensão. Um paciente de 29 anos de idade, com uma longa história de expor seus órgãos genitais associada à confusão episódica, história de traumatismo craniano frontal, e picos na região F7 no EEG, onde as crises foAutomatismos sexuais em epilepsia Wanderley Filho LER et al. ram controladas com medicação. O segundo paciente, de 32 anos, com automatismos genitais apresentava um astrocitoma estendendo-se para os lobos frontais e temporais. A lesão foi excisada com controle adequado das crises. Em 1971, Currier et al.7 fizeram o relato de três pacientes com comportamentos sexuais durante as crises conulsivas. Uma mulher de 52 anos, com crises em que ela levantava a saia, abduzia os membros inferiores e fazia movimentos rítmicos da pelve. EEG interictal mostrou picos de onda em região temporal esquerda, com convulsões controladas por medicação. Outra paciente, de 37 anos, apresentava crises tônicas em membro superior direito e dois episódios da atividade masturbatória relatados. EEG mostrou picos em região temporal anterior esquerda, realizou lesão estereotáxica na amígdala esquerda, com resolução das manifestações sexuais. Além disso, relata mulher de 50 anos, com aura orgásmica, na qual foi diagnosticado tumor hipotalâmico. O significado de localização de automatismos sexuais é controverso. Spencer et al.,8 em 1983, avaliou 61 pacientes com crises parciais complexas refratárias à medicação. Quatro desses pacientes apresentavam automatismos sexuais em algumas ou todas as suas crises convulsivas. A origem das crises epilépticas de início no lobo frontal foi documentada por EEG em três pacientes, os quais foram submetidos à lobectomia frontal com resolução de 75% a 100% das crises, em que os autores concluem que automatismos sexuais são originados nos lobos frontais. Leutmezer et al., 9 em 1999, avaliaram noventa pacientes com epilepsia focal refratária (74 de lobo temporal e 16 no lobo frontal ). A ocorrência dos automatismos sexuais foi avaliada durante o monitoramento de vídeo-EEG prolongado. Cinco pacientes apresentaram movimentos de preensão e acariciamento genital e todos os cinco tinham epilepsia do lobo temporal, evidenciada no vídeo-EEG. Os autores concluem que automatismos sexuais não podem ser exclusivos de crises no lobo frontal. Concluímos que as manifestações sexuais representam fenômenos incomuns durante crises parciais complexas e não aparecem exclusivamente em crises do lobo frontal, como descrições anteriores.8 A definição detalhada do tipo de manifestação sexual pode ajudar no diagnóstico da localização do início da crise, pois essas parecem ser iniciadas tanto no lobo frontal como no temporal. Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho. 243
- 44. Arq Bras Neurocir32(4): 241-4, 2013 Referências 1. 2. 3. 4. 5. 244 Remillard GM, Testa G, Anderman F, Feindel W, Gloor P, Martin JB. Sexual aura in seizures with partial complex symtomatology. In: Wada JA, Penry JK, editors. Advances in epileptology. The Tenth International Epilepsy Symposium. New York: Raven Press; 1980. p. 534-92. Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. London: J&A Churchill; 1954. York GK, Gabor AJ, Dreyfus PM. Paroxysmal genital pain: an unusual manifestation of epilepsy. Neurology. 1979;29(4):516-9. Daly DD. Ictal clinical manifestations of complex partial seizures. Adv Neurol. 1975;11:57-83. Freemon FR, Nevis AH. Temporal lobe sexual seizures. Neurology. 1969;19(1):87-90. 6. 7. 8. 9. Hooshmand H, Brawley BW. Temporal lobe seizures and exhibitionism. Neurology. 1969;19(11):1119-24. Currier RD, Little SC, Suess JF, Andy OJ. Sexual seizures. Arch Neurol. 1971;25(3):260-4. Spencer SS, Spencer DD, Williamson PD, Mattson RH. Sexual automatisms in complex partial seizures. Neurology. 1983;33(5):527-33. Leutmezer F, Serles W, Bacher J, Gröppel G, Pataraia E, Aull S, et al. Genital automatisms in complex partial seizures. Neurology. 1999;52(6):1188-91. Endereço para correspondência Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho Av. Bosque imperial, bloco 11, ap. 203 41250-480 – Salvador, BA, Brasil Email: luizeduardowand@yahoo.com.br Automatismos sexuais em epilepsia Wanderley Filho LER et al.
- 45. Arq Bras Neurocir32(4): 245-9, 2013 Spinal intramedullary cysticercosis: a case report and literature review Audrey Beatriz Santos Araujo¹, Marina Brugnoli Ribeiro Cambraia2, Ricardo Azevedo Moraes Motta Filho2, Gláucia Lara Rezende3, Alander Sobreira Vanderlei2 Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil. ABSTRACT Neurocysticercosis is an endemic infeccion in Brazil, but the intramedullary cases are rare, 1,2% to 5,8% of all cases. There are only fifty cases reported until January of 2011. Intramedullary neurocysticerosis is a treatable pathology but if misdiagnosed it could lead to irreversible damage. Twenty eight year old female patient, previously healthy, was admitted due to a fall. She had progressive walking difficulties and impaired sensation in both lower limbs two months before admission. Contrast MRI revealed a round intramedullary cystic lesion at T2 e T3. The patient underwent laminectomy from T2 to T3, and the spinal cord was found locally swollen near the exit root at this level. A mielotomy was performed where a round protrusion was seen near the root. Histological examination of the resected sample showed cysticercosis. After surgical excision she received albendazol and streoids. The patient’s neurological function postoperatively was unchanged. One week later, the motor power of her lower limbs were grade 4/5, and she could walk without special support. The function of anal sphincter and bladder regained without compromise. She was back to work. This reflects dramatically in an active portion of population since it affects mostly people between 20 to 45 years. So it still represents a challenge and this paper intend to show our experience and by that help future diagnostics. KEYWORDS Neurocysticercosis, spinal cord, cysticercosis/terapy. RESUMO Cisticercose intramedular: relato de caso e revisão da literatura A neurocisticercose é uma doença endêmica no Brasil, mas os casos de lesão intramedular são raros, representando 1,2% a 5,8% das neurocisticercoses. Há apenas 50 casos relatados até 2011 na literatura. É uma patologia potencialmente tratável, mas erro diagnóstico pode causar dano neurológico irreversível. Apresentamos um caso de paciente de 28 anos, previamente hígida, admitida após uma queda. Relatava fraqueza progressiva e déficit sensitivo em membros inferiores com dois meses de evolução. Ressonância magnética revelou lesão cística intramedular em T2-T3. A paciente foi submetida à laminectomia T2-T3, com mietomia e ressecção de lesão cística completa. Exame histológico revelou cisticercose. Realizaremos revisão da literatura com ênfase no diagnóstico e tratamento da neurocisticercose medular, que podem representar um desafio ao neurocirurgião. PALAVRAS-CHAVE Neurocisticercose, medula espinal, cisticercose/terapia. 1 MD, Neurosurgeon, Medical Assistant, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil. 2 MD, Medical Resident, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil. 3 MD, Neurologist, Medical Assistant, Department of Neurosurgery, Hospital Odilon Behrens, Belo Horizonte, MG, Brazil.
- 46. Arq Bras Neurocir32(4): 245-9, 2013 Introduction evacuation for three weeks, but no anal sphincter dysfunction could be identified. She claimed that she was feeling no pain. The symptoms, however, had begun, approximately, two months before admission. She had already searched for medical help at another institution one month prior, when a computed tomography (CT) of the lumbar spine had been performed. The CT proved to be normal and the doctor’s advice was physical therapy. However no improvement could be observed. Neurocysticercosis is caused by the larval stage of the pork tapeworm Taenia solium.1 In 1913, Ferguson apud Qi et al.2 was the first to describe a case of spinal cysticercosis. Cysticercosis is the most common parasitic infection affecting the central nervous system. However, the spinal cysticercosis is rare, representing 0.7% to 5.8% of all cases of neurocysticercosis. This disease has been classified anatomically as extraspinal (vertebral) or intraspinal (epidural, subdural, arachnoid, or intramedullary), of which the intramedullary type is quite rare. In fact, only 55 cases have been reported up to January of 2011.2-4 The present study aims to report a case of intramedullary cysticercosis at T2 and T3 vertebral levels and discuss its diagnosis and treatment through a literature review. Examination Neurological examination revealed spastic paraparesis with a decreased motor power of grade 3/5 in both lower limbs and impaired sensations below the T6 dermatome. Clonus, brisk tendon jerks and signs of positive Babinski could be identified on both sides of the body. Complementary exams Clinical presentation Contrast MRI revealed a round intramedullary cystic lesion at T2 and T3 vertebral levels, which were homogeneously hypointense with hyperintense ring on T1WI and hyperintense on T2WI with a hyperintense signal on the adjacent level. The subarachnoid space from T2 to T3 was narrow due to the marked expansion of the spinal cord (Figure 1A-C). No abnormalities could be observed at the cervical level or within the brain parenchyma. History A previously healthy 28-year-old female patient was admitted to the Odilon Behrens hospital after a fall equal to the patient’s height. The patient reported progressive walking difficulties and impaired sensations in both lower limbs, but worse in the right lower limb. She also reported having suffered of incomplete bladder A B C Figure 1 – (A) Sagital T2WI MR image of the cervicothoracic region demonstrating round intramedullary cystic lesion at T2 and T3 vertebral levels, hyperintense on T2WI with a hyperintense signal on the adjacent levels. The subarachnoid space from T2 to T3 was narrow due to the marked expansion of the spinal cord. (B) Sagital T1WI MR image demonstrating the same cystic lesion, hypointense with a hyperintense ring. (C) Axial non – contrast T2WI image of T2/T3 level. 246 Spinal intramedullary cysticercosis: case report Araujo ABS et al.
- 47. Arq Bras Neurocir32(4): 245-9, 2013 Other findings She was submitted to pulse therapy with methylprednisolone for 5 days, followed by prednisone therapy before surgery while awaiting an MRI. After the first five days of steroid treatment the patient showed improvement of her neurological functions. The lower limbs progressed to motor power grade 4/5. Patological findings Histological examination of the ressected sample showed cysticercosis (Figure 4). Operation The patient underwent laminectomy from T2 to T3, and the spinal cord was found to be locally swollen near the exit root at this level. A mielotomy was performed where a round protrusion was seen near the root exit. A white cystic lesion protruding from the incision site could immediately be seen (Figures 2 and 3A, B). The cyst wall presented a good cleavage to the surrounding spinal cord. No cystic liquid was withdrawn and the cyst was fully removed (Figure 3A, B). Figure 4 – Histological appearance of the resected cyst. Postoperative course Figure 2 – Image of the cystic lesion protunding from the mielotomy point at T2/T3 with a good cleavage to the surrounding spinal cord after laminectomy and opening of the dura. A The patient was treated with albendazol 400 mg, twice a day, for three days and steroids (dexamethasone 4 mg IV 6/6h). The patient’s postoperative neurological function remained was unchanged and she was discharged from the hospital three days later. One week later, the motor power of her lower limbs reached grade 4/5, and she could walk without special support. She also regained the functioning of her anal sphincter and bladder without sequelas and has now returned to work. Discussion and review of literature B Figure 3 – (A) Nodular cystic lesion with brown granular tissue surrounding it. (B) After excision of the granular tissue, it was possible to see the cyst in its vesicular stage and the larva inside with a marginal projecting nodule (scolex) surrounded by clear cyst fluid within a thin capsule. Spinal intramedullary cysticercosis: case report Araujo ABS et al. Cysticercosis is widely endemic in Brazil.5 Intramedullary cysticercosis often appears in patients between 20 to 45 years of age but it is considered rare even in endemic areas, with an incidence ranging between 0.7% and 5.8%.2 Four forms of spinal neurocysticercosis have been identified: vertebral, extradural, intradural extramedullary and intramedullary, the most common being intradural extramedullary. Intramedullary cysticercosis is quite rare with about half of the reported cases presenting concomitant extra spinal involvement.6 Extramedullary form occurs due to a CSF dissemination (ventricle ependymal migration) of the focus in the brain, whereas intramedullary forms result 247
- 48. Arq Bras Neurocir32(4): 245-9, 2013 due to a hematogeneous spread of the parasitic larvae. Intramedullary cysticercosis is the most common in the thoracic spine due to high vascularity of this spinal segment.7 For the same reason brain cysticercosis is more common than spinal cysticercosis. Most patients with the disease experienced a progressively worsened course of symptoms from the first week to 10 years.7 The common clinical manifestations include pain, paraparesis, spasticity, bowel and bladder incontinence, and sexual dysfunction.3,7 Neurological manifestations can be produced by the parasite itself causing mechanical compression and obstruction, surrounding inflammation, cord edema and residual scarring as well as pachymeningitis or syrinx formation.6 Inflammatory reaction against the dead parasite is associated with perilesional edema, which can damage medullar parenchyma and therefore, worsen symptoms.6 The role of MRI in the diagnosis of neurocysticercosis is well documented. This exam aids not only in the diagnosis, but also in the preoperative localization of the lesion and the extent of involvement. In an MRI, intramedullary cysticercosis commonly appears as a cystic lesion within the spinal cord, which is hypointense on T1WI with hyperintense escolex identified inside the cyst cavity and hyperintense on T2WI in the vesicular stage. A subtle hypointense rim may surround the intramedullary cyst on T2WI. In the colloidal stage, the thickened cyst capsule is hyperintense on T1WI and hypointense on the T2WI. Cyst contents appear hyperintense on T1WI and that result in scolex that could not be observed. The disease commonly presents a significant amount of surrounding edema. If cyst degeneration is present, peripheral ring enhancement may also be present.3,4,6,8 The differential diagnosis of an intramedullary cystic lesion is extensive, including some other cysts such as arachnoid cyst,9 ependymal cyst,10 neurenteric cyst11 among other pathologies: sarcoidosis,12 neoplasms such as ependymoma; infections such as abscesses,13 posttraumatic syrinx and metastases. The CSF examination often shows increased proteins, a low or normal glucose level, moderate lymphocytic pleocytosis and eosinophilia.14 Cysticercal antibodies found in CSF either by ELISA or in serum by enzyme-linked immunoelectric transfer bolt assay have presented good sensitivity and specificity in cysticercosis diagnosis.14,15 The pathological finding depends upon the stage of the cyst. In the vesicular stage, the larva is approximately 5 mm diameter, with a marginal projecting nodule (scolex) surrounded by clear cyst fluid within a thin capsule (live cyst). The colloidal vesicular stage suggests the initial stages of degeneration and 248 mineralization. The cyst fluid becomes turbid and jelly like and the capsule thickens. In the granular nodular phase, cyst retraction occurs due to mineralized and granular contents. Capsule thickness collagenises and hyalinises in degenerating aging cysts. Adjacent neural tissue shows inflammatory changes in the form of increased vascularity, capillary endothelial proliferation, infiltration by lymphocytes, plasma cells, eosinophils, histiocytes and multinucleated giant cells, along with edema and gliosis. These, however, are absent in live cysts. Finally, these changes reduce and vanish once the cyst has been totally mineralized as a calcific nodule.4 Mohanty et al.16 reported only a 75% satisfactory outcome after surgery and cysticidal treatment. Sharma et al.7 reported that 60% acquired improvement after surgery, 25% did not improve and 15% died. In the reports published in recent years, surgical outcome significantly improved with no cases of death and the majority of patients where able to live a life without the need for special support.3,4,6,17,18 Surgery is a procedure of choice only when the diagnosis is doubtful; otherwise medical treatment is preferred.3 Albendazole is a medicine that has been proven to be effective in the patients with intramedullary cysticercosis since 1996.19 Preoperative adjunctive treatment with albendazole is thought to be helpful to consolidate the lesion and thus induce a clear plane of dissection during surgery. Albendazole is normally used postoperatively as a regular treatment (15 mg/kg/day) for 4 to 6 weeks, according to the idea that cysticercosis is a generalized disease with focal manifestation. Moreover, albendazole is often used with corticosteroids, given that it’s blood level could be synergistically increased by the latter.20 Albendazole can also be used independently in the conservative treatments for patients suspected of being infected with intramedullary cysticercosis and when clinical courses prove to be stable. However, this treatment may not be possible in an acute or progressive neurological state. The potential advantages of medical therapy alone include avoiding surgery and treatment of surgically unreachable and multifocal cysticercus.1,6,8,14,19,21,22 Postoperative anticysticercal drugs should be instituted, as cysticercosis is a generalized disease with a focal manifestation.1 Conclusion This patient recovered all of her motor function and was able to return to her normal activities. But this outcome can only be expected when the correct treatment of this disease has been implemented. Spinal intramedullary cysticercosis: case report Araujo ABS et al.
- 49. Arq Bras Neurocir32(4): 245-9, 2013 Hence, neurocysticercosis should always be considered in differential diagnoses. Both surgery and clinical treatment are important for the treatment of this pathology. It can therefore be concluded that intramedullary cysticercosis represents a treatable pathology that if misdiagnosed can lead to a delay in treatment and an increase in morbidity. This finding can be seen in a large portion of the active population. Neurocysticercosis still represents a medical challenge; therefore, this work intends to show the present research group’s experience in an attempt to aid future diagnoses of this disease. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Competing interests There are no conflicts of interests, no financial disclosure and it is approved by an Ethical Comittee. 15. 16. 17. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Azfar SF, Kirmani S, Badar F, Ahmad I. Isolated intramedullary spinal cysticercosis in a 10-year-old female showing dramatic response with albendazole. J Pediatr Neurosci. 2011;6(1):52-4. Qi B, Ge P, Yang H, Bi C, Li Y. Spinal intramedullary cysticercosis: a case report and literature review. Int J Med Sci. 2011;8(5):420-3. Agrawal R, Chauhan SP, Misra V, Singh PA, Gopal NN. Focal spinal intramedullary cysticercosis. Acta Biomed. 2008;79(1):39-41. Mathuriya SN, Khosla VK, Vasishta RK, Tewari MK, Pathak A, Prabhakar S. Intramedullary cysticercosis: MRI diagnosis. Neurol India. 2001;49(1):71-4. Takayanagui OM, Leite JP. Neurocysticercosis. Rev Soc Bras Med Trop. 2001;34(3):283-90. Ahmad FU, Sharma BS. Treatment of intramedullary spinal cysticercosis: report of 2 cases and review of literature. Surg Neurol. 2007;67(1):74-7. Sharma BS, Banerjee AK, Kak VK. Intramedullary spinal cysticercosis. Case report and review of literature. Clin Neurol Neurosurg. 1987;89(2):111-6. Parmar H, Shah J, Patwardhan V, Patankar T, Patkar D, Muzumdar D, et al. MR imaging in intramedullary cysticercosis. Neuroradiology. 2001;43(11):961-7. Spinal intramedullary cysticercosis: case report Araujo ABS et al. 18. 19. 20. 21. 22. Lmejjati M, Aniba K, Haddi M, Hakkou M, Ghannane H, Ait Ben Ali S. Spinal intramedullary arachnoid cyst in children. Pediatr Neurosurg. 2008;44(3):243-6. Iwahashi H, Kawai S, Watabe Y, Chitoku S, Akita N, Fuji T, et al. Spinal intramedullary ependymal cyst: a case report. Surg Neurol. 1999;52(4):357-61. Pianetti Filho G, Fonseca LF. High medular compression caused by neurenteric cyst. Report of a case. Arq Neuropsiquiatr. 1993;51(2):253-7. Clifton AG, Stevens JM, Kapoor R, Rudge P. Spinal cord sarcoidosis with intramedullary cyst formation. Br J Radiol. 1990;63(754):805-8. Tacconi L, Arulampalam T, Johnston FG, Thomas DG. Intramedullary spinal cord abscess: case report. Neurosurgery. 1995;37(4):817-9. Garg RK, Nag D. Intramedullary spinal cysticercosis: response to albendazole: case reports and review of literature. Spinal Cord. 1998;36(1):67-70. Tsang VC, Brand JA, Boyer AE. An enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay and glycoprotein antigens for diagnosing human cysticercosis (Taenia solium). J Infect Dis. 1989;159(1):50-9. Mohanty A, Venkatrama SK, Das S, Das BS, Rao BR, Vasudev MK. Spinal intramedullary cysticercosis. Neurosurgery. 1997;40(1):82-7. Homans J, Khoo L, Chen T, Commins DL, Ahmed J, Kovacs A. Spinal intramedullary cysticercosis in a five-year-old child: case report and review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 2001;20(9):904-8. Corral I, Quereda C, Moreno A, López-Vélez R, MartínezSan-Millán J, Guerrero A, et al. Intramedullary cysticercosis cured with drug treatment. A case report. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(19):2284-7. Jung H, Hurtado M, Medina MT, Sanchez M, Sotelo J. Dexamethasone increases plasma levels of albendazole. J Neurol. 1990;237(5):279-80. Chhiber SS, Singh B, Bansal P, Pandita KK, Razdan S, Singh J. Intramedullary spinal cysticercosis cured with medical therapy: case report and review of literature. Surg Neurol. 2009;72(6):765-8. Savage JJ, Casey JN, McNeill IT, Sherman JH. Neurenteric cysts of the spine. J Craniovertebr Junction Spine. 2010;1(1):58-63. De Sousa AA, Dantas FL, Vega MG, Pereira WF, Souza C. Cisticercose intramedular. Arq Neuropsiquiatr. 1999;57(2):301-5. Correspondence address Audrey Beatriz Santos Araujo Av. Bernardo Vasconcelos, 2600/304, Ipiranga 31160-440 – Belo Horizonte, MG, Brasil Telefone: (055 31) 3344-4838 E-mail: franciscoaudrey@uol.com.br 249
- 50. Arq Bras Neurocir32(4): 250-4, 2013 Craniotomia descompressiva: análise crítica baseada em relatos de caso Marco Antônio Rocha Júnior¹, Camila Maria Alves Fernandes², Érica Antunes Naves², Gustavo Alberto Rodrigues Costa² Hospital Semper – Serviço Médico Permanente, Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil. RESUMO Entende-se por infarto maligno aquele que acomete mais da metade do território da artéria cerebral média, atingindo níveis de mortalidade de até 80%. A craniotomia descompressiva tem se mostrado como técnica operatória capaz de reduzir significativamente essas taxas. No entanto, persistem na literatura muitas dúvidas quanto à indicação do procedimento relacionadas a idade, hemisfério cerebral acometido, time cirúrgico e status neurológico pré-operatório. Analisamos 10 pacientes vítimas de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmicos extensos, tratados no hospital SEMPER-BH, levando-se esses fatores em consideração. Concluímos que a idade e o quadro neurológico prévio ao momento cirúrgico são os dois fatores mais importantes no prognóstico do paciente submetido à craniotomia descompressiva. PALAVRAS-CHAVE Craniotomia, craniectomia descompressiva, acidente vascular cerebral, infarto cerebral. ABSTRACT Decompressive cranotomy: critical analysis based on case reports It is understood that malignant infarction affects more than half of the middle cerebral artery territory and reaches mortality rates up to 80%. A decompressive craniotomy has been recommended as the surgical technique that can significantly reduce these rates. However, many questions persist in the literature as the indication of the procedure related to age, hemisphere affected, surgical time and preoperative neurological status. We analyzed 10 patients who suffered extensive ischemic stroke treated in hospital SEMPER-BH taking these factors into consideration. We conclude that age and neurological status prior to the surgical time are the two most important factors in the prognosis of patients undergoing decompressive craniotomy. KEYWORDS Craniotomy, decompressive craniectomy, stroke, cerebral infarction. 1 Mestre em Clínica Médica pela Santa Casa de Belo Horizonte, Professor da Disciplina de Neuroanatomia da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais (FCMMG), Belo Horizonte, MG, Brasil. 2 Monitor(a) da Disciplina de Neuroanatomia da FCMMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.
- 51. Arq Bras Neurocir32(4): 250-4, 2013 Introdução Entende-se por infarto maligno a isquemia que abrange mais do que a metade do território da artéria cerebral média.1 Outros autores consideram a isquemia de pelo menos dois terços dessa.2-4 Esses extensos eventos correspondem a 10% a 15% dos acidentes vasculares supratentoriais.2-5 Fonte cardioembólica, oclusão da artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida interna são as principais fontes do acidente vascular cerebral (AVC) maligno.6 Os infartos cerebrais extensos levam à deteriorização clínica progressiva devido ao aumento do “brain sweling”, aumento da pressão intracraniana (PIC) e herniação cerebral, chegando a um índice de mortalidade superior a 80%.1,2,4,6-8 Nenhuma terapia medicamentosa se provou eficiente em prevenir herniação cerebral e melhorar o prognóstico do paciente após um AVC maligno.9 Diversos estudos sugerem um benefício substancial da craniotomia descompressiva (CD), reduzindo a mortalidade de 67% a 88% dos infartos malignos para 34%.2,7 A descompressão craniana ampla cria espaço compensatório para acomodar o edema cerebral, reverte ou previne as herniações cerebrais, normaliza a PIC, melhora a perfusão da zona de penumbra, prevenindo danos teciduais secundários.4,7 Casuística e resultados Foram analisados dez pacientes vítima de AVC malignos internados no hospital Semper-BH, todos tratados pelo autor. Desses, oito pacientes foram submetidos à craniotomia descompressiva. • Dois pacientes foram tratados conservadoramente, pois não evoluíram com hipertensão intracraniana. • Entre os pacientes operados, a média de idade foi de 61,8 anos (42-82). A metade deles tinha menos de 60 anos. • A metade dos pacientes teve acometimento do hemisfério esquerdo. • Dos oito pacientes operados, três (37,5%) evoluíram para óbito. Nenhum óbito teve relação direta com o ato cirúrgico e sim a complicações secundárias. • O tempo médio de internação dos pacientes sobreviventes foi de 47 dias. Tempo médio de internação em CTI foi de 16 dias. • O tempo médio de internação dos pacientes que evoluíram para óbito foi de 13 dias. • Todos os pacientes operados foram monitorizados com monitor intraparenquimatoso de pressão Craniotomia descompressiva: análise Rocha Júnior MA et al. • • • • • intracraniana por três dias. Nenhum apresentou hipertensão intracraniana documentada no pós-operatório. Um paciente apresentou necrose de couro cabeludo com necessidade de rotação de retalho. Time cirúrgico: cinco pacientes foram operados nas primeiras 24 horas, um com 48 horas, dois com 72 horas. Todos os três pacientes que evoluíram para óbito foram operados nas primeiras 24 horas. O paciente sobrevivente de pior capacidade funcional (índice de Barthel de 10) foi operado nas primeiras 24 horas. O tempo médio de internação dos dois pacientes tratados conservadoramente foi de 9 e 10 dias, respectivamente. Discussão Apesar do pequeno número de casos em nossa série, pudemos analisar diferentes pontos discutidos pela literatura. DESTINY e DECIMAL foram os primeiros estudos randomizados e prospectivos a demonstrarem que a hemicraniectomia reduz significativamente a mortalidade em AVC extensos.7,9 DECIMAL TRIAL (Decompressive Craniectomy in Malignant Midlle Cerebral Artery Infarction) mostrou que, entre 38 pacientes randomizados, a taxa absoluta de mortalidade foi reduzida para mais da metade no grupo operado comparado com o tratamento conservador.9 Em nossa série, a taxa de mortalidade foi de 37,5%, próxima à da literatura. São fortes as evidências na redução da mortalidade proporcionada com a craniotomia descompressiva. Os estudos atuais estão voltados mais com a análise da seleção dos pacientes a serem operados. Assim sendo, permanecem ainda muitas controvérsias em relação à sua indicação. Idade Muitos estudos confirmam que a idade é o fator mais importante a influenciar o prognóstico da craniotomia descompressiva.4,5 Fiorot Junior et al.5 demonstraram uma mortalidade de 7,7% em pacientes com menos de 60 anos e de 33% naqueles mais velhos. Yang et al.1 questionam a efetividade do procedimento na população acima de 60 anos. Chen et al.2 demonstraram uma mortalidade de 25,6% na população acima de 60 anos e de apenas 9,5% no grupo com menos de 60 anos. Demonstraram, ainda, 251
- 52. Arq Bras Neurocir32(4): 250-4, 2013 que 46,2% do grupo com mais de 60 anos tiveram um índice de Barthel (prognóstico funcional) maior ou igual a 60, enquanto 94,4% dos pacientes com menos de 60 anos atingiram esse índice na mesma escala. Fiorot Junior et al.5 demonstraram um prognóstico funcional pobre em 80% dos 75 pacientes avaliados com mais de 50 anos, enquanto no grupo mais jovem isso ocorreu em apenas 32%. Em nossa série, quatro pacientes tinham mais de 60 anos. A metade (50%) desses pacientes evoluiu para óbito. Um paciente teve alta com índice Barthel de dez. O quarto paciente com 72 anos apresentou-se com índice de Barthel de 60 no momento da alta. Na população abaixo de 60 anos, a mortalidade foi de 25% (um caso em quatro). O prognóstico funcional dos outros três foi superior a 60 na escala de Barthel. Assim como na literatura, a mortalidade e a morbidade do grupo acima de 60 anos foram muito superiores ao grupo mais jovem, questionando-se a indicação da cirurgia na população mais idosa. No entanto, uma paciente de 72 anos apresentou bom prognóstico funcional após a descompressão. Apesar de os dados mostrarem uma tendência de se indicar a hemicraniectomia apenas nos pacientes abaixo de 60 anos, os estudos randomizados como o DESTINY e o DECIMAL foram realizados apenas na população abaixo dessa idade, sendo ainda impossível definir um limite de idade em que a craniotomia descompressiva não deve ser realizada.7 Hemisfério cerebral acometido Autores concordam que o acometimento do hemisfério esquerdo não deve ser um critério de exclusão à craniotomia descompressiva.4,6 Estudos não demonstraram diferença significativa na qualidade de vida entre a craniotomia do hemisfério cerebral esquerdo ou direito.10 Schwab et al.8 e Yang et al.1 relataram melhora da hemiplegia e da afasia após realização da craniotomia descompressiva. Em nossa série, 50% dos pacientes tiveram acometimento do lado esquerdo. Dois dos três óbitos ocorreram em pacientes com AVC à direita. Time cirúrgico Chen et al.2 afirmam que o momento de se realizar a CD é um fator crucial no infarto maligno da artéria cerebral média. As cirurgias realizadas nas primeiras 24 horas após um AVC maligno mostram taxas de mortalidade menor e melhor prognóstico funcional do que quando realizadas após esse intervalo.2,4,8 Mellado et al.3 mostraram mortalidade de 35% nos pacientes operados com sinais clínicos de herniação 252 cerebral e de apenas 16% nos pacientes operados antes da instalação desses sinais. Mori et al.11 tiveram taxas de mortalidade de 1 a 6 meses de 17,2% a 27,6% no grupo com sinais de herniação e de apenas 4,8% a 19% nos pacientes sem compressão do tronco. Antuña-Ramos et al.4 demonstraram que todos os pacientes operados com desvio da linha média maior que 10 mm faleceram. No estudo DESTINY, excluíram-se os pacientes com Glasgow < 6, com index de Barthel < 95 ou pacientes com midríase bilateral.7 Kilincer et al.12 e Antuña-Ramos et al.4 mostraram que o Glasgow > 8 no pré-cirúrgico é um importante fator de prognóstico favorável. Apesar das evidências favoráveis à realização da cirurgia precoce (antes de 24 horas), considerações devem ser feitas. Na análise de Fiorot Junior et al.5 em que 18 pacientes foram submetidos à craniotomia descompressiva, a mortalidade entre o grupo operado e o não operado não foi diferente, apesar de mais da metade dos pacientes ter sido submetida à cirurgia com menos de 24 horas. O autor atribui ao resultado pobre o fato de todos os pacientes terem sido operados com baixo nível de consciência e quase a metade deles já com anisocoria. Em nossa série, 62,5% (cinco) dos pacientes foram operados com menos de 24 horas. Desses, 60% (três) evoluíram para óbito. No entanto, dois deles tinham mais de 60 anos e outro foi operado com Glasgow menor do que oito. No grupo operado com mais de 24 horas, nenhum faleceu e todos tiveram bom prognóstico funcional. Atribuímos essa discrepância não ao time, mas sim a idade e ao quadro neurológico prévio à descompressão. Consideramos o momento cirúrgico ideal não o “relógio”, mas o momento imediato ao rebaixamento da consciência, antes de sinais neurológicos de herniação (Glasgow inferior a 9, anisocoria, descerebração). Alguns autores ainda sustentam que a cirurgia precoce pode incluir pacientes que não a requerem, o que explica em parte o melhor prognóstico. Em nossa série, dois pacientes vítimas de AVC extensos não evoluíram com sinais clínicos ou de imagem de hipertensão intracraniana (Figura 1A-C). Foram tratados apenas com medidas suportivas, recebendo alta precoce com nove e dez dias de internação. Acreditamos que a cirurgia precoce para todos os AVCs malignos não é uma boa indicação. Técnica cirúrgica Em relação à técnica operatória não há divergências. A craniotomia deve ser ampla, com mais de 12 cm de diâmetro, com remoção dos ossos frontal, parietal, temporal e escama do occipital. Abertura dural a seguir1,3,4,7 (Figuras 2A,B e 3). Craniotomia descompressiva: análise Rocha Júnior MA et al.
- 53. Arq Bras Neurocir32(4): 250-4, 2013 Figura 1 – Tomografia computadorizada de crânio. (A) Após 24 horas do AVC. (B) Após 48 horas. (C) Após 120 horas. Consideramos a idade e o quadro neurológico prévio ao momento cirúrgico, os dois fatores mais importantes no prognóstico do paciente submetido à craniotomia descompressiva. Em relação ao “time cirúrgico”, deduzimos que o status neurológico é mais importante que o “relógio”. A descompressão realizada antes de uma descompensação neurológica grave (Glasgow menor que nove, anisocoria, descerebração) parece garantir um bom prognóstico funcional. Conflito de interesses Os autores declaram que não houve conflito de interesses na execução do artigo. Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio pós-operatória. (A) Axial com craniectomia ampla no sentido ântero-posterior. (B) Em AP mostrando craniectomia basal do osso temporal. Referências 1. 2. 3. 4. 5. Figura 3 – Incisão de Becker. 6. Craniectomias com menos de 10 centímetros estão relacionadas a uma incidência maior de infartos parenquimatosos e hemorragias.6 A ressecção do tecido cerebral infartado não tem sido recomendada.6,7 Em nossa série, utilizamos da incisão de Becker (ponto de interrogação invertido), considerando-a prática, rápida, com boa exposição do crânio, permitindo craniectomia basal da fossa média, essencial para prevenção de hérnia de úncus. No entanto, tivemos um paciente com necrose do couro cabeludo. A incisão em T tem sido utilizada para se minimizar a necrose do couro cabeludo. Percebemos, no entanto, uma desvantagem dessa técnica. No momento da cranioplastia, obriga-se a incisão da pele sem o osso subjacente no eixo vertical da incisão. Craniotomia descompressiva: análise Rocha Júnior MA et al. 7. 8. 9. 10. Yang XF, Yao Y, Hu WW, Li G, Xu JF, Zhao XQ, et al. Is decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction of any worth? J Zhejiang Univ Sci B. 2005;6(7):644-9. Chen CC, Cho DY, Tsai SC. Outcome and prognostic factors of decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J Chin Med Assoc. 2007;70(2):56-60. Mellado TP, Castillo FL, Campos PM, Bugedo TG, Dougnac LA, Andresen HM. [Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction. Report of two cases]. Rev Med Chil. 2005;133(4):447-52. Antuña-Ramos A, Alvarez-Vega MA, Seijo-Fernández F, Calleja-Puerta S, González-Delgado M, Torres-Campa JM, et al. [Surgical treatment of the stroke in the middle cerebral artery]. Rev Neurol. 2009;49(7):354-8. Fiorot Junior JA, Silva GS, Cavalheiro S, Massaro AR. Use of decompressive craniectomy in the treatment of hemispheric infarction. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(2A):204-8. Nobre MC, Monteiro M, Albuquerque AC, Veloso AT, Mendes VA, Silveira MF, et al. [Decompressive craniectomy for treatment of intracranial hypertension secondary to large ischemic cerebral infarction: analysis of 34 cases]. Arq Neuropsiquiatr. 2007;65(1):107-13. Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici M, Woitzik J, et al. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38(9):2518-25. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner HH, Jansen O, et al. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke. 1998;29(9):1888-93. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke. 2007;38(9):2506-17. Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Stroke. 2004;35(2):539-43. 253
- 54. Arq Bras Neurocir32(4): 250-4, 2013 11. 12. 254 Mori K, Nakao Y, Yamamoto T, Maeda M. Early external decompressive craniectomy with duroplasty improves functional recovery in patients with massive hemispheric embolic infarction: timing and indication of decompressive surgery for malignant cerebral infarction. Surg Neurol. 2004;62(5):420-9. Kilincer C, Asil T, Utku U, Hamamcioglu MK, Turgut N, Hicdonmez T, et al. Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions: a prospective cohort study. Acta Neurochir (Wien). 2005;147(6):587-94. Endereço para correspondência Érica Antunes Naves Alameda dos Cristais, 97 Vila Del Rey 34000-000 – Nova Lima, MG, Brasil Telefone: (31) 8887-1577 E-mail: eanaves@hotmail.com Craniotomia descompressiva: análise Rocha Júnior MA et al.
- 55. Arq Bras Neurocir32(4): 255-8, 2013 Hemangioma cavernoso: relato de caso Eduardo Queirós Miranda1, José Edison da Silva Cavalcante2, Zacarias Calil3, Giordano Queirós Miranda1 Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil. RESUMO O hemangioma cavernoso é uma neoformação vascular benigna de origem congênita, caracterizando pela formação de grandes canais e espaços vasculares preenchidos com sangue. O caso relatado no estudo chama atenção não só devido à magnitude da tumoração e ao comprometimento vascular, mas também pelo tempo de permanência da lesão, desde os 10 anos de idade. O tratamento para essa lesão varia com o tamanho, risco de ruptura do hemangioma e com a sintomatologia do paciente. As condutas que podem ser utilizadas são: ressecção cirúrgica; embolização arterial; enucleação cirúrgica e radioterapia. A raridade e complexidade do caso, somados à dificuldade de tratamento encontrada pela paciente no decorrer desses 20 anos de evolução tumoral, foram fatores que corroboraram para a apresentação desse caso. PALAVRAS-CHAVE Hemangioma, hemangioma cavernoso, neoplasias. ABSTRACT Cavernous hemangioma: case report The cavernous hemangioma is a benign vascular neoformation of congenital origin, characterizing by the formation of large vascular spaces filled with blood. The case reported in this study differentiates itself from other cases of hemangiomas, not only because of the magnitude of the tumor and the vascular compromise, but also due to the time of permanence that this tumor was lodged since she was 10. The treatment for this type of injury varies with the size and risk of a rupture of the hemangioma, and with the symptoms of the patient. Surgical resection, artery embolization, surgical enucleation and radiotherapy can be chosen by the doctor as alternatives for the treatment. The rarity and complexity of this case, added to the difficulty of treatment found by the patient during those 20 years of tumor development, compose the factors that corroborated to the presentation of this case. KEYWORDS Hemangioma, cavernous hemangioma, neoplasms. 1 Neurocirurgião do Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil. 2 Neurocirurgião, chefe do Serviço de Residência de Neurocirurgia do Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO, Brasil. 3 Cirurgião pediátrico da Femina Maternidade, Goiânia, GO, Brasil.
- 56. Arq Bras Neurocir32(4): 255-8, 2013 Introdução Hemangiomas cavernosos são proliferações benignas congênitas dos vasos sanguíneos, sendo diferenciados dos demais hemangiomas pela formação de grandes canais e espaços vasculares com sangue.1 Definidos histologicamente como massas bem delimitadas, sem cápsula, e formados por grandes espaços vasculares cavernosos preenchidos de sangue, parcial ou completamente, e separados por uma escassa quantidade de tecido conjuntivo.2 Os angiomas cavernosos são geralmente oligossintomáticos, mas podem causar déficit neurológico súbito de maior gravidade pela ocorrência de trombose intravascular ou ruptura de canais levando a sangramentos intralesionais.3 A patogênese desses tumores é incerta, uma vez que exames complementares não mostram relação entre o hemangioma e a circulação patológica.1 Assim, é importante ressaltar que os angiomas cavernosos não são diagnosticados pela tomografia, e o exame ideal para sua detecção é a ressonância magnética de crânio.4 O caso citado visa mostrar a magnitude da tumoração, o comprometimento vascular e o tempo de permanência da lesão sem tratamento (Figura 1). Figura 2 – Angiografia cerebral digital demonstrando intensa vascularização do tumor. Figura 3 – Pré-operatório. Relato de caso Paciente, sexo feminino, 30 anos de idade, parda, com tumoração em região frontotemporal direita (Figuras 1, 2 e 3) desde os 10 anos de idade. Relatou início do tratamento desde os 10 anos, com realização de angiografia cerebral digital e embolização de vasos relacionados à tumoração, que nos últimos cinco anos cresceu progressivamente atingindo cerca de 12 centímetros. Há três meses realizou outras embolizações em ramos da artéria carótida externa. Figura 1 – Ressonância magnética de crânio com corte axial demonstrando tumoração em região frontoparietal direita. 256 Discussão Hemangioma é uma neoformação vascular benigna, de origem congênita,5 que se caracteriza pela proliferação de vasos sanguíneos, sendo mais comum na pele e em mucosas. Apesar de estudos em 1.308 lesões demonstrarem que a região de cabeça e pescoço é acometida em 56% dos casos, os hemangiomas podem localizar-se também em diferentes regiões e órgãos, como em ossos, músculos, sistema nervoso central e intestino grosso. Essa anomalia é mais comum no nascimento e na infância, podendo ocorrer também em adultos.5 Os hemangiomas são divididos, histologicamente, dependendo do tamanho microscópico dos vasos em: cavernosos e capilares.1 A forma cavernosa é menos frequente; são maiores, menos circunscritos e usualmente envolvem estruturas profundas, situação na qual são localmente destrutivos, não costumando regredir. É representado como uma massa esponjosa vermelho-azulada, formada por grandes espaços vasculares cavernosos preenchidos por sangue e separados por uma pequena quantidade de tecido conjuntivo. Hemangioma cavernoso Miranda EQ et al.
- 57. Arq Bras Neurocir32(4): 255-8, 2013 O quadro clínico dependerá da localização e do tamanho da lesão.1 Para os grandes hemangiomas com risco de ruptura ou para pacientes sintomáticos, as condutas utilizadas são ressecção cirúrgica (Figuras 4, 5 e 6), embolização arterial, enucleação cirúrgica e radioterapia. A cirurgia (Figuras 4 e 5), no entanto, deve ser indicada como última opção em circunstâncias de lesões sangrantes ou crescimento progressivo.6 A embolização prévia pode auxiliar no controle intraoperatório nas ressecções em locais de difícil acesso ou extensas. Já a radioterapia é, inicialmente, contraindicada para tratamentos de tumores na infância, devido seus efeitos colaterais. Relatamos o caso de uma mulher de 30 anos com uma massa palpável em região temporal direita, com diagnóstico de hemangioma cavernoso extra-axial confirmado pelo exame histopatológico. Apesar de observarmos na literatura que a maioria dos casos de hemangioma cavernoso é assintomática e com possibilidades de involução, o quadro clínico apresentou-se com alguns sintomas e uma evolução do tamanho da lesão incomum para esse tipo de lesão, justificando a abordagem terapêutica (Figuras 4 e 5). Figura 6 – Pós-operatório (10 dias). Considerações finais Figura 4 – Ressecção cirúrgica de hemangioma cavernoso extra-axial. A neoformação vascular congênita relatada é um caso raro em que a paciente apresentava uma lesão tumoral extensa, sintomática, desde os 10 anos de idade, diferente da maioria dos casos publicados pela literatura. Na tentativa de diminuir a irrigação da lesão, foram realizadas três sessões de embolização. A última tentativa, através da artéria carótida externa, que emitia ramos para o tumor, conseguiu amenizar o processo de vascularização e permitir a ressecção cirúrgica com maior segurança. A cirurgia foi realizada no Hospital Santa Mônica, Goiânia, GO. A paciente (Figura 6) encontra-se assintomática e sem lesões neurológicas evidentes. Casos de hemangioma cavernoso extra-axial que atinge o músculo temporal, como no presente estudo, são raros. Isso mostra a complexidade do quadro relatado, desafiando inicialmente o tratamento para alguns cirurgiões. Conflito de interesses Figura 5 - Tumor após a ressecção cirúrgica. Hemangioma cavernoso Miranda EQ et al. Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho. 257
- 58. Arq Bras Neurocir32(4): 255-8, 2013 Referências 1. 2. 3. 4. 258 Alcantara MP, Lazarini PR, Veiga JC, Barboza ES, Lancellotti CL. Cerebellopontine angle cavernous hemangioma. Rev Bras Otorrinolaringol. 2006;72(6):850. Silva FM, Andrade FB, Figueiredo PJ. Hemangioma. Unimep. 2000;12(1/2):57-9. Luis MT, Rosa JS, Tâmega IE. Hemangioma cavernoso em pediatria. Rev Fac Ciênc Méd Sorocaba. 2004;6(1):34-7. Marambaia PP, Santos OM, Gomes AM, Melo TF, Francisco TR, Araújo AH. Hemangioma cavernoso de seio maxilar. Relato de caso. Arq Int Otorrinolaringol. 2007;11(4):485-7. 5. 6. Pedreira AV, Silva CI, Freitas FJ, Barbosa VA, Machado MA Jr. [Intramedullary cavernous angioma of the spinal cord: case report]. Arq Neuropsiquiatr. 2004;62(2A):360-2. Gordon CR, Crockard HA, Symon L. Surgical management of spinal cord cavernoma. Br J Neurosurg. 1995;9(4):459-64. Endereço para correspondência Eduardo Queirós Miranda Rua do Bordalo, quadra 58, lote 5 Privê Atlântico 74343-110 – Goiânia, GO, Brasil Telefone: (62) 8286-9000 E-mail: eqm81@yahoo.com.br Hemangioma cavernoso Miranda EQ et al.
- 59. Arq Bras Neurocir32(4): 259-61, 2013 Low back pain and fever as the first symptoms of AIDS: case report Carlos Umberto Pereira¹, Alyne Andrade Lima², Stephanie Chagas Feitosa² Department of Medicine, Federal University of Sergipe (UFS), Service of Neurosurgery, HUSE, Aracaju, SE, Brazil. ABSTRACT Each year, the number of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) cases increases significantly. The first symptoms of HIV infection can be variable, which difficulties the diagnosis at this stage. We report the case of a male patient, 46 year-old, presenting lumbar pain and fever for five days, no more complaints. Neurological examination and computed tomography (CT) of the lumbar spine normal. Serology for HIV showed positive. It started antiretroviral therapy obtaining resolution of the previous condition. The majority of HIV-infected patients present acute retroviral syndrome (ARS) early in infection. This syndrome includes nonspecific symptoms as fever, fatigue, arthralgia, myalgia, headache and anorexia. In seropositive patients, pain is a common symptom, bur poorly treated. The pain main appear in all stages of the disease, more frequent in advanced ones. The main sites of pain are head, legs and lower back. The symptomatic treatment of pain should be initiated quickly, even though the etiology is not possible. The treatment of pain in HIV patients may be diverse and requires polytherapy in most of cases. It is necessary to keep a high level of suspicion in all patients who presents compatible symptoms and reports recent risk behaviors. The early diagnosis and treatment are the key to good quality of life for these patients. KEYWORDS Acquired immunodeficiency syndrome, diagnosis, low back pain. RESUMO Dor lombar e febre como primeiros sintomas de SIDA: relato de caso O número de casos de SIDA no mundo aumenta a cada ano. Os primeiros sintomas da infecção pelo vírus HIV podem ser bastante variados, tornando o diagnóstico difícil nessa fase. É relatado o caso de um paciente do sexo masculino, 46 anos, apresentando dor lombar e febre por cinco dias, sem mais queixas. Exame neurológico e tomografia computadorizada (TC) de coluna lombar sem alterações. Sorologia para HIV com resultado reagente. Iniciada terapia antirretroviral com resolução do quadro anterior. A maioria dos pacientes infectados pelo HIV apresenta síndrome retroviral aguda (SRA) no início da infecção. Essa síndrome inclui sintomas inespecíficos como febre, fadiga, artralgia, mialgia, cefaleia e anorexia. Em pacientes soropositivos, a dor é um sintoma comum, mas ainda pouco tratada. A dor pode aparecer em todos os estágios da doença, mais frequente em estágios avançados. Os principais sítios de dor são cabeça, pernas e região lombar. O tratamento sintomático da dor deve ser iniciado rapidamente, mesmo que o diagnóstico etiológico não seja possível. O tratamento da dor em pacientes HIV pode ser bastante diversificado, necessitando de politerapia na maioria das vezes. É necessário manter um alto nível de suspeição em todos os pacientes com sintomas compatíveis e que relatam comportamento de risco recente. O diagnóstico e o tratamento precoces são fundamentais para uma boa qualidade de vida ao paciente. PALAVRAS-CHAVE Síndrome da imunodeficiência adquirida, diagnóstico, dor lombar. 1 Professor, Department of Medicine, Federal University of Sergipe (UFS), a neurosurgeon at the Emergency Hospital of Sergipe (HUSE), Aracaju, SE, Brazil. 2 Medical Student of UFS, Aracaju, SE, Brazil.
- 60. Arq Bras Neurocir32(4): 259-61, 2013 Introduction The number of people infected with HIV has increased in recent years. According to the World Health Organization (WHO) estimates that in 2010 there were 34 million people infected, while deaths number 1.8 million at the same year.1 The period between HIV infection and the manifestation of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) is not well defined and can last for months and even years. The initial symptoms presented differ greatly among patients and can range from fever, malaise, lethargy, anorexia, arthralgia, headache and generalized lymphadenopathy.2 In this paper, we describe a case for AIDS who had presented pain and fever as first symptoms. Case report Patient, male, 46-year-old, married, businessman, previously healthy. The patient presented to emergency department because of a five-day history of moderate low back pain and fever; he had not headache or vomiting. On examination, the patient was in a good general evaluation, presenting fever, his temperature was 38.5oC. Neurological examination showed no focal deficits. Urinalysis for suspected urinary tract infection showed normal results. Computed tomography (CT) of lumbar spine showed normal. HIV serology performed by ELISA test present positive result that was confirmed by Western Blot test. The test to detect viral load showed 4,000 copies of HIV viruses per ml. The CD4 count was 330 per mm3. Then the treatment was initiated using specific antiretroviral therapy with zidovudine and efavirenz. The patient was discharged after three days obtaining resolution of the previous condition and continues ambulatory treatment. Discussion Most HIV-infected patients suffer from acute retroviral syndrome (ARS) at the beginning of the infection. This syndrome includes nonspecific symptoms flu-like as fever, fatigue, arthralgia, myalgia, headache and anorexia.3,4 Events occurring during ARS are important to determine the natural course of the disease.4 The diagnosis of ARS provides an opportunity to reduce opportunistic infections, introduce antiretroviral treatment at the right moment and prevent infection of the patient´s partner.5 260 The diagnosis of ARS may be not so that easy. Sometimes the tests for viruses detection can be false negatives. Therefore, it is necessary that health professionals keep a high level of suspicion in all patients with compatible symptoms and who report recent risk behavior.6,7 The medical literature describes a wide range of clinical manifestations of primary infection, with fever and rash as the main signals. 8 Neurological manifestations as brachial neuritis, peripheral neuropathy, facial palsy, lymphocytic meningitis and encephalopathy were also observed.9 In HIV seropositive patients, pain is a debilitating symptom very common, but it is still underestimated and poorly treated.10 Among them, women relate more pain than men.11 The pain may appear in all stages of the disease, more frequently in advanced ones, and its prevalence is as high as in oncologic patients.12 Progression to the final stage of the disease is influences by the severity of the symptoms of primary HIV infection, the duration of the disease and the presence of neurological symptoms.13 The different components of pain may vary according to the mode of transmission and disease treatment. It was seen more reports of pain in patients injecting drug users compared to other modes of transmission.14 Besides the difference in pain intensity, pain sites also differ according to type, for example drug users present more pain as esophagitis and headache while non-users have more pain related to Kaposi’s Sarcoma. The common sites of pain in both categories are abdominal and neuropathic.15 The pain can also present as a clinical manifestation of common mental disorders in primary infection with HIV, mainly headache, back pain and abdominal pain that may be atypical or show little response to treatment.16 The main sites of pain in HIV positive patients are head, legs and back.17 Low back pain in immunosuppressed patients can be explained as a symptom of ARS, as a manifestation of neuropathy or even as a possible symptom of Kaposi’s Sarcoma and vertebrae lesion and spinal compression.18 In the case reported, the symptoms low back pain and fever are included in the symptoms of primary HIV infection, most likely manifestation of ARS. The suspicion for HIV infection was highly significant to the problem determination. Symptomatic treatment of pain should be started even IF the diagnosis isn’t completed, to preserve the patient. In case of etiological treatment is not possible, it should remain symptomatic treatment.19 The treatment of pain in HIV patients may be quite diverse. The answer to only one drug is not very effective and it can Low back pain in AIDS: case report Pereira CU et al.
- 61. Arq Bras Neurocir32(4): 259-61, 2013 be necessary using multiple agents as amitriptyline, gabapentin, morphine and cannabis.20 The variety of early symptoms of AIDS is a point that should be carefully studied. The HIV viruses tests must be done in patients who present nonspecific symptoms as pain without apparent cause, especially in groups considered at risk. It is important to point AIDs as differential diagnosis in these cases. Diagnosis and early appropriate treatment are the key to a good quality of life to patients. A multidisciplinary approach to pain management should be instituted, so it increases the chance of good recovering. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Competing interests 13. 14. The authors declare that they have no competing interests. 15. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. World Health Organization (WHO). Data and statistics. Available at: <http://www.who.int/hiv/data/en/>. Accessed on: Feb 11, 2013. Cooper DA, Gold J, Maclean P, Donovan B, Finlayson R, Barnes TG, et al. Acute AIDS retrovirus infection. Definition of a clinical illness associated with seroconversion. Lancet. 1985;1(8428):537-40. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-infected adults and adolescents. Department of Health and Human Services and Henry J. Kaiser Family Foundation. MMWR Recomm Rep. 1998;47(RR-5):43-82. Zetola NM, Pilcher CD. Diagnosis and management of acute HIV infection. Infect Dis Clin North Am. 2007;21(1):19-48. Sudarshi D, Pao D, Murphy G, Parry J, Dean G, Fisher M. Missed opportunities for diagnosing primary HIV infection. Sex Transm Infect. 2008;84(1):14-6. Dubrow R, Sikkema KJ, Mayer KH, Bruce RD, Julian P, Rodriguez I, et al. Diagnosis of acute HIV infection in Connecticut. Conn Med. 2009;73(6):325-31. Low back pain in AIDS: case report Pereira CU et al. 16. 17. 18. 19. 20. Soogoor M, Daar ES. Primary HIV-1 infection: diagnosis, pathogenesis, and treatment. Curr Infect Dis Rep. 2005;7(2):147-53. Hecht FM, Busch MP, Rawal B, Webb M, Rosenberg E, Swanson M, et al. Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. AIDS. 2002;16(8):1119-29. Mahé A, Bruet A, Chabin E, Fendler JP. Acute rhabdomyolysis coincident with primary HIV-1 infection. Lancet. 1989;2(8677):1454-5. Larue F, Fontaine A, Colleau SM. Underestimation and undertreatment of pain in HIV disease: multicentre study. BMJ. 1997;314(7073):23-8. Norval DA. Symptoms and sites of pain experienced by AIDS patients. S Afr Med J. 2004;94(6):450-4. Coughlan M. Pain and palliative care for people living with HIV/AIDS in Asia. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2003;17(3-4):91-104. Apoola A, Ahmad S, Radcliffe K. Primary HIV infection. Int J STD AIDS. 2002;13(2):71-8. Del Borgo C, Izzi I, Chiarotti F, Del Forno A, Moscati AM, Cornacchione E, et al. Multidimensional aspects of pain in HIV-infected individuals. AIDS Patient Care STDS. 2001;15(2):95-102. Newshan GT, Wainapel SF. Pain characteristics and their management in persons with AIDS. J Assoc Nurses AIDS Care. 1993;4(2):53-9. Thom R. Common mental disorders in people living with HIV/AIDS. South Afr J HIV Med. 2009;10(3):8-13. Nair SN, Mary TR, Prarthana S, Harrison P. Prevalence of pain in patients with HIV/AIDS: a cross-sectional survey in a South Indian State. Indian J Palliat Care. 2009;15(1):67-70. Di Bella S, Capone A, Olearo F, Johnson E, Chinello P, Baiocchini A, et al. Vertebral lesions from AIDS-Related Kaposi’s sarcoma. Curr HIV Res. 2011;9(4):270-5. Wesselmann U. Pain syndromes in AIDS. Anaesthesist. 1996;45(11):1004-14. Smith HS. Treatment considerations in painful HIV-related neuropathy. Pain Physician. 2011;14(6):E505-24. Endereço para correspondência Carlos Umberto Pereira Av. Augusto Maynard, 245/404 Bairro São Jose 49015-380 – Aracaju, SE, Brazil E-mail: umberto@infonet.com.br 261
- 62. Arq Bras Neurocir32(4): 262-4, 2013 Neurocisticercose em tronco cerebral: relato de caso e revisão da literatura Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho¹, Lucas Chaves Lelis¹, Caio Sander Junior¹, Everton Barbosa², Wilson Faglione Junior², Carlos Antônio Guimarães Bastos3 Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. RESUMO Descrever patologia rara em que há poucos relatos sobre a incidência em tronco cerebral (em torno de 8% dos casos), cujo tratamento adequado resulta em prognóstico favorável. Descrição de tratamento cirúrgico de paciente com neurocisticercose em tronco cerebral. Paciente evoluiu com regressão completa dos sintomas prévios após cirurgia. Na neurocisticercose, a definição do tratamento clínico ou cirúrgico está diretamente relacionada à localização, ao tamanho e ao número de lesões, diminuindo, assim, a mortalidade e a morbidade nessa patologia. PALAVRAS-CHAVE Neurocisticercose/etiologia, neurocisticercose/fisiopatologia, neurocisticercose/cirurgia, tronco encefálico. ABSTRACT Brainstem cysticercosis: case report and literature review To describe a rare pathology, where there are few reports on the incidence of brain stem (about 8% of cases), whose proper treatment results in favorable prognosis. Description of surgical treatment of patients with neurocysticercosis in the brainstem. Following the surgery all previous symptoms resolved. In the definition of neurocysticercosis clinical or surgical treatment is directly related to location, size and number of lesions, thus decreasing mortality and morbidity in this disease. KEYWORDS Neurocysticercosis/etiology, neurocysticercosis/physiopathology, neurocysticercosis/surgery, brain stem. 1 Residentes do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. 2 Neurocirurgião do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil. 3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Rafael, Salvador, BA, Brasil.
- 63. Arq Bras Neurocir32(4): 262-4, 2013 Introdução A cisticercose é considerada uma epidemia mundial. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), 50 milhões de indivíduos estão infectados pelo complexo teníase/cisticercose e 50 mil vão a óbito a cada ano.¹ Cisticercose é a parasitose mais comum que afeta o sistema nervoso central, resultado da infecção humana pelo ovo do parasita Taenia solium.2,3 O cisticerco pode apresentar-se sob duas formas: a cística, contendo escólex no seu interior, conhecido como Cysticercus cellulosae e, em cachos com numerosas vesículas, mas sem o escólex, conhecida como Cysticercus racemosus.1,3,4 A neurocisticercose acomete indivíduos de ambos os sexos, em todas as faixas etárias, com predomínio entre 11 e 35 anos. As manifestações clínicas mais importantes são: crises epilépticas (62%), síndrome de hipertensão intracraniana (38%), meningite cisticercótica (35%), distúrbios psiquiátricos (11%), forma apoplética e endarterítica (2,8%) e síndrome medular (0,5%).1,4 As alterações na tomografia de crânio que sugerem neurocisticercose estão na dependência da fase evolutiva da larva. Acredita-se que o cisticerco intraparenquimatoso sofra processo degenerativo em torno de três a seis anos.5,6 A presença de lesão hipodensa com reforço em anel ou lesão isodensa com reforço homogêneo na fase contrastada é indicativa de degeneração do cisticerco. Após degeneração, ocorre depósito lento e progressivo de cálcio, onde o intervalo médio entre a morte do cisticerco e calcificação radiologicamente perceptível é de 25 meses. A ressonância magnética é mais sensível na detecção de cisticercos cisternais e intraventriculares, com melhor visualização do escólex.5-7 O aprimoramento nos métodos de diagnósticos por imagem e laboratoriais, assim como medicações antiparasitárias, tem proporcionado um melhor plano terapêutico e qualidade de vida desses pacientes. tumoral cística. Decidido por tratamento cirúrgico devido aos déficits neurológicos em progressão. Realizado acesso subtemporal à direita, com exérese total da lesão, evidenciado em tomografia de crânio (Figura 3), cujo anatomopatológico mostrou tratar-se de neurocisticercose. Decidido pelo não uso de albendazol no pós-operatório pelo risco de reação inflamatória em área eloquente. Paciente obteve evolução satisfatória, com recuperação dos déficits prévios e voltando a realizar suas atividades habituais. Figura 1 – Ressonância magnética com lesão hipointensa em T1 no tronco cerebral. Figura 2 – Ressonância magnética com lesão hiperintensa em T2 no tronco cerebral. Caso clínico Paciente masculino, 36 anos, natural de Minas Gerais, com quadro de vertigem, alteração do equilíbrio e cefaleia holocraniana há dois anos, com piora progressiva, acompanhado nos últimos três meses do surgimento de hemiparesia esquerda com sinais de liberação piramidal, sem alterações em nervos cranianos. Internado para a investigação etiológica. Ressonância magnética do encéfalo mostrou lesão hipointensa em T1 (Figura 1) e hiperintensa em T2 (Figura 2) envolvendo pedúnculo cerebral e mesencéfalo à direita, sugerindo lesão Cisticercose em tronco cerebral Wanderley Filho LER et al. Figura 3 – Tomografia do encéfalo pós-operatória. 263
- 64. Arq Bras Neurocir32(4): 262-4, 2013 Discussão Referências Neurocisticercose é dividida nas formas intra e extraparenquimatosa, em que o tratamento clínico é preferível para lesões císticas em áreas não eloquentes, devido à ocorrência de resposta inflamatória local induzida pela medicação, aumentando o risco de déficit neurológico.1,4,5 O uso de albendazol (15 mg/kg/dia dividido em duas vezes) é mais vantajoso que praziquantel, pois não interage com drogas anticonvulsivantes. Usa-se para lesão única (sete dias), múltiplas (dez a quatorze dias) e subaracnóidea (vinte e oito dias, com resultados controversos).8,9 O antiparasitário é associado a uma terapia antiinflamatória com decadron (0,1 mg/kg/dia) ou prednisona (1 mg/kg/dia).8 Em uma ou mais lesões em áreas não eloquentes, há melhor resultado com terapia medicamentosa (resolução completa em 69% nas lesões únicas e 41% das lesões múltiplas), sendo contraindicado o uso de antiparasitários em pacientes com encefalite. Importante afastar lesões intra e extraoculares antes do tratamento. O tratamento cirúrgico é indicado em paciente com hidrocefalia aguda, em que é necessária derivação ventricular ou remoção do cisto por via endoscópica nos casos menos sintomáticos.10-12 Em relação às ressecções abertas, há melhor resposta clínica em lesões com grande efeito de massa, cisto no IV ventrículo e em áreas eloquentes, cujo acesso cirúrgico seja seguro, pois a resposta inflamatória do tratamento medicamentoso traria déficits neurológicos por lesão dessas áreas.13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Conclusão A neurocisticercose é rara no tronco cerebral, onde seu tratamento encontra-se intimamente ligado à sua localização e ao número de lesões. Deve ser enfatizada a importância na escolha do método de tratamento, devendo-se incluir no diagnóstico diferencial de lesões neoplásicas. 12. 13. Colli BO, Carlotti Junior CG. Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da cisticercose do sistema nervoso central. Temas Atuais Neurocirurgia. 2003;1:4-28. Colli BO, Carlotti CG Jr, Assirati JA Jr, Machado HR, Valença M, Amato MC. Surgical treatment of cerebral cysticercosis: long-term results and prognostic factors. Neurosurg Focus. 2002;12(6):e3. Medina TM, Degiorgio CM. Introduction to neurocysticercosis: a worldwide epidemic. Neurosurg Focus. 2002,12:e1. Garcia HH, Pretell EJ, Gilman RH, Martinez SM, Moulton LH, Del Brutto OH, et al. A trial of antiparasitic treatment to reduce the rate of seizures due to cerebral cysticercosis. N Engl J Med. 2004;350(3):249-58. Minguetti G, Ferreira MV. Computed tomography in neurocysticercosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983;46(10):936-42. Rodriguez-Carbajal J. Palacios E, Zee C. Neuroradiology of cysticercosis of the central nervous system. In: Palacios E, Rodriguez-Carbajal J, Taveras JM, editors. Cysticercosis of the central nervous system. Springfield: Charles C. Thomas; 1983. p. 101-43. Nash TE, Pretell EJ, Lescano AG, Bustos JA, Gilman RH, Gonzalez AE, et al. Perilesional brain oedema and seizure activity in patients with calcified neurocysticercosis: a prospective cohort and nested case-control study. Lancet Neurol. 2008;7(12):1099-105. Carpio A, Kelvin EA, Bagiella E, Leslie D, Leon P, Andrews H, et al. Effects of albendazole treatment on neurocysticercosis: a randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79(9):1050-5. Recommendations of the International Task Force for Disease Eradication. MMWR Recomm Rep. 1993;42(RR16):1-38. Rangel-Castilla L, Serpa JA, Gopinath SP, Graviss EA, Diaz-Marchan P, White AC Jr. Contemporary neurosurgical approaches to neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg. 2009;80(3):373-8. Kelley R, Duong DH, Locke GE. Characteristics of ventricular shunt malfunctions among patients with neurocysticercosis. Neurosurgery. 2002;50(4):757-61. Del Brutto OH, Roos KL, Coffey CS, García HH. Metaanalysis: cysticidal drugs for neurocysticercosis: albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006;145(1):43-51. Verma A, Misra S. Outcome of short-term antiepileptic treatment in patient with solitary cerebral cysticercus granuloma. Acta Neurol Scand. 2006;113(3):174-7. Endereço para correspondência Luiz Eduardo Ribeiro Wanderley Filho Av. Bosque Imperial, 313, bloco 11, ap. 203 41250-480 – Salvador, BA, Brasil E-mail: luizeduardowand@yahoo.com.br Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho. 264 Cisticercose em tronco cerebral Wanderley Filho LER et al.
- 65. Arq Bras Neurocir32(4): 265-7, 2013 Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma without spinal fractures José Alberto Gonçalves da Silva1, Adailton Arcanjo dos Santos Junior2 Hospital Unimed, Department of Neurosurgery, João Pessoa, PB, Brazil. ABSTRACT The lumbar pseudomeningocele (PSM) is an uncommon condition, mainly, after a lumbar blunt trauma. The authors present a rare case of PSM following a lumbar blunt trauma which did not show any abnormalities in the magnetic resonance imaging (MRI) of the lumbar region. Firstly, the patient underwent to conservative treatment that fail and then it was performed a surgical approach of the lumbar area, however, the lumbar fluid collection appeared again and a lumboperitoneal shunt (LPS) was then performed with complete successful. One year and half afterwards the LPS the patient continues asymptomatic. The standard treatment of this condition remains uncertain, but the conservative treatment followed by LPS is a good option and can be done in several cases. KEYWORDS Meningocele, spinal injuries, lumbosacral region, fistula. RESUMO Pseudomeningocele lombar após trauma fechado sem fraturas vertebrais A pseudomeningocele lombar é uma condição incomum, principalmente após trauma lombar fechado. Os autores apresentam um caso raro de pseudomeningocele lombar após trauma lombar fechado que não apresentou alterações na ressonância magnética da região lombar. Primeiramente, o paciente foi submetido ao tratamento conservador que falhou, sendo submetido, em seguida, à abordagem cirúrgica da região lombar, entretanto, a coleção lombar fluida apareceu novamente, sendo, então, realizada uma derivação lomboperitoneal com remissão completa da coleção. Um ano e meio após a derivação lomboperitoneal, o paciente permanece assintomático. O tratamento padrão dessa patologia ainda permanece incerto, mas o tratamento conservador seguido de derivação lomboperitoneal é uma boa opção e pode ser feito em certos casos. PALAVRAS-CHAVE Meningocele, traumatismos da coluna vertebral, região lombossacral, fístula. 1 Neurosurgical Division of the Hospital Unimed, João Pessoa, PB, Brazil. 2 Neurosurgical Division of the Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.
- 66. Arq Bras Neurocir32(4): 265-7, 2013 Introduction Pseudomeningocele is an epidural cerebrospinal fluid (CSF) collection that is resulted from the communication between the subarachnoid space and the adjacent tissues, as well as with another body cavity. From the etiopathogenic aspect, PSM is divided into 3 types: iatrogenic, congenital and traumatic.1 PSM is an uncommon clinical condition, most of the cases are predominantly iatrogenic and postoperative. Posttraumatic cases are rare and they are usually resulted from dural breach or nerve root avulsion.2-4 Diagnosis is based on the clinical presentation associated with the imaging findings. A few cases of PSM are asymptomatic, however, some signs and symptoms are associated with the existence of PSM such as fluid mass that augment with valsalva maneuver, low-back pain and radiculopathy. Other less common symptoms are posture-related headache, cervical pain, nausea, vomiting, photophobia and myelopathy.5 Some diagnostic exams can help in the PSM diagnosis, however, magnetic resonance imaging (MRI) is considered the neuroimaging gold standard tool. PSM diagnosis is based on clinical features and imaging findings after surgical procedure or traumatism in the lumbar region. The gold standard treatment for PSM has been currently debated and there is a variety of PSM approaches. Most authors propose the conservative management as the initial approach by bed rest, Trendelemburg position and the use of corset brace to compress the area of the PSM. McCallum et al.6 had a good response to repeated lumbar punctures for two or three days along with Trendelemburg position. In case of failure of the conservative treatment, other methods can be useful such as epidural blood patch and closed lumbar subarachnoid drainage.7 Surgical treatment for dural repair or LPS placement are used whether conservative management fails. The MRI depicted a delimited subcutaneous fluid collection with low signal intensity on T1-weighted images and high signal on T2-weighted images as well as no spinal fractures (Figure 1A-B). After 16 days of unsuccessful conservative treatment, through bed rest, surgical procedure was indicated through an open drainage of the CSF collection associated with a tight closure of the adjacent tissues. During that procedure it was not possible to find the exact location of the CSF fistula. Despite the partial relief of the low-back pain, the patient presented another lumbar collection two days after this procedure. On this occasion, a LPS was then performed resulting in progressive improvement of the low-back pain, sciatica and remission of the CSF collection. After one year and half of follow up, the patient continues asymptomatic. A B Case report A 48-year-old man presented a painful fluid mass in the lumbar area three days after a fall when he was riding a horse. Additionally to the beginning of the clinical onset he referred a moderate low-back pain that radiated down to the left leg until the ankle and presented no sensitive sign. Punction of the fluid mass was carried out and the aspirated liquid had a bloody-serous aspect. Few days afterwards this puncture, the patient presented another fluid mass with similar characteristics. X-ray of lumbar spine did not show any abnormalities. 266 Figure 1 – Sagittal MRI showing a delimited subcutaneous fluid collection with low signal intensity on T1-weighted images (A) and high signal on T2-weighted images (B) as well as no spinal fractures. Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma Silva JAG, Santos Junior AA
- 67. Arq Bras Neurocir32(4): 265-7, 2013 Discussion References PSM is an infrequent clinical condition particularly secondary to blunt trauma whose true incidence is unknown.1-10 According to the literature, there is some evidence that traumatic PSM are due to fractures or bony dislocations, or still, nerve root injury.2,11,12 Couture and Branch10 described the existence of rare cases in the literature of PSM following blunt trauma which they were not related to nerve root injury. This study reports a rare case of lumbar PSM following blunt trauma, without spinal fracture. The exact pathophysiological mechanisms that underlie the formation and maintenance of the PSM remains uncertain. However, the presence of dural breach is obligatory to the PSM formation. Many theories have been presented to explain the genesis of PSM. According to Teplick et al. apud Hawk and Kim,5 when intact arachnoid herniates throughout the dura mater, the dural breach occurs and remains open what promote the formation of PSM. When an arachnoidal injury occurs, it is more likely that the communication will close. However, Tsuji et al. apud Hawk and Kim,5 suggested that the volume of the leaked fluid is the most important etiological factor to develop PSM. If CSF leak is small, the fluid is easier absorbed and the lesion is selflimited. McLennan et al. apud Barberá et al.,13 referred that small dural breaches have a higher probability in developing PSM, because its ball-valve mechanism that allows a one-way flow of the CSF fistula. In the present report, there was no evidence of fracture or bony dislocation which could explain a direct dural injury or lumbar nerve root avulsion. The possible pathophysiological mechanisms to explain the formation of PSM is that a small dural tear occurred and might have functioned as a ball-valve mechanism, as mentioned previously by McLennan. Diagnosis of PSM is based on the clinical features complemented by the neuroimaging findings, especially the MRI.14,15 LPS is considered as a method that should only be used after failure of surgical repair.5 However, some reports show success with the use of LPS in cases of CSF fistula2,16 and traumatic PSM,3 as reported at this present study. 1. Competing interests The authors declare that they have no competing interests. Lumbar pseudomeningocele following blunt trauma Silva JAG, Santos Junior AA 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Cook DA, Heiner JP, Breed AL. Pseudomeningocele following spinal fracture. A case report and review of the literature. Clin Orthop Relat Res. 1989;(247):74-9. Barnett HG, Connolly ES. Lumbosacral nerve root avulsion: report of a case and review of the literature. J Trauma. 1975;15(6):532-5. Kitchen N, Bradford R, Platts A. Occult spinal pseudomeningocele following a trivial injury successfully treated with a lumboperitoneal shunt: a case report. Surg Neurol. 1992;38(1):46-9. S c h u m a c h e r H W, Wa s s m a n n H , P o d l i n s k i C . Pseudomeningocele of the lumbar spine. Surg Neurol. 1988;29(1):77-8. Hawk MW, Kim KD. Review of spinal pseudomeningoceles and cerebrospinal fluid fistulas. Neurosurg Focus. 2000;9(1):e5. McCallum JE, Tenicela R, Jannetta PJ. Closed external drainage of cerebrospinal fluid in treatment of postoperative csf fistulae. Surg Forum. 1973;24:465-7. McCormack BM, Taylor SL, Heath S, Scanlon J. Pseudomeningocele/CSF fistula in a patient with lumbar spinal implants treated with epidural blood patch and a brief course of closed subarachnoid drainage. A case report. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(19):2273-6. Aoki N. Lumboperitoneal shunt for the treatment of postoperative persistent collection of subcutaneous cerebrospinal fluid (pseudomeningocoele). Acta Neurochir (Wien). 1989;98(1-2):32-4. Aoki N. Lumboperitoneal shunt: clinical applications, complications, and comparison with ventriculoperitoneal shunt. Neurosurgery. 1990;26(6):998-1003. Couture D, Branch CL Jr. Spinal pseudomeningoceles and cerebrospinal fluid fistulas. Neurosurg Focus. 2003;15(6):E6. Carlson DH, Hoffman HB. Lumbosacral traumatic meningocele. Report of a case. Neurology. 1971;21(2):174-6. H a d l e y M N , C a r t e r L P. S a c r a l f r a c t u r e w i t h pseudomeningocele and cerebrospinal fluid fistula: case report and review of the literature. Neurosurgery. 1985;16(6):843-6. Barberá J, Broseta J, Argüelles F, Barcia-Salorio JL. Traumatic lumbosacral meningocele. Case report. J Neurosurg. 1977;46(4):536-41. Freedy RM, Miller KD Jr, Eick JJ, Granke DS. Traumatic lumbosacral nerve root avulsion: evaluation by MR imaging. J Comput Assist Tomogr. 1989;13(6):1052-7. Hans FJ, Reinges MH, Krings T. Lumbar nerve root avulsion following trauma: balanced fast field-echo MRI. Neuroradiology. 2004;46(2):144-7. James HE, Tibbs PA. Diverse clinical applications of percutaneous lumboperitoneal shunts. Neurosurgery. 1981;8(1):39-42. Correspondence address José Alberto Gonçalves da Silva Av. Minas Gerais, 1150 58030-092 – João Pessoa, PB, Brazil E-mail: jags1803@hotmail.com Adailton Arcanjo dos Santos Júnior Rua Martiniano de Carvalho, 880, ap. 62 01321-000 – São Paulo, SP, Brazil Telefone: (055 11) 96549-3575 E-mail: adailtonarcanjo@yahoo.com.br 267
- 68. Arq Bras Neurocir32(4): 268-70, 2013 Sequestered lumbar disc herniation mimicking spinal tumor Pedro Radalle Biasi1, Adroaldo Baseggio Mallmann2, Paulo Sérgio Crusius2, Cláudio Albano Seibert2, Marcelo Ughini Crusius2, Cassiano Ughini Crusius2, Rafael Augusto Espanhol1, Matheus Pintos Brunet1, Charles André Carazzo2 Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF), RS, Brazil, Instituto de Neurologia e Neurocirurgia, Passo Fundo, RS, Brazil. ABSTRACT The occurrence of herniated disc simulating diseases in neuroimaging it’s an uncommon situation. However, due to changes that occur in sequestered disc fragment, some cases can mimic spinal neoplasms. Thus, we present the case of a female patient, 60 year-old, with left back pain and left leg weakness. Left lower limb presented with strength grade IV, positive 45 degress Lasègue’s signal and patellar areflexia. Lumbar spine magnetic resonance imaging (MRI) showed an expansive left centro-lateral lesion at L4-L5 level, hypointense on T1W, hyperintense on T2W, with peripheral contrast uptake, causing compression of the dural sac and L5 nerve root. A hemilaminectomy was performed, with complete excision of the lesion. Histological analisys confirmed discal hernia. Disc herniation is a condition characterized by the displacement of the disc content to the spinal canal, predominantly in the lumbar region, and manifesting as radiculopathy. The fragment sequestration occurs in 30% of the cases and is characterized by loss of continuity with remaining disc. MRI exams generally allow diagnostic confirmation; however, there may be diagnostic confusion with tumors, arachnoid cysts and abscesses. The inflammatory reaction occurred in the disc fragment produces the differences in MRI signal. The fragment is hypointense on T1W, hyperintense on T2W, with peripheral enhancement after contrast. Malignancies and Schwannomas have homogeneous or heterogeneous uptake. The epidural abscess is isointense on T1W and hyperintense on T2W, with homogeneous or peripheral enhancement, similar to discal herniation. Thus, sequestered disc herniation can mimic other space-occupying lesions, being necessary a surgical approach to obtain material for histopathological analysis and diagnostic confirmation. KEYWORDS Intervertebral disc displacement, spinal cord neoplasms, nerve sheath neoplasms, lumbar vertebrae. RESUMO Hérnia de disco lombar sequestrada simulando tumor espinhal A ocorrência de hérnias de disco simulando outras patologias em neuroimagens é incomum. Entretanto, devido às alterações que ocorrem no fragmento discal sequestrado, alguns casos podem mimetizar neoplasias espinais. Assim, apresentamos o caso de uma paciente do sexo feminino, 60 anos, com lombalgia à esquerda e fraqueza na perna esquerda. O membro inferior esquerdo apresentava força grau IV, sinal de Laségue positivo a 45 graus e arreflexia patelar. Ressonância nuclear magnética (RNM) de coluna lombossacra evidenciou lesão expansiva centrolateral esquerda ao nível de L4-L5, hipointensa em T1, hiperintensa em T2, com captação periférica de contraste, determinando compressão do saco dural e raiz de L5. Realizou-se hemilaminectomia com excisão completa da lesão. A análise histológica confirmou hérnia discal. Hérnia de disco é uma patologia caracterizada pelo deslocamento do conteúdo discal para o canal vertebral, predominando na região lombar e manifestando-se como radiculopatia. O sequestro do fragmento ocorre em 30% dos casos e se caracteriza por perda da continuidade com o disco remanescente. Exames de RNM geralmente permitem a confirmação diagnóstica, entretanto, pode haver confusão diagnóstica com tumores, cistos aracnóideos e abscessos. A reação inflamatória ocorrida no fragmento discal produz as diferenças de sinal na RNM. O fragmento é hipointenso em T1, hiperintenso em T2, apresentando realce periférico após contraste. Neoplasias malignas e Schwannomas apresentam captação homogênea ou heterogênea. Os abscessos epidurais podem apresentar realce homogêneo ou periférico, semelhante às hérnias discais. Assim, hérnias de disco sequestradas podem mimetizar outras lesões ocupando espaço, sendo necessária abordagem cirúrgica com obtenção de material para análise histopatológica para confirmar o diagnóstico. PALAVRAS-CHAVE Deslocamento do disco intervertebral, neoplasias da medula espinal, neoplasias da bainha neural, vértebras lombares. 1 Resident in Neurosurgery, Departament of Neurosurgery, Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo, RS, Brazil. 2 Neurosurgeon, Institute of Neurology and Neurosurgery, Departament of Neurosurgery, Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo, RS, Brazil.
- 69. Arq Bras Neurocir32(4): 268-70, 2013 Introduction The occurrence of discal herniation mimicking other diseases in imaging it’s an unusual situation nowadays, in view of advances in neuroimaging, particularly with the use of magnetic resonance imaging (MRI).1-4 However, due to changes that occur in herniated disc fragment, specifically in cases of sequestered fragment, some cases may mimic other disorders such as spinal tumors.1,2,5,6 Given this, we present the case of a patient with preoperatively suspicion of spinal tumor by imaging, which had their diagnosis confirmed as lumbar disc herniation after histological analysis. Case report Female patient, 60 year old, with complaints of low back pain with irradiation to left leg in the last 2 months, associated with weakness of the referred leg. The physical examination revealed muscle strength grade 4 in the left leg, Laségue test positive at 45 degrees and absent patellar reflex. Lumbar spine MRI showed a lesion at L4-L5 level, in center-lateral position, hypointense on T1-weighted (T1W) (Figure 1), hyperintense on T2weighted (T2W), with peripheral enhancement, leading to compression of the dural sac and L5 nerve root (Figure 2), being probably an extradural tumor. Surgical approach was performed through hemilaminectomy, with complete excision of the occupying-space lesion, with satisfactory improvement. Histological analysis confirmed the diagnosis of disc herniation. Figure 1 – Sagittal MR image, on T1W sequence with contrast shows the sequestered disc fragment with ring enhancement. Discussion Intervertebral disc herniation is a well-known pathology characterized by displacement of the disc content beyond the limits of the intervertebral space.6 The disc sequestration occurs when the disc fragment it’s completely separated from the parent disc, situation present in up to 30% of the cases.6 This condition is specially common in the lumbar spine, and is the leading cause of neuropathic pain in lower limbs in people between 20 and 50 years.5,6 Clinically manifests itself by low back pain radiated to the lower limbs, weakness and paresthesia of legs, which does not allow a distinction to other clinical disorders.6 At about 95% of cases the injury affects disc levels L4-L5 and L5-S1, with disc fragments being dislodged laterally, superiorly or inferiorly into the vertebral canal, or, rarely, to the intradural space.5-8 Sequestered lumbar disc herniation Biasi PR et al. Figure 2 – Axial MR image on T2W sequence shows the hypointense disc fragment in left centro-lateral position, measuring 19.6 mm in the largest diameter and causing compression of nerve root and dural sac. The diagnostic evaluation is usually done by MRI, which, in most cases, allows confirmation of disc herniation.1-5,7 However, in cases of sequestered fragment, it can be misdiagnosed as other pathologies and only surgical approach can confirm its origin.1-3,6,7 Differential diagnoses include neoplasms, such 269
- 70. Arq Bras Neurocir32(4): 268-70, 2013 as chondrosarcoma, lipomas, meningiomas and malignant metastasis, arachnoid cysts, abscesses and infections.1-3,5,8,9 On MRI scans, sequestered disc herniation shows some characteristics that could lead to its suspicion and the contrast-enhanced phase could be the key to distinguish between disc herniation and tumors or infections.1,2,5 On T1W sequences, the fragment can range from moderate to hypointense, and on T2W, it appears hyperintense to the pattern disc. After gadolinium infusion, its seen intense peripheral enhancement surrounding de non-enhanced disc,1,2,4,5, 9 explained by inflammatory reaction and neovascularization around the sequestered disc fragment.2,4-6,9 Malignancies typically show homogeneous or heterogeneous uptake, and rarely ring enhancement.6,7 Chondrosarcomas may show moderate peripheral enhancement, but have lobulate architecture, differing from the disc fragment.6 As for the Schwannomas present homogeneous enhancement. 2,6 Metastases commonly affect the adjacent bones and have a wide variety of signal.6 Nerve sheath tumors are isointense on T1W and hyperintense on T2W, with enhancement after contrast infusion, resembling the sequestered fragment, however, are primarily intra-dural,6 situation that occurs in only 0.3% of disc herniations.1 The epidural abscesses are usually isointense in relation to the spinal cord on T1W and hyperintense on T2W. After gadolinium infusion shows homogeneous or peripheral uptake, similar to disc herniations, which can lead to diagnostic confusion.3,5,6 The extra-dural hematomas may also provide contrast enhancement, but have trauma history associated.5 Still, there are situations where the disc fragment may show homogeneous enhancement, due to granulation tissue infiltration.4,5 Thus, the distinction between a sequestered disc herniation and malignancies or epidural abscesses can become a challenge, since the presentation to neuroimaging may be varied.3,5 In such cases, only surgical approach to obtain material for histopathological analysis can provide accurate diagnosis.3 Although uncommon, sequestered disc herniation can mimic tumors and other epidural occupying-space lesions, being difficult to distinguish in view of the variety of imaging presentation. Thus, the suspicion of 270 disc herniation should always be kept in mind while investigate an epidural mass. Competing interests The authors declare no competing interests. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Aydin MV, Ozel S, Sen O, Erdogan B, Yildirim T. Intradural disc mimicking: a spinal tumor lesion. Spinal Cord. 2004;42(1):52-4. Bakar B, Sumer MM, Cila A, Tekkok IH. An extreme lateral lumbar disc herniation mimicking L4 Schwannoma. Acta Neurol Belg. 2009;109(2):155-8. Carvi y Nievas MN, Hoellerhage HG. Unusual sequestered disc fragments simulating spinal tumors and other spaceoccupying lesions. Clinical article. J Neurosurg Spine. 2009;11(1):42-8. Lee JS, Suh KT. Intradural disc herniation at L5-S1 mimicking an intradural extramedullary spinal tumor: a case report. J Korean Med Sci. 2006;21(4):778-80. Derincek A, Ozalay M, Sen O, Pourbagher A. Posterior epidural mass: can a posteriorly migrated lumbar disc fragment mimic tumour, haematoma or abscess? Acta Orthop Belg. 2009;75(3):423-7. Hoch B, Hermann G. Migrated herniated disc mimicking a neoplasm. Skeletal Radiol. 2010;39(12):1245-9. Joaquim AF, Ghizoni E, Cabral SR, Hamilton DK, Shaffrey CI. Unusual presentation of sequestered cervical disc herniation. J Bras Neurocirurg. 2010;21(4):239-41. Omeis I, Cutler A, Das K, Chiles B 3rd. Sequestered high lumbar intradural disc herniation mimicking a spinal tumor: case report and review of the literature. Internet J Neurosurg [Internet]. 2006 [cited 2007 Nov 15];3(2). Available from: http://www.ispub.com/ostia/index. php?xmlFilePath=journals/ijns/vol3n2/herniation.xml Sengoz A, Kotil K, Tasdemiroglu E. Posterior epidural migration of herniated lumbar disc fragment. J Neurosurg Spine. 2011;14(3):313-7. Correspondence address Pedro Radalle Biasi Av. Sete de Setembro, 65, ap. 101 99010-120 – Passo Fundo, RG, Brazil E-mail: pr.biasi@brturbo.com.br Sequestered lumbar disc herniation Biasi PR et al.
- 71. Arq Bras Neurocir32(4): 271-4, 2013 Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar com transformação hemorrágica – Relato de caso Mayara Dalila Cardoso de Lima¹, Washington Luiz de Oliveira¹, Carlos Elizeu Barcelos¹, Sergio Luiz Sprengel², João Cândido Araújo³ Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brasil. RESUMO A neurofibromatose tipo 1 é uma facomatose que apresenta, entre outras características, tumores oriundos da bainha dos nervos como o neurofibroma plexiforme. Neste artigo é relatado o caso de um paciente que sofreu transformação hemorrágica espontânea de um neurofibroma plexiforme gigante na região lombar. Existem apenas cinco casos relatados na literatura de neurofibroma plexiforme gigante na região lombar, havendo apenas dois casos de transformação hemorrágica de tal lesão, sendo este o terceiro maior neurofibroma plexiforme relatado na região lombar. O paciente foi submetido à cirurgia e à ressecção total da lesão. O anatomopatológico confirmou o diagnóstico de neurofibroma plexiforme e revelou a presença de vasos displásicos, que poderiam ser a causa do sangramento espontâneo. É ressaltada a necessidade de orientação aos pacientes quanto ao crescimento súbito da lesão e à hemorragia como diagnóstico diferencial etiológico de tal crescimento. PALAVRAS-CHAVE Neurofibromatose 1, neurofibroma plexiforme, hemorragia. ABSTRACT Giant plexiform neurofibroma of the lumbar region with hemorrhagic transformation – Case report Neurofibromatosis type 1 is a phakomatose that may present as a variant called plexiform neurofibroma. The case of a patient who suffered a spontaneous hemorrhagic transformation of a giant plexiform neurofibroma in the lumbar region is discussed. There are only five cases reported of giant plexiform neurofibroma in the lumbar region and two cases of hemorrhagic transformation of this type of tumor. The lesion was totally resected and is the third largest plexiform neurofibroma reported. The histopathological exam confirmed the diagnosis and revealed the presence of dysplastic vessels, the probable cause of spontaneous bleeding. The authors emphasize the need of orientation to the patients about the possibility of fast growth of the lesion due to spontaneous bleeding. KEYWORDS Neurofibromatosis 1, neurofibroma plexiform, hemorrhage. 1 Residente do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brasil. 2 Neurocirurgião do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do HC-UFPR, Curitiba, PR, Brasil. 3 Chefe do Serviço de Residência Médica em Neurocirurgia do HC-UFPR, Curitiba, PR, Brasil.
- 72. Arq Bras Neurocir32(4): 271-4, 2013 Introdução incontinência urofecal e nível sensitivo em T10 havia quatro anos, cuja causa não foi determinada após extensa investigação com ressonância nuclear magnética (RNM) e arteriografia. Ao exame apresentava manchas café com leite, vários nódulos subcutâneos de pequeno tamanho e um grande tumor em região lombar, sem alterações na pigmentação da pele sobre a lesão. A RNM de coluna lombar mostrou volumosa formação expansiva loculada de conteúdo misto, localizada entre o tecido subcutâneo e a musculatura lombar, estendendo-se desde o nível de L1/L2 ao sacro, medindo em torno de 20x13x10 cm com realce pelo contraste paramagnético em T1 e hipersinal em T1 e T2. A lesão não se mostrava contínua com o canal vertebral, mas havia disrafismo sacral (Figura 2A e B). Os exames laboratoriais incluindo hemograma e coagulograma estavam dentro da normalidade. O paciente foi então submetido à cirurgia com ressecção de toda a lesão que se encontrava abaixo do subcutâneo e acima dos planos musculares com limites bem definidos e seu interior completamente preenchido por hematoma liquefeito e coágulos (Figuras 3 e 4). O sangramento durante o procedimento não foi significativo. O paciente recebeu alta hospitalar cerca de três semanas depois, após estabilização de sua condição respiratória, uma vez que ele apresentou piora transitória da pneumopatia restritiva no pós-operatório. A anatomia patológica mostrou tratar-se de lesão contendo proliferação celular composta por células fusiformes com núcleos alongados envoltas por matriz colágena e células fusiformes com núcleos ovoides ou curvados, ambos sem atipias, observando-se também vasos ectásicos com paredes delgadas compostas, por vezes apenas por endotélio. A lesão foi compatível com neurofibroma plexiforme com extensa hemorragia recente. A neurofibromatose 1 (NF1) é uma facomatose autossômica dominante com amplo espectro de manifestações clínicas e tem como característica principal a presença de tumores derivados da crista neural¹ que incluem o neurofibroma plexiforme (NP). Este constitui um tumor benigno da bainha dos nervos periféricos, cuja presença é um dos critérios diagnósticos de NF1. Apesar de apresentar crescimento lento, tal lesão pode atingir tamanho considerável como 70 x 80 centímetros.² O tumor relatado neste artigo apresentava 20 x 13 x 10 centímetros, sendo o terceiro maior NP lombar relatado, podendo provocar déficit ou desfiguramento. Degeneração maligna ocorre em 2% a 5% dos casos.2,3 Há apenas dois relatos de hemorragia associada ao NP lombar na literatura. O caso de um paciente que apresentou um neurofibroma plexiforme lombar com hemorragia como causa do crescimento rápido da lesão é relatado neste artigo. História clínica Um paciente do sexo masculino de 30 anos deu entrada no serviço de pronto atendimento com queixa de aumento rapidamente progressivo de tumor em região lombar nas duas semanas anteriores e dificuldade respiratória (Figura 1A e B). Ele já apresentava tal lesão há três anos e havia recebido o diagnóstico de neurofibromatose tipo 1 e pneumopatia restritiva, devido à cifoescoliose acentuada da coluna torácica, dois meses antes desse internamento. O paciente já estava restrito à cadeira de rodas, além de apresentar A B Figura 1 – (A) Foto pré-operatória de perfil do paciente em decúbito ventral mostrando a lesão em região lombar. (B) Foto pré-operatória em incidência póstero-anterior do paciente em decúbito ventral. 272 Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar Lima MDC et al.
- 73. Arq Bras Neurocir32(4): 271-4, 2013 A Figura 3 – Foto intraoperatória mostrando a lesão após dissecção do subcutâneo em sua porção superior e lateral. Nota-se também extravasamento do conteúdo hemorrágico na base da lesão. B Figura 4 – Imagem mostrando a lesão com seu conteúdo composto de hematomas. Discussão Figura 2 – (A) RNM ponderada em T2 axial mostrando lesão hiperintensa subcutânea, sem continuidade com o canal vertebral. (B) RNM ponderada em T1 sagital mostrando lesão hiperintensa sem comunicação com o canal vertebral. Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar Lima MDC et al. A NF tipo 1 é causada por uma mutação no gene que codifica a neurofibromina, o qual se localiza no braço longo do cromossomo 17.4 A neurofibromina está presente em neurônios, oligodendrócitos e células de Schwann. Sua principal função é a de inativar a enzima RAS-GTP e suas vias de transdução de sinal. No entanto, com a mutação, essa função é perdida, o que poderia levar a proliferação celular e formação de neurofibromas.¹ A penetrância dessa mutação é completa.4 O NP constitui uma característica cardinal da NF1, com uma prevalência de 44%.5 Esses tumores são formados por uma variedade de células como as células de Schwann, fibroblastos, mastócitos, células endoteliais e células de músculo liso e crescem ao longo de um determinado nervo, podendo englobar múltiplos 273
- 74. Arq Bras Neurocir32(4): 271-4, 2013 fascículos e situar-se em qualquer camada tecidual.1,6 Podem ser localmente invasivos, porém não cursam com metástase.³ O surgimento costuma ocorrer durante a infância,4 porém o paciente em questão relatou o aparecimento da lesão, de forma gradual, aos 27 anos de idade. Essas lesões são encontradas principalmente no tronco, podendo ser superficiais, quando afetam pele ou subcutâneo, ou profundas quando acometem as vísceras. Entretanto, podem surgir em qualquer segmento corpóreo e apresentam crescimento lento ao longo dos anos.4,7 Não há tratamento específico para o NP e a ressecção total é recomendada em casos de dor, incapacidade funcional ou deformidade. A cirurgia também está indicada em casos de uma súbita aceleração de sua taxa de crescimento devido à possibilidade de degeneração maligna em neurofibrossarcoma, neurossarcoma e Schwannoma maligno. 3,5 Essa possibilidade torna mandatório o acompanhamento periódico de lesões preexistentes e orientação aos pacientes. No caso relatado, houve um grande aumento da lesão em região lombar em apenas duas semanas, associado ao fato de este apresentar hiperintensidade de sinal nas sequências ponderadas em T1 e T2 no seu interior, o que sugeria tratar-se de uma hemorragia subaguda. A ocorrência de hemorragia como causa de crescimento rápido de um neurofibroma plexiforme lombar é rara, havendo apenas dois casos relatados na literatura.7,8 O procedimento cirúrgico para ressecção tumoral pode ser difícil devido ao tamanho e à localização, principalmente nos casos de lesões situadas profundamente. O paciente do caso em questão apresentava o NP logo abaixo do tecido subcutâneo, o que acarretou a vantagem de haver um plano de clivagem bem definido possibilitando sua retirada completa. Deve ser realizada uma hemostasia criteriosa durante a cirurgia, uma vez que o NP é uma lesão hipervascularizada e sangramentos de grande intensidade podem ocorrer durante ou após o ato cirúrgico.7 A causa do sangramento associado ao neurofibroma pode estar relacionada aos vasos ectásicos e displásicos evidenciados na análise histopatológica, uma vez que o paciente apresentava coagulograma normal, o que é compatível com a literatura.7 Neste relato é apresentado um caso de NP gigante com transformação hemorrágica. Existem apenas 274 cinco casos de NP gigante lombar descritos, sendo dois associados com sangramento. Essa possibilidade etiológica deve entrar no diagnóstico diferencial de lesões de grande volume que cursam com crescimento rápido. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses na realização deste trabalho. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Gottfried ON, Viskochil DH, Fults DW, Couldwell WT. Molecular, genetic, and cellular pathogenesis of neurofibromas and surgical implications. Neurosurgery. 2006;58(1):1-16. Ritz GM, Bez Batti HT, Vigeti NC, Roça GB, Pintarelli G. Neurofibroma plexiforme gigante de dorso – Relato de caso. Arq Catarin Med. 2009;38(01):67-9. Serletis D, Parkin P, Bouffet F, Shroff M, Drake JM, Rutka JT. Massive plexiforme neurofibromas in childhood: natural history and management issues. J Neurosurg. 2007;106(5):363-7. Sehgal VN, Srivastava G, Aggarwal AK, Oberai R. Plexiform neurofibromas in neurofibromatosis type 1. Int J Dermatol. 2009;48(9):971-4. Washington EN, Placket TP, Gagliano RA, Kavolius J, Person DA. Diffuse plexiform neurofibroma of the back: report of a case. Hawaii Med J. 2010;69(8):191-3. Feng Y, Yang Z, Chen T, Wang Q, Deng W. Giant plexiform neurofibroma with hemorrhage in cranio-maxillofacial region as depicted on CT and MRI. Eur J Med Res. 2010;15(2):84-7. Yang L, Robertson T, Tollesson G, Francis L, Campbell D, Winter C. An unusual presentation of a solitary benign giant neurofibroma. J Neurosurg Spine. 2009;11(1):49-52. Daher S, Sousa Junior ZA, Mendonça MI, Pimenta Junior WE, Silveira SAR, Moraes FB. Neurofibroma lombar gigante. Coluna/Columna. 2002;1(2):103-6. Endereço para correspondência Mayara Dalila Cardoso de Lima Rua Ubaldino do Amaral, 360, ap. 28 80060-190 – Curitiba, PR, Brasil Telefone: (41) 9928-2878 E-mail: mayaradalila@hotmail.com Neurofibroma plexiforme gigante da região lombar Lima MDC et al.
- 75. CURSOS SOCIEDADE BRASILEIRANEUROCIRURGIA BENEFICÊNCIA PORTUGUESA – 2014 33 31 Jan, 1 Fev 33 6, 7, 8 Mar 33 11, 12 Abr 33 23, 24 Mai 33 5, 6, 7 Jun 33 25, 26 Jul 33 15, 16 Ago 33 4, 5, 6 Set 33 21, 22 Nov 33 5, 6 Dez 12o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo 13o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros 14o Curso SBN-BP: Fibras 15o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo 16o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros 17o Curso SBN-BP: Fibras 18o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo 19o Curso SBN-BP: Sulcos e Giros 20o Curso SBN-BP: Fibras 21o Curso SBN-BP: Tronco e Cerebelo Informações Alexia Alam alexia.alam@sbn.com.br 31-3658-3235 www.sbn.com.br: Cursos SBN-BP
- 76. Você e oseu paciente lado a lado com uma equipe de especialistas para as melhores escolhas no tratamento contra o câncer. CLÍNICAS INtegrAdAS de oNCoLogIA O Einstein criou uma estrutura completa para o tratamento de câncer: as Clínicas Integradas de Oncologia. Você pode encaminhar o seu paciente ou, se preferir, acompanhá-lo em uma consulta simultânea com um Cirurgião, um Radioterapeuta, um Oncologista Clínico e um Enfermeiro. E em conjunto com essa equipe multidisciplinar, você escolhe as melhores opções terapêuticas para o seu paciente. Clínicas Integradas de Oncologia, uma aliança do Einstein com o mais importante centro oncológico dos EUA, o M.D. Anderson Cancer Center. Faça essa escolha e ofereça o tratamento mais seguro e eficiente para o seu paciente. Saiba mais: www.einstein.br/clinicas-integradas clinicaonco@einstein.br 11-2151-0575 / 11-97138-8473 Em colaboração com