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Artigo disponível em formato eletrônico
International Committee of Medial Journal Editors. Uniform
requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.
Writing and editing for biomedical publication. Updated October
2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008
(Jun 12).
6. Endereço para correspondência: colocar, após a última
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7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos
arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar
editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado
e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas
utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas
tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em
programas de computador deverão ser incluídos no disquete,
em arquivo independente do texto, indicando o nome e a
versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser
apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta
preta e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima
aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).
9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos
arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as
respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha
separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais
símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de
fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados
de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito,
dos autores e dos editores da publicação original e esse fato
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autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas
circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco
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ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto
principal deve ser expressa entre parênteses e precedida
pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes
comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar
dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo
realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos,
ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê
de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os
autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos
contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das
referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados,
ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários
sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém
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Taveras e Ransohoff,6 em 1953, propuseram como
elemento mais importante na patogênese dessa complicação a lesão da dura-máter, cuja ocorrência não permite a osteossíntese normal no local da fratura e levaria a
uma projeção da aracnoide através das bordas do osso
fraturado. Consequentemente, isso levaria à formação
de um cisto leptomeníngeo, localizado entre a aracnoide
e a dura-máter, contendo líquido proveniente do espaço
subaracnóideo. Essa estrutura cística, ajudada pelas
pulsações normais do parênquima cerebral, conduziria
a uma erosão gradual das bordas da fratura, levando
a um alargamento na extensão dela e compressão do
tecido cerebral adjacente.
Para Ziyal et al.,20 as mudanças progressivas que se
evidenciam em uma FEC não tratada podem dividirse em quatro estágios. No primeiro estágio, existe uma
separação das bordas ósseas associada a uma lesão dural.
Seguidamente, devido ao fluxo de LCR proveniente
do espaço subaracnóideo, o cisto aracnoide cresce de
tamanho e, por causa das pulsações cerebrais, causa
um aumento no defeito ósseo. No terceiro estágio,
devido ao crescimento progressivo do cisto, produz
encefalomalácia e lesão do tecido cerebral, permitindo
a comunicação do sistema ventricular com o cisto. No
quarto estágio, essa comunicação produz mudanças hiA
E
B
drodinâmicas na pressão do LCR, causando aumento do
espaço cisto-ventricular. Quando se obstrui a drenagem
do cisto para o ventrículo lateral por alguns momentos,
essa obstrução causaria déficit neurológico por causa do
efeito da pressão nessa região.
A presença de hérnia cerebral externa, sem evidências de hipertensão intracraniana (HIC) na ressonância
magnética nuclear (RMN) de pacientes com FEC, sustenta a ideia de que as pulsações cerebrais fisiológicas
e do LCR em crânios de crianças em crescimento contribuem para o alargamento de uma fratura de crânio.19
A maior incidência de FEC em crianças menores de 3
anos seria em virtude do rápido crescimento craniano
a custa do cérebro, crescimento que se estabiliza aproximadamente aos 4 anos de idade, o qual, dada a íntima
aderência da dura-máter ao osso, favorece diante uma
lesão óssea ou dural um transtorno na hidrodinâmica
do LCR. Somando-se a isso, as pulsações do tecido
cerebral aumentam a pressão no local da fratura e,
consequentemente, a diástase das bordas, permitindo a
saída de tecido cerebral pela própria fratura. Se não for
corrigido, forma-se um cisto leptomeníngeo, resultando
em necrose do tecido cerebral herniado.21 Essa é uma
teoria para explicar a fisiopatologia da FEC, descartando
a HIC, seja por edema ou hidrocefalia, como o principal
C
D
F
G
H
Figura 10 – (A) John Howship (1781-1841). (B) Fritz de Quervain (1868-1940). (C) Rickman Godlee (1849-1925).
(D) Wilfred Trotter (1872-1939). (E) Henry W. Pancoast (1875-1939). (F) Wilder Penfield (1891-1976). (G) Juan Tavares (1919-2002).
(H) Joseph Ransohoff (1915-2001) [Fotos: Internet].
Fratura evolutiva de crânio na infância
Dabdoub CB et al.
163](https://image.slidesharecdn.com/arqbrasneuro3-2013-140217153839-phpapp01/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-3-43-320.jpg)
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scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S156129532004000300003&lng=es>.
Endereço para correspondência:
Edson Flavio Lizarazu Oroz
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Cochabamba, Cercado, Bolívia
Telefones: 7054-9271/591 4441278
E-mail: edsonlizarazu@gnómica.com
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![Arq Bras Neurocir 32(3): 191-4, 2013
Surgical procedure and post-operative course: in
a semi-seated position, through a left lateral sub-occipital craniectomy and skeletonisation of the ipsilateral
transverse and sigmoid sinuses,3 via a left supra-cerebellar paravermal route broad access to the lesion and
identification of the involvement of the trigeminal nerve
was possible. The tumour was easily aspirated, grey in
colour and poorly vascularised.
Following partial resection due to the peculiar
location and altered parameters on neurophysiological monitoring, the patient was transferred to the
Intensive Care Unit, where she remained for around
thirty-six hours. Within the first twenty-four hours
post-surgery the patient presented a significant improvement in symptomatology, managing to carry
out personal care activities (hygiene and feeding) with
minimum assistance. She was released from hospital
on the fifth post-operative day, with minor cerebellar
signs that restricted her to walking with assistance/
support, as well as the continued impact on the left
trigeminal nerve.
Findings from pathological anatomy and immunohistochemistry were: histological examination revealed high-grade glial neoplasia with areas of necrosis
and vascular proliferation suggestive of glioblastoma
multiforme (GBM), confirmed by immunohistochemistry (raised Ki-67: > 30%; GFAP +; p53 +; Vimentin
+; S100 Protein +).
Following anatomo-pathological and immunohistochemical confirmation of GBM, the patient was passed
on to the Oncology service, where she is being followed
up after sessions of radiotherapy and chemotherapy with
temozolomide. The time of evolution from the surgical
procedure to the most recent outpatient assessment is
approximately eight months, without any further neurological morbidity.
functions.6 With regard to the origin of this peculiar
tumour, several hypotheses may be considered, with it
being most likely that the tumour arose as a glioma of
the superficial portion of the cerebellar peduncle and
close to the exit of the trigeminal nerve, with infiltration
and secondary involvement of the latter.
The advent of MRI increased the precision with
which the nature of intracranial lesions can be defined,
as well as providing crucial information regarding the
anatomy of the region impacted – an important element
in the choice of approach in neurosurgery. In general,
there is a reduction in signal intensity in T1 and an increase in T2, with heterogeneous annular highlighting
after administration of the contrast medium.8 Occasionally, haemorrhaging can be seen in the centre of the
lesion, peri-lesional vasogenic oedema, and imprecise
limits, among other characteristics that suggest the diagnosis of neoplasia with a high grade of malignancy.8 The
radiological findings available with current technology
enable an early approach, which is imperative in the
prognosis of CNS pathologies.
This report describes the first known example of
a GBM with involvement of the trigeminal nerve and
clinical presentation characterised by changes relating to
the nerve and the cerebellar peduncle. While the precise
origin of this tumour is uncertain, it is likely to have
originated from glial cells of the cerebellar peduncle
with secondary involvement of the nerve. Therefore,
the case presented here adds GBM to the differential
diagnosis of lesions with this location, and clinical and
radiological presentation.
Conflicts of interest
The authors declare no conflicts of interest in this
case report.
Discussion
Involvement of the cranial nerves by neoplasias of
the central nervous system (CNS) is known and has
been described, mainly in compression syndromes and
primary tumours such as schwannomas.4-6 Secondary
changes relating to the trigeminal nerve are frequently
observed in lesions of the petroclival region and the
cavernous sinus, including meningiomas and aneurisms
of the intracavernous internal carotid artery.7
The report presented here describes the first case,
as far as we are aware, in which GBM clearly invaded
and developed within the fifth cranial nerve. A case of
GBM has been described which developed primarily
in the oculomotor nerve with consequent effects on its
Involvement of the trigeminal by GBM
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![Arq Bras Neurocir 32(3): 200-3, 2013
de atenção em quadros clínicos sugestivos. Estudos de
imagem [tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM)] pós-operatória precoce em doentes
submetidos a cirurgia de hérnia discal e/ou procedimento descompressivo demonstraram hematomas epidurais
assintomáticos em todos os doentes submetidos à microdiscectomia,2,3 nomeadamente nos procedimentos
multiníveis, com 43% registrando volume significativo
e estendendo-se até ao saco dural. No caso das punções
lombares ou anestesia epidural, as múltiplas tentativas de
punção constituem por si só, por causa do traumatismo
repetido, um fator de agravamento do risco. Alguns
autores4-6 referem pequenas hemorragias do ligamentum
flavum como fatores causais. Lawton et al.7 referem uma
taxa de incidência de 0,1% de hematomas epidurais
sintomáticos após punção lombar.
No caso dos hematomas ditos intradurais, a sua
incidência é ainda menor – Kasliwal et al.8 referem 72
casos descritos até 2010, a maioria dos quais associados a
anomalias da coagulação ou terapêutica anticoagulante.9
A revisão por Singh et al.10 faz referência a 19% dos casos
associados à discrasia sanguínea (leucemia, hemofilia,
trombocitopenia ou outros) e 35% dos casos em relação
com terapêutica anticoagulante. Por outro lado, em 47%
dos casos, a iatrogenia por punção lombar era o fator
causal major (em 33% dos casos estava associada a algum
grau de alteração da coagulação). A sua frequente relação
com terapêuticas trombolíticas ou anticoagulantes, nomeadamente heparinas de baixo peso molecular em altas
doses, confirma a importância da suspensão, se possível,
desse gênero de intervenção farmacológica, na previsão
de um dos procedimentos anteriormente referidos.11
Contudo, a terapêutica anticoagulante pode por si só induzir hematomas espontâneos. Esses podem igualmente
estar associados a lesões hipervascularizadas/malformações vasculares (nomeadamente hemangiomas), lesões
neoplásicas, discrasias sanguíneas, doenças hepáticas ou
autoimunes, processos infecciosos, traumatismos prévios
ou até mesmo gravidez.8,12,13 Outros possíveis fatores de
risco são: terapêutica pré-operatória com anti-inflamatórios não esteroides, idade avançada, grupo Rh+, valores de
hemoglobina < 10 g/dl, valores alterados de INR (international normalized ratio).14-16 Neste caso específico, não se
verificava nenhum desses fatores de risco. A inserção da
agulha foi efetuada na linha média, técnica considerada
como tendo maior taxa de sucesso (menos tentativas,
menor risco) em relação à técnica paramediana.
A sua patogênese é ainda controversa: a ausência
de veias em ponte no espaço subdural pode explicar,
segundo Bortolotti et al.,13 a raridade desse fenômeno.
Porém, Durupt et al.17 sublinham ainda a possibilidade
de punção da artéria radiculomedular ou até mesmo da
artéria de Adamkiewicz como elemento causal. Outras
teorias relevam o papel dos vasos do espaço subaracnói202
deo, passíveis de ruptura mediante variações bruscas de
pressão torácica/abdominal, com posterior drenagem
para o espaço subdural e formação de hematoma.18,19
A maioria dos hematomas subdurais, nomeadamente os iatrogênicos, é assintomática. Porém, nos raros casos com repercussão clínica, a sintomatologia é variada,
desde lombalgias moderadas a um quadro ciatálgico de
intensidade crescente, podendo progredir para plegia
flácida, perturbações sensitivas e/ou alterações esfincterianas. Na presença de paraparésia/paraplegia de
instalação rápida e progressiva (≤ 0,1% dos casos),10 a
intervenção cirúrgica de emergência é mandatória, sob
o risco de sequelas neurológicas severas. A intervenção
precoce nas primeiras 8h, segundo Vandermeulen et
al.20 e Segabinazzi et al.,21 ou nas primeiras 12h, segundo
Sinclair et al.,22 aumenta as hipóteses de recuperação
neurológica do défice provocado pela compressão
radicular por um hematoma,23 possivelmente devido
à reversão de fenômenos isquêmicos locorregionais.
Börm et al.24 referem ainda uma forte relação entre o
status neurológico inicial e o outcome final. Como fator
de mau prognóstico, é também apontada a existência
de um componente subaracnóideo.18 Na literatura, há
referência a um único caso de recuperação significativa
após cirurgia realizada mais de 24h depois da instalação
do défice neurológico.25
O diagnóstico diferencial ganha importância no enquadramento dos achados imagiológicos com a história
pregressa do doente. O estudo por RM, nomeadamente
na distinção com um hematoma epidural,6,26,27 e provas
de coagulação são imprescindíveis. Porém, a ausência de
alterações de coagulação não exclui esse diagnóstico, nomeadamente nos casos de hematoma espontâneo.22,28,29
O achado peroperatório descrito – hematoma
intradural lombar iatrogênico, mimetizando lesão tumoral – é uma das possíveis complicações da punção
lombar e deverá ser tido em conta, mesmo em doentes
sem fatores de risco, como no caso clínico relatado.
A sua localização pode resultar numa morbilidade significativa, implicando possíveis sequelas evitáveis com
a detecção precoce do problema.
Conflito de interesses
Os autores declaram não haver conflito de interesses
na realização deste trabalho.
Referências
1.
Jackson R. Case of spinal apoplexy. Lancet. 1869;2:5-9.
Hematoma intradural lombar iatrogênico
Alves JLM et al.](https://image.slidesharecdn.com/arqbrasneuro3-2013-140217153839-phpapp01/85/Brazilian-Neurosurgery-Vol-32-No-3-82-320.jpg)
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Brazilian Neurosurgery - Vol 32, No 3
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- 1. ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros deNEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Volume 32 | Número 3 | 2013
- 2. Surgical Line éuma empresa especializada no fornecimento de produtos para Neurocirurgia Funcional, Coluna e Cabeça & Pescoço. Sua competência e excelência em qualidade são altamente visíveis e reconhecidas por seus clientes, colaboradores e fornecedores. Simplicity Considerado o mais avançado cateter para radiofrequência sacroíliaca, o Simplicity é um cateter único que possui formato anatômico facilitando o acesso às articulações com segurança e eficiência através de um único ponto de acesso sem o auxilio de um introdutor ou cânula, podendo fazer até 5 lesões . Diskit O Diskit é uma solução simples, segura e eficaz no tratamento da dor associada com doença degenerativa do disco. Verid Verid é um cateter epidural direcionável é indicado para diagnóstico e tratamento de dor crônica. Com direcionamento preciso através de um único ponto de entrada, Verid possibilita a aplicação de medicamentos no espaço epidural. C2 O C2 NerveMonitor é um monitor de nervos de última geração, com recursos inteligentes e interface simplificada. Possui 8 canais EMG e 2 estimuladores independentes: um para a estimulação direta no nervo e outro para a monitorização contínua do nervo. Para maiores informações Acesse• www.surgicalline.com.br Curta • facebook.com.br/surgicalline Ligue • 11 4053-5500 Conheça outras soluções Acesse o QR code ao lado
- 3. ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros deNEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Presidente do Conselho Editorial Editor Executivo Editores Eméritos Manoel Jacobsen Teixeira Eberval Gadelha Figueiredo Milton Shibata Gilberto Machado de Almeida Albedi Bastos João Cândido Araújo Marcos Barbosa Arnaldo Arruda João Paulo Farias Marcos Masini Atos Alves de Sousa Jorge Luiz Kraemer Mário Gilberto Siqueira Benedicto Oscar Colli José Alberto Gonçalves Nelson Pires Ferreira Carlos Telles José Alberto Landeiro Carlos Umberto Pereira José Carlos Esteves Veiga Eduardo Vellutini José Carlos Lynch Araújo Ernesto Carvalho José Marcus Rotta Evandro de Oliveira José Perez Rial Fernando Menezes Braga Jose Weber V. de Faria Francisco Carlos de Andrade Luis Alencar Biurrum Borba Hélio Rubens Machado Manoel Jacobsen Teixeira Hildo Azevedo Marco Antonio Zanini Conselho Editorial Belém, PA Fortaleza, CE Belo Horizonte, MG Ribeirão Preto, SP Rio de Janeiro, RJ Aracaju, SE São Paulo, SP Porto, Portugal São Paulo, SP São Paulo, SP Sorocaba, SP Ribeirão Preto, SP Recife, PE Curitiba, PR Lisboa, Portugal Porto Alegre, RS João Pessoa, PB Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP São Paulo, SP Uberlândia, MG Curitiba, PR Coimbra, Portugal Brasília, DF São Paulo, SP Porto Alegre, RS Pedro Garcia Lopes Londrina, PR Ricardo Vieira Botelho São Paulo, SP Roberto Gabarra Botucatu, SP Sebastião Gusmão Belo Horizonte, MG Sérgio Cavalheiro São Paulo, SP Sergio Pinheiro Ottoni Vitória, ES Waldemar Marques Lisboa, Portugal São Paulo, SP Botucatu, SP Editorial Board André G. Machado Kumar Kakarla Peter Nakaji Antonio de Salles Michael Lawton Ricardo Hanel Beatriz Lopes Nobuo Hashimoto Robert F. Spetzler Clement Hamani Oliver Bozinov Rungsak Siwanuwatn Daniel Prevedello Pablo Rubino Volker Sonntag Felipe Albuquerque Paolo Cappabianca Yasunori Fujimoto Jorge Mura Peter Black USA USA USA USA USA USA Chile USA USA Japan Switerzeland Argentina Italy USA USA USA USA Tailand USA Japan
- 4. sociedade Brasileira deNeurocirurgia Diretoria (2012-2014) Presidente Diretor de Formação Neurocirúrgica Sebastião Nataniel Silva Gusmão Benedicto Oscar Colli Vice-Presidente Diretor de Relações Institucionais Jair Leopoldo Raso Cid Célio Jayme Carvalhaes Secretário-Geral Diretor de Políticas Aluizio Augusto Arantes Jr. Luiz Carlos de Alencastro Tesoureira Diretor de Divulgação de Projetos Marise A. Fernandes Audi Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini Primeiro Secretário Diretor de Recursos Financeiros Carlos Batista A. de Souza Filho Jânio Nogueira Secretário Executivo Diretor de Departamentos Sérgio Listik José Fernando Guedes Corrêa Conselho Deliberativo Diretor de Patrimônio Paulo Henrique Pires de Aguiar Presidente Cid Célio J. Carvalhaes Secretário Osmar Moraes Conselheiros Albert Vicente B. Brasil Aluízio Augusto Arantes Jr. Atos Alves de Sousa Benjamim Pessoa Vale Cid Célio J. Carvalhaes Carlos R. Telles Ribeiro Djacir Gurgel de Figueiredo Evandro P. L. de Oliveira Jânio Nogueira José Carlos Saleme Jorge L. Kraemer Kúnio Suzuki Luis Alencar B. Borba Luis Renato G. de Oliveira Mello Osmar Moraes Paulo Andrade de Mello Diretor de Representantes Regionais Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro Diretor de Diretrizes Ricardo Vieira Botelho Diretor de Formação Neurocirúrgica Online Fernando Campos Gomes Pinto Presidente Anterior José Marcus Rotta Presidente Eleito 2014-2016 Modesto Cerioni Jr. Presidente do Congresso de 2014 Luis Alencar B. Borba Presidente Eleito - Congresso 2016 Kúnio Suzuki Secretaria Permanente Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso 04005-001 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Home page: www.sbn.com.br E-mail: arquivosbrasileiros@sbn.com.br
- 5. Instruções para osautores Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português. Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias abaixo: • Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses e dissertações. • Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser especificados. • Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentem interesse relevante. • Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou instrumental cirúrgico. • Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos objetivos da revista. • Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores. 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Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto; as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar “et al.” para mais de dois autores; dados não publicados ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de formatação das referências (observar, em cada exemplo, a pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o espaçamento): Artigo de revista Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85. Capítulo de livro Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86. Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos) Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973.
- 6. Tese e dissertação PimentaCAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995. Anais e outras publicações de congressos Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20. Artigo disponível em formato eletrônico International Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 (Jun 12). 6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores. 7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada. 8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm). 9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado na legenda. 10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial.
- 7. Volume 32 |Número 3 | 2013 131 Avaliação clínica da descompressão medular anterior em portadores de mielopatia cervical Clinical evaluation of anterior spinal cord decompression in cervical myelopathy Rodrigo Rezende, Fernando Junqueira de Faria, Igor Machado Cardoso, José Lucas Batista Junior, Chárbel Jacob Júnior 136 Epidemiology of traumatic brain injury in Brazil Epidemiologia do traumatismo cranioencefálico no Brasil Raimundo Nonato Ribeiro Fernandes, Marlene Silva 143 Avaliação da evolução pós-operatória dos ependimomas intramedulares Post-operative outcome evaluation of intramedullary ependymomas Marcos Juliano dos Santos, Enrico Guinzoni, Andrei Fernandes Joaquim, Helder Tedeschi 149 Hematoma extradural supra e infratentorial Supra and infratentorial extradural hematoma Carlos Umberto Pereira, Marcelo Barreto Barbosa, Antonio Carlos Silveira Azevedo, Franklin Roberto Pereira Borges Junior, Allan Valadão de Oliveira Britto 156 Fratura evolutiva de crânio na infância – Relato de cinco casos e revisão de literatura Growing skull fracture of childhood – Report of five cases and literature review Carlos Benjamin Dabdoub, Artur Henrique da Cunha, Suzana Maria Serra, Elisabeth do Nascimento Silveira, Hildo Rocha Cirne de Azevedo Filho 170 Lesões olfatórias pós-traumáticas Post traumatic olfactory lesions Luiz Fernando Cannoni, Luciano Haddad, Nelson Saade, José Carlos Esteves Veiga 181 Acessos endoscópicos para lesões hipofisárias Endoscopic approach of the pituitary lesions Edson Flavio Lizarazu Oroz, Eberval Gadelha Figueiredo, Fabio de Rezende Pinna, Anderson Rodrigo Souza, Maria Luana Carvalho Viegas, Daniella Brito Rodrigues, Manoel Jacobsen Teixeira 186 Terapia endovascular no vasoespasmo cerebral secundário à hemorragia subaracnóidea Endovascular therapy for the cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage Saulo Araújo Teixeira, Eberval Gadelha Figueiredo, Jose Guilherme Mendes Pereira Caldas, Daniella Brito Rodrigues, Maria Luana Carvalho Viegas, Manoel Jacobsen Teixeira 191 Involvement of the trigeminal nerve secondary to GBM of the cerebellar peduncle – Atypical presentation in a single case Comprometimento do nervo trigêmio secundário a GBM do pedúnculo cerebelar – Apresentação atípica em um único caso Sérgio Tadeu Fernandes, José Ricardo Guimarães Toloi, Pedro Paulo Thimoteo da Silva 195 Giant pericallosal artery aneurysm – Literature review and report of a rare case Aneurisma gigante de artéria pericalosa – Revisão da literatura e relato de um caso raro José Fernando Guedes Corrêa, Ari Boulanger Sucussel Junior, Rogério Martins Pires Amorim, Lucas Santos Loiola, Maristella Reis, Raquel Megali
- 8. 200 Hematoma iatrogênico simulandolesão tumoral intradural lombar Iatrogenic hematoma mimicking lumbar intradural tumoral lesion José Luís Monteiro Alves, José Nubélio Cristovão Duarte,José Gustavo Bento Soares, Armando Manuel Tavares Rocha 204 Idiopathic intracranial hypertension associated with mild traumatic brain injury in a pediatric patient – Case report Hipertensão intracraniana idiopática associada a trauma cranioencefálico leve em paciente pediátrico – Relato de caso Carlos Umberto Pereira, Stephanie Chagas Feitosa, Alyne Andrade Lima 207 “Sinal do redemoinho” em hematoma extradural hiperagudo Swirl sign in hiperacute extradural hematoma Carlos Umberto Pereira, Liani Patrícia Andrade Santos
- 9. Arquivos Brasileiros deNeurocirurgia Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Este periódico está catalogado no ISDS sob o o n- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs. É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem. Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Assinatura para o exterior: US$ 35,00.
- 10. Rua Anseriz, 27,Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • segmentofarma@segmentofarma.com.br Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Gerentes de negócios: Luciene Cervantes e Philipp Santos Coordenadora comercial: Andrea Figueiro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Assistente editorial: Camila Mesquita Designer: Flávio Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 14890.9.13
- 11. Arq Bras Neurocir32(3): 131-5, 2013 Avaliação clínica da descompressão medular anterior em portadores de mielopatia cervical Rodrigo Rezende¹, Fernando Junqueira de Faria2, Igor Machado Cardoso3, José Lucas Batista Junior3, Chárbel Jacob Júnior3 Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil. RESUMO Objetivo: Avaliação clínica neurológica pré e pós-operatória de pacientes portadores de mielopatia cervical submetidos à descompressão medular por via anterior. Métodos: Utilização das escalas de Nurick e de JOA (Japanese Orthopaedic Association), adaptadas para a população brasileira, no período pré e pós-operatório, como método de mensuração do grau de comprometimento neurológico, aplicando-se o teste t de Student e o teste de Wilcoxon, com significância p < 0,05. Resultados: Participaram do estudo 30 pacientes. A média do JOA no pré-operatório foi de 9,5 (DP = 2,8) e no pós-operatório, de 13,5 (DP = 3,0). O valor médio de Nurick foi de 3,7 (DP = 1,2) e 2,1 (DP = 1,2) no pré e pós-operatório, respectivamente. Conclusão: A descompressão medular via anterior melhorou em cerca de 40% o quadro neurológico inicial, portanto pode ser considerada uma real opção de tratamento para pacientes portadores de mielopatia cervical. PALAVRAS-CHAVE Doenças da medula espinal, descompressão cirúrgica, avaliação de resultados. ABSTRACT Clinical evaluation of anterior spinal cord decompression in cervical myelopathy Objective: Clinical neurological evaluation of preoperative and postoperative patients with cervical myelopathy who underwent anterior spinal decompression through. Methods: Use scales of Nurick and JOA (Japanese Orthopaedic Association), adapted for the Brazilian population, in the pre and postsurgery as a method of measuring the degree of neurological impairment by applying the Student t and Wilcoxon test with significance p < 0,05. Results: The study included 30 patients. The mean preoperative JOA was 9,5 (SD = 2,8) and postoperative 13,5 (SD = 3,0). The average Nurick was 3,7 (SD = 1,2) and 2,1 (SD = 1,2) before and after surgery respectively. Conclusion: It was concluded that the anterior spinal decompression improved by about 40% early neurological status, therefore can be considered a real treatment option for patients with myelopathy. KEYWORDS Spinal cord diseases, decompression surgical, outcome assessment. 1 Ortopedista e cirurgião da coluna, chefe do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil, e do Vila Velha Hospital, Vila Velha, ES, Brasil. 2 Graduando do curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia (Emescam), Vitória, ES, Brasil. 3 Ortopedista, especialista em coluna, médico-assistente do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.
- 12. Arq Bras Neurocir32(3): 131-5, 2013 Introdução A mielopatia cervical espondilolítica é uma disfunção da medula espinhal relacionada à degeneração típica do envelhecimento, cuja patologia primária se relaciona a uma compressão da medula espinhal cervical. Acomete principalmente pacientes do sexo masculino entre a quinta e a sétima década de vida. As manifestações clínicas dessa doença cursam com alterações do moto neurônio superior, caracterizadas por hiper-reflexia e distúrbios da marcha e da coordenação.1-3 São frequentes as alterações dos movimentos finos da extremidade superior, fadiga precoce aos movimentos repetitivos e perda da coordenação motora. O distúrbio da marcha é uma das primeiras manifestações clínicas da mielopatia cervical, que ocorre de forma lenta e gradual, muitas vezes passando despercebido pelo paciente, que sente, inicialmente, desequilíbrio e falta de coordenação para fazer curvas. A perda do controle vesical e intestinal pode ocorrer em 20% a 50% dos pacientes, porém é uma manifestação tardia da doença.4-6 O tratamento cirúrgico da mielopatia cervical secundária à estenose de canal ainda permanece de difícil resolução, pois existem dúvidas sobre qual a melhor técnica cirúrgica a ser utilizada. Outra dúvida existente ocorre nos casos de pacientes com comprometimento neurológico grave, em que se questionam se a cirurgia de descompressão medular pode causar alguma melhora clínica representativa na qualidade de vida desses pacientes. Apesar de existirem diversos critérios pré-operatórios, como o número de níveis acometidos, angulação cervical e localização da compressão, não existe uma definição na literatura sobre qual a melhor técnica de descompressão. Muitos autores preconizam a descompressão por via anterior por ser de mais fácil acesso e também por ser possível realizar discectomia associada ou não à corpectomia; outros preconizam a descompressão por via posterior principalmente nos casos em que a angulação cervical for lordótica e existirem mais de três níveis de compressão. Mais recentemente, alguns autores têm optado pela descompressão 360 graus, ou seja, descompressão anterior e posterior. Essa conduta mais agressiva se deve ao fato de, muitas vezes, o fator causador da mielopatia estar localizado na região anterior, devido a uma hérnia discal ou a fatores mecânicos como a inversão da lordose cervical e também devido a hipertrofia facetária e do ligamento amarelo na região posterior, devendo ambas as regiões serem descomprimidas. Embora haja diversas técnicas de descompressão, nenhuma é consenso entre os cirurgiões. Acreditamos que a descompressão medular por via anterior proporciona adequada descompressão medular, com consequente melhora clínica dos pacientes portadores 132 de mielopatia cervical, podendo, dessa forma, por meio de uma única cirurgia, se realizar a descompressão adequada, evitando-se muitas vezes outros procedimentos cirúrgicos, diminuindo-se, assim, a morbidade de uma descompressão posterior ou 360 graus. Na literatura são encontrados poucos trabalhos que avaliam clinicamente os resultados da descompressão medular em pacientes portadores de mielopatia. Este trabalho foi desenvolvido com o objetivo de avaliar clinicamente, por meio das escalas de JOA (Japanese Orthopaedic Association) e Nurick, os resultados da descompressão medular por via anterior de pacientes portadores de mielopatia cervical. Material e métodos Estudo prospectivo, de caráter descritivo e comparativo, no qual foram avaliados 30 pacientes portadores de mielopatia cervical, em período pré e pós-operatório, de descompressão medular via anterior. Entre os 30 pacientes avaliados, seis eram do sexo feminino, com idade média de 56,1 anos, variando de 41 a 67 anos, e 24 eram do sexo masculino, com idade média de 51,7 anos, variando de 26 a 73 anos. O presente estudo foi iniciado a partir de uma autorização, por escrito, emitida pelo Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam). Os pacientes foram convidados a participar do estudo, mediante os esclarecimentos necessários, por meio do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, o qual deveria ser assinado em caso de concordância, para que pudessem ser incluídos na pesquisa. Utilizaram-se as escalas de JOA e de Nurick para avaliar o quadro neurológico dos pacientes. A escala de JOA (Anexo 1) avalia o grau de disfunção motora da extremidade superior e inferior, assim como a disfunção sensitiva e a esfincteriana. Por meio dela é possível graduar numericamente o grau de comprometimento clínico causado pela doença, sendo considerados normais pacientes com resultados entre 12 e 17 pontos. Em valores abaixo de 12 pontos, o paciente é considerado portador de mielopatia cervial.7-10 Já a escala de Nurick (Anexo 2) analisa principalmente o grau de independência para deambulação. Sua graduação varia do grau 0 – grau em que o paciente apresenta sinais de comprometimento radicular, mas sem evidências de comprometimento medular – até o grau 5 – em que o paciente se torna incapaz de deambular, estando restrito ao leito ou à cadeira de rodas. Dessa forma, quanto maior for a graduação do paciente, mais grave será seu déficit motor.9,11 Descompressão medular na mielopatia cervical Rezende R et al.
- 13. Arq Bras Neurocir32(3): 131-5, 2013 Como critério de inclusão do presente estudo, foram utilizados pacientes portadores de mielopatia de caráter degenerativo, no período pré-operatório, com documentação pela ressonância magnética apresentando sinais de mielopatia cervical, com compressão máxima de até três níveis e que apresentavam protocolos de avaliação clínica, escalas de JOA e Nurick preenchidas pré e pós-operatoriamente. Foram excluídos do estudo os pacientes com mielopatia cervical secundária a processos infecciosos, tumorais, doenças metabólicas e trauma, assim como pacientes com compressão em mais de três níveis cervicais. O estudo comparativo foi feito pela análise dos valores absolutos encontrados na avaliação clínica da JOA e do Nurick de cada paciente pré e pós-operatório. A avaliação do resultado pós-operatório foi realizada no quarto mês posterior à cirurgia, pela mesma equipe médica, quando então foram novamente preenchidas as escalas de JOA e Nurick. Os resultados do trabalho foram demonstrados por meio dos cálculos da média ± desvio-padrão (DP) e dos valores de p, pela utilização do teste t de Student não pareado e do teste de Wilcoxon, ambos com significância dada para valores de p < 0,05. demonstrou haver melhora clínica percentual de 41,65% e estatisticamente significativa no pós-operatório, com o valor p = 0,000 (p < 0,05), de acordo com tabela 4. Tabela 1 – Distribuição dos pacientes pela escala de Nurick no pré-operatório Nurick pré-operatória Número de pacientes Grau 5 8 Grau 4 12 Grau 3 4 Grau 2 4 Grau 1 2 Total 30 Ao serem analisados os resultados absolutos do valor médio de Nurick pré e pós-operatório, percebeu-se uma evolução média de 3,7 (DP = 1,2) para 2,1 (DP = 1,2), respectivamente (Tabela 2), demonstrando haver melhora clínica no pós-operatório e estatisticamente significativa, com p = 0,000 (p < 0,05). Tabela 2 – Média pré e pós-operatória da escala de Nurick Média Nurick pré-operatória Média Nurick pós-operatória Percentual de melhora (%) Significância p 3,7 (DP = 1,2) 2,1 (DP = 1,2) 41,80% 0,000 Tabela 3 – Média de melhora pela escala de Nurick Nurick pré-operatória Média de melhora Nurick pós-operatória Percentual de melhora (%) Resultados 5 1,75 35,0% 4 2,25 56,25% Dos 30 pacientes avaliados no pré-operatório, observou-se que 24 (80%) deles apresentavam Nurick 3,4 ou 5 e que apenas 2 (6,66%) deles apresentavam quadro neurológico mínimo, classificado como Nurick 1, conforme tabela 1, sendo o valor médio absoluto do Nurick de 3,7. Ao serem analisados os resultados absolutos do valor médio de Nurick pré e pós-operatório, percebeu-se uma evolução média de 3,7 (DP = 1,2) para 2,1 (DP = 1,2), respectivamente (Tabela 2), demonstrando haver melhora clínica no pós-operatório e estatisticamente significativa, com p = 0,000 (p < 0,05). Quando analisada especificamente cada graduação da escala de Nurick, observou-se melhora em todos os níveis, embora se destaque que quanto maior a graduação da escala de Nurick pré-operatória, percentualmente maior foi a melhora na graduação de Nurick, ou seja, pacientes que apresentavam Nurick 5 ou 4 evoluíram para melhora média de 1,75 e 2,25 pontos, respectivamente, no pós-operatório, conforme tabela 3. Em relação aos valores absolutos de JOA pré e pós-operatórios, observou-se aumento progressivo dos resultados, e os valores médios encontrados foram de 9,5 (DP = 2,8) e 13,5 (DP = 3,0), respectivamente, o que 3 0,75 25,0% 2 0,50 25,0% 1 0,0 0% Descompressão medular na mielopatia cervical Rezende R et al. Tabela 4 – Média pré e pós-operatória da escala de JOA Média do JOA pré-operatória Média do JOA pós-operatória Percentual de melhora (%) Significância p 9,5 (DP = 2,8) 13,5 (DP = 3,0) 41,65 0,000 Discussão A mielopatia cervical espondilolítica acomete a medula espinhal de forma progressiva e acarreta graus variados de incapacidade funcional.12 Os maus resultados cirúrgicos estão associados à gravidade do quadro neurológico, ao tempo de evolução dos sintomas e à síndrome de lesão medular central, o que reforça a necessidade de diagnóstico e tratamento precoces para a obtenção de melhor resultado clínico.13 133
- 14. Arq Bras Neurocir32(3): 131-5, 2013 A cirurgia descompressiva tem se mostrado efetiva no alívio e recuperação neurológica. Sampath et al.14 compararam pacientes tratados conservadoramente e cirurgicamente. O grupo tratado cirurgicamente apresentou melhora significativa dos sintomas neurológicos e da funcionalidade quando comparado ao grupo tratado conservadoramente. Atualmente na literatura o tratamento cirúrgico para os casos de pacientes portadores de mielopatia cervical já é consenso e o que ainda não se encontra bem definido é qual a melhor técnica a ser utilizada e qual o porcentual de melhora que ocorre no pós-operatório. Vários estudos como o de Cheung et al.15 e Fessler et al.16 demonstraram que ocorreu melhora com o tratamento cirúrgico da mielopatia, porém eles não utilizaram escalas de avaliação clínica no pré- e pós-operatório e não deixaram claro qual a melhor técnica a ser utilizada. Dessa forma, permanece a dúvida de quanto é a real melhora e, consequentemente, os resultados não podem ser comparados entre as diversas escolas médicas. Às vezes a melhora clínica não corresponde à melhora na qualidade de vida desses pacientes, e esses fatos criam dúvidas sobre a efetividade do tratamento cirúrgico. No presente trabalho realizou-se a avaliação clínica neurológica pré e pós-operatória utilizando as escalas de JOA e Nurick, que avaliam funções motoras, sensitivas e esfincterianas, e foi observado que a descompressão medular por via anterior levou a uma melhora clínica de aproximadamente 40%. Outro fato observado foi que, quanto pior o grau da mielopatia, maior a porcentagem de melhora clínica, o que demonstra valer a pena realizar a descompressão medular, independente do quadro neurológico inicial, pois muitas vezes uma pequena melhora clínica pode levar a uma grande melhora na qualidade de vida desses pacientes. Concordamos também que muitas vezes apenas a descompressão via anterior não é suficiente e que devemos associá-la à descompressão via posterior, dando maior possibilidade de melhora ao paciente, porém novos estudos devem ser realizados com o objetivo de se avaliar a melhora clínica em pacientes submetidos à descompressão por via anterior associada à via posterior. Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesse na realização deste trabalho. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Conclusão A descompressão medular realizada por via anterior em pacientes portadores de mielopatia cervical espondilolítica mostrou-se eficaz em todos os casos operados, e a melhor resposta clínica foi encontrada em pacientes com maior comprometimento neurológico. 134 14. 15. Baron EM, Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a brief review of its pathophysiology, clinical course, and diagnosis. Neurosurgery. 2007;60(Supp1 1):S35-41. Tracy JA, Bartleson JD. Cervical spondylotic myelopathy. Neurologist. 2010;16(3):176-87. Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal cord dysfunction in older persons. Am Fam Physician. 2000;62(5):1064-70. Yukawa Y, Kato F, Ito K, Horie Y, Nakashima H, Masaaki M, et al. “Ten second step test” as a new quantifiable parameter of cervical myelopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34(1):82-6. Mihara H, Kondo S, Murata A, Ishida K, Niimura T, Hachiya M. A new performance test for cervical myelopathy: the triangle step test. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(1):32-5. Rhee JM, Heflin JA, Hamasaki T, Freedman B. Prevalence of physical signs in cervical myelopathy: a prospective, controlled study. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34(9):890-5. Bartels RH, Verbeek AL, Benzel EC, Fehlings MG, Guiot BH. Validation of a translated version of the modified Japanese orthopaedic association score to assess outcomes in cervical spondylotic myelopathy: an approach to globalize outcomes assessment tools. Neurosurgery. 2010;66(5):1013-6. Holly LT, Matz PG, Anderson PA, Groff MW, Heary RF, Kaiser MG, et al. Functional outcomes assessment for cervical degenerative disease. J Neurosurg Spine. 2009;11(2):238-44. Vitzthum HE, Dalitz K. Analysis of five specific scores for cervical spondylogenic myelopathy. Eur Spine J. 2007;16(12):2096-103. Nikaido T, Kikuchi S, Yabuki S, Otani K, Konno S. Surgical treatment assessment using the Japanese orthopedic association cervical myelopathy evaluation questionnaire in patients with cervical myelopathy: a new outcome measure for cervical myelopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34(23):2568-72. Revanappa KK, Rajshekhar V. Comparison of Nurick grading system and modified Japanese Orthopaedic Association scoring system in evaluation of patients with cervical spondylotic myelopathy. Eur Spine J. 2011;20(9):1545-51. Matz PG, Anderson PA, Holly LT, Groff MW, Heary RF, Kaiser MG, et al. The natural history of cervical spondylotic myelopathy. J Neurosurg Spine. 2009;11(2):104-11. Ebersold MJ, Pare MC, Quast LM. Surgical treatment for cervical spondylitic myelopathy. J Neurosurg. 1995;82(5):745-51. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, Ducker TB. Outcome of patients treated for cervical myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(6):670-6. Cheung WY, Arvinte D, Wong YW, Luk KD, Cheung KM. Neurological recovery after surgical decompression in patients with cervical spondylotic myelopathy – A prospective study. Int Orthop. 2008;32(2):273-8. Descompressão medular na mielopatia cervical Rezende R et al.
- 15. Arq Bras Neurocir32(3): 131-5, 2013 16. Fessler RG, Steck JC, Giovanini MA. Anterior cervical corpectomy for cervical spondylotic myelopathy. Neurosurgery. 1998;43(2):257-65. Endereço para correspondência Rodrigo Rezende Serviço de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória Rua Doutor João Santos Neves, 143, Vila Rubim 29018-180 – Vitória, ES, Brasil Telefone: (27) 3389-0305 E-mail: rezenderodrigo@hotmail.com Anexo 1 – Escala de JOA (Japanese Orthopaedic Association) Escala de JOA I. Função motora de membro superior 0 1 2 3 4 Impossível comer com colher ou abotoar camisa Possível comer com colher, mas impossível abotoar camisa Possível abotoar camisa com grande dificuldade Possível abotoar camisa com dificuldade Normal II. Função motora de membro inferior 0 1 2 3 4 Impossível Necessita de bengala ou auxílio em solo plano Necessita de auxílio em escadas Anda sem auxílio, mas lentamente Normal III. Função sensitiva Membro superior Déficit sensitivo aparente Déficit sensitivo mínimo Normal Membro inferior Déficit sensitivo aparente Déficit sensitivo mínimo Normal Tronco Déficit sensitivo aparente Déficit sensitivo mínimo Normal 0 1 2 0 1 2 0 1 2 IV. Função vesical 0 1 2 3 Retenção urinária ou incontinência Sensação de retenção/perda de pequeno fluxo Retenção urinária e/ou polaciúria Normal Anexo 2 – Escala de Nurick Escala de Nurick Grau 0 Sinais radiculares, sem evidências de comprometimento radicular Grau 1 Sinais de comprometimento medular com marcha normal Grau 2 Marcha comprometida, capaz de trabalhar Grau 3 Marcha comprometida, incapaz de trabalhar, mas andando seguro Grau 4 Capaz de andar com auxílio Grau 5 Cadeira de rodas ou restrito ao leito Descompressão medular na mielopatia cervical Rezende R et al. 135
- 16. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 Epidemiology of traumatic brain injury in Brazil Raimundo Nonato Ribeiro Fernandes1, Marlene Silva2 Instituto Cardio Pulmonar, Hospital Português and Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, BA, Brazil. ABSTRACT Objective: To describe the estimates of morbidity and nosocomial mortality for traumatic brain injury (TBI), along with its causes. Methods: This is a descriptive series of hospitalizations in public Brazilian hospitals, with patients with age among 14 and 69 years, during the period of 2001 to 2007. It was selected the total number of hospitalizations for TBI and others diagnoses. It was estimated prevalence rates, and the coefficients of nosocomial mortality and lethality of TBI and the external causes of TBI for each year of jurisdiction. Results: The hospitalizations for TBI concentrated among men (81.50%) aged between 14-34 years (53.00%). The median time of inpatient care was three days, with a total of 52,087 deaths. Falls (35.00%), and traffic accidents (31.00%) were the causes that most contributed to TBI. After exclusion of non-specified lesions, the most frequent diagnoses were the diffuse lesions (36.3%). The prevalence rate and nosocomial lethality remained elevated. Conclusion: It is necessary to establish preventive measures for TBI. The estimates of morbidity and lethality remain high. KEYWORDS Craniocerebral trauma, hospitalization, morbidity, mortality, hospital mortality. RESUMO Epidemiologia do traumatismo cranioencefálico no Brasil Objetivo: Descrever estimativas de morbimortalidade hospitalar por traumatismo cranioencefálico (TCE) e suas circunstâncias no Sistema Único de Saúde (SUS). Métodos: Trata-se de estudo descritivo das internações no Brasil, nos anos de 2001 a 2007, registradas no SUS (14 a 69 anos de idade). Selecionouse o total das internações por TCE e por alguns agravos selecionados. Foram estimados os coeficientes de prevalência, mortalidade e letalidade hospitalar e as causas externas responsáveis pelas internações por TCE. Resultados: As hospitalizações por TCE concentraram-se entre os homens (81,50%) e nos mais jovens (53,00%). Tiveram permanência hospitalar de até três dias (49,00%) e ocasionaram 52.087 óbitos. As quedas (35,00%) e os acidentes de trânsito (31,00%) foram as circunstâncias que mais contribuíram para o TCE. Excetuando-se as lesões não identificadas, as lesões difusas foram os diagnósticos mais frequentes (36,3%). Os coeficientes de prevalência, mortalidade e letalidade hospitalar por TCE não apresentaram diminuição durante o período do estudo. Conclusão: É necessário direcionar esforços das políticas públicas para prevenção do TCE. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais, hospitalização, morbidade, mortalidade, mortalidade hospitalar. 1 Master of Public Health, neurosurgeon, Instituto Cardio Pulmonar and Hospital Português, Salvador, BA, Brazil. 2 PhD in Public Health, professor and research associate, Integrated Program of Environmental and Occupational Health, Public Health Institute, Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, BA, Brazil.
- 17. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 Introduction In general, traumas are common events in every population, and the skull region is one of the most affected locations, what frequently results in severe lesions, with the need of hospitalization most of the times. It is estimated that the incidence of traumatic brain injury (TBI) worldwide is around 106 cases per 100.000 inhabitants. However, in Latin America and Sub-Saharan Africa, the estimative is upraised, with coefficients around 150 to 170 cases per 100,000 inhabitants.1 In Europe, among trauma cases of the 28 topographic regions, the cephalic segment was the third location most affected, with a proportion of 120 cases per 100,000 inhabitants, according to a research that included 10 trauma centers.2 On the United States3 it was estimated a coefficient of hospitalization due to TBI of 94 cases per 100,000 inhabitants; on the United Kingdom4 this number was 229. On Brazil, this coefficient was lower 36 cases per 100,000 inhabitants.5 Beyond the magnitude of occurrences and hospitalizations, the TBI is one of the most common causes of death on the United States6 being responsible for approximately 50,000 deaths per year, and in many European countries the mortality rates are considerably high.7 Nevertheless, the relevance of TBI resides on the fact that the majority of such events cause a social impact, once the patients are put away from their families and daily activities. Some social strata are more vulnerable to TBI, for being more exposed to the circumstances of violence or accidents. Brazilian5,8 and international3,9,10 studies have demonstrated that men and young people are frequently more affected by TBI. Many studies describe those circumstances, although the ones that were based on populational data3,5,11 have defined the falls as the main circumstance for TBI, while the ones that used data collected from trauma centers have described the traffic accidents as the main cause of this pathology, both in Brazil8,12 and in other countries.9,10 However, the studies that have focused only on the number of cases attended at emergency rooms or the hospitalizations do not trustworthily represent the factors associated to occurrence or severity of TBI, because such researches do not contemplate the majority of the skull trauma centers, but only some reference centers. Hence, TBI is a frequent and severe event, which is responsible for high rates of hospitalization and death. In this context, it is also stressed its economic impact, both in Health System and Social Security, and also its social impact due to the disabling sequelae, what makes this subject a relevant issue for Public Health. Nevertheless, there were not found any national researches that highlighted the epidemiological aspects of TBI in Brazilian population. Therefore, this study aims to Traumatic brain injury in Brazil Fernandes RNR, Silva M describe the socio-demographic characteristics of the hospitalizations due to TBI, along with the inpatient mortality rates and all the circumstances that have led to TBI in Brazil, during the period 2001 to 2007. Methods This is a cross-sectional descriptive study of temporal series that targets the residents from Brazil in age from 14 to 69 years, in the period of 2001 to 2007. The cases included in this research were from patients admitted to public hospitals from the National Health System at least once, during the period from 01/01/2001 to 31/12/2007. It was used populational data from the 2000 Brazilian census, as well as estimatives and projections of inhabitant populational intercensal of the country for each year of the study, considering gender, age, and region. These data were obtained on records that are available electronically on the website of the Brazilian Institute of Geography and Statistics.13 The cases of interest were identified using adminis trative data from secondary sources, at the Hospital Information System of the National Institute of Health (HIS-NIS), which processes and provides these data to the Department of Technology of the National Institute of Health. The files were accessed on the website of DATASUS.14 It were selected only the pathologies of interest along with the defined variables for descriptive analysis. After selection, the data were organized in one database and then transferred to the software Statistical Analysis System (SAS 9.1). The main event of interest was the Traumatic Brain Injury (TBI), defined by the International Classification of Diseases (ICD 10th review) as: S02, S02.0, S02.1, S06-S06.9, S07. For comparison, we have selected five other groups of diseases, which included: Neoplasias of the Respiratory System (NRS): C33, C34-C34.9, Diabetes Mellitus (DM): E10-E14.9, Cerebrovascular Diseases (CVD) – I60-I60.9; I61-I61.9; I63-I63.9; I64; I65-I65.9; I66-I66.9; I67-I67.9. Chronic Lower Respiratory Diseases (CLRD): J41-J41.8; J42; J43-J43.9; J45-J45.9; J46, and all other types of injuries secondary to External Causes (EC): cervical – S12-S19.9; thoracic – S20-S29.9; abdominal, dorsal, lumbar, and pelvic – S30-S39.9; shoulder and arm – S40-S49.9; elbow and forearm – S50-S59.9; wrist and hand – S60-S69.9; hip and thigh – S70-S79.9; knee and leg – S80-S89.9; ankle and foot – S90-S99.9, and also polytrauma – T00-T07. The defined variables for descriptive analysis were the ones that characterized the patients, like gender, considering the biological definition (male and fe137
- 18. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 male), age (in years) divided in age groups (14-34, 35-54, and 55-69). The variables for characterizing the hospitalization, like the time of inpatient care (in days), were considered in groups (0-3, 4-6, and more than 6). The occurrence of death was registered considering the cause of patient discharge (if death or no death). Another variable included in this study was the specific diagnosis based on ICD-10, taking into account the specificities of TBI defined as: Fractures: S02; S02.0; S02.1; S02.9; Diffuse lesions: S06.0-S06.2; Focal lesions: S06.3; Extradural hematoma: S06.4; Subdural hematoma: S06.5; Subarachnoid hemorrhage: S06.6; Non-specified lesions: S06; S06.7-S06.9.It is also included the variable “circumstance” only for cases of TBI, using the secondary diagnosis (ICD 10th review), which is registered in SIH-SUS database for every case of trauma. This variable was categorized in: Aggressions: W50-W50.9; X72-X74.9; X93-X95.9; X99-X99.9; Y00Y00.9; Y01-Y01.9; Y04-Y04.9; Y07-Y079; Y08; Y09; Y35; Y35.0; Y35.3; Y35.4; Y35.6. Traffic Accident: V01V19.9; V20-V20.9; V30-V87.9; V98; V99. Motorcycle Accident: V20-V29.9. Falls: W00-W19.9. Others: all of the other ICDs of trauma, along with the lost, and the unrated or not codified ones. Analysis plan It were estimated the absolute and relative frequencies for the categories of descriptor variables of the study in total hospitalizations from 2001 to 2007 for TBI and the other selected pathologies (External Causes, Neoplasias of the Respiratory System, Diabetes Mellitus, Cerebrovascular Diseases, and Chronic Lower Respiratory Diseases). It were calculated the proportions of each circumstance defined in the study among the total number of hospitalizations for TBI each year, followed by a comparison the rations between the periods. For the calculation, it was taken in the numerator the number of hospitalizations for TBI in every circumstance, and in the denominator the total number of hospitalization for TBI in the year. Specifically, for motorcycle accidents, the denominator was the total number of hospitalizations for TBI caused by traffic accidents only. To investigate the occurrence and distribution of TBI and the other selected pathologies on temporal series, it were estimated the Prevalence Rates of Hospitalization (PRH), the Mortality Rates of Hospitalization (MRH), and the Lethality Rates of Hospitalization (LRH) for TBI and each of other diseases of interest for each year of jurisdiction. For calculating PRH and MRH, it were used in the denominator the estimates of inhabitant populational intercensal and, specifically for LRH, the total amount of inpatient care for each pathology. 138 The numerator of each coefficient was related to the number of hospitalizations for each disease group of the study and, for LRH, the total amount of deaths due to the disease. To investigate whether there were differences between years, both in the proportions of the circumstances and the coefficients, it was used a simple linear regression model. It were considered as dependent variables the circumstances and coefficients (PRH, MRH, and LRH), and as independent variables the years of jurisdiction of inpatient care. Results with p value ≤ 0.05 were considered statistically significant. Results When describing the characteristics of the hospita lized population from TBI, it was found that male gender was predominant (81.5%). The age distribution with a peak of 53.0% of patients on the group of 14-34 years. The most frequent diagnoses were the diffuse lesions (36.3%). The total period of inpatient care of 49.0% of patients with TBI was up to 3 days. It was found that the number of deaths was 52,087 (Table 1). Table 1 – Demographics of traumatic brain injury hospital admissions, Brazil: 2001 – 2007 Variable N % of total 358,780 81.5 81,706 18.5 14-34 231,827 53.0 35-54 149,898 34.0 55-69 55,675 13.0 Fractures 11,125 2.5 Extradural hematoma 20,923 4.8 Subdural hematoma 27,447 6.3 Gender Male Female Age (years) Diagnostics Focal lesions Diffuse lesions Subarachnoid hemorrhage 31,644 7.2 159,241 36.3 1,856 0.4 186,742 42.5 0-3 216,210 49.0 4-6 101,118 23.0 >6 123,158 28.0 Yes 52,087 12.0 No 388,399 88.0 Non-specified lesions Time of inpatient care (in days) Deaths Traumatic brain injury in Brazil Fernandes RNR, Silva M
- 19. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 Figure 1 reveals that among the analyzed circumstances that led to the hospitalizations due to TBI during the entire period, the falls were the most prevalent (35.0%), followed by traffic accidents (31.0%), and aggressions (8.0%), which remained stable both in magnitude and in order. When analyzing only the traffic accidents, it is possible to identify that the motorcycle accident was the leading circumstance for TBI with the greatest increase in occurrence, which in 2001 accounted for 2,749 admissions and in 2007, for 7,574 admissions, representing approximately 35.0% of all TBI cases secondary to traffic accidents, with a statistically significant increase (p value = 0.0001). Although TBI has been responsible for 440,000 hospitalizations in the entire period of study, it was ranked fifth in the magnitude of the distribution of the PRH (Figure 2). EC presented the major PRH values, Proportions (%) 40 30 20 10 0 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Year of jurisdiction Aggressions Falls Traffic accidents Motorcycle accidents Figure 1 – Distribution of the hospitalizations for traumatic brain injury on the public health system, according to the circumstance and year of jurisdiction. (Brazil: 2001-2007) Traffic accidents: all of the traffic accidents, also the ones involving motorcycles. Motorcycle accidents: the accidents involving exclusively motorcycles. To calculate the proportion, the denominator was all hospitalizations for TBI due to traffic accidents. when compared to the other events. When evaluating each pathology group in each year of jurisdiction, it was noted that TBI had a low growth between 2001 and 2003 (PRH = 3.9/10,000, and 5.6/10,000 respectively), remained stable in the subsequent period, with an increase of only 0.7%, but there was no statistically significant differences in these changes (p value = 0.087). However, when comparing the differences on the number of hospitalizations due to TBI and due to DM, CVD, and CLRD, it is noted that these pathologies had a higher incidence of hospitalizations, exceeding the TBI in 3-8 hospitalizations/10,000 inhabitants in 2001, but this difference almost disappeared in 2007. Figure 3 shows that MRH for TBI remained in second place, just behind CVD. Also, the MRH for TBI was almost the double of the value of MRH for EC (CNM = 2.0/100,000 inhabitants in 2001; MRH = 3.4/100,000 inhabitants in 2007), and seventeen times the MRH for CLRD (MRH = 0.6/100,000 inhabitants, in 2001; MRH = 0.4/100,000 inhabitants, in 2007). There was an increase in mortality of about 50.00% in the MRH for TBI in the period (4.5/100,000 inhabitants, in 2001; 6.7/100,000 inhabitants, in 2007), but these variations were not statistically significant. It is noted that TBI took the third place in LRH (about 12.0%) in the period, just behind NRS and CVD. However, LRH for TBI was almost nine times higher than LRH for EC, and twenty times the value for CLRD. Although the growth of LRH for TBI has been slight between 2001 (11.4%) and 2007 (12.2%), this increase was statistically significant (p value < 0.003) as shown in Figure 4. Mortality rates of hospitalization (100,000 inhabitants) Prevalence rates of hospitalization (10,000 inhabitants) 30 25 20 15 10 5 0 TBI 2001 2002 EC 2003 2004 2005 Year of jurisdiction NRS DM 2006 CVD 2007 CLRD Figure 2 – Prevalence rates of hospitalization on the public health system, for traumatic brain injury and the other selected pathologies, according to the year of jurisdiction. (Brazil: 2001-2007) TBI: traumatic brain injury; EC: external causes; NRS: neoplasias of the respiratory system; DM: diabetes mellitus; CVD: cerebrovascular diseases; CLRD: chronic lower respiratory diseases (p value < 0.05 for EC, NRS, and CLRD). Traumatic brain injury in Brazil Fernandes RNR, Silva M 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 TBI 2001 2002 EC 2003 2004 2005 Year of jurisdiction NRS DM 2006 CVD 2007 CLRD Figure 3 – Mortality rates of hospitalization on the public health system, for traumatic brain injury and other selected pathologies, according to the year of jurisdiction. (Brazil: 2001-2007) TBI: traumatic brain injury; EC: external causes; NRS: neoplasias of the respiratory system; DM: diabetes mellitus; CVD: cerebrovascular diseases; CLRD: chronic lower respiratory diseases (p value < 0.05 for EC, and NRS). 139
- 20. Lethality rates ofhospitalization (%) Arq Bras Neurocir 32(3): 136-42, 2013 30 25 20 15 10 5 0 2001 TBI 2002 EC 2003 2004 2005 Year of jurisdiction NRS DM 2006 CVD 2007 CLRD Figure 4 – Lethality rates of hospitalization on the public health system, for traumatic brain injury and the other selected pathologies, according to the year of jurisdiction. (Brazil: 2001-2007) TBI: traumatic brain injury; EC: external causes; NRS: neoplasias of the respiratory system; DM: diabetes mellitus; CVD: cerebrovascular diseases; CLRD: chronic lower respiratory diseases (p value < 0.05 for TBI, DM, and CVD). Discussion These findings clearly demonstrate that TBI in pre alent among men and young people, which was v expected according to literature. Consistently, many studies point in this direction.5,8-10 The vulnerability to the occurrence of TBI in this group is due to sociocultural15,16 and behavioral patterns that lead to more frequent exposure to accidents and aggressions. One example is the high consumption of alcohol which causes a decrease in attention and loss of sense of danger and, consequently, results in traumatic injuries such as TBI.17 The analysis of data of hospitalizations for TBI revealed that falls and traffic accidents were the most common circumstances of this pathology, followed by aggressions in a small proportion. A study using a similar populational database5 also found that falls were the leading cause of TBI. It was expected that most falls occur in the elderly population, as a consequence of aging. However, it was not observed. In a detailed analysis of the falls, not reported in this study, it was found that most occurred among the young patients. Therefore, age would not be the factor associated with this event. This can be explained by an incorrect encoding of falls in the HIS-NIS, i.e., individuals who have fallen from bikes, motorcycles or any moving vehicles, or even victims of aggression received the code of falls, when actually it was not, thus distorting the results. Traffic accidents were the circumstances that have remained virtually unchanged throughout the period, which highlights the role of traffic safety measures such as seat belt use, more crosswalks for pedestrians, speed bumps, and other actions implemented after the promulgation of the Brazilian Traffic Code. Certainly, 140 they help to reduce the severity and mortality of TBI, but they were not effective in reducing the number of hospitalizations.18 Possibly, the use of alcohol associated with vehicle driving12,17 and in particular the use of motorcycles has maintained TBI as a common event among trauma resulting from traffic accidents. In this study, the accidents involving motorcycles were the circumstance for TBI that led to the biggest increase in the number of hospitalizations, almost tripling between 2001 and 2007. This substantial growth has been observed on other analyses of traffic accidents in Brazil19 from early 2000. Part of that is due to the use of motorcycle as a means of formal and informal transportation. Regarding the aggressions, which contributed in a smaller proportion for the number of hospitalizations for TBI, in most cases these circumstances have as an agent the firearms, which result in brain lesions of greater severity than the others20 and, consequently, lead to death at the site of the accident. As a consequence, aggressions contribute little to the estimates of nosocomial morbidity.21 Another aspect is the omission of the main source of injury at the admission, because sometimes the victim knows or lives with the offender and thus does not notify.22 When comparing the magnitude of hospital admissions in Brazil with other countries, like the United States3 (84.9/100,000 inhabitants) and some European countries4,11,23 (83.3 to 229/100,000 inhabitants), it is observed that the national estimate is low, which could be explained by the existence of management problems and the difficulty to have immediate access to the services of mobile pre-hospital care for removal of victims from the accident site to the hospitals, along with inadequate units of trauma,24,25 especially the cases of TBI that require services and technology of high complexity, which increases the chance of dying at the accident site or in the emergency department without proper care. It is also worth mentioning that the prevalence of TBI remained broadly stable from 2001 to 2007, while some of the selected pathologies showed decrease. These findings suggest a lack of effective measures to reduce violence and accidents, although since 2001 these injuries has become part of the official agenda of the Ministry of Health in the National Policy for Reduction of Morbidity and Mortality from Accidents and Violence.26 The severity of hospitalizations for TBI may be evidenced by the estimates of mortality and lethality, which were higher than most of the other selected pathologies in this study. This is because of the importance of brain in human physiology, playing vital roles for maintenance of life. Consequently, lesions in this location usually are more severe when compared to other locations, which explains the higher morbidity and mortality rates when compared to other external causes. Traumatic brain injury in Brazil Fernandes RNR, Silva M
- 21. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 These findings should be viewed with some caution, because there is no uniformity in the selection of cases of TBI based on ICD-10 which complicates comparisons between the results of different studies. Furthermore, it is worth noting that the analysis included only patients hospitalized in services covered by the public health system; admissions in emergency rooms and patients who died at the scene or during removal to a health service were not accounted. 6. 7. 8. 9. Conclusion 10. This study calls the attention to the necessity of directed efforts and public policies on the prevention of TBI. During the seven years of the National Policy for Reduction of Morbidity and Mortality from Accidents and Violence, a reduction in estimates of morbidity and mortality of TBI has not been reached, a fact that is supported by the results of this study. Concerning the deaths, which are completely preventable, they have occurred among young individuals in their most productive period. This certainly has a negative social and economic impact, for the loss of a loved one, and for the increase in expenses of the Social Security, because of temporal and definitive disabilities. 11. 12. 13. 14. 15. Competing interests 16. The authors declare that they have no competing interests. 17. 18. References 1. 2. 3. 4. 5. Hyder AA, Wunderlich CA, Puvanachandra P, Gururaj G, Kobusingye OC. The impact of traumatic brain injuries: a global perspective. NeuroRehabilitation. 2007;22(5):341-53. Polinder S, Meerding WJ, van Baar ME, Toet H, Mulder S, van Beeck EF, et al. Cost estimation of injury-related hospital admissions in 10 European countries. J Trauma. 2005;59(6):1283-90. Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits, hospitalizations and deaths 2002-2006. 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- 22. Arq Bras Neurocir32(3): 136-42, 2013 25. 26. 142 different emergency medical services and intensive care. J Neurosurg. 1989;71(2):202-7. Mauritz W, Wilbacher I, Majdan M, Leitgeb J, Janciak I, Brazinova A, et al. Epidemiology, treatment and outcome of patients after severe traumatic brain injury in European regions with different economic status. Eur J Public Health. 2008;18(6):575-80. Secretaria de Políticas de Saúde. Ministério da Saúde. Política nacional de redução da morbimortalidade por acidentes e violência. Rev Saúde Pública. 2000; 34(4):427-30. Correspondence address Raimundo Nonato Ribeiro Fernandes Av. Sete de Setembro, 2284/1201 40080-001 – Salvador, BA, Brazil Telefones: (71) 8816-3813/(71) 4009-8858 E-mail: raimundofernandes1@gmail.com Traumatic brain injury in Brazil Fernandes RNR, Silva M
- 23. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 Avaliação da evolução pós-operatória dos ependimomas intramedulares Marcos Juliano dos Santos1, Enrico Guinzoni1, Andrei Fernandes Joaquim1, Helder Tedeschi2 Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp), Campinas, SP, Brasil. RESUMO Objetivo: Avaliar a eficácia da técnica microcirúrgica utilizada para ressecção completa dos ependimomas intramedulares sem agregar déficits aos pacientes, em especial, aos pacientes funcionalmente independentes no pré-operatório. Método: Este estudo avaliou, segundo a escala funcional de McCormick, a evolução pós-operatória de uma série de 20 pacientes submetidos à ressecção microcirúrgica total para ependimomas intramedulares. Resultados: A ressecção completa foi atingida em 19 dos 20 pacientes (95%) e somente um paciente apresentou piora clínica (5%). Nos pacientes com independência funcional pré-operatória, com McCormick grau I e II, não houve piora clínica e todos os tumores foram ressecados completamente. No subgrupo de pacientes grau II, a média do status funcional pós-operatória apresentou melhora estatisticamente significativa. Nenhum paciente com grau IV melhorou após o tratamento cirúrgico. Conclusão: O tratamento cirúrgico foi eficaz para ressecar completamente os tumores sem agregar déficits neurológicos na maioria dos pacientes. Nos pacientes com McCormick graus I e II pré-operatórios a cirurgia deve ser indicada no momento do diagnóstico. PALAVRAS-CHAVE Ependimomas, neoplasias da medula espinal, microcirurgia. ABSTRACT Post-operative outcome evaluation of intramedullary ependymomas Objective: Evaluate the efficacy of the microsurgery technique used aiming total tumor resection without causing neurological deficits, with special attention to the patients with good functional status before surgery. Method: This study has evaluated according to the McCormick functional scale the surgical outcome of a series of twenty patients with intramedullary ependymomas submitted to microsurgical resection. Results: Total surgical resection was achieved in 19 of the 20 patients (95%). Only one patient experienced clinical worsening (5%). Patients classified as McCormick grade I and II who were independent pre-operatively remained so in the post-operative period and had their tumors completely removed. In grade II patients there was a significant improvement in their post-operative status. None of the grade IV patients improved after surgical treatment. Conclusion: Surgical treatment has proven to be efficient in completely removing tumors without adding neurological deficits in most patients. In patients with McCormick grades I and II pre-operatively surgery should be indicated early in the diagnosis. KEYWORDS Ependymomas, spinal cord neoplasms, microsurgery. Introdução A primeira ressecção de tumor intramedular publicada na literatura médica deve-se a Elsberg em 1911.1 Em virtude da morbidade dos procedimentos para patologias medulares intrínsecas e sua dificuldade de diagnóstico, a remoção cirúrgica de tais lesões permaneceu em segundo plano nas opções de tratamento existentes até a década de 1980. A partir de então, o avanço das técnicas microcirúrgicas e da microscopia e o surgimento da mielotomografia e da ressonância magnética possibilitaram um diagnóstico mais preciso e a remoção cirúrgica mais segura.2,3 O ependimoma é o tumor intramedular mais frequente na idade adulta, correspondendo a 45%-50% dos casos, mas é raro (apenas 1%) quando comparado aos tumores do sistema nervoso central como um todo.3-7 A grande maioria dos ependimomas intramedulares é constituída por tumores benignos, de crescimento lento,6 grau II pela Organização Mundial da Saúde (OMS) 1 Neurocirurgião, pós-graduando da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp), Campinas, SP, Brasil. 2 Neurocirurgião, professor doutor da FCM/Unicamp, Campinas, SP, Brasil.
- 24. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 e que acometem uma população de adultos jovens predominantemente. Sua história natural é caracterizada inicialmente por sintomas sensitivos, seguidos de déficits motores e esfincterianos, os quais se mostram progressivamente limitantes. Por essas características, é uma entidade patológica cuja remoção cirúrgica tem impacto decisivo na evolução dos pacientes, podendo potencialmente determinar a cura dos indivíduos acometidos e prevenir a instalação de quadros deficitários permanentes. Apresentamos a técnica microcirúrgica utilizada em nosso serviço para ressecção dos ependimomas intramedulares e seus resultados. Método Entre janeiro de 2000 e novembro de 2011, 27 pacientes com ependimomas espinais foram submetidos à ressecção microcirúrgica pela equipe da FCM-Unicamp; desses, 20 foram analisados em nosso estudo. Os fatores de exclusão foram: localização do tumor na cauda equina ou no filo terminal; pacientes submetidos a tratamento radioterápico ou quimioterápico prévios; pacientes portadores de outras patologias neurológicas que reconhecidamente pudessem contribuir com déficits neurológicos como acidentes vasculares cerebrais, esclerose múltipla e mielopatia espondilótica e pacientes com dados incompletos ou imprecisos. O status funcional clínico foi medido segundo a escala de McCormick e Stein8 (Quadro 1) no pré-operatório e no pós-operatório tardio de seis meses. Todos os pacientes tiveram a hipótese diagnóstica e o grau de ressecção estabelecidos por ressonância magnética pré e pós-operatória (Figura 1). Tal exame foi repetido anualmente no seguimento para cada paciente. Todos os dados foram colhidos de modo retrospectivo pela análise dos prontuários. Técnica cirúrgica Os pacientes foram submetidos a laminotomia ou laminectomia com o auxílio de radioscopia nos níveis Quadro 1 – Escala funcional de McCormick8 Escala de McCormick (McCormick et al., 1990) Grau: • I: Neurologicamente normal; déficit leve, não afetando a função significativamente; alteração de reflexo ou espasticidade; marcha normal • II: Déficit sensitivo ou motor, afetando a função em um membro; déficit leve a moderado na marcha; disestesia grave; deambula independentemente • III: Déficit grave; ajuda ou suporte para deambular; pode ou não estar funcionalmente dependente • IV: Déficit gravíssimo; em cadeira de rodas com déficit bilateral grave em membros superiores; geralmente dependente McCormick PC, Stein BM. Intramedullary tumors in adults. Neurosurg Clin N Am. 1990;1(3):609-30. Figura 1 – Aspecto típico dos ependimomas intramedulares na ressonância magnética e laminotomia. Da esquerda para direita: Aspecto radiológico típico de ependimoma intramedular, com polos captantes de contraste bem delimitados e edema medular adjacente. Exposição das lâminas cervicais após dissecção subperiosteal da musculatura paravertebral. Laminotomia em open door retraída com anzóis. 144 Ependimomas intramedulares: microcirurgia Santos MJ et al.
- 25. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 acometidos e em um nível cranial e um nível caudal aos limites da lesão estabelecidos pela ressonância magnética (Figura 1). A dura-máter foi aberta com incisão mediana ao longo de toda sua exposição e suturas de retração lateral foram aplicadas às suas margens. Depois de adequada exposição da face dorsal da medula, uma mielotomia é iniciada no ponto médio da lesão em relação a seus limites superior e inferior (Figura 2). A linha média é o plano sagital adequado e é assegurada pelo ponto de entrada dos vasos na rafe mediana posterior e pelo ponto equidistante da saída das raízes dorsais. Após coagulação bipolar em baixa voltagem, realiza-se a abertura da pia-máter com lâmina 11 e procede-se à dissecção romba com microdissectores até encontrar-se a superfície tumoral. A partir do ponto médio da lesão a mielotomia é estendida até os polos cranial e caudal do tumor (Figura 2). Pontos de sutura são empregados para retração lateral na pia-máter. A retração da pia-máter é essencial na dissecção do plano de clivagem entre o tumor e o tecido neural, pois permite que a tração seja aplicada pelo cirurgião somente sobre o tumor, o que diminui a manipulação de tecido medular. Os vasos que atravessam os limites entre o tecido neural e o tumor são coagulados com bipolar e seccionados progressivamente determinando um plano de separação lateralmente. A separação da face ventral da lesão da rafe, dos funículos anteriores e da artéria espinhal anterior representa a maior dificuldade técnica do procedimento. É principalmente nessa fase que déficits permanentes podem ser estabelecidos. Quanto maior o diâmetro axial da lesão, mais íntima é a sua relação com a artéria espinhal anterior e maior a aderência da lesão com a pia-máter do sulco mediano anterior. Após a soltura do polo inferior ou superior do tumor, este é tracionado no sentido oposto, para que tal separação ocorra meticulosamente até a liberação completa da lesão e sua retirada em bloco (Figura 2). Não foi utilizado aspirador ultrassônico na ressecção dos tumores nesta série. Somente seis dos 20 pacientes foram submetidos à monitorização de potenciais evocados sensitivos e motores. Resultados Figura 2 – Sequência para ressecção microcirúrgica em bloco de ependimoma intramedular. De cima para baixo. A mielotomia é realizada no ponto equidistante entre a entrada das raízes sensitivas e realizada até as extremidades da lesão. Pontos de retração pial são realizados para evitar pressão dos instrumentos cirúrgicos sobre a medula. Após dissecção periférica da lesão, o polo inferior é tracionado para dissecção da face ventral da lesão. Aspecto cirúrgico após retirada em bloco da lesão. Ependimomas intramedulares: microcirurgia Santos MJ et al. Vinte pacientes foram submetidos à ressecção cirúrgica de ependimomas intramedulares, com a duração média dos sintomas de 17 meses (3-36 meses). A média de idade foi de 33,75 anos, variando de 13 a 55 anos. Quanto a sua localização, dois tumores eram na transição crânio-cervical (10%), seis eram cervicais (30%), quatro, cervicotorácicos (20%) e oito torácicos (40%). Não houve diferença na distribuição dos casos entre sexos. A tabela 1 mostra a distribuição dos casos em relação à classificação clínica funcional pela escala de McCormick no pré e pós-operatório tardio (6m). No pré-operatório, a distribuição foi de 7 (35%) pacientes de grau I, 7 (35%) de grau II, 4 (20%) de grau III e 2 (10%) de grau IV. Dos 20 pacientes analisados, 5 (25%) melhoraram seu status funcional após o tratamento cirúrgico, 15 (70%) permaneceram clinicamente inalterados e 1 (5%) piorou. A ressecção completa ocorreu em 19/20 pacientes, correspondendo 145
- 26. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 a 95% dos casos. O paciente que teve o tumor ressecado de modo subtotal foi o único que apresentou caráter infiltrativo no intraoperatório, e o anatomopatológico demonstrou ependimoma anaplásico OMS III, todos os 19 pacientes restantes tiveram ressecção completa pela ressonância magnética pós-operatória e apresentaram histologia benigna OMS grau II. O período de follow-up médio foi de 4,57 anos por paciente, variando de 1 a 11 anos. Não houve recidivas das lesões ressecadas totalmente no período avaliado. O paciente que apresentou ependimoma anaplásico e ressecção parcial apresentou crescimento da lesão, foi reabordado e é o único da série a ser submetido à radioterapia, mas faleceu de complicações clínicas após um ano de seguimento. O McCormick médio nos 20 pacientes no pré-operatório foi de 2,05, sendo de 1,85 no pós-operatório tardio (maior de seis meses). Essa diferença não foi estatisticamente significativa no teste T, com p = 0,0518. Analisando somente os pacientes classificados como McCormick II no pré-operatório, a média no pré-operatório de 2 mudou para 1,57 no pós-operatório tardio, no teste T, e essa diferença foi significativa, com p = 0,039 (p < 0,05). Entre os pacientes com McCormick grau I pré-operatório, nenhum paciente piorou seu status clínico, e todos tiveram seus tumores ressecados completamente. Nenhum paciente com grau IV pré-operatório melhorou. Dos quatro pacientes com grau III antes do tratamento, dois melhoraram, um piorou e um permaneceu inalterado. A média do grau funcional no pós-operatório foi de 1,85, no entanto essa melhora não foi estatisticamente significativa, com p = 0,31. Não houve infecção de ferida operatória ou fístula liquórica nesta série. Dois pacientes apresentaram cifotização na transição cervicotorácica na evolução em longo prazo e foram submetidos à artrodese cervicotorácica posteriormente. Houve um óbito durante o seguimento no paciente que apresentou ependimoma anaplásico aos 12 meses de pós-operatório com recidivas em todo neuroeixo, inclusive cerebrais. Discussão Os ependimomas intramedulares são lesões de evolução lenta que progressivamente levam a déficits neurológicos limitantes. A ressonância magnética é diagnóstica da lesão, com especificidade de 95%.3 A grande maioria dos tumores é de histologia benigna Tabela 1 – Resumo dos casos da série Caso Idade Topografia Escala funcional de McCormick – Pré-operatório Escala funcional de McCormick – Pós-operatório Complicações 1 31 C II I 2 31 CT II II Cifose 3 29 T I I 4 44 C II I 5 37 CT II II Cifose 6 51 T I I 7 55 T II II 8 34 CB III II 9 33 CB II I 10 33 T II II 11 30 T I I 12 31 C I I 13 31 T III IV Piora clínica 14 35 T I I 15 24 C I I 16 40 C I I 17 30 CT III II 18 13 C IV IV 19 29 T IV IV 20 34 CT III III CB: bulco-cervical; C: cervical; CT: cervicotorácico, T: torácico. 146 Ependimomas intramedulares: microcirurgia Santos MJ et al.
- 27. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 da variante celular grau II da OMS. O principal fator prognóstico é o grau funcional do paciente antes do tratamento cirúrgico;7-13 quanto menor o grau funcional de McCormick, melhores as chances de resultado cirúrgico satisfatório, ou seja, ressecção total sem piora clínica. Apesar de a ressecção total da lesão ser o objetivo principal desde as séries publicadas por Epstein et al.3 e McCormick e Stein,8 diferentes estratégias microcirúrgicas têm sido utilizadas para atingir esse objetivo. A dissecção periférica inicial seguida de esvaziamento interno, ou debulking, da lesão é a técnica descrita por Epstein et al.3 e utilizada nos últimos anos por outros autores.10,13 Ela consiste no esvaziamento interno da lesão, geralmente com a utilização de aspirador ultrassônico, para posterior separação da superfície tumoral restante do tecido medular. Nesta série aplicamos a técnica de delimitação microcirúrgica de toda a periferia da lesão sem esvaziamento interno, e os ependimomas foram ressecados em bloco. Consideramos que a manutenção do tecido tumoral em bloco é fundamental para que tração possa ser exercida sobre o tumor, e não sobre a medula, apresentando os vasos e aderências que cruzam essa interface para irrigar o tecido neoplásico e facilitando a sua divisão. Isso evita que os fascículos medulares sejam manipulados continuadamente durante o procedimento, o que é sempre desejável num tecido não complacente como a medula espinhal. A monitorização eletrofisiológica durante o procedimento parece melhorar o resultado da ressecção dos ependimomas intramedulares, levando à ressecção total e reduzindo déficits pós-operatórios.14 Todas as séries utilizaram a monitorização de potenciais evocados somatossensoriais e motores para guiar a técnica microcirúrgica, o que não ocorreu em 14 dos 20 pacientes apresentados nesta série (70%), por indisponibilidade rotineira de tal recurso no serviço. Dos 20 pacientes tratados nesta série, somente um (5%) não teve seu tumor ressecado completamente. O mesmo paciente foi o único com um ependimoma anaplásico e é o mais jovem da série, com 13 anos. A ressecção subtotal se deveu à dificuldade de se identificar e estabelecer o exato plano de separação entre o tumor e o tecido medular encontrado durante o procedimento. Apesar de haver questionamentos sobre a real existência de ependimomas infiltrativos da medula espinhal,3 esse caso de nossa série, bem como relatos de casos semelhantes nas séries citadas,10,11 chama a atenção para a possibilidade de se deparar com ependimoma infiltrativo, sem limites nítidos com a medula espinhal, com menor possibilidade de sucesso microcirúrgico, especialmente nos pacientes mais jovens, mesmo quando o aspecto na ressonância magnética for típico de ependimoma intramedular. A técnica descrita neste trabalho teve 90% (18/20) de resultados satisfatórios, ou seja, ressecção total sem Ependimomas intramedulares: microcirurgia Santos MJ et al. piora clínica (Tabela 1). A média de pontuação de McCormick no pré-operatório foi de 2,05, contra 1,85 no pós-operatório tardio. Tal diferença não foi significativa para o grupo como um todo (p > 0,05). Ao segmentarmos a análise por grupo funcional no pré-operatório, a diferença não foi significativa para os pacientes grau III e IV. Não poderia haver melhora da média para os pacientes grau I, uma vez que esses pacientes possuem o melhor grau funcional existente. Mas o grupo de pacientes classificados como grau II no pré-operatório mostrou média de 1,57 no pós-operatório (contra óbvia média de 2,0 no pré-operatório), e essa diferença foi significativa, com p = 0,039 (p < 0,05). Nenhum paciente com grau I piorou clinicamente e nenhum paciente grau IV apresentou melhora no seu status funcional. Conforme já confirmado na literatura, os pacientes em nossa série com graus I e II tiveram tendência a melhor resultado cirúrgico, não havendo nenhuma piora clínica nos pacientes desses grupos. Consideramos que quanto maior o grau na escala funcional de McCormick, menor a complacência medular à manipulação cirúrgica e maior a proximidade da superfície anterior do tumor a ramos primários e à própria artéria espinhal anterior, geralmente por causa do maior diâmetro axial das lesões. Epstein et al.3 afirmam que o manto medular circundando o tumor menor que 1 mm pela ressonância magnética pode significar pior resultado cirúrgico e ocorre mais frequentemente nos pacientes com grau de McCormick > II. Isso parece contribuir para uma menor chance de melhora clínica dos pacientes com graus III e IV no pré-operatório. Dois pacientes submetidos à laminectomia da transição cervicotorácica apresentaram cifotização pós-operatória e necessitaram de artrodese do segmento tardiamente, nenhum paciente apresentou piora clínica e tinham idade de 31 e 37 anos no momento da primeira cirurgia. A cifotização é mais comum nos pacientes jovens, em especial crianças e adolescentes, principalmente na região cervical ou transição para coluna torácica. A laminotomia em open-door ou en bloc reduz a incidência de cifotização pós-operatória15 e passou a ser a escolha do serviço para o acesso nos casos operados após 2005. A artrodese na primeira intervenção cirúrgica teria indicação para pacientes jovens, em transição cervicotorácica e que apresentem retificação ou cifotização da lordose cervical no pré-operatório, o que não ocorreu em nenhum dos casos desta série. Conclusão Os pacientes com melhores graus funcionais de McCormick (graus I e II) têm melhor evolução clínica 147
- 28. Arq Bras Neurocir32(3): 143-8, 2013 e o tratamento microcirúrgico deve ser oferecido no momento do diagnóstico. A técnica microcirúrgica para retirada em bloco dessas lesões descrita neste trabalho é eficiente para promover a ressecção total das lesões e segura para não gerar déficits no pós-operatório tardio e perda no status funcional definitivo nos pacientes independentes funcionalmente antes da cirurgia. 7. 8. 9. Conflito de interesses Não houve conflitos de interesse na realização deste trabalho. 10. 11. 12. Referências 1. Elsberg CA, Beer E. The operability of intramedullary tumors of the spinal cord. A report of two operations with remarks upon the extrusion of the spinal cord. Am J Med Sci. 1911;142:636-47. 2. Epstein FJ, Farmer JP, Freed D. Adult intramedullary spinal cord ependymomas: the result of surgery in 38 patients. J Neurosurg. 1993;79(2):204-9. 4. Fessler RG, Sekhar L. Atlas of neurosurgical techniques: spine and peripheral nerves. New York: Thieme; 2006. 5. Ogden AT, Schwartz TH, McCormick PC. Spinal cord tumors in adults. In: Winn RW. Youmans neurological surgery. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. p. 3131-43. 6. Woodworth GF, Chaichana KL, McGirt MJ, Sciubba DM, Jallo GI, Gokaslan Z, et al. Predictors of ambulatory function 14. Sciubba DM, Liang D, Kothbauer KF, Noggle JC, Jallo GI. The evolution of intramedullary spinal cord tumor surgery. Neurosurgery. 2009;65(Suppl 6):84-91. 3. 13. 148 15. after surgical resection of intramedullary spinal cord tumors. Neurosurgery. 2007;61(1):99-105. Karikari IO, Nimjee SM, Hodges TR, Cutrell E, Hughes BD, Powers CJ, et al. Impact of tumor histology on resectability and neurological outcome in primary intramedullary spinal cord tumors: a single-center experience with 102 patients. Neurosurgery. 2011;68(1):188-97. McCormick PC, Stein BM. Intramedullary tumors in adults. Neurosurg Clin N Am. 1990;1(3):609-30. Hanbali F, Fourney DR, Marmor E, Suki D, Rhines LD, Weinberg JS, et al. Spinal cord ependymoma: radical surgical resection and outcome. Neurosurgery. 2002;51(5):1162-72. Hoshimaru M, Koyama T, Hashimoto N, Kikuchi H. Results of microsurgical treatment for intramedullary spinal cord ependymomas: analysis of 36 cases. Neurosurgery. 1999;44(2):264-9. Kucia EJ, Bambakidis NC, Chang SW, Spetzler RF. Surgical technique and outcomes in the treatment of spinal cord ependymomas, part 1: intramedullary ependymomas. Neurosurgery. 2011;68(Suppl Operative 1):57-63. Aghakhani N, David P, Parker F, Lacroix C, Benoudiba F, Tadie M. Intramedullary spinal ependymomas: analysis of a consecutive series of 82 adult cases with particular attention to patients with no preoperative neurological deficit. Neurosurgery. 2008;62(6):1279-85. Brotchi J, Fischer G. Spinal cord ependymomas. Neurosurg Focus. 1998;4(5):e2. Sciubba DM, Chaichana KL, Woodworth GF, McGirt MJ, Gokaslan ZL, Jallo GI. Factors associated with cervical instability requiring fusion after cervical laminectomy for intradural tumor resection. J Neurosurg Spine. 2008;8(5):413-9. Boström A, von Lehe M, Hartmann W, Pietsch T, Feuss M, Boström JP, et al. Surgery for spinal cord ependymomas: outcome and prognostic factors. Neurosurgery. 2011;68(2):302-8. Endereço para correspondência Marcos Juliano dos Santos Rua Sorocaba, 553, ap. 63, Vila Gatti 13300-340 – Itu, SP, Brasil E-mail: mjs_neuro@yahoo.com.br Ependimomas intramedulares: microcirurgia Santos MJ et al.
- 29. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 Hematoma extradural supra e infratentorial Carlos Umberto Pereira1,2, Marcelo Barreto Barbosa2, Antonio Carlos Silveira Azevedo2, Franklin Roberto Pereira Borges Junior2, Allan Valadão de Oliveira Britto3 Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS) e Hospital de Urgência de Sergipe (HUSE), Aracaju, SE, Brasil. RESUMO Objetivo: Os autores apresentam uma série de casos de hematoma extradural da fossa posterior (HEDFP) com expansão supratentorial. Métodos: O presente trabalho é retrospectivo e descritivo. Foram analisados 14 pacientes com HEDFP de apresentação mista. Resultados: Dos 14 pacientes, 12 são do gênero masculino e dois, do feminino. A média das idades foi de 26,2 anos. Acidente de trânsito foi a principal causa, seguida de queda acidental e agressão física. Escore na escala de coma de Glasgow variou entre 8 e 14. Cefaleia e vômitos foram os principais achados clínicos. Exame de RX simples de crânio demonstrou traço de fratura em 80% (8/10) dos casos. Tomografia de crânio demonstrou traço de fratura e hematoma extradural mista em todos os pacientes e ressonância magnética em um caso. Cirurgia foi realizada em 12 e tratamento conservador em dois. Dois pacientes foram a óbito. Conclusão: Na presença de fratura no osso occipital, deve-se suspeitar de HEDFP de forma mista. Exames de imagens são importantes no diagnóstico e conduta. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais/terapia, hematoma epidural craniano, hematoma subdural, fossa craniana posterior. ABSTRACT Supra and infratentorial extradural hematoma Objective: The authors present a case series of HEDFP with supratentorial expansion. Methods: This study is retrospective and descriptive. We analyzed 14 patients with HEDFP presentation mixed. Results: Of 14 patients, 12 males and two females. Mean age was 26.2 years. Traffic accidents were the leading cause, followed by accidental fall and assault. Score on the Glasgow coma scale ranged between 8 and 14. Headache and vomiting were the main clinical findings. Examination showed RX plain skull fracture line in 80% (8/10) of cases. Cranial CT scan showed the fracture line and epidural hematoma mixed in all patients and magnetic resonance one case. Surgery was performed in 12 and conservative in two. Two patients died. Conclusion: In the presence of occipital bone fracture should be suspected HEDFP mixed basis. Imaging techniques are important for diagnosis and management. KEYWORDS Craniocerebral trauma/therapy, hematoma epidural cranial, subdural hematoma, cranial fossa posterior. 1 Professor doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), neurocirurgião do Hospital de Urgência de Sergipe (HUSE), Aracaju, SE, Brasil. 2 Neurocirurgião do HUSE, Aracaju, SE, Brasil. 3 Médico radiologista do HUSE, Aracaju, SE, Brasil.
- 30. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 Introdução Resultados O hematoma extradural localizado na fossa posterior tem incidência de 4% a 7% dos casos de hematoma extradural.1 A principal causa é o traumatismo craniano. Encontra-se associado a traço de fratura linear no osso occipital e ocorre por lesão do seio transverso ou sigmóideo.2-6 O hematoma extradural da fossa posterior (HEDFP) classifica-se em puro e misto. HEDFP misto são aqueles em que há expansão para a região supratentorial.5,7-9 Sua incidência não é conhecida. Tomografia computadorizada (TC) tem sido o exame de eleição, e seu tratamento inicial é cirúrgico e com resultado excelente. Os autores apresentam sua experiência em 14 casos de HEDFP de apresentação mista e são discutidos causas, achados clínicos e neuroimagens, tratamento e prognóstico. Foram estudados 14 pacientes, sendo 12 do gênero masculino e dois do feminino. A média das idades foi de 26,2 anos, variando entre 19 e 44 anos. Acidente de trânsito foi a principal causa (com nove casos), queda acidental (três casos), agressão física (um caso) e desconhecido (um caso). O escore na escala de coma de Glasgow variou entre 8 e 14. Cefaleia e vômitos foram os principais achados clínicos. Exame de RX simples de crânio demonstrou traço de fratura em 80% (8/10) dos casos. Tomografia de crânio foi realizada em todos os pacientes (Figuras 1 a 5) e ressonância magnética (RM) em um caso (Figura 6). Cirurgia foi realizada em 12 e tratamento conservador em dois. Dois pacientes foram a óbito. Discussão O HEDFP é menos frequente que na região supratentorial. Alguns autores classificam o HEDFP em puro e misto. Puros são aqueles confinados apenas na fossa posterior e mistos quando o hematoma apresenta extensão para região supratentorial.5,7-9 O HEDFP misto é raro.4,6,10 Mori et al.11 relataram que o HEDFP em adulto pode se estender para a região supratentorial e que na infância tem tendência a ser confinado apenas na fossa posterior. Asanin12 relatou que, quando o HEDFP é maior do que 30 ml, ele dissemina para o espaço supratentorial. Em nosso trabalho, não foi possível estabelecer sua incidência, tendo em vista que foram selecionados apenas casos isolados de HEDFP misto coletados pelos autores. Pacientes e métodos O presente trabalho foi retrospectivo, descritivo e observacional. Foram estudados 14 casos de hematoma extradural da fossa posterior de apresentação mista, no serviço de neurocirurgia do HUSE (Aracaju, Sergipe), durante o período entre janeiro de 2008 e dezembro de 2012. Foram analisados quanto a gênero, idade, causas, apresentação clínica, aspectos tomográficos, tratamento e prognóstico. A B Figura 1 – Tomografia computadorizada do crânio, reformatações nos planos coronal (A) e sagital (B). Coleção laminar biconvexa extraaxial posterior à esquerda, com extensões supra e infratentorial, hiperatenuante e homogênea, compatível com hematoma extradural agudo, de localização mista. 150 Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al.
- 31. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 A B D F C E G Figura 2 – TC do crânio em cortes no plano transversal (A, B e C), com reformatações nos planos sagital (D) e coronal (E). Coleção biconvexa extra-axial posterior à esquerda, com extensões supra e infratentorial, hiperatenuante e heterogênea, compatível com hematoma extradural subagudo, de localização mista. Em A e B, observa-se colapso do IV ventrículo e das cisternas na fossa posterior. TC do crânio pós-operatória em cortes transversal (F) e sagital (G). Status pós-craniectomia occipital, com hematoma residual na região infratentorial. Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al. 151
- 32. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 A B C D Figura 3 – TC do crânio em cortes no plano transversal (A e B), com reformatações nos planos sagital (C) e coronal (E). Coleção biconvexa extra-axial posterior à esquerda, com extensões supra e infratentorial, hiperatenuante e heterogênea, compatível com hematoma extradural subagudo, de localização mista. Em A e B, observa-se colapso do IV ventrículo e das cisternas na fossa posterior, herniação transtentorial ascendente, além de leve hidrocefalia supratentorial. Em B, nota-se pequeno foco de contusão hemorrágica no lobo frontal esquerdo. A B C D Figura 4 – TC do crânio no plano transversal (A-D). Coleção biconvexa extra-axial posterior à esquerda, com extensões supra e infratentorial, hiperatenuante e heterogênea, compatível com hematoma extradural subagudo, de localização mista. Na figura C, observa-se também hematoma intraparenquimatoso no lobo frontal direito. Na figura D, nota-se coleção laminar subdural bifrontal. 152 Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al.
- 33. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 A B C D Figura 5 – TC do crânio no plano transversal (A-D). Coleção biconvexa extra-axial posterior à esquerda, com extensões supra e infratentorial, evidenciando o componente supratentorial, hiperatenuante e levemente heterogêneo, compatível com hematoma extradural subagudo, de localização mista. Determina significativas herniações subfalcinas para direita e transtentorial. A B C D Figura 6 – RM do crânio, planos sagitais ponderados em T1 (A e B) e transversais ponderados em T1 (C) e T2 (D). Coleção laminar biconvexa extra-axial posterior à direita, com extensões supra e infratentorial, apresentando hipersinal em T1 e T2, compatível com hematoma extradural em fase subaguda, de localização mista. Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al. 153
- 34. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 Geralmente são devidos a acidentes de trânsito e queda acidental,6 fato esse observado em nossos pacientes. Resulta em lesões do seio transverso (lateral) ou sigmóideo.10 Na fase aguda, os HEDFP podem ser assintomáticos.6 Na maioria dos casos, são diagnosticados quando existe alto grau de suspeita, com história de trauma na região occipital, fratura do osso occipital e presença de sintomas persistentes e sugestivos de pressão intracraniana elevada, que revela uma lesão expansiva ocupando a fossa posterior. Su et al.,13 em sua série de 27 casos de HEDFP, observaram que em oito casos houve deterioração aguda e, desses, três tinham HEDFP misto. Cefaleia e vômitos foram os achados mais comuns em nossos pacientes. A presença de sinais cerebelares e o envolvimento de nervos cranianos têm sido incomuns. Em idosos as manifestações clínicas neurológicas são menos frequentes por causa da atrofia cerebral e também porque o hematoma se desenvolve na região parietal posterior.6,10 Em 25% dos casos de HEDFP misto não existe presença de traço de fratura occipital no exame de raios X simples de crânio.10 Em 10 pacientes deste trabalho que foram submetidos a exame de raios X simples de crânio, observamos que oito (80%) apresentavam traço de fratura na região occipital. O exame de TC tem sido o meio de diagnóstico precoce e de conduta nesses casos. Nossos pacientes foram submetidos a exame de TC, e presença de hidrocefalia ou de dilatação ventricular foi observada em três pacientes, não sendo necessária a realização de shunt. O exame de RM tem sido útil na detecção de lesões no parênquima cerebral ou de trombose de seios venosos durais que pode acompanhar essa lesão.14 O tratamento inicial é cirúrgico. Quando realizado exame de TC em casos suspeitos, esses pacientes são tratados de maneira agressiva por meio da drenagem do hematoma e com boa recuperação na maioria dos casos. Otsuka et al.15 indicam cirurgia baseados em indicações de achados de TC: máximo de espessura do hematoma maior que 15 mm; cisternas da fossa posterior pobremente visualizadas; marcada deformidade e/ou deslocamento do quarto ventrículo; extensão do hematoma para região supratentorial, resultando em compressão cerebral severa. Contudo, em alguns casos selecionados o tratamento conservador tem sido realizado com vigilância clínica e tomográfica intensa.4,6,16 Em nosso trabalho, 12 pacientes foram submetidos à drenagem cirúrgica por meio de craniectomia suboccipital com extensão supratentorial. Presença de descolamento da tórcula foi observada em três casos; segundo vários autores o sinal clássico de descolamento da tórcula é visto na TC em 25% dos casos.6,17,18 Dois pacientes foram submetidos a tratamento conservador por causa do pequeno volume do hematoma, por serem 154 assintomáticos e diagnosticados na fase subaguda. Dois pacientes foram a óbito em decorrência da presença de lesão supratentorial associada e ECG abaixo de 9. Lui et al.7 relacionaram o péssimo prognóstico dos HEDFP quando estão associados a forma mista, obliteração da cisterna perimesencefálica, desvio do quarto ventrículo, escore ECG < 8 e presença de lesões intracranianas associadas na TC, por exemplo, presença de hidrocefalia, fato esse observado em dois casos deste trabalho. Conclusão Os autores concluíram que traço de fratura cruzando o seio lateral leva à suspeita da presença de HEDFP da forma mista, e um exame de TC deve ser realizado o mais rápido possível para sua identificação e tratamento adequado. Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Dirim BV, Orük C, Erdogan N, Gelal F, Uluç E. Traumatic posterior fossa hematomas. Diagn Interv Radiol. 2005:11(1):14-8. Garza-Mercado R. Extradural hematoma of the posterior cranial fossa. Report of seven cases with survival. J Neurosurg. 1983;59(4):664-72. Inohue H, Nakagawa Y, Ikemura M, Shinone K, Okada K, Nata M. A subacute epidural hematoma extending over the occipital region and posterior cranial fossa due to a laceration in the transverse sinus. Int J Legal Med. 2012;126(3):467-71. Is M, Can A, Argül MH. Chronic supra-and infratentorial epidural hematoma. Case report. Turkish Neurosurg. 2006;16:212-3. Prat R, Galeano I. Posterior venous epidural hematoma. Based on 2 cases. Neurologia. 2003;18(1):38-41. Solmaz I, Civelek E, Dinç C, Seçer HI, Temiz Ç, Gönül E. Supra- and infratentorial acute epidural hematoma: a case report. Sinir Sistemi Cerrahisi Derg. 2009;2(3):161-3. Lui TN, Lee ST, Chang CN, Cheng WC. Epidural hematomas in the posterior cranial fossa. J Trauma. 1993;34(2):211-5. Pozzati E, Tognetti F, Cavallo M, Acciarro N. Extradural hematomas of the posterior cranial fossa. Observations on a series of 32 consecutive cases treated after the introduction of computed tomography scanning. Surg Neurol. 1989;32(4):300-3. Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al.
- 35. Arq Bras Neurocir32(3): 149-55, 2013 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Roka YB, Kumar P, Bista P, Sharma GR, Adhikari P. Traumatic posterior fossa extradural haematoma. JNMA J Nepal Med Assoc. 2008;47(172):174-8. Updhyay P, Srivastar A. Supra- and infratentorial acute extradural hematoma. IJNT. 2007;4(1):59-61. Mori K, Handa M, Munemitsu H, Oda Y, Hashimoto N, Kojima M. Epidural hematomas of the posterior fossa in children. Child’s Brain. 1983;10(2):130-40. Asanin B. Traumatic epidural hematomas in posterior cranial fossa. Acta Clin Croat. 2009;48(1):27-30. Su TM, Lee TH, Lee TC, Cheng CH, Lu CH. Acute clinical deterioration of posterior fossa epidural hematoma: clinical features, risk factors and outcome. Chang Gung Med J. 2012;35(3):271-80. Osborn AG. Cranoocerebral trauma. In: Osborn AG. Diagnostic neuroradiology. St Louis: Mosby; 1994. p. 204-5. Otsuka S, Nakatsu S, Matsumoto S, Sato S, Motozaki T, Ban S, et al. Study on cases with posterior fossa epidural Hematoma extradural supra e infratentorial Pereira CU et al. 16. 17. 18. hematoma – Clinical features and indications for operation. Neurol Med Chir (Tokyo). 1990;30(1):24-8. Gupta PK, Mahapatra AK, Lad SD. Posterior fossa extradural hematomas. Indian J Pediatr. 2002;69(6):489-94. Besson G, Leguyader J, Bagot d’Arc M, Garré H. Extradural hematoma of the posterior fossa. (author’s transl). Neurochirurgie. 1978;24(1):53-63. Lê Guyader J, Besson G, Blain F, Bellet M. Angiographic signs of extradural hematomas of the posterior fossa. (author’s transl). Sem Hop. 1980;56(17-18):837-41. Endereço para correspondência Carlos Umberto Pereira Av. Augusto Maynard, 245/404, Bairro São José 49015-380 – Aracaju, SE, Brasil E-mail: umberto@infonet.com.br 155
- 36. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Fratura evolutiva de crânio na infância – Relato de cinco casos e revisão de literatura* Carlos Benjamin Dabdoub1, Artur Henrique da Cunha2, Suzana Maria Serra3, Elisabeth do Nascimento Silveira4, Hildo Rocha Cirne de Azevedo Filho5 Serviço de Neurocirurgia do Hospital da Restauração, Recife, PE, Brasil. RESUMO A fratura evolutiva é uma rara complicação que se observa geralmente na infância. Caracteriza-se por afastamento progressivo das bordas das fraturas, às vezes associado à formação de um cisto leptomeníngeo, também conhecido como cisto leptomeníngeo pós-traumático. De acordo com a literatura internacional, sua prevalência varia entre 0,03% e 1,6%. Analisamos a casuística de pacientes internados com traumatismo cranioencefálico no Hospital da Restauração de Recife (Brasil), um centro de referência em neurocirurgia pediátrica, no período de 1° de dezembro de 2000 a 30 de abril de 2008. O grupo de estudo compreendeu crianças de 0 a 14 anos. Durante essa investigação foram realizadas 19.758 admissões na emergência pediátrica por traumatismo cranioencefálico, e 74% foram admitidos da área metropolitana e 26% do interior do estado de Pernambuco. Foi observada fratura craniana em 6,3% dos casos, dos quais cinco crianças (menores de 3 anos) desenvolveram fratura evolutiva, representando 0,4% das fraturas de crânio e 0,02% dos traumatismos cranioencefálicos admitidos. Foi achada em todos os casos uma massa pulsátil, que apareceu em média no quarto mês após o trauma. As cinco crianças foram submetidas a tratamento cirúrgico, que compreendeu a ressecção do cisto leptomeníngeo e do tecido cerebral herniado, reparo do defeito dural e cranioplastia. A nossa experiência e a revisão bibliográfica mostram que crianças menores de 3 anos com história de traumatismo cranioencefálico e fratura de crânio apresentam risco de desenvolver fratura evolutiva. No entanto, sendo uma condição rara crianças com fratura de crânio menores de 3 anos, é obrigatório o acompanhamento clínico. Quando diagnosticado, o tratamento cirúrgico imediato é indicado para prevenir déficit neurológico. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais, cisto leptomeníngeo, fraturas cranianas. ABSTRACT Growing skull fracture of childhood – Report of five cases and literature review Growing fracture is a rare complication that usually is observed in childhood. It is characterized by a progressive opening from the edges of fractures, sometimes associated with the formation of leptomeningeal cyst, also known as post-traumatic leptomeningeal cyst. According to the literature, its prevalence ranges from 0.03% to 1.6%. We analyzed a casuistic of patients hospitalized with head trauma at the Hospital da Restauração of Recife (Brazil), a referral center for pediatric neurosurgery, in the period from December 1st 2000 to April 30th, 2008. The study group consisted of children aged 0 to 14 years. During this research, were analyzed 19,758 emergency admissions for pediatric traumatic brain injury, which 74% were admitted to the metropolitan area and 26% were from the countryside, in the state of Pernambuco. Skull fracture was observed in 6.3% of cases, including 5 children under 3 years old, who developed growing fracture, constituting 0.4% of skull fractures and 0.02% of traumatic brain injury admitted. In all cases, it was found a pulsating mass that appeared in an average time in the 4th month after the trauma. The five children were submitted to surgical resection of the leptomeningeal cyst and of the herniated brain tissue, repair of dural defect and cranioplasty. Our experience and review of the literature show that children under 3 years old, with a history of traumatic brain injury and skull fracture, present at risk of developing a growing fracture. Even though, it is a rare condition, a clinical follow-up is mandatory for these children. When the growing fracture is diagnosed, an immediate surgical treatment is indicated to prevent neurologic deficit. KEYWORDS Craniocerebral trauma, leptomeningeal cyst, skull fractures. 1 2 3 4 5 * Médico neurocirurgião, ex-residente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital da Restauração (HR), Recife, PE, Brasil. Médico neurocirurgião do HR, Recife, PE, Brasil. Médica neurocirurgiã do HR, Recife, PE, Brasil. Enfermeira especialista em Emergência Geral do HR, Recife, PE, Brasil. Chefe do Serviço de Neurocirurgia do HR, Recife, PE, Brasil. Resumo da monografia apresentada como requisito para término da Residência Médica em Neurocirurgia pela World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS).
- 37. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Introdução Casos ilustrativos O traumatismo cranioencefálico (TCE) leve constitui mais de 80% dos TCE,1 recomendando-se em quase todos os casos o tratamento conservador.2 Em condições normais, a fratura de crânio linear se resolve em três meses,3 no entanto a fratura evolutiva craniana (FEC) é uma complicação rara de uma fratura do crânio. A FEC caracteriza-se por um afastamento progressivo das suas bordas e às vezes é associada à formação de um cisto leptomeníngeo, por isso também é conhecida como “cisto leptomeníngeo pós-traumático”. Também se encontram na literatura outras denominações como porencefalia pós-traumática, erosão cerebrocraniana, encefalocele traumática, craniomalácia, céfalo-hidrocele.4,5 De todas essas denominações, a mais utilizada foi “cisto leptomeníngeo”, porque se pensava que a lesão cavitária, muitas vezes associada ao defeito ósseo, era a causa principal dessa patologia.6 Porém, atualmente FEC é o termo mais comumente usado. Neste estudo, analisaremos a casuística de pacientes com diagnóstico de FEC internados na Emergência Pediátrica do Hospital da Restauração, na cidade de Recife, e revisaremos a sua patogenia, manifestações clínicas, possibilidades diagnósticas e seu manejo terapêutico atual. Material e métodos Caso 1 Menor do sexo feminino, de 6 meses de idade, com história de queda de 1 metro de altura, evoluindo com episódios de vômitos. Radiografia simples inicial do crânio mostrou uma fratura linear frontal esquerda. Tomografia axial computadorizada (TAC) de crânio não evidenciou nenhuma lesão cerebral. A criança teve alta 24 horas após admissão, sem sintomas clínicos. Quatro meses depois, a menor retorna à emergência do hospital com história de aparecimento de uma massa pulsátil em região frontal esquerda. O exame neurológico foi normal. A radiografia simples do crânio e a TAC evidenciaram uma extensa fratura frontal esquerda associada à herniação cerebral através da fratura (Figuras 1 A-B). Foi indicado procedimento cirúrgico por meio de incisão bicoronal e craniotomia ampla para expor completamente as bordas da dura-máter. Foi realizada ressecção do cisto leptomeníngeo e do tecido cerebral gliótico subjacente. A parte mais importante da cirurgia foi o fechamento hermético da dura-máter, e nesse caso utilizamos a fáscia temporal. A cranioplastia foi realizada mediante transposição do retalho ósseo (Figuras 2 A-D e 3 A-B). A menor apresentou evolução favorável (Figuras 4 A-B). Caso 2 Foi realizado um estudo retrospectivo de cinco casos de FEC tratados desde dezembro de 2000 até abril de 2008. O grupo de estudo compreende crianças de 0 a 14 anos. Detalhes da história, aspectos clínicos e radiológicos, indicação cirúrgica, bem como evolução clínica, foram analisados e resumidos na tabela 1. Paciente do sexo masculino, 4 meses de idade, com história de queda de altura que após seis meses evoluiu com uma massa em região parietal direita e crises convulsivas generalizadas. A TAC de crânio mostrou fratura parietal direita extensa associada a herniação cerebral através do defeito ósseo e dilatação do ventrículo lateral Tabela 1 – Resumo dos casos de FEC Paciente n 1 2 3 4 5 Idade/Sexo 6 meses/F 4 meses/M 7 meses/M 12 meses/F 3 anos/M Intervalo TCE-FEC 4 meses 6 meses 3 meses 1semana 1 mês Exame físico MCP Convulsão MCP Sonolência MCP Convulsões MCP MCP TAC de crânio inicial Fratura linear frontal esquerda Fratura linear parietal direita Fratura extensa temporoparietal esquerda HSA + HIV Fratura parietal esquerda Fratura linear parietal esquerda TAC de crânio readmissão Fratura extensa > 4 mm e CLM Fratura extensa CLM Dilatação VLD Fratura extensa temporal HSDC Porencefalia Fratura parietal esquerda HSDC CLM Fratura parietal esquerda HED laminar o Tratamento Cirúrgico Cirúrgico Cirúrgico Cirúrgico Cirúrgico Evolução Satisfatória Satisfatória Satisfatória Satisfatória Satisfatória FEC: fratura evolutiva craniana; MCP: massa craniana pulsátil; CLM: cisto leptomeníngeo; VLD: ventrículo lateral direito; HSA: hemorragia subaracnóidea; HIV: hemorragia intraventricular; HSDC: hematoma subdural crônico; HED: hematoma extradural. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 157
- 38. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 direito. Foram realizadas craniotomia ampla e ressecção do tecido cerebral gliótico e duroplastia com fáscia do músculo temporal. O flap ósseo foi fragmentado e reor- ganizado para fechamento do defeito ósseo. A evolução pós-operatória transcorreu sem intercorrências com bom resultado cirúrgico (Figuras 5 A-D). B A Figura 1 – (A) Radiografia simples AP do crânio mostrando a fratura frontal esquerda. (B) Janela óssea evidenciando a diástase óssea. A B C D Figura 2 – Fotografia intraoperatória: (A) Visualização da herniação cerebral. (B) Imagem do tecido cerebral gliótico após craniotomia. (C) Duroplastia com fáscia temporal. (D) Transposição do retalho ósseo. 158 Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al.
- 39. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 A B Figura 3 – (A, B) Radiografias simples do crânio em AP e perfil pós-operatório. A B Figura 4 – (A, B) Fotografias do resultado pós-operatório. A B C D Figura 5 – Fotografia intraoperatória mostrando: (A) Massa saliente em região parietal direita. (B) Falha óssea. (C) Duroplastia. (D) Transposição do retalho ósseo. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 159
- 40. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Caso 3 mento progressivo em região temporoparietal esquerda. Ao exame neurológico apresentava-se sonolento e com hemiparesia (4/5) à direita. Foi realizada uma TAC de crânio visualizando-se uma fratura alargada e irregular comparada com a TAC da admissão, associada a hematoma subdural crônico (HSDC) e um cisto porencefálico. Neste caso, além da correção da lesão dural e do reparo da falha óssea, foram realizadas a drenagem do HSDC e a ressecção da lesão cística. Finalmente, o flap ósseo foi fragmentado e reorganizado para o fechamento do defeito ósseo. No pós-operatório, a criança evoluiu favoravelmente, regredindo por completo o déficit motor (Figuras 7 A-D e 8 A-D). Menor do sexo masculino, 7 meses de idade, foi atendido na emergência pediátrica, vítima de acidente de trânsito com TCE grave. Foi admitido na unidade de terapia intensiva (UTI) com escala de coma de Glasgow inicial de 8 pontos. A TAC de crânio mostrou extensa fratura temporoparietal esquerda acompanhada por hemorragia subaracnóidea (HSA) e intraventricular (Figuras 6 A-B). Trinta dias após a admissão, recebeu alta hospitalar sem apresentar sinais neurológicos focais. No acompanhamento ambulatorial, três meses após o trauma, o paciente mostrava massa pulsátil de cresciA B Figura 6 – (A, B) TAC de crânio na admissão hospitalar mostrando HSA e hemoventrículo associado à fratura parietal com presença de céfalo-hematoma. A B C D Figure 7 – TAC de crânio. (A) Herniação cerebral parietal esquerda com área de gliose cerebral. (B) Janela óssea: fratura frontoparietal e presença de massa extracraniana. (C, D) Cisto porencefálico subjacente à falha óssea. 160 Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al.
- 41. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 B A B D C Figure 8 – (A) Marca da incisão operatória. (B) Realizada a duroplastia. (C) Transposição do retalho ósseo. (D) Ferida cirúrgica pós-operatória. Caso 4 Menor de 1 de idade, do sexo feminino, nascido de parto normal, com desenvolvimento psicomotor apropriado para a idade, sofreu queda de uma altura de 70 cm, sem relato de perda de consciência. Após 48 horas da internação foi dada alta hospitalar sem intercorrências. Uma semana depois do TCE, a menor foi readmitida com história de crises convulsivas tônico-clônicas A B generalizadas e aumento de volume na região parietal esquerda. A TAC de crânio mostrou HSDC e alargamento da fratura parietal esquerda e uma comunicação entre o espaço subdural e a tumefação cística subgaleal. A criança foi submetida a um procedimento cirúrgico para correção da lesão dural e reparo da falha óssea por meio de osso autólogo. No pós-operatório, a paciente não apresentou mais crises convulsivas (Figuras 9 A-C). C Figure 9 – TAC simples de crânio. (A, B) Coleção subdural bilateral e presença de área hipodensa na região parietal esquerda. (C) Resultado pós-operatório. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 161
- 42. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Resultados Foram analisadas 19.758 admissões por TCE no serviço de emergência pediátrica do Hospital da Restauração no período de dezembro de 2000 até abril de 2008, e 74% dos pacientes chegaram da área metropolitana de Recife e 26% provieram do interior do estado de Pernambuco. Nesta série, o estudo radiológico demonstrou fratura craniana em 6,3% dos casos (1.245 pacientes). Desses, três homens e duas mulheres, todos menores de 3 anos, desenvolveram FEC. A idade de apresentação variou entre 6 meses e 3 anos de idade (idade média de 13 meses). História de trauma estava presente em todos os pacientes, sendo um caso TCE grave. Esses cinco casos representaram 0,40% das fraturas de crânio em pediatria diagnosticadas nesse período no Hospital da Restauração. Três crianças apresentaram fratura parietal, um caso de fratura frontal e um caso de fratura temporoparietal. A duração do intervalo entre o TCE e a FEC variou entre uma semana e seis meses. O céfalo-hematoma foi identificado em todos os pacientes; crise convulsiva foi observada em dois pacientes e sonolência, em um caso. A TAC de crânio foi realizada em todas as crianças na readmissão e em todas elas foi observado FEC; cisto leptomeníngeo foi identificado em três crianças; dois casos apresentaram HSDC subjacente à fratura; e cisto porencefálico foi observado em um caso. Todos os pacientes foram submetidos à correção da FEC. A indicação principal para cirurgia em três pacientes foi o aumento progressivo do céfalo-hematoma e nos outros dois casos foram as crises convulsivas. O procedimento cirúrgico inclui incisão e craniotomia ampla para expor completamente a fratura e as bordas da dura-máter. A duroplastia foi realizada com fáscia do músculo temporal nos cinco casos. O flap ósseo em todos os casos foi fragmentado e reorganizado para o fechamento do defeito ósseo. A evolução clínica foi favorável, regredindo a sintomatologia pré-operatória em todos os pacientes. Discussão O primeiro caso de FEC foi reportado em 1816 pelo cirurgião inglês John Howship (Figura 10 A).7 Tratava-se de uma criança de 9 meses que sofreu um TCE, apresentando reabsorção parcial do osso parietal direito. Ele atribuiu como causa da lesão um déficit no suprimento sanguíneo local do crânio. No entanto, essa nova entidade patológica não criou nenhum interesse. Em 1856, Rokitansky – patologista austríaco – e Weinlechner – pioneiro da cirurgia pediátrica em Viena – (apud Lende e Erikson)8 descreveram um defeito craniano de 6 x 4 cm, acompanhado de uma lesão da 162 dura-máter associada a presença de tecido encefálico lesado e herniado através da fratura, denominando essa patologia de “céfalo-hidrocele”. Billroth9 seria o primeiro cirurgião que descreveu os aspectos clínicos da FEC, mesmo sem considerar as lesões subjacentes das meninges e do cérebro. Em 1862, empregou o termo de “meningocele espúrio” para se referir a uma coleção de líquido cefalorraquidiano (LCR) abaixo do couro cabeludo, que tinha crescido por dois anos devido a trauma causado por um fórceps durante o parto. Em 1884, Conner10 apresentou à Associação Americana de Cirurgiões dois casos de FEC e denominou-os “céfalo-hidrocele traumático”, a mesma terminologia que iria usar o cirurgião suíço Fritz de Quervaín (Figura 10 B) em 1896 (apud Pia e Tonnis).11 Em 1885, Godlee12 (Figura 10 C) relata dois casos de crianças com fraturas de crânio que foram associadas com “tumor subcutâneo pulsátil”. Em 1923, Sir Wilfred Trotter, um cirurgião britânico e pioneiro da neurocirurgia no seu país (Figura 10 D), definiu essa patologia com o nome de “cisto ventricular traumático”, por observar uma dilatação cística do ventrículo lateral que se estendia para a diástase da fratura, associada a um trauma prévio (apud Black).13 Em 1940, o radiologista americano Pancoast et al.14 (Figura 10 E) usaram o termo “osteíte fibrosante” (fibrosing osteitis), vocábulo baseado no estudo patológico do material da biópsia. “Erosão craniocerebral”, o nome utilizado por Penfield (Figura 10 F) e Erickson15 em 1941, foi, segundo esses autores, um mecanismo patogênico alternativo, que tentava explicar o valor das pulsações cerebrais sob o cisto leptomeníngeo como causa da lesão.16 Em 1953, Taveras e Ransohoff6 (Figuras 10 G-H) citaram a existência de uma laceração dural subjacente a esse tipo de fratura. De acordo com esse conceito, a fratura produz uma lesão dural e, por causa da HSA, o LCR nesse nível não flui adequadamente, formando um cisto que comprime o cérebro, produzindo, assim, uma hérnia de tecido cerebral através da lesão dural. Pia17 introduziu o termo “wachsende Schadelfraktur des Kindesatters”, que foi adaptado na literatura inglesa como “growing skull fracture of childhood” em 1953. Em resumo, ao longo do tempo, outros vários nomes têm sido utilizados para identificar essa patologia, tais como “erosão craniocerebral”,15 “malásia cranial”16 e “fratura expansiva”.18 Atualmente, diversos autores preferem denominar essa patologia como FEC ou “fratura crescente”, já que é mais adequada do ponto de vista fisiopatológico. A patogênese da FEC ainda é tema de debate. Para a maioria dos autores, existem dois fatos importantes: lesão dural subjacente à fratura e existência de uma força que empurra a aracnoide em direção à fratura, seja por edema, contusão, hidrocefalia ou a própria pulsação do cérebro, fazendo com que as margens da fratura se afastem progressivamente.19 Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al.
- 43. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Taveras e Ransohoff,6 em 1953, propuseram como elemento mais importante na patogênese dessa complicação a lesão da dura-máter, cuja ocorrência não permite a osteossíntese normal no local da fratura e levaria a uma projeção da aracnoide através das bordas do osso fraturado. Consequentemente, isso levaria à formação de um cisto leptomeníngeo, localizado entre a aracnoide e a dura-máter, contendo líquido proveniente do espaço subaracnóideo. Essa estrutura cística, ajudada pelas pulsações normais do parênquima cerebral, conduziria a uma erosão gradual das bordas da fratura, levando a um alargamento na extensão dela e compressão do tecido cerebral adjacente. Para Ziyal et al.,20 as mudanças progressivas que se evidenciam em uma FEC não tratada podem dividirse em quatro estágios. No primeiro estágio, existe uma separação das bordas ósseas associada a uma lesão dural. Seguidamente, devido ao fluxo de LCR proveniente do espaço subaracnóideo, o cisto aracnoide cresce de tamanho e, por causa das pulsações cerebrais, causa um aumento no defeito ósseo. No terceiro estágio, devido ao crescimento progressivo do cisto, produz encefalomalácia e lesão do tecido cerebral, permitindo a comunicação do sistema ventricular com o cisto. No quarto estágio, essa comunicação produz mudanças hiA E B drodinâmicas na pressão do LCR, causando aumento do espaço cisto-ventricular. Quando se obstrui a drenagem do cisto para o ventrículo lateral por alguns momentos, essa obstrução causaria déficit neurológico por causa do efeito da pressão nessa região. A presença de hérnia cerebral externa, sem evidências de hipertensão intracraniana (HIC) na ressonância magnética nuclear (RMN) de pacientes com FEC, sustenta a ideia de que as pulsações cerebrais fisiológicas e do LCR em crânios de crianças em crescimento contribuem para o alargamento de uma fratura de crânio.19 A maior incidência de FEC em crianças menores de 3 anos seria em virtude do rápido crescimento craniano a custa do cérebro, crescimento que se estabiliza aproximadamente aos 4 anos de idade, o qual, dada a íntima aderência da dura-máter ao osso, favorece diante uma lesão óssea ou dural um transtorno na hidrodinâmica do LCR. Somando-se a isso, as pulsações do tecido cerebral aumentam a pressão no local da fratura e, consequentemente, a diástase das bordas, permitindo a saída de tecido cerebral pela própria fratura. Se não for corrigido, forma-se um cisto leptomeníngeo, resultando em necrose do tecido cerebral herniado.21 Essa é uma teoria para explicar a fisiopatologia da FEC, descartando a HIC, seja por edema ou hidrocefalia, como o principal C D F G H Figura 10 – (A) John Howship (1781-1841). (B) Fritz de Quervain (1868-1940). (C) Rickman Godlee (1849-1925). (D) Wilfred Trotter (1872-1939). (E) Henry W. Pancoast (1875-1939). (F) Wilder Penfield (1891-1976). (G) Juan Tavares (1919-2002). (H) Joseph Ransohoff (1915-2001) [Fotos: Internet]. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 163
- 44. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 fator na FEC. Porém, não existe consenso que explique a formação dela.6,8,19,22 A prevalência de FEC em diferentes estudos na literatura é de aproximadamente 0,03% a 1,6% das crianças com TCE.23,24 No entanto, o risco de que uma fratura se converta em FEC pode ser maior se somente se consideram as fraturas de crânio na infância.25 Muhonen et al.,19 de 1980 a 1993, observaram entre 1.791 fraturas de crânio 10 pacientes com FEC; 9/10 das crianças eram menores de 1 ano de idade no momento do TCE. Liu et al.,26 em um período de 20 anos, apresentaram 27 casos de FEC, correspondendo a 0,37% de todas as fraturas cranianas. Todos os casos nessa série sofreram TCE, observando-se quedas em 81,5% (22/27) dos casos, acidentes de trânsito em 18,5% (5/27), e, do total, 59,3% apresentaram uma fratura de crânio antes do primeiro ano de vida, sendo o intervalo entre o TCE e o diagnóstico da FEC de um dia a oito anos. Nossa revisão da literatura feita num total de 127 casos19,25-29 mostrou que as quedas (74,8%) são a principal causa de FEC, seguidas de acidentes automobilísticos (20,5%), iatrogenia (3,1%) e maltrato infantil (1,6%). Em nosso estudo, foram internadas 19.758 crianças com TCE em um período de sete anos; 6,3% dos internamentos apresentaram fratura craniana, dos quais cinco crianças foram diagnosticadas com FEC. Todos nossos casos sofreram TCE antes dos primeiros três anos de vida; quatro crianças apresentaram história de queda de altura e uma criança foi vítima de acidente de trânsito. A prevalência de FEC nos pacientes com fraturas de crânio em nosso estudo foi de 0,4%, e na literatura varia entre 0,03% e 1,6% (Tabela 2).19,24,26,28-32 Em relação ao sexo, em uma revisão pessoal feita de 15 diferentes séries, incluindo nosso estudo, somando um total de 255 casos de FEC, apenas 11 séries apresentaram dados relacionado ao sexo dos pacientes. Portanto, do total de 182 casos de FEC, 115 crianças foram do sexo masculino (63%) e 67 do sexo feminino (37%) (Tabela 3).4,19,21,25-30,33-37 Tabela 2 – Prevalência (%) de FEC nas fraturas de crânio (revisão bibliográfica) Autor (ano) Arseni e Simionescu (1966) % 0,03 Matson (1969) 1,3 Ramamurthi (1970) 0,60 Till (1975) 1,0 Naim-Ur-Rahman et al. (1994) 1,6 Muhonen (1995) 0,60 Mierez et al. (2003) 0,11 Liu et al. (2012) 0,37 Presente estudo (2013) 0,40 Média 0,66 164 Tabela 3 – Incidência de FEC em relação ao sexo (revisão bibliográfica de 255 casos) Autor Ano Nº de casos Mulheres Homens N % N % Arseni e Simionescu 1966 12 NR NR NR NR Tandon et al. 1987 60 19 32 41 68 Naim-UrRahman et al. 1994 7 6 86 1 14 Johnson e Helman 1995 10 NR NR NR NR Muhonen et al. 1995 10 NR NR NR NR Husson et al. 1996 8 4 50 4 50 Gupta et al. 1997 41 NR NR NR NR Kutlay et al. 1998 9 1 11 8 89 Ersahin et al. 2000 22 7 32 15 68 Mierez et al. 2003 12 5 42 7 58 Djientcheu et al. 2006 3 1 33 2 67 Abi-Lahoud et al. 2007 18 5 28 13 72 Diyora et al. 2011 11 6 55 5 45 Xue-SouLiu et al. 2012 27 11 41 16 59 Nesta série 2013 5 2 60 3 40 182 67 37% 115 63% Total registrado NR: não registrado. O quadro clínico dos pacientes com FEC não é específico no momento do TCE.36 A presença de qualquer hematoma subgaleal (céfalo-hematoma) em crianças que sofreram TCE, independentemente da sua localização, é considerado sinal indireto de uma fratura de crânio, pré-requisito indispensável para produzir uma FEC.38 Após o TCE, os elementos mais sensíveis observados nos pacientes com FEC são: a presença de céfalo-hematoma e déficit neurológico progressivo, decorrentes da progressão da hérnia do tecido cerebral através da linha da fratura.21 Na série de 12 casos de Mierez et al.,29 observaram-se nove pacientes com tumefação do couro cabeludo no sítio da fratura, dois casos com edema difuso e um caso com céfalo-hematoma de grande tamanho. Portanto, no momento do diagnóstico, todos os pacientes apresentaram defeito ósseo facilmente palpável. No trabalho de Abi-Lahoud et al.,21 na avaliação física, 17/18 crianças apresentavam céfalo-hematoma no couro cabeludo, quatro crianças com déficit motor e um caso com crise convulsiva. Já na série de Tandon et al.34 as crises convulsivas estiveram na maioria dos pacientes com FEC; e Ersahin et al.25 reportaram quase 25% dos casos com história de crises convulsivas, e em 100% dos casos uma massa subgaleal palpável no exame físico. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al.
- 45. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 A localização mais frequente da FEC em diferentes trabalhos na literatura é a região parietal, principalmente próximo da sutura coronária, não mostrando prevalência do lado direito ou esquerdo.19,21,25-27,30,34,37,39 Quando a fratura atravessa uma linha de sutura e desenvolve uma FEC, é mais comum observar na região frontal e occipital.34,40 Outras localizações menos frequentes são o teto da órbita, a fossa posterior e a base do crânio.41-46 Pezzotta et al.47 realizaram um estudo retrospectivo de 132 casos de crianças com FEC, observando que a localização mais frequente foi parietal, em 50% dos casos. Um levantamento das nove maiores séries na literatura sobre FEC, somando o total de 202 casos, confirma que a localização mais comum é a região parietal em 42,9% dos casos, seguida da frontal e occipital com 8,6% e 5,8%, respectivamente. Finalmente, aparece a região temporal e o teto da órbita com quase 2% dos casos. No entanto, quando mais de uma região craniana está comprometida, a região temporoparietal é acometida em quase 19% dos casos, a frontoparietal, em 10,6%, a parieto-occipital, em 6,8%, e por último a região frontotemporal, em 2,4% dos casos.4,21,25-27,29,30,34,37 Na revisão de Pezzotta et al.,47 os sintomas clínicos se iniciaram com crises convulsivas em 40% dos casos, sinais neurológicos focais em 43% e perda da consciência em 38% das crianças. O intervalo entre o TCE e a primeira crise convulsiva variou entre um dia e dois meses em 7,4% dos casos, dois meses e um ano em 5,5% e mais de um ano em 75,9% dos casos. O quadro assintomático foi evidenciado principalmente em pacientes com FEC na região frontoparietal e frontoparieto-occipital. O intervalo entre o TCE e a FEC varia nas diferentes séries publicadas na literatura. Para Taveras e Ransohoff,6 o intervalo foi inferior a três anos; para Diyora et al.,37 o início dos sintomas após o TCE variou entre duas semanas e quatro anos (média de 11 meses). Segundo a revisão feita por Pezzotta et al.,47 em 50% das crianças, o intervalo entre o TCE e a FEC foi entre um dia e um ano. Nos 41 casos descritos por Gupta et al.,27 o intervalo entre o TCE e a apresentação clínica foi menor de um ano em 55% dos casos, entre um ano e cinco anos foi observado em 25% e acima de seis anos foi evidenciado em 20% das crianças. O diagnóstico precoce é fundamental para realizar um tratamento oportuno e reduzir significativamente o déficit neurológico progressivo e permanente, observado nas crianças com esse tipo de patologia.20,48 O estudo radiológico simples do crânio é um exame de baixo custo e uma ferramenta importante no diagnóstico da FEC.25 A diástase da fratura é um achado comum no momento do trauma.4,22,34,49-52 A separação entre as bordas da fratura na FEC é usualmente maior que Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 4 mm.32 Thompson et al.53 também consideram que um dos principais fatores que originam FEC na infância é a diástase da fratura maior que 4 mm. Igualmente nos oito pacientes tratados por Husson et al.,35 todos apresentaram uma fratura com diástase da suas bordas de 3 a 4 mm. Na série de casos publicados por Abi-Lahoud et al.,21 nos raios X da admissão, a fratura foi maior que 4 mm em 15 das 18 crianças (83%) e menor que 4 mm em três casos (17%). Já na amostra de 22 casos publicados por Ersahin et al.,25 50% das crianças com FEC apresentaram no momento do TCE fraturas maior que 4 mm. Mierez et al.29 relatam 100% dos casos de FEC com fratura nos raios X da admissão, sendo em 95% das crianças fraturas com diástase entre 4 e 10 mm e somente 5% dos casos com traço linear de fratura. A TAC simples de crânio constitui o método diagnóstico de escolha no tratamento da FEC. Além da deiscência das bordas da fratura, permite avaliar a existência de lesões cerebrais associadas ou deformidade do sistema ventricular. No entanto, a TAC não detecta a lesão dural na sua fase inicial.27,36,54 Com base nas imagens de tomografia, a FEC pode se dividir em três tipos: a) tipo I – caracteriza-se pela fratura de crânio associada ao cisto leptomeníngeo que pode herniar-se através do defeito ósseo para o espaço subgaleal; b) tipo II – associa-se a dano no tecido cerebral ou gliose; c) tipo III – observa-se a presença de um cisto porencefálico.30 Nos 11 pacientes com FEC descritos por Diyora et al.,37 duas crianças apresentavam FEC tipo I; sete crianças classificavam-se como tipo II e duas apresentavam FEC tipo III. Existem relatos em alguns trabalhos na literatura de comunicação entre o cisto porencefálico com o ventrículo lateral,27,34,51,55 bem como dilatação do ventrículo ipsilateral à FEC.19,34,40,49 A RMN é útil no diagnóstico da FEC, porque claramente identifica lesões associadas, por exemplo, cistos, relação da fratura com os seios venosos ou conhecimento do volume de tecido cerebral herniado pelo defeito ósseo.5 Como a TAC não tem capacidade de detectar uma lesão dural, a RMN tem alto valor preditivo na detecção dessa lesão, porém geralmente não se dispõe nos serviços de emergência da maioria dos países latino-americanos.56 Muitas vezes, a RMN de crânio dos pacientes com FEC pode apresentar uma lesão cística hipointensa em ponderação T1 e hiperintensa em T2. O uso de gadolínio reforça a mudança de sinal do tecido cerebral intra e extracraniano. Também se evidenciam a laceração da dura-máter, a formação do cisto leptomeníngeo e a herniação do tecido cerebral através do defeito ósseo. Nesse sentido, Muhonen et al.19 descreveram três padrões de tecido cerebral herniado pela fratura: hérnia cerebral isolada com sinais de encefalomalácia em ponderação T1 e T2; cisto leptomeníngeo e herniação parenquima165
- 46. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 tosa anômala e cisto leptomeníngeo herniado através do defeito ósseo. Alguns autores têm sugerido o uso da ultrassonografia modo B para detectar precocemente a lesão dural nos casos de TCE, embora sua eficiência clínica deva ser mais bem determinada por maior número de estudos clínicos.36 Liu et al.26 recomendam a realização de ultrassonografia com Doppler colorido ou RMN de crânio nos casos de os pacientes apresentarem sinais e sintomas típicos de FEC, com TAC de crânio mostrando fratura maior que 4 mm de diâmetro, associada a uma contusão cerebral subjacente e a identificação de uma área de igual densidade do cérebro contuso, que avança através do defeito ósseo para o espaço subcutâneo. Segundo esses autores, o ultrassom seria a primeira opção de diagnóstico nesses casos. Uma vez confirmado o diagnóstico de FEC, o tratamento é cirúrgico.19,57 A evolução natural dessa patologia evidencia que a existência de cura espontânea é muito rara, portanto para alguns autores não teria sentido o tratamento clínico conservador.28 A técnica cirúrgica estándar utiliza uma incisão e uma craniotomia ampla que inclui toda a extensão da fratura para expor completamente as bordas da dura-máter. Assim, delimita-se melhor a laceração dural, que habitualmente é maior do que os exames de imagem revelam, e com isso pode-se determinar o tamanho do enxerto a ser utilizado.21,27,30 Quando se realiza uma cirurgia de forma precoce em pacientes com FEC, ou seja, após a diminuição do inchaço cerebral e antes que se estabeleça a cicatrização, a dissecção entre o periósteo e o córtex cerebral é mais fácil. Por outro lado, em casos de longa evolução, o periósteo pode estar intimamente aderido ao parênquima cerebral, ocasionando pontes vasculares entre ambos.36,58 Após a dissecção, procede-se à exérese de todo o tecido gliótico e cicatricial da aracnoide, já que é uma causa de epilepsia. Na presença de um cisto porencefálico ou leptomeníngeo, que apresenta geralmente um conteúdo líquido claro ou xantocrômico, deve-se realizar a dissecção de suas paredes e, assim, a comunicação com o espaço subaracnóideo, visto que apenas a sua punção pode evoluir com novo enchimento, sendo em alguns casos necessário o uso de uma derivação.19,59 Depois da reconstrução da dura-máter e fechamento de forma hermética, geralmente realizada com enxerto de pericrânio, fáscia lata ou sintético, pode-se utilizar algum tipo de cola biológica ou sintética com a finalidade de evitar fístulas de LCR.60 O tratamento cirúrgico relacionado à cranioplastia é ainda tema de controvérsia.29,38 O objetivo geral da cranioplastia é a cobertura de toda a região da plástica dural pelo osso normal, enquanto a área do defeito permanece sobre a porção de dura-máter não lesada. Isso permitirá uma cicatrização adequada da dura166 máter, diminuindo-se o risco de fístula liquórica ou da formação de um novo cisto leptomeníngeo.21 O fechamento do defeito ósseo depende da idade e da capacidade de desdobramento do osso craniano. Em crianças maiores, com osso mais espesso, é mais fácil dividi-lo e cobrir o defeito completamente com enxerto autólogo. Já em crianças menores, é mais difícil realizar essa divisão de maneira adequada, para ter tecido ósseo suficiente e fechar por completo o defeito.27,61 Nestes casos, conhecendo que a regeneração óssea não será induzida sob o enxerto dural, seja pericrânio autólogo ou outro material sintético, é importante cobrir completamente a região do enxerto dural.62 Em crianças, com osso menos espesso, pode-se utilizar da osteogenicidade da dura-máter normal63,64 e desconsiderar o defeito ósseo sob a dura-máter não lesada, ao passo que com o tempo essa falha será corrigida, como visualizado, por exemplo, com a cirurgia de craniossinostose.65 Em crianças menores que têm maior chance de desenvolver uma FEC, o uso de materiais sintéticos (metilmetacrilato) deve ser evitado por causa de sua tendência de deslocar-se na medida em que cresce o crânio da criança.62 A hidroxiapatita pode ser considerada para ocupar os pequenos defeitos ósseos, porém na maioria dos casos seu uso é desnecessário. Embora alguns autores utilizassem placas absorvíveis para fixar o flap ósseo,26 na experiência de Singhal e Steinbok62 foi suficiente o uso de material de sutura para fixar o osso. Enquanto alguns trabalhos consideram suficiente no tratamento da FEC o fechamento da dura-máter, outros preferem a reconstrução óssea em todos os casos, por exemplo, Vignes et al.38 e Mierez et al.,29 que trataram seus pacientes com correção da lesão dural e com transposição de ossos da calota craniana para o fechamento do defeito ósseo, sendo somente reoperado um paciente sete meses depois para a colocação de uma tela de titânio. No estudo de Velardi et al.66 em quatro crianças de 26, 28, 37 e 79 meses de idade com defeitos ósseos de 20, 18, 12 e 13 cm de superfície, respectivamente, foi inserida no sítio cirúrgico medula óssea extraída da crista ilíaca do próprio paciente, com o objetivo de incrementar o nível de mineralização da osteogênese autóloga e consequentemente conseguir uma completa restauração do crânio. Os bons resultados alcançados nessa série sugerem sua futura utilização, evitando, assim, o manejo de outros tipos de materiais. Pacientes que apresentam HIC ou recidiva de lesão após tratamento cirúrgico podem se beneficiar da colocação de uma derivação ventrículo-peritoneal (DVP).51,59 Naim-Ur-Rahman et al.30 recomendam o uso da DVP como primeira opção no tratamento da FEC associada a HIC, resultando na resolução da tumefação do couro cabeludo e permitindo a regeneração das bordas ósseas no nível da lesão. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al.
- 47. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 Quanto às complicações pós-operatórias observadas nas crianças com FEC, na maioria dos casos são: fístula liquórica, meningite, infecção da ferida operatória e falha na reparação óssea. Dos 41 casos operados por Gupta et al.,27 quatro crianças faleceram, uma no intraoperatório e três por meningite, seis apresentaram infecção da ferida cirúrgica, e fístula liquórica foi observada em três casos. Para Diyora et al.,37 somente um de 11 casos complicou-se com fístula liquórica e outras duas crianças evoluíram com crises convulsivas, que foram controladas com medicação antiepiléptica. Dos 12 casos operados por Mierez et al.29, 11 fecharam satisfatoriamente o defeito ósseo, e somente um caso teve que ser reoperado para a colocação de uma tela de titânio. Os resultados na grande maioria das séries da literatura são satisfatórios.19,21,26,27,29,30,37 De acordo com Abi -Lahoud et al.,21 os resultados funcionais de 18 crianças com FEC, segundo a escala de resultados de Glasgow, foram: três pacientes com 2 pontos, quatro casos com 3 pontos, um paciente com 4 pontos e outros 10 doentes com 5 pontos. Hayashi et al.67 relataram o seguimento clínico de um paciente de 21 anos de idade, submetido cirurgicamente por uma FEC quando tinha dois anos de vida. Nessa ocasião, usou-se metilmetacrilato para a realização da cranioplastia, e o seguimento após 19 anos demonstrou crescimento normal do crânio e um desenvolvimento dos seios frontais. Apesar de não existirem trabalhos comparativos específicos sob a correção cirúrgica inicial da fratura de crânio e da lesão dural, existe certa controvérsia relacionada principalmente à cranioplastia. Alguns autores consideram suficiente a reparação da dura-máter, entretanto esta pesquisa sugere que a realização da reconstrução óssea é fundamental em todos os casos de FEC, a menos que o defeito ósseo seja pequeno. Os mecanismos fisiopatológicos que produzem a FEC na infância refletem na possibilidade de cirurgia precoce, especialmente se tratando de um defeito dural pequeno, de fácil correção, minimizando, assim, possíveis complicações e colaborando para melhor prognóstico. Para evitar esse tipo de lesão após o TCE, os genitores devem estar atentos principalmente nos primeiros três meses após o acidente, diante de qualquer sinal ou sintoma neurológico ou de aumento do volume craniano, especialmente em crianças menores de 3 anos de idade. Referências 1. 2. Conclusão 3. A FEC representa uma complicação rara de uma fratura linear de crânio, potencialmente grave, em crianças menores, chegando em muitos casos a ser um desafio para o neurocirurgião. A fisiopatologia dessa entidade supõe a conjunção de uma laceração ósteo-dural associada a um transtorno da hidrodinâmica local. Com base em nossa experiência e na revisão da literatura, crianças menores de 3 anos de idade com TCE leve associado a um céfalo-hematoma apresentam risco de desenvolver FEC. Portanto, recomenda-se que esses pacientes sejam inicialmente submetidos à radiografia simples do crânio e, se comprovada fratura com diástase maior de 3-4 mm, procede-se à investigação com auxílio da TAC, ultrassonografia e RMN de crânio, caso seja necessário para verificar a existência de lesão cerebral. Portanto, a consolidação total de uma fratura de crânio em crianças nessa faixa etária sempre deverá ser verificada com acompanhamento clínico por um especialista durante um período não menor que seis meses. 4. Fratura evolutiva de crânio na infância Dabdoub CB et al. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Brookes M, MacMillan R, Cully S, Anderson E, Murray S, Mendelow AD, et al. 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- 48. Arq Bras Neurocir32(3): 156-69, 2013 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 168 Penfield W, Erikson TC. Epilepsy and cerebral localization. A study of mechanisms, treatment and prevention of epileptic seizures. Springfield, IL: Charles C. Thomas; 1941. p. 623. Rao BD, Subrahmanyam MV. Traumatic malasia of bone in skull fractures of childhood. Ind J Surg. 1963;25:641-42. Pia HW. Pathogenesis and early treatment of the growing cranial fracture in children. Dtsch Z Nervenheilkd. 1954;172(1):1-11. Addy DP. Expanding skull fracture of childhood. Br Med J. 1973;4(5888):338-9. Muhonen MG, Piper JG, Menezes AH. Pathogenesis and treatment of growing skull fractures. Surg Neurol. 1995;43(4):367-72. Ziyal IM, Aydin Y, Türkmen CS, Salas E, Kaya AR, Ozveren F. The natural history of late diagnosed or untreated growing skull fractures: report on two cases. Acta Neurochir (Wien). 1998;140(7):651-4. 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- 50. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Lesões olfatórias pós-traumáticas Luiz Fernando Cannoni1, Luciano Haddad1, Nelson Saade1, José Carlos Esteves Veiga2 Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. RESUMO Objetivo: Documentar a incidência de lesões traumáticas do nervo olfatório, assim como a etiologia traumática; correlacionar as lesões do nervo olfatório com achados radiológicos (lesões cranianas e intracranianas) e estudar lesões múltiplas de nervos cranianos. Métodos: Vinte e quatro pacientes admitidos no Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo com lesão traumática do nervo olfatório foram incluídos. Os pacientes foram divididos em três grupos, de acordo com o escore da escala de coma de Glasgow (ECG): trauma leve (ECG de 13 a 15), moderado (ECG de 9 a 12) e grave (ECG de 3 a 8), assim como em diferentes graus de lesão do olfatório, como hiposmia, anosmia e parosmia, distribuição quanto a gênero, presença de fraturas, lesões intracranianas, fístulas liquóricas e mecanismo de trauma. Resultados: Dos 24 casos, 15 lesões ocorreram em conjunto com outros nervos cranianos e em nove casos houve lesão exclusiva do nervo olfatório. O atropelamento foi a causa mais comum de lesão do nervo olfatório de forma isolada, assim como nas lesões de múltiplos nervos. Hematomas extradurais foram as lesões intracranianas mais frequentes e a ausência de fraturas predominou nos indivíduos estudados. Conclusão: Neuropatia traumática do olfatório deve ser pesquisada na admissão do paciente (quando possível), sobretudo quando houver evidência de traumas frontais ou occipitais. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos dos nervos cranianos, traumas craniocerebrais, nervo olfatório. ABSTRACT Post traumatic olfactory lesions Objective: To register the incidence of the traumatic lesions to the olfactory nerve and its etiology; to correlate these lesions to the radiological findings (cranial and intracranial) and study multiple cranial nerve lesions. Methods: Twenty-four patients admitted to the Emergency Service of Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Hospital have been studied and lesions to the olfactory nerves were described. The patients were divided into three groups according to the Glasgow coma scale (GCS) in: mild trauma (GCS: 13 to 15), moderate (GCS: 9 to 12) and severe (GCS: 3 to 8) and into different groups depending on the degree of the nerve (anosmia, hiposmia and parosmia), gender, fractures, intracranial lesions, CSF fistulas and type of trauma. Results: Posttraumatic single nerve lesion was observed in 9 patients and in 15 patients multiple nerve lesions associated with the olfactory nerve lesion were documented. Running over was the main cause of these lesions (single nerve and multiple nerves). Extradural hematomas were the most frequent intracranial lesions and the absence of cranial fractures were dominant. Conclusion: Traumatic olfactory neuropathy occurs must be searched on the patient admission (whenever it is possible), especially in those cases in that frontal or occipital fractures are present. KEYWORDS Cranial nerve injuries, craniocerebral trauma, olfactory nerve. Introdução A lesão isolada ou combinada de nervos cranianos é achado relativamente frequente quando decorrente de traumatismo cranioencefálico (TCE). De acordo com Patel et al.,1 em 12,6% dos casos de TCE ocorreram lesões dos diferentes nervos cranianos, com nítido predomínio de acometimento no gênero masculino e traumas resultantes de mecanismos de baixa energia cinética. São lesões frequentemente despercebidas nos exames neurológicos de entrada em prontos- 1 Médico-assistente da disciplina de Neurocirurgia da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), São Paulo, SP, Brasil. 2 Professor adjunto e chefe da disciplina de Neurocirurgia da ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil.
- 51. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 -socorros e muitas vezes somente perceptíveis ou evidentes tardiamente durante a evolução do processo traumático.2 Pacientes comatosos podem ter lesões traumáticas de nervos cranianos e, por causa do comprometimento do nível de consciência, essas lesões podem não ser detectadas. Exceções se fazem aos nervos oculomotor (III), abducente (VI) e facial (VII), que evidenciam lesão sem a colaboração do paciente. Existem algumas “armadilhas” quanto ao diagnóstico de lesão de nervos cranianos; por exemplo, a perda de olfação pode ocorrer por simples obstrução nasal, e não lesão própria em nervo olfatório; o bloqueio do canal auditivo externo ou a lesão da orelha média podem causar diminuição da acuidade auditiva sem lesão do oitavo nervo. As lesões traumáticas podem decorrer de forças de cisalhamento, aceleração e desaceleração, lesões penetrantes, traumas diretos com fraturas cranianas e como sequelas de procedimentos cirúrgicos. Os objetivos deste trabalho foram: documentar a incidência de lesões do nervo olfatório associadas a TCE; correlacionar as lesões com achados radiológicos (fraturas, afundamentos e lesões intracranianas) e etiologia traumática (atropelamentos, acidentes automobilísticos etc.); relatar a distribuição de frequência das lesões isoladas e múltiplas associadas à lesão do nervo olfatório, identificando quais as associações de lesões são mais frequentes; correlacionar a incidência de fístula liquórica com a presença de lesão de nervo olfatório e revisar a literatura. Casuística e método Estudaram-se 24 casos de lesões traumáticas de nervo olfatório em pacientes atendidos no ProntoSocorro Central da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, no período de junho de 2010 a junho de 2012, por meio de estudo prospectivo com base em protocolo próprio, previamente autorizado pelo Comitê de Ética da instituição. Os pacientes foram subdivididos em grupos conforme os critérios a seguir: • quanto à distribuição por gênero; • quanto à intensidade do trauma, de acordo com a escala de coma de Glasgow (ECG) na admissão, em trauma leve (ECG de 13 a 15), moderado (ECG de 9 a 12) e grave (ECG de 3 a 8); • quanto à presença de fraturas ou afundamentos cranianos; Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al. • • quanto à forma da lesão traumática; quanto à presença ou ausência de lesões intracranianas; • quanto à presença ou ausência de fístula liquórica traumática. O exame neurológico dos nervos cranianos foi feito na admissão, assim como durante o período de internação e no seguimento ambulatorial. Como critérios de lesão, incluíram-se os seguintes achados para lesão do nervo olfatório: hiposmia (detecção de odor com impossibilidade de reconhecimento da fonte odorífera) uni ou bilateral; anosmia (não detecção de qualquer odor) uni ou bilateral; parosmia (detecção do odor de forma errônea); cacosmia (percepção extremamente desagradável do estímulo olfatório); fantosmia (intermitência ou persistência da sensação olfativa na ausência de estímulo externo). Foram oferecidas substâncias comumente conhecidas pelos pacientes como café, hortelã e canela. Foram evitadas substâncias ácidas e voláteis sob pena de estimular terminais trigeminais e provocar irritação da mucosa nasal. Os pacientes são seguidos em âmbito ambulatorial em períodos regulares e avaliados sempre pelo autor. Resultados Dos 24 casos estudados, apenas nove (37,50%) tiveram lesão exclusiva de nervo olfatório, enquanto 15 (62,50%) casos apresentaram lesão associada a outros nervos cranianos (Tabela 1). Houve nítido predomínio das lesões no gênero masculino (22 casos – 91,67%), enquanto o gênero feminino correspondeu a duas pacientes (8,33%). Tabela 1 – Distribuição de frequência das lesões do nervo olfatório associada à lesão de outros nervos cranianos Nervos lesados Número de lesões Porcentagem I/VIII 5 33,33% I/II 2 13,33% I/II/V 2 13,33% I/II/VIII 2 13,33% I/II/III 1 6,66% I/II/III/V 1 6,66% I/II/III/V/VI/VII/VI 1 6,66% I/V/VI 1 6,66% Total 15 100% I: nervo olfatório; II: nervo óptico; III: nervo oculomotor; IV: nervo troclear; V: nervo trigêmeo; VI: nervo abducente; VII: nervo facial; VIII: nervo vestíbulo-coclear. 171
- 52. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Atropelamentos e quedas de alturas (escadas e lajes) representaram a etiologia mais frequente na lesão do nervo olfatório (Figura 1), além de três casos de acidente automobilístico e três casos de acidente motociclístico. Quando presentes, as fraturas parietais e occipitais predominaram (Figura 2), por vezes dirigindo-se à região mastoide e contribuindo com lesão adicional do VII ou VIII nervos. Quatro pacientes não apresentaram fraturas cranianas detectáveis aos métodos investigativos (radiografia simples e tomografia de crânio). Dois casos de hiposmia estavam relacionados com a presença de fístula liquórica nasal. Oito pacientes foram admitidos com escore 15 na ECG e seis com escore igual a 14. Anosmia e parosmia predominaram nesses pacientes (Figura 3). Os hematomas extradurais ocorreram em sete casos, seguidos de três pacientes com hemorragia subaracnoide traumática e quatro contusões cerebrais. Em quatro pacientes não houve lesão intracraniana. Com a presença de hematomas extradurais, observaram-se anosmia e hiposmia como lesões predominantes (Figura 4). Em termos de lesões de nervos associadas, a mais frequente foi a lesão do I nervo com o VIII nervo (Tabela 1). Anosmia foi presenciada em 15 pacientes (62,5%), seguida de oito casos de hiposmia (33,33%) e 1 caso de parosmia (4,17%) (Figura 5). Os pacientes com comprometimento do nível de consciência tiveram o diagnóstico de lesão olfatória durante o acompanhamento ambulatorial e esses pacientes sabidamente não apresentavam tais lesões previamente ao trauma. 5 Número de casos 4 3 2 1 a let a icic ísic of FA F eb ssã ad Ag re ed ura alt ria róp ep Qu ad ed Qu Ac id en te m uto oto mo cic bil líst íst ico ico en to en te a Ac id Qu Atr o ed pe ad ea lam ltu ra 0 Anosmia Hiposmia Parosmia Figura 1 – Distribuição de frequência da etiologia traumática. FAF: ferimento por projétil de arma de fogo. 4 2 ar p-p Tem occ pTem PLO /Co nd o AZ TO / Cô nd il FT/ TO Tem po ral em ast oid e sto ide Ma ral po Tem Fro nta l al ita Fra tur af aci de órb l ita Tet o eta Pa ri Oc cip Se m 0 l 1 fra tur a Número de casos 3 Anosmia Hiposmia Parosmia Figura 2 – Distribuição de frequência das fraturas cranianas. FT/TO: frontotemporal e teto de órbita; TO/AZ/Cond: teto de órbita, arco zigomático e côndilo occipital; PLO: parede lateral de órbita; Temp-occ: têmporo-occipital; Temp-par: têmporo-parietal. 172 Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al.
- 53. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 3 10 ECG 7 13 12 11 14 15 0 1 2 Anosmia 3 4 Hiposmia 5 Parosmia 6 7 Figura 3 – Distribuição de frequência dos escores da escala de coma de Glasgow na admissão do paciente. ECG: escala de coma de Glasgow. HED+HSAT HSAT+Cont+Pneumocrânio HSAT+Cont+Edema cerebral Edema cerebral HSDA Contusão cerebral HSAT Ausente HED 0 1 2 Anosmia 3 4 Hiposmia Parosmia 5 Figura 4 – Distribuição de frequências das lesões intracranianas. HED: hematoma extradural; HSAT: hemorragia subaracnoide traumática; HSDA: hematoma subdural agudo; Cont: contusão cerebral. Parosmia 4,17% Hiposmia 33,33% Anosmia 62,50% Figura 5 – Distribuição de frequências das lesões do nervo olfatório. Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al. 173
- 54. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Anatomia O nervo olfatório é responsável pela transmissão dos estímulos olfatórios do epitélio olfatório, localizado na cavidade nasal (porção superior), para o cérebro.3 As estruturas cerebrais envolvidas na olfação são coletivamente chamadas de rinencéfalo. O primeiro neurônio sensitivo da via olfatória é bipolar e faz parte do epitélio olfatório (neuroepitélio), localizado na porção superior da cavidade nasal, mais precisamente, estendendo-se da concha nasal superior ao septo nasal.3 As moléculas aromáticas são dissolvidas pela umidade produzida por glândulas secretivas. Assim, o processo periférico do neuroepitélio, que não possui receptores, age como tal. Os neurônios primários transmitem a sensação olfativa por meio de pequenos ramos nervosos (20 em média) que atravessam a lâmina crivosa do osso etmoide (Figura 6) para fazer sinapse com o segundo neurônio, localizado no bulbo olfatório (Figura 7). O bulbo olfatório constitui um alargamento rostral do trato olfatório e é formado por corpos de neurônios, cujos componentes principais são as células mitrais, que se projetam principalmente Figura 6 – Lâmina crivosa do osso etmoide (Laboratório de Morfologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo). Figura 7 – Nervo olfatório (Laboratório de Morfologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo). 174 para a área olfatória lateral. Há também as células em tufo, cujos axônios projetam-se para o núcleo olfatório anterior a áreas olfatórias lateral, intermédia e medial.4 Do bulbo olfatório, as fibras pós-sinápticas formam o trato e o trígono olfatório, a partir do qual se formam as estrias olfatórias lateral, intermédia e medial. Ramos colaterais das fibras pós-sinápticas terminam em um pequeno grupo denominado núcleo olfatório anterior, localizado entre o bulbo e o trato olfatório. A partir desse núcleo, fibras pós-sinápticas seguem com os processos centrais das células mitrais e em tufo ou cruzam a comissura anterior para alcançar o bulbo olfatório contralateral. A maior parte dos axônios do trato olfatório alcança a área olfatória lateral (primária) por meio da estria olfatória lateral.4 A área olfatória lateral é constituída de córtex do úncus e área entorrinal (parte anterior do giro para-hipocampal), límen insular e corpo amigdaloide. Essas três estruturas são conhecidas em conjunto como área piriforme. A estria olfatória intermédia é composta por um número limitado de neurônios que deixam o trígono olfatório para alcançar a substância perfurada anterior, a qual forma a área olfatória intermédia. A estria olfatória medial é formada por axônios do trato olfatório que seguem para a área olfatória medial (septal) na região subcalosa da superfície medial do lobo frontal.4 Acredita-se que essa área possa mediar a resposta emocional a odores por meio de suas conexões com o sistema límbico. As três áreas olfatórias emitem fibras para centros autonômicos para respostas viscerais como salivação em resposta a um odor agradável ou náusea quando da exposição a um odor desagradável.4 As vias principais são: a) feixe telencefálico medial, que conduz informações das três áreas olfatórias ao hipotálamo; b) estria medular do tálamo, conduzindo impulsos ao trígono das habênulas (epitálamo); c) estria terminal, conduzindo informações do núcleo amigdaloide ao hipotálamo anterior e área pré-óptica. Dos núcleos habenulares e hipotálamo, a informação é passada à formação reticular e núcleos de nervos cranianos responsáveis por respostas viscerais, como núcleos salivatórios superior e inferior e dorsal do vago.4 A olfação está interligada à gustação, porém as bases anatômicas de suas conexões são pouco conhecidas.4,5 Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al.
- 55. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Semiologia Na rotina do consultório de Neurologia o exame do primeiro par craniano não é usual; na verdade raramente é feito, ficando indicado para casos precisos como trauma de crânio.6,7 Para realizar o exame, é necessário algo que emita odor conhecido, por exemplo, o café, a canela e a hortelã. Explica-se para o paciente o que será feito e coloca-se a substância diante de uma das narinas (sendo necessário obstruir a outra), perguntando-se se há reconhecimento do odor. Repete-se o processo na outra narina. O paciente pode não reconhecer o odor em uma das narinas, o que nos faz pensar em lesão de bulbo, que ocorre no trauma craniano em lesões por fratura de base de crânio. As lesões bilaterais podem decorrer de lesões bilaterais do nervo, entretanto terão que ser descartadas lesões primárias do nervo olfatório ou ainda processos inflamatórios das cavidades nasais e fístulas liquóricas nasais.3,8 Amoore apud Griffith7 afirma que a mucosa olfatória humana pode distinguir os seguintes odores: cânfora, pungente, floral, etéreo, hortelã, almíscar e pútrido. Para a avaliação da função do nervo olfatório, solicitamos a colaboração do paciente para que identificasse o odor de uma substância conhecida e não revelada previamente, colocada no interior de um tubo de ensaio e impossibilitando-o de visualizar as características visuais da substância. Aproximamos o tubo de ensaio a uma narina, provocando leve pressão na narina contralateral para a obstrução dela. Alterações alérgicas, coriza, fístula liquórica e obstruções nasais foram descartadas previamente ao teste. Utilizamos pó de café e canela ou pó de café e hortelã. Após a realização do teste em uma das narinas, repetia-se o processo contralateralmente. Tomamos o cuidado de determinar intervalos de 30 segundos entre o teste de uma narina e outra para que não houvesse memorização da substância testada. Discussão Hagan9 define a lesão traumática do olfatório como a perda da função olfativa decorrente de trauma craniano e que não envolve diretamente o nariz ou o epitélio olfativo, mas sim as fibras do nervo olfatório na região superior à lâmina crivosa do etmoide (Figura 6). Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al. Segundo esse autor, a lesão traumática do primeiro nervo está presente em 3% a 5% de todos os casos de TCE e aumenta para 15% a 20% quando a contusão cerebral está associada. De acordo com suas observações, anosmia completa é raramente reversível, porém a hiposmia pós-traumática tende a melhorar no decorrer do tempo, devendo-se acrescentar que todos os pacientes de sua série foram vítimas de traumas com alto valor cinético. Acredita-se que a lesão na condução nervosa decorra da lesão sofrida pelo suprimento sanguíneo ao nervo.6 As lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis. Patel et al.1 relatam estudo em 99 pacientes com lesões traumáticas de nervos cranianos, sendo a maioria portadora de lesões leves. Nas lesões traumáticas dos nervos cranianos, a biomecânica do trauma está diretamente ligada ao prognóstico de recuperação funcional do nervo. Além de serem lesados diretamente pelo trauma, podem ser lesados por reação tecidual presente em fraturas, aumento na pressão intracraniana e meningite. A lesão do nervo olfatório deve ser suspeitada na presença de equimose periorbitária, fístula liquórica nasal, epistaxe, fratura nasal (Figura 8) e proptose.2 A anosmia é mais comum no trauma occipital, quando comparada ao trauma frontal.5,7 É decorrente do contragolpe sofrido pela região basal dos lobos frontais (Figuras 9 e 10). A frequência da anosmia é proporcional à intensidade do trauma. Sumner10 afirma que a primeira descrição de lesão traumática de nervo olfatório foi realizada por Hughlings Jackson em 1864 e que a incidência de lesão olfatória ocorreu em 7% dos casos, aumentando para 30% quando o trauma for grave ou incluir lesões na fossa craniana anterior. Também pode ser consequência de traumas que não levam a alterações do nível de consciência. Leigh3 encontrou 5% de lesão de nervo olfatório em traumas de crânio, enquanto Sumner5 afirma incidência de 4% em sua casuística. Kindler apud Sumner5 afirma que a lesão do nervo olfatório é independente do sítio ou da intensidade do trauma, enfatizando a importância dessa lesão em profissionais de cozinha, perfumarias e provadores de café. Goland11 relata lesão de nervo olfatório em três pacientes com trauma e fraturas occipitais e outros três com fraturas parietais; nesses casos, a anosmia era unilateral e a hiposmia era contralateral à fratura, o que é atribuído ao contragolpe. Leigh3 apresentou a primeira grande série de pacientes com anosmia em estudo de 1.000 pacien175
- 56. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 tes com TCE. Setenta e dois pacientes apresentaram anosmia, dos quais apenas seis recuperaram a função olfativa, enquanto 12 desenvolveram parosmia. Ele acreditava que a lesão do I nervo estivesse relacionada à intensidade do trauma. Segundo Kottmeyer apud Sumner,10 somente o trauma occipital poderia causar anosmia sem fraturas, enquanto os traumas frontais somente o fariam na presença de fraturas. A maioria dos pacientes não apresentava lesão detectável no primeiro exame, e sim durante exame no acompanhamento ambulatorial. Isso pode ser explicado pela ausência de processo edematoso na fase aguda, que foi se desenvolvendo ao longo do tempo, provocando diminuição na sensibilidade olfatória, muitas vezes não percebida pelo próprio paciente e somente detectada quando da aplicação de testes específicos. Notamos que a maior parte dos pacientes com lesão de nervo olfatório apresentava traços de fratura craniana. A fratura da lâmina crivosa do osso etmoide ocorre em 70% dos casos,3 porém lesões estabelecidas do nervo olfatório também foram encontradas em traumas occipitais (três casos), o que pode ser explicado pelo processo de desaceleração do encéfalo e movimento de tosquia das raízes olfatórias na placa crivosa ou avulsão do trato olfatório. Na série de Hughes,6 em 65,8% das lesões o impacto foi na região frontal e 8,9% em região occipital, sendo as lesões temporais e parietais responsáveis por 14,6% das lesões do olfatório. Para Schechter e Henkin,12 a lesão traumática do nervo olfatório independe da intensidade do trauma, da presença ou ausência de amnésia pós-traumática, da presença de fraturas e da localização do trauma. Contudo, a alta incidência de trauma occipital sugere que trauma nessa região possa predispor a um maior número de alterações olfativas e gustativas. Acrescenta ainda que são alterações que costumam aparecer imediatamente ao trauma, embora tenha observado um reduzido número de alterações tardias (vários meses após o trauma). Hagan9 recomenda o uso de café, canela, água de rosas, cânfora, lavanda, óleo de cravo e menta. Com substâncias ácidas (vinagre), obteve irritação da cavidade nasal, contraindicando o seu uso. Para testar a gustação, recomenda o uso de sal (cloreto de sódio 5%) e açúcar (sacarose 10%), além de substâncias amargas (quinino 1%) e ácidas (ácido cítrico 5%). Um teste importante para se determinar a veracidade das afirmações do paciente no tocante à perda olfativa é verificar a integridade do nervo trigêmeo com substâncias aromáticas voláteis. 176 Na integridade do trigêmeo, o indivíduo será capaz de reconhecê-las, assim como identificar substâncias ácidas (vinagre) quando em contato com a língua. A perda da olfação costuma não ser importante para o bem-estar do paciente, a não ser em casos em que o indivíduo trabalhe em profissões que exijam o reconhecimento de diferentes odores ou em situações de trabalho com gases, onde um vazamento poderá trazer riscos para o indivíduo.3 Embora a anosmia possa parecer completa, os pacientes relatam a preservação do paladar, que depende muito do aroma. Isso pode ser explicado nos casos de perda parcial da olfação por meio de aromas surgidos na nasofaringe. Segundo Bhatoe,2 40% dos pacientes com lesão traumática de nervo olfatório observam recuperação funcional nos primeiros três meses após a lesão. A recuperação precoce implica resolução de efeitos compressivos locais, como hematoma e edema ou contusão, enquanto a recuperação tardia demonstra processo de regeneração de neurônios da mucosa olfatória em direção aos bulbos olfatórios. Hughes6 afirma que o local mais frequente de lesão do nervo olfatório ocorre na região superior da lâmina crivosa do etmoide, onde a laceração de fibras olfatórias, contusão e hemorragia ocorrem em decorrência de rápidas acelerações e desacelerações sofridas pelo encéfalo. Porém, esse mecanismo de ação não explica as alterações gustativas advindas do trauma. Deve-se considerar que a lesão do nervo também pode ocorrer em outros pontos da via olfativa; Goland11 afirma que o trauma occipital levaria a um impacto das estrias olfatórias contra a asa menor do osso esfenoide. Holbourn apud Sumner5 afirma, por meio de modelos experimentais com gelatina, que o trauma occipital pode causar cisalhamento dos filamentos do nervo olfatório, apesar desse cisalhamento ser mínimo nas vizinhanças da base do encéfalo, poupando os nervos cranianos do movimento rotacional, porém a maior parte da energia cinética seria transmitida aos lobos temporais, podendo-se lesar outro ponto da via olfatória. Goland11 acredita que a lesão possa ocorrer na estria olfatória lateral, lacerada pelas margens afiadas da asa menor do esfenoide, porém a maior parte das lesões ocorre por traumas occipitais ou frontais associados a grandes alterações de aceleração.13 Collet apud Hagan9 atribuiu a alteração da função olfativa pós-traumática à lesão do bulbo e filamentos olfatórios. Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al.
- 57. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Encontramos apenas um caso de parosmia, em que a sensação olfativa é distorcida, geralmente não prazerosa e ocorre, na maioria das vezes, na lesão do lobo temporal. Sumner5 relata que a melhora da função olfativa ocorre em um terço dos casos e correlaciona a melhora dessa função com o tempo de amnésia pós-traumática, alegando que indivíduos com amnésia pós-traumática superior a 24 horas terão anosmia definitiva em 90% dos casos. Porém, quando a melhora da função ocorre, geralmente se faz por completo. Além disso, o aparecimento da parosmia também não demonstra qualquer relação com a intensidade do trauma. Patel et al.1 relatam em sua série a porcentagem de 0,88% para as disfunções pós-traumáticas do nervo olfatório, relacionadas a trauma craniano leve e presença de fístula liquórica. A minoria dos pacientes apresentou melhora da função olfatória nos 18 meses de seguimento ambulatorial. Clark e Dodge13 afirmam que a gustação é uma síntese de sensações derivadas dos nervos olfatórios, papilas gustativas e outras terminações sensitivas localizadas o interior da boca. Em outro trabalho,14 publica que indivíduos com anosmia podem ainda ter a sensibilidade gustativa preservada, pois os componentes extraolfatórios da gustação desempenham papel importante na manutenção dela e incluem sensações somáticas bucais, nasofaríngeas, visuais, auditivas e de memória, assim como o estado psicológico do indivíduo ao comer. Figura 8 – Tomografia de crânio evidenciando fratura nasal. Figura 9 – Fratura occipital e contusão frontal em contragolpe em paciente com lesão de nervo olfatório. Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al. 177
- 58. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Figura 10 – Contusão frontal em contragolpe em paciente com lesão de nervo olfatório. A recuperação da função olfatória varia de 8% a 39% nos pacientes com anosmia pós-traumática.5,7,9 As alterações gustativas pós-traumáticas (hipogeusia e disgeusia) têm recebido muito menos atenção e ocorrem menos frequentemente em relação às alterações olfativas; a incidência de lesão chega até 4% dos pacientes.12 Evidenciaram-se alterações gustativas somente em dois casos com lesão de nervo olfatório. 178 Griffith7 afirma que a hiperosmia tem rara ocorrência e tem etiologia psicogênica. Geralmente as alterações gustativas acompanham as alterações olfativas e na maioria dos casos regridem espontaneamente, sugerindo que a melhora gustativa ocorra muito mais frequentemente que a melhora olfativa. Não há relação entre a severidade do trauma e o aparecimento de lesões gustativas,12 pois mesmo em traumas cranianos leves elas podem ocorrer, e seu início pode ser de ocorrência tardia (meses após o trauma). Quando são consideradas em conjunto, ambas as lesões (olfatória e gustativa) atingem entre 6% e 33% dos indivíduos com TCE. A etiologia da disgeusia ou ageusia pós-traumática é obscura. Sugere-se que sejam devidas à irritação ou destruição do nervo olfatório. Leigh3 sugere que represente um estágio de recuperação da anosmia. Deve-se observar que alguns casos de alterações gustativas podem ocorrer na ausência de alterações olfativas.12 Alguns pacientes com anosmia e hipogeusia pós-traumáticas exibem alterações no metabolismo do zinco semelhantes a pacientes com perdas de zinco e que apresentam alterações gustativas.12 Existe aumento na concentração sérica de zinco (77+/-3 microgramas/100 ml) associada à diminuição na concentração sérica de cobre (99 +/-2 microgramas/100 ml). Cohen et al.15 demonstraram que alterações no metabolismo do zinco e do cobre (hipozincemia e normocupremia; hiperzincúria e hipercuprúria) podem causar alterações gustativas e olfativas e que a reposição do zinco tende a melhorar os sintomas em pacientes vítimas de queimaduras. Porém, não fornecem uma explicação para o aparecimento da hipo ou ageusia. Portanto, propõe que o mecanismo de aparecimento das alterações gustativas decorra de alterações no metabolismo do zinco. Segundo Paskind,16 casos de parosmia são descritos em meningites da base do crânio, trauma frontais, aterosclerose cerebral e processos infecciosos que envolvem a cavidade nasal. É difícil entender por que a parosmia contínua seja tão rara. Porém, a anosmia em lesões frontais é relativamente comum (meningiomas da goteira olfatória). Como a anosmia é um sintoma relacionado à destruição e a parosmia está relacionada à irritação da via olfatória, ele acredita que a parosmia possa anteceder a anosmia.16 Ele sugere, portanto, que a parosmia seja pesquisada em pacientes que já apresentem anosmia, afirmando que a parosmia pode ser um sintoma precoce de lesão intracraniana. Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al.
- 59. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Zusho17 relata incidência de lesão de nervo olfatório de 4,2% em sua série, incluídos casos de anosmia e hiposmia. Em 44% dos casos houve a presença de fraturas cranianas ou faciais, sendo a região occipital o local mais comum de traumas, seguidas dos traumas faciais e frontais. Relata não haver grau de dependência entre a intensidade do trauma, presença ou ausência de fraturas e grau da disfunção olfativa. Atribui o déficit olfativo traumático a quatro grandes etiologias: • Distúrbio respiratório – devido a traumas faciais, principalmente aqueles com acometimento nasal, levando à deformidade da cavidade nasal. A hiposmia é mais frequente que a anosmia. • Distúrbios epiteliais: por lesão direta do epitélio olfativo ou por lesão indireta decorrente de alterações circulatórias por alterações do sistema nervoso autônomo ou lesão em tronco encefálico. • Distúrbio dos nervos olfatórios: o local mais comum de lesão é a região superior da placa crivosa do etmoide (lesão dos filetes nervosos, presença de hematomas e contusões devidas à aceleração e desaceleração do encéfalo). • Distúrbio central: qualquer lesão que atinja bulbos, tratos ou córtex entorrinal. Ichihara apud Zucho17 relata que a maioria das lesões olfativas traumáticas ocorre por trauma occipital. Sumner18 afirma que as alterações gustativas sejam decorrentes da lesão olfativa e que não se é dada a devida importância a esse sintoma. A ageusia associada à anosmia pode ocorrer em traumas com alta ou baixa energia cinética. Griffith7 afirma que a ageusia é rara quando decorrente de trauma, uma vez que haveria necessidade de lesão dos três nervos responsáveis pela condução dessa sensibilidade (VII, IX e X). A duração da ageusia também independe da intensidade do trauma. O prognóstico para a melhora da função gustativa é melhor que o da função olfativa18 e seu início é mais precoce. Durante esse período, pode haver descrição de parosmia ou parageusia. A melhora da função gustativa é lenta e progressiva (2 semanas a 18 meses, segundo Sumner),18 iniciando-se, geralmente, pelo sabor doce, sendo seguido pelo salgado, ácido e amargo. Rotch apud Sumner18 descreve paciente vítima de queda de altura e que apresentou anosmia e ageusia, porém mantendo intactas as sensações térmico-dolorosas e táteis da língua. Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al. É difícil ter-se uma estatística precisa acerca da incidência de ageusia, pois o exame raramente é realizado e o seu aparecimento é tardio. Acredita-se que sua incidência seja de aproximadamente 5% dos casos de anosmia pós-traumática e 0,5% de todos os casos de TCE.19 Ageusia não ocorre sem anosmia. Portanto, para se justificar ambos os achados, o trauma deveria envolver ambos os nervos olfatórios, os dois nervos linguais (ou corda do tímpano) e os dois nervos glossofaríngeos. Porém, a lesão ocorre mesmo em traumas de pequena intensidade, não levando à lesão dessas estruturas. Ferrier apud Sumner18 propôs mecanismo que envolve a porção inferior do lobo têmporo-esfenoidal, onde os centros gustativos e olfativos estão em íntima relação (subiculum). Mifka apud Sumner18 considera que ambas as lesões ocorram somente em indivíduos que possuam inervação anômala da língua, cujas fibras gustativas dirijam-se diretamente para o nervo glossofaríngeo. Traumas poderiam afetar simultaneamente a placa crivosa do etmoide e o forame jugular, especialmente na presença de fraturas basais. Do ponto de vista histológico, Hasegawa et al.20 afirmam que na fase inicial da lesão ocorre a degeneração das vesículas olfatórias, com desaparecimento dos cílios sem alterações das células basais. Numa fase tardia há ausência completa de vesículas e cílios associada a presença de corpos basais nas vesículas e desorganização do arranjo celular epitelial, conferindo aparência atrófica com afilamento da espessura mucosa, incluindo, ainda, achados de tecido fibroso que auxiliam na desorganização estrutural. Essas alterações são proporcionais à intensidade do trauma. As células olfativas degeneram-se precocemente após a lesão do nervo olfatório, porém o epitélio olfatório pode regenerar-se a partir das células basais.20 Após o trauma que envolve a lesão dos filamentos do nervo olfatório, geralmente ocorrem processo de regeneração e fibrose que envolvem a placa crivosa do etmoide. Portanto, qualquer atividade regenerativa do epitélio olfativo na tentativa de reestabelecer sinapses com os nervos olfatórios (células mitrais) fica prejudicada, dificultando a recuperação da função. O axônio é defletido e adquire uma aparência espiralada e começa a sofrer processo de degeneração, fazendo com que as células receptoras enviem outros axônios na tentativa de estabelecer contato com o bulbo olfatório.19 179
- 60. Arq Bras Neurocir32(3): 170-80, 2013 Jafek et al.21 realizaram biópsias da mucosa olfatória em pacientes com lesão traumática de nervo olfatório e fizeram análise ultraestrutural dos achados. O epitélio olfatório normal é colunar pseudoestratificado com quatro tipos distintos de células: células de suporte, microvilares, basais e células olfatórias receptivas ciliadas (células sensitivas primárias). No epitélio olfativo pós-traumático há distorção dessas estruturas. O epitélio olfativo é alargado e globoso. Os núcleos celulares são dispersos por todo o epitélio e frequentemente vistos na superfície mucosa. O epitélio olfativo contém axônios localizados nas imediações da membrana basal e podem estender-se até a superfície mucosa. Há vários feixes de fibras nervosas na lâmina própria, abaixo da membrana basal. Raras vesículas olfatórias são observadas e corpos basais podem ser visualizados em seu interior. Cílios que se projetam das células receptoras são raramente observados.22 Schurr19 afirma que, em casos de anosmia traumática unilateral, pode-se identificar o local de fístulas liquóricas em localizações difíceis de se determinar. Lewin et al.22 afirmam que a hiposmia pós-traumática decorre de lesões difusas do córtex órbito-frontal e temporal, uma vez que em sua série os pacientes identificavam parcialmente os tipos de odores sem correlacioná-los com fontes que pudessem emiti-los. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Conclusões A lesão do nervo olfatório geralmente está associada à fratura craniana. Lesão do nervo olfatório ocorre em traumas de leve ou moderada intensidade. Traumas occipitais (contragolpe), parietais, faciais e frontais correspondem aos locais de maior etiologia à lesão do nervo olfatório. Hematomas extradurais e atropelamentos podem ser causas de lesão da via olfatória. Hiposmia foi o achado mais comum. Conflito de interesses 17. 18. 19. 20. 21. 22. Patel P, Kalyanaraman S, Reginald J, Natarajan P, Ganapathy K, Suresh Bapu KR, et al. Post-traumatic cranial nerve injury. IJNT. 2005;2(1):27-32. Bhatoe CHS. Trauma to the cranial nerves. IJNT. 2007;4(2):89-100. Leigh AD. Defects of smell after head injury. Lancet. 1943;244:38-40. Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA. Cranial nerves: anatomy and clinical comments. Toronto: BC Decker; 1988. Sumner D. Posttraumatic ageusia. Brain.1964;87:107-20. Hughes B. The results of injury to special parts of the brain and skull. The cranial nerves. In: Rowbotham GF, editor. Acute injuries of the head. Baltimore: Williams & Wilkins; 1964. p. 408-10. Griffith IP. Abnormalities of smell and taste. Practitioner. 1976;217(1302):907-13. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrhea in closed head injuries. Br J Surg. 1954;42(171):1-18. Hagan PJ. Posttraumatic anosmia. Arch Otolaryngol. 1967;85:107-11. Sumner D. Disturbance of senses of smell and taste after head injuries. In: Vinken PJ, Bruyn BW, editors. Handbook of clinical neurology. Injuries of the brain and skull. Amsterdam: Elsevier; 1976. p. 1-25. Goland PP. Olfactometry in cases of acute head injury. Arch Surg. 1937;35(6)1137-82. Schechter PJ, Henkin RI. Abnormalities of taste and smell after head trauma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37(7):802-10. Clark EC, Dodge HW Jr. Effect of anosmia on the appreciation of flavor. Neurology. 1955;5(9):671-4. Clark EC, Dodge HW Jr. Extraolfactory components of flavor. J Am Med Assoc. 1955;15(18):1721-3. Cohen IK, Schechter PJ, Henkin RI. Hypogeusia, anorexia, and altered zinc metabolism following thermal burnervo JAMA.1973;223(8):914-6. Paskind HA. Parosmia in tumours involvement of olfactory bulbs and nerves. Arch Neurol Psychiatry (Chic). 1935;33:835-8. Zusho H. Post-traumatic anosmia. Arch Otolaryngol. 1982;108(2):90-2. Sumner D. Post-traumatic ageusia. Brain. 1964;87:187-202. Schurr PH. Aberrations of the sense of smell in head injury and cerebral tumors. Proc Roy Soc Med. 1975;68(8):470-2. Hasegawa S, Yamagishi M, Nakano Y. Microscopic studies of human olfactory epithelia following traumatic anosmia. Arch Otorhinolaryngol. 1986;243(2):112-6. Jafek BW, Eller PM, Esses BA, Moran DT. Post-traumatic anosmia. Ultrastructural correlates. Arch Neurol. 1989;46(3):300-4. Levin HS, High WM, Eisenberg HM. Impairment of olfactory recognition after closed head injury. Brain. 1985;108(Pt 3):579-91. Endereço para correspondência Luiz Fernando Cannoni Rua Conselheiro Cotegipe, 543, Belenzinho 03058-000 – São Paulo, SP, Brasil Telefone: (11) 2796-7113 E-mail: luiz2603@terra.com.br No presente estudo, não houve qualquer tipo de conflito de interesses. 180 Lesões olfatórias pós-traumáticas Cannoni LF et al.
- 61. Arq Bras Neurocir32(3): 181-5, 2013 Acessos endoscópicos para lesões hipofisárias Edson Flavio Lizarazu Oroz1, Eberval Gadelha Figueiredo2, Fabio de Rezende Pinna3, Anderson Rodrigo Souza4, Maria Luana Carvalho Viegas5, Daniella Brito Rodrigues6, Manoel Jacobsen Teixeira7 Hospital das Clínicas de La Paz, Bolívia, e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. RESUMO Ao longo dos anos, a cirurgia minimamente invasiva avançou com a contribuição importante dos neurocirurgiões sobre a melhor opção para a abordagem terapêutica de tumores da região selar, partindo-se de uma cirurgia extremamente prejudicial, com alta morbidade e mortalidade, até a evolução de técnicas mais modernas, as quais dispõem de materiais mais adequados, que permitem ressecções completas com menor agressão às estruturas neurovasculares. Para praticá-las, é necessário um grupo de trabalho que envolva diferentes especialidades, como endocrinologia, oftalmologia, otorrinolaringologia, neurocirurgia e radioterapia, a fim de oferecer aos pacientes as melhores opções, garantindo atendimento individualizado, resolutivo e pouco agressivo. Há necessidade de um planejamento pré-operatório cuidadoso, com o uso de exames complementares avançados como ressonância magnética, tomografia computadorizada dos seios da face, dosagem sérica dos hormônios hipofisários e campimetria visual. Ainda, durante o procedimento cirúrgico, pode-se dispor de neuronavegação, tornando a cirurgia mais segura, especialmente nas reoperações. Por essas vantagens, a cirurgia transesfenoidal por microscopia convencional e por endoscopia é o procedimento atual de escolha para tratar tumores selares e fornecer adequada descompressão de estruturas neurais, com recuperação favorável mais rápida no pós-operatório em comparação com a abordagem transcraniana convencional. PALAVRAS-CHAVE Endoscopia, hipófise, neoplasias hipofisárias, hipofisectomia. ABSTRACT Endoscopic approach of the pituitary lesions Over the years, minimally invasive surgery has advanced with the important contribution of neurosurgeons for the best option for the therapeutic approach of sellar tumors. Starting from an extremely harmful surgery with high morbidity and mortality until the evolution of techniques modern, which have the most suitable materials, which allow complete resections with less aggression to the neurovascular structures. To do them, is necessary a working group involving different specialities, such as endocrinology, ophthalmology, otolaryngology, neurosurgery and radiotherapy in order to offer patients the best options, ensuring individualized care, resolute and less aggressive. It’s necessary a careful preoperative planning, using advanced exams such as MRI, CT scan of the sinuses, serum levels of pituitary hormones and visual perimetry. Still, the surgical procedure can be increased with the neuronavigation, making surgery more safer, especially in reoperations. Thus, because of these advantages, transphenoidal surgery for conventional microscopy and for endoscopy is the current procedure of choice for treating parasellar tumors, and provide adequate decompression of the neural structures with a favorable and faster recovery after surgery compared to the approach transcranial conventional. KEYWORDS Endoscopy, pituitary gland, pituitary neoplasms, hypophysectomy. 1 Neurocirurgião do Hospital de Clínicas de La Paz, Bolívia. 2 Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica e chefe do Grupo de Neurocirurgia Vascular do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. 3 Divisão de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da USP, São Paulo, SP, Brasil. 4 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da USP, São Paulo, SP, Brasil. 5 Acadêmica de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Pará (UFPA), Belém, PA, Brasil. 6 Acadêmica de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil. 7 Diretor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas e professor titular da Disciplina de Neurocirurgia da USP, SP, Brasil.
- 62. Arq Bras Neurocir32(3): 181-5, 2013 Introdução Os tumores hipofisários constituem 10% de todos os tumores intracranianos e são geralmente benignos.1 A cirurgia minimamente invasiva da região selar foi amplamente estudada ao longo dos anos, por causa da peculiaridade anatômica da região, disposta profundamente na base do crânio e intimamente relacionada com estruturas neurovasculares importantes do encéfalo. Há, portanto, grande interesse pela forma mais eficaz e menos invasiva de resolver patologias da região selar e parasselar.2 O uso da endoscopia nessas cirurgias tem condições favoráveis, em virtude da pouca resistência que a cavidade nasal e os seios esfenoidais oferecem, e desse modo constitui um atalho para a abordagem cirúrgica e permite boa ressecabilidade com menor taxa de complicações intra e pós-operatórias. História A história da Neurocirurgia de abordagem transesfenoidal iniciou-se com David Giordano no final do século XIX, a partir de estudos exaustivos em cadáveres, e prosseguiu com a realização da primeira cirurgia por via etmoidal e transesfenoidal para adenoma hipofisário, realizada em 1907 pelo neurocirurgião Scloffer.3,4 O procedimento foi um sucesso, porém com resultados estéticos desfavoráveis, razão pela qual foi alterado por Kocher,5 e finalmente a cirurgia foi orientada para a abordagem trans-septal sublabial.5 Entre 1910-1925, a técnica se difundiu na Academia Americana de Neurocirurgia graças às influências de Cushing, que praticava uma abordagem transesfenoidal a partir da modificação das técnicas descritas por Kocher-Scloffer. Entretanto, o método foi abandonado nas décadas seguintes em detrimento da abordagem transcraniana por via frontal, que permitia melhor descompressão do nervo óptico. O acesso transesfenoidal foi retomado em 1960, quando foi introduzido o auxílio da microscopia, segundo proposto por neurocirurgiões na América do Norte como Dott.6 Na França, foi introduzido o uso de fluoroscopia; também foi o primeiro lugar a se usar um endoscópio para orientar o acesso nasal, considerado o primeiro avanço para endoscopia em cirurgia da região selar.6 O neurocirurgião vienense Hardy7 melhorou a técnica microcirúrgica que é usada até a atualidade, com algumas modificações que resultaram em baixas taxas de morbidade e mortalidade associadas, tendo contribuído, ainda, para o desenvolvimento dela com inovação de material específico.7 Em paralelo, há uma clara evolução na cirurgia endoscópica a partir dos avanços feitos por 182 Dandy,8 por meio da adição das técnicas descritas por Yaniv e Rappaport,9 no acesso transnasal combinado bilateral em direção ao seio esfenoidal. A atual tendência é continuar o aperfeiçoamento da abordagem de modo a causar menor agressão e a melhorar a exposição, descrevendo pontos anatômicos da região esfenoidal e selar que garantam bom acesso à hipófise e reparação cirúrgica adequada de modo a minimizar erros durante a cirurgia.10 Conceitos atuais Atualmente estão disponíveis endoscópios rígidos e flexíveis, que têm cabo de fibra óptica e fonte de luz LED integrada a uma fonte com ângulo óptico de 0°, 30° e 45°. Um dos endoscópios mais modernos disponíveis no mercado oferece o CCD (chip-on-the -point), que é um aperfeiçoamento do endoscópio de fibra óptica, por ter acoplado à ponta um chip CCD miniaturizado que desenha a imagem num monitor. A vantagem é uma melhor profundidade de campo. Não é necessário ser um foco de disparos subsequentes ou visão de curto do conjunto, uma vez que em ambos os casos a imagem tem sempre grande clareza. O uso da neuronavegação substitui radiografia transoperatória,11 sendo capaz de realizar um planejamento virtual, estimando com precisão a localização dessas lesões em três dimensões, reduzindo a morbidade e facilitando o acesso a áreas antes consideradas inseguras somente com o uso da ressonância magnética ou tomografia computadorizada.12 Considerações pré-operatórias É essencial ter um conhecimento preciso da anatomia da região nasal e da base do crânio para evitar danos às principais estruturas vasculares adjacentes. Destarte, faz-se necessário um planejamento pré-operatório personalizado, o qual deve contemplar a análise de exames de imagem, especialmente a ressonância magnética (RM) com e sem gadolíneo,13 para delimitação precisa da massa tumoral, assim como para avaliação do grau de invasão do seio cavernoso (de acordo com a classificação de Knosp).14 Tomografia computadorizada (TC) de seios paranasais também é importante para a correta abordagem cirúrgica, atenuando dificuldades técnicas na identificação da linha média e do septo do seio esfenoidal.15 O exame oftalmológico é essencial, especialmente a fundoscopia e a análise do campo visual, em virtude Acessos endoscópicos Oroz EFL et al.
- 63. Arq Bras Neurocir32(3): 181-5, 2013 dos frequentes déficits visuais decorrentes da compressão do quiasma óptico. As alterações do campo visual variam desde hemianopsia bitemporal até amaurose completa e constituem um importante fator prognóstico pós-cirúrgico.16 As alterações hormonais são frequentemente secundárias a tumores hipofisários e/ou procedimentos para o tratamento deles.17 A cirurgia pode ser curativa para alguns adenomas hiperfuncionantes, como o produtor de GH,18 enquanto outros tumores, como o prolactinoma, podem responder ao tratamento clínico com bromocriptina e cabergolina. A patologia de base e o uso de medicações variam entre os pacientes e são fatores que interferem no resultado cirúrgico. A hipertrofia dos cornetos nasais em pacientes acromegálicos, assim como o uso de drogas inalatórias irritantes para a mucosa nasal, dificulta o acesso transnasal e determina maior sangramento intraoperatório.19 De modo geral, todos os casos devem ser avaliados individualmente; as alternativas terapêuticas devem considerar a idade do paciente, as características clínicas, os déficits neurológicos, as alterações hormonais e os aspectos anatômicos da lesão para, desse modo, evitar intercorrências e falhas de tratamento.20 Procedimento cirúrgico endoscópico O endoscópio fornece uma visão panorâmica do seio esfenoidal, e isso permite que o cirurgião aborde essa região sem danificar estruturas adjacentes importantes, como as artérias carótidas e os nervos ópticos.10,12 A técnica foi adaptada ao longo dos anos, na procura de tratamentos cirúrgicos cada vez menos invasivos, de modo que melhores abordagens foram obtidas, permitindo movimentos mais amplos dos instrumentos endoscópicos. Desse modo, houve melhor visualização da cavidade e aumento da noção de profundidade e isso minimizou as limitações em relação às técnicas convencionais. O uso do espéculo nasal é controverso; alguns neurocirurgiões preferem não utilizá-lo;21 no entanto, o acesso transeptal requer descolamento de todo o septo e a utilização de espéculo nasal. O acesso endoscópico pode ser realizado por uma ou ambas as narinas; no acesso transnasal direto unilateral, o endoscópio e os instrumentos cirúrgicos são colocados pela mesma narina; e no acesso bilateral o endoscópio é colocado por uma narina e os instrumentos cirúrgicos pela outra. O acesso bilateral é mais utilizado, porque permite a adequada exposição cirúrgica sem perda de espaço para o manejo dos instrumentos.22 Acessos endoscópicos Oroz EFL et al. Antes do procedimento, deve-se explorar a cavidade nasal com um espéculo em busca do maior diâmetro, considerando a extensão e a possível lateralização tumoral, na dependência de seu tamanho e capacidade de invasão. Após antissepsia da região, o cirurgião deve introduzir gaze embebida com lidocaína e adrenalina a 1% em cada narina para causar vasoconstrição local. Por conseguinte, é necessário identificar e deslocar o corneto médio com uma cureta, para maior visibilidade; deve-se buscar o recesso esfenoetmoidal, que teoricamente fica a 1,5 cm da coana, em que se identificará o óstio esfenoidal, por onde será possível o acesso ao seio esfenoidal. Nessa fase, utiliza-se o endoscópio rígido com uma fibra óptica de 0°, e o vômer é removido para melhor visualização; prossegue-se, então, com a abertura do seio esfenoidal, que pode ser realizada com um drill pneumático. Uma vez dentro da mucosa sinusal, devem ser identificados os principais marcos anatômicos: o clivus inferiormente, as artérias carótidas de ambos os lados dos nervos ópticos e o recesso óptico-carotídeo. Nessa fase é possível usar a outra narina para a introdução do endoscópio e, novamente, utilizar o drill pneumático para a abertura da sela. Em seguida, a dura-máter pode ser aberta em X ou C, de acordo com a preferência do cirurgião; após a abertura da duramáter, prossegue-se com a identificação da hipófise e remoção do tumor (Figura 1). Nessa fase, o ângulo do endoscópio pode ser modificado para 30° ou 45°, permitindo a revisão da cavidade e a procura de tumor residual. Na síntese, verifica-se se há ausência de saída do liquor e, se houver fístula, a reparação deve ser feita com enxerto autógeno e com cola biológica e/ou fibrina. No pós-operatório, deve-se atentar para a ocorrência de distúrbios como diabetes insipidus e déficits neurológicos, principalmente os visuais.12 Endoscopia x microscopia convencional Talvez uma das maiores vantagens da cirurgia microscópica convencional seja a visão 3D que ela fornece ao cirurgião, enquanto a endoscopia mostra uma imagem em 2D com a perda da sensação de profundidade, mas essa desvantagem é superada com a habilidade crescente que o cirurgião adquire com a repetição da técnica. O maior benefício fornecido pelo endoscópio é o de permitir uma visão geral e, portanto, mais ampliada das estruturas anatômicas adjacentes, em virtude da facilidade de ter um ângulo de 30° ou 45°, o que permite garantir o acesso a áreas anteriormente inacessíveis, permitindo maior ressecção.23 183
- 64. Arq Bras Neurocir32(3): 181-5, 2013 Figura 1 – Acesso endoscópico para lesões hipofisárias – Imagens intraoperatórias. Sequência do procedimento cirúrgico por via endoscópica para exérese de tumor hipofisário. Considerações finais A cirurgia minimamente invasiva é a técnica de escolha para o tratamento das patologias da região selar e, graças ao avanço da tecnologia e à experiência adquirida nos últimos anos, cada vez mais tem se mostrado um método seguro e capaz de garantir a ressecção de tumores que invadem o seio cavernoso ou o diafragma selar com o mínimo de dano às estruturas vasculares e ao mesmo tempo permitindo adequada descompressão do quiasma óptico. As técnicas minimamente invasivas são mais toleradas no pós-operatório pelo paciente em relação às incisões convencionais de acesso transcraniano, permitindo um pós-operatório menos doloroso, o que garante um rápido regresso à sua atividade diária, com menor permanência hospitalar e menor morbidade nosocomial. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Conflito de interesses Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste estudo. 10. 11. 12. Referências 1. 184 Laws ER, Jane JA Jr. Pituitary tumors – Long-term outcomes and expectations. Clin Neurosurg. 2001;48:306-19. 13. Musolino NRC. Tumores hipofisários: opções terapêuticas atuais e perspectivas futuras de tratamento. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(4):482-91. Walker AE. A history of neurological surgery. New York: Hafner Publishing; 1967. Artico M, Pastore FS, Fraioli B, Giuffrè R. The contribution of Davide Giordano (1864-1954) to pituitary surgery: the transglabellar-nasal approach. Neurosurgery. 1998;42(4):909-11. Landolt AM. History of pituitary surgery from the technical aspect. Neurosurg Clin N Am. 2001;12(1):37-44. Guiot J, Rougerie J, Fourestier M, Fournier A, Comoy C, Vulmiere J, et al. Intracranial endoscopic explorations. Presse Med. 1963;71:1225-8. Hardy J. Surgery of the pituitary gland, using the transsphenoidal approach. Comparative study of 2 technical methods. Union Med Can. 1967;96(6):702-12. Dandy WE. Extirpation of the choroid plexus of the lateral ventricles in communicating hydrocephalus. Ann Surg. 1918;68(6):569-79. Yaniv E, Rappaport ZH. Endoscopic transseptal transsphenoidal surgery for pituitary tumors. Neurosurgery. 1997;40(5):944-6. Campero A, Cruz J, Gonzales S. El punto esfenoselar: Ubicación anatómica y utilidad en 34 casos operados por vía endonasal transesfenoidal. Rev Arg Neuroc. 2006;20(1):7-12. Basauri L, Concha Julio E. Neuronavegación I. Técnicas. Rev Med Clin Condes. 2000;11:119-24. Brooks N, Badie B. Transsphenoidal approaches to the sella y suprasellar region. In: Badie B. Neurosurgical operative atlas: neuro oncology. 2nd ed. New York: Theme; 2009. p. 3-8. Eda M, Saeki N, Fujimoto N, Sunami K. Demonstration of the optic pathway in large pituitary adenoma on heavily T2 weighted MR images. Br J Neurosurg. 2002;16(1):21-9. Acessos endoscópicos Oroz EFL et al.
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- 66. Arq Bras Neurocir32(3): 186-90, 2013 Terapia endovascular no vasoespasmo cerebral secundário à hemorragia subaracnóidea Saulo Araújo Teixeira1, Eberval Gadelha Figueiredo2, Jose Guilherme Mendes Pereira Caldas3, Daniella Brito Rodrigues4, Maria Luana Carvalho Viegas4, Manoel Jacobsen Teixeira5 Universidade Federal do Ceará, Barbalha, CE, Brasil; Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. RESUMO O vasoespasmo cerebral é uma complicação relativamente frequente após episódios de hemorragia subaracnóidea de etiologia aneurismática. É responsável pela mortalidade de aproximadamente 30% dos pacientes e por sequelas neurológicas em 50% dos sobreviventes. Revisão de literatura realizada em julho de 2012. Foram pesquisadas as bases de dados PubMed e BVS e selecionados 37 artigos em português e inglês. A terapia do triplo H, largamente utilizada, diminui complicações isquêmicas, mas pode piorar comorbidades. A nimodipina ainda é a única droga que melhora comprovadamente o prognóstico do paciente. O tratamento endovascular pode ser baseado em angioplastia por balão, que dilata mecanicamente os vasos estreitados, ou em administração intra-arterial de agentes vasodilatadores, como a papaverina. Angioplastia profilática em determinados segmentos arteriais pode reduzir em até 10,4% as complicações isquêmicas. A angioplastia terapêutica tem melhores resultados quando realizada nas duas primeiras horas após a instalação do vasoespasmo sintomático. A papaverina induz melhora angiográfica em até 66% dos pacientes, mas pode estar relacionada à neurotoxicidade. A terapia endovascular parece ter resultados muito positivos para o tratamento do vasoespasmo cerebral. Pela falta de evidências, no entanto, deve ainda ser reservada para pacientes refratários ao tratamento clínico ou com complicações que o impeçam. PALAVRAS-CHAVE Vasoespasmo intracraniano, hemorragia subaracnóidea, angioplastia, endovascular, intra-arterial. ABSTRACT Endovascular therapy for the cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage Cerebral vasospasm is a relatively frequent complication after aneurysmal subarachnoid hemorrhages. It leads to a 30% mortality rate of patients who survived the hemorrhage and the development of neurologic deficits for 50% of the remaining. This is a literature review performed in July, 2012. Two databases were surveyed: PubMed and VHL. Thirty-seven articles in English and Portuguese were selected. “Triple-H” therapy, widely employed, reduces ischemic complications, but can deteriorate patient’s comorbidities. Nimodipine still the only certified drug for the treatment of vasospasm. Endovascular treatment can be performed through percutaneous transluminal balloon angioplasty (TBA), which enlarges vessels mechanically, or intra-arterial administration of vasodilating agents, such as papaverine. Prophylactic angioplasty in selected arterial segments can reduce ischemic complications in until 10.4%. Therapeutic angioplasty presents better outcome when performed in the first two hours after the development of symptomatic vasospasm. Papaverine induces angiographic improvement in 66% of patients, but can be related with neurotoxicity. Endovascular therapy seems to present very positive results for the treatment of cerebral vasospasm. However, due to the lack of evidences, it should be reserved for when clinical treatment fails or cannot be performed. KEYWORDS Intracranial vasospasm, subarachnoid hemorrhage, angioplasty, endovascular, intra-arterial. 1 2 3 4 5 Interno da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC), Barbalha, CE, Brasil. Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil. Chefe do Serviço de Radiologia Vascular e Intervencionista do Hospital das Clínicas, USP, SP, Brasil. Aluna da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil. Professor titular da disciplina de Neurocirurgia da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.
- 67. Arq Bras Neurocir32(3): 186-90, 2013 Introdução O vasoespasmo cerebral é uma complicação relativamente frequente após episódios de hemorragia subaracnóidea de etiologia aneurismática. O termo “vasoespasmo” normalmente se refere à combinação de déficits neurológicos de instalação tardia após hemorragia subaracnóidea e estreitamento dos vasos cerebrais documentado por angiografia ou outros métodos.1 Constitui importante fator para o prognóstico do paciente. Esse fenômeno vasomotor é considerado a segunda causa mais frequente de morte e incapacidade entre pacientes após hemorragias subaracnóideas, atrás apenas do ressangramento do aneurisma.2 Embora sua patogênese não esteja ainda completamente esclarecida, a contração das células musculares lisas que caracteriza o vasoespasmo resulta da interação de múltiplos fatores, como inflamação e morte celular até alterações fenotípicas da musculatura lisa das artérias.3 Provavelmente, há algum grau de estreitamento vascular em todos os pacientes com hemorragia subaracnóidea, que pode ou não ter reflexos clínicos. A incidência de vasoespasmo sintomático, segundo uma série de 1.000 casos publicada em 1994, é de 32,5% e o tempo médio de instalação é de 7,7 dias após o ictus.4 Quando observado o critério angiográfico, essa incidência varia de 40% a 70%, a depender da série.4,5 Tipicamente, o vasoespasmo acontece entre o 3º e o 14º dia após o evento hemorrágico.6 Clinicamente, o vasoespasmo pode se manifestar por meio de um quadro de confusão mental de instalação insidiosa, que pode progredir para déficits neurológicos focais, infartos, coma e morte, a depender do grau de estreitamento e dos vasos acometidos.7,8 Parece haver relação entre as comorbidades do paciente e a instalação do vasoespasmo sintomático, já que pacientes previamente diagnosticados com hipertensão arterial, diabetes mellitus ou ambas as doenças correspondem a 75% dos casos de vasoespasmo sintomático.9 O diagnóstico é dado pela associação do quadro clínico e exames de imagem, como angiografia convencional, ultrassonografia com Doppler, tomografia por emissão de pósitrons, tomografia computadorizada de perfusão, SPECT, entre outros.1,10 O diagnóstico por meio de Doppler transcraniano pode anteceder a instalação dos sintomas em até um terço dos pacientes, e a tomografia de perfusão é capaz de demonstrar áreas de infarto subclínico, que se mantêm por meio da autorregulação.11 Relatos associam a ocorrência do vasoespasmo a mortalidade de 30% e déficits neurológicos permanentes em aproximadamente 50% dos pacientes que sobrevivem a tal evento, relacionados às lesões no tecido nervoso provocadas pela isquemia.9,12 Terapia endovascular no vasoespasmo Teixeira SA et al. Neste artigo, objetivamos revisar alguns aspectos presentes na literatura sobre o tratamento endovascular do vasoespasmo cerebral secundário à hemorragia subaracnóidea em suas duas principais vertentes: a angioplastia transluminal por balão e a injeção intra-arterial de fármacos vasodilatadores. Métodos Este artigo resulta de uma revisão bibliográfica realizada em julho de 2012. Foram pesquisadas as bases de dados PubMed (National Institutes of Health) e BVS (Organização Panamericana de Saúde), usando-se as expressões “vasoespasmo”, “hemorragia subaracnóidea”, “endovascular”, “intra-arterial”, “angioplastia” e seus termos correspondentes em língua inglesa. Foram selecionados 37 artigos em duas línguas (português e inglês), englobando relatos de casos, séries de casos, ensaios prospectivos e retrospectivos e artigos de revisão publicados em periódicos especializados sobre o tema, posteriormente revisados. Resultados e discussão O principal objetivo do tratamento do vasoespasmo é prevenir ou amenizar o vasoespasmo sintomático.13 A “terapia do triplo H” (hipertensão, hipervolemia e hemodiluição) previne e trata complicações isquêmicas do vasoespasmo, mas relaciona-se a complicações como insuficiência cardíaca, edema cerebral e desequilíbrio hidroeletrolítico, além de aumentar a chance de ressangramento de aneurismas não tratados.14 A nimodipina, um bloqueador de canal de cálcio com seletividade cerebral, é a única droga que comprovadamente melhora o prognóstico do paciente, reduzindo em até 86% o vasoespasmo.15 Sua ação, entretanto, parece ter mais relação com efeito neuroprotetor dos bloqueadores de canal de cálcio do que com sua ação sobre a musculatura lisa dos vasos.16 Outras drogas têm demonstrado em estudos, alguns não controlados, potencial melhora no prognóstico desses pacientes, como sulfato de magnésio,17 verapamil,18 nicardipina,19 estatinas,20 milrinona,21 fasudil22 e sildenafil.23 Terapias baseadas em aspectos mecânicos, como drenagem de liquor ou fenestração da lamina terminalis, têm sido descritas, mas ainda não são consensuais.24 O tratamento endovascular do vasoespasmo cerebral baseia-se em dilatação mecânica dos vasos acometidos por meio de angioplastia por balão ou infusão 187
- 68. Arq Bras Neurocir32(3): 186-90, 2013 intra-arterial de agentes vasodilatadores.25 A literatura, até agora, defende o uso desses métodos apenas para pacientes que vierem a apresentar falha terapêutica com as opções conservadoras ou que, por patologias de base, como insuficiência cardíaca ou distúrbios hidroeletrolíticos, por exemplo, estejam impedidos de seguir as diretrizes clínicas.26 A opção de angioplastia percutânea para o manejo do vasoespasmo pós-hemorragia foi descrita pela primeira vez em 1984, por Zubkov et al.27 Em uma publicação de 1989, Newell et al.28 demonstraram a viabilidade, a segurança e a eficácia do método quando avaliado por angiografia de controle, principalmente para vasos proximais de médio calibre. Para artérias distais, não alcançáveis pela angioplastia, tem sido utilizada a infusão intraluminal de agentes vasodilatadores superseletivos e diversos agentes farmacológicos. As atuais diretrizes da American Heart Association para o manejo de vasoespasmo pós-hemorragia subaracnóidea preveem o uso de terapia endovascular após ou simultaneamente a “terapia do triplo H”. As evidências clínicas e angiográficas da eficácia da angioplastia têm feito diversos serviços especializados incluírem-na como parte dos seus protocolos. No entanto, até 2011, as principais companhias de seguro médico nos Estados Unidos ainda não permitiam o reembolso desse tipo de procedimento, por considerá-lo experimental.29 Pacientes submetidos à angioplastia profilática tiveram redução de 10,4% na instalação de déficit neurológico isquêmico tardio e um menor número necessitou de angioplastia terapêutica, em comparação a pacientes com tratamento clínico, segundo estudo de 2002. O grupo que recebia interferência era submetido à angioplastia transluminal por balão 96 horas após o sangramento, tendo como alvo os segmentos A1 da artéria cerebral anterior, bilateralmente, M1 da artéria cerebral média, P1 da artéria cerebral posterior, artéria basilar e a parte intradural da artéria vertebral dominante. Ao longo do estudo, os segmentos A1 e P1 foram excluídos do protocolo por causa do extenso número de complicações associadas.30 Uma série de casos de 2009 demonstrou sucesso no tratamento com angioplastia por balão de 42 segmentos arteriais, incluindo carótida interna, segmentos A1 a A3 de artéria cerebral anterior, M1 a M3 de artéria cerebral média e artérias vertebral e basilar. Não foram observadas ectasias, rupturas ou complicações tromboembólicas, demonstrando a eficácia do método.31 Com relação ao tempo de realização da angioplastia terapêutica, quando realizada até 2 horas após a instalação do vasoespasmo sintomático, o paciente tende a apresentar melhora clínica significativamente melhor que quando realizada em um período mais longo após a deterioração neurológica.32 188 Para um estudo retrospectivo norte-americano que avaliou 146 pacientes de 2002 a 2008, comparando-os quanto à realização ou não de angioplastia terapêutica no vasoespasmo, não há tendência significativa de redução de mortalidade ou déficits neurológicos severos, considerando-se os mesmos períodos de permanência hospitalar e o seguimento de um ano em cada caso.33 A papaverina é um alcaloide que induz vasodilatação por meio de interação direta com as células musculares lisas.34 É possível observar melhora angiográfica em 66% e melhora clínica em 33% dos pacientes com vasoespasmo submetidos à administração intra-arterial dessa substância, nas regiões em que o estreitamento estava presente.35 Paradoxalmente, há uma série que aponta piora neurológica, atribuída a uma suposta neurotoxicidade da papaverina.18 O verapamil e a nicardipina, bloqueadores de canal de cálcio como a nimodipina, também têm obtido efeitos positivos, mas ainda não há estudos consistentes a respeito.19,36 Outra questão a respeito do uso intra-arterial, intraventricular ou intratecal de agentes vasodilatadores no vasoespasmo é que a falta de dados consolidados torna a modulação da dose utilizada um desafio para o profissional. Os estudos que avaliam a angioplastia transluminal por balão – a maioria séries retrospectivas – demonstram melhora importante no fluxo sanguíneo cerebral ao Doppler transcraniano e no quadro neurológico do paciente.29,37 Também são relatadas complicações associadas, como perfuração de vasos, hemorragia e morte. Quando comparadas isoladamente, a angioplastia por balão mostra melhores resultados que a administração de papaverina na velocidade do fluxo sanguíneo e no quadro neurológico do doente.38 Considerações finais A terapia endovascular, embora não tenha ainda indicações claras nem estudos suficientes que demonstrem sua eficácia, parece ter resultados muito positivos para o tratamento do vasoespasmo cerebral. Opções como a administração intra-arterial de agentes vasodilatadores e principalmente a dilatação mecânica por meio de angioplastia por balão devem ser utilizadas em pacientes com vasoespasmo refratários ao tratamento clínico ou com complicações que o impeçam. Embora haja na literatura expressivo número de relatos, séries e estudos controlados, persiste a necessidade de se realizarem investigações com amostras mais extensas e maior rigor estatístico, a fim de minimizar a influência de fatores associados e fornecer resultados mais confiáveis a respeito da eficácia das terapias endovasculares no tratamento do vasoespasmo. Terapia endovascular no vasoespasmo Teixeira SA et al.
- 69. Arq Bras Neurocir32(3): 186-90, 2013 Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Frontera JA, Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Wartenberg KE, Badjatia N, et al. Defining vasospasm after subarachnoid hemorrhage: what is the most clinically relevant definition? Stroke. 2009;40(6):1963-8. Khurana VG, Besser M. Pathophysiological basis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid haemorrhage. J Clin Neurosci. 1997;4(2):122-31. Kolias AG, Sen J, Belli A. Pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: putative mechanisms and novel approaches. J Neurosci Res. 2009;87(1):1-11. Dorsch NW, King MT. A review of cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid haemorrhage Part I: Incidence and effects. J Clin Neurosci. 1994;1(1):19-26. Cecon AD, Figueiredo EG, Bor-Seng-Shu E, Scaff M, Teixeira MJ. Extremely delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(3A):554-6. Dorsch N. 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- 70. Arq Bras Neurocir32(3): 186-90, 2013 36. 37. 38. 190 Romero FR, Figueiredo EG, Teixeira MJ. Signaling pathways in cerebral vasospasm. Arq Bras Neurocir. 2011;30(3):116-9. Zwienenberg-Lee M, Hartman J, Rudisill N, Madden LK, Smith K, Eskridge J, et al. Effect of prophylactic transluminal balloon angioplasty on cerebral vasospasm and outcome in patients with Fisher grade III subarachnoid hemorrhage: results of a phase II multicenter, randomized, clinical trial. Stroke. 2008;39(6):1759-65. Khatri R, Memon MZ, Zacharatos H, Taqui AM, Qureshi MH, Vazquez G, et al. Impact of percutaneous transluminal angioplasty for treatment of cerebral vasospasm on subarachnoid hemorrhage patient outcomes. Neurocrit Care. 2011;15(1):28-33. Endereço para correspondência Eberval Gadelha Figueiredo Divisão de Clínica Neurocirúrgica, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo Rua Enéas Carvalho de Aguiar, 255, 5º andar, Jardim Paulista 05403-000 – São Paulo, SP, Brasil E-mail: ebgadelha@yahoo.com Terapia endovascular no vasoespasmo Teixeira SA et al.
- 71. Arq Bras Neurocir32(3): 191-4, 2013 Involvement of the trigeminal nerve secondary to GBM of the cerebellar peduncle – Atypical presentation in a single case Sérgio Tadeu Fernandes1,2, José Ricardo Guimarães Toloi1, Pedro Paulo Thimoteo da Silva1 Santa Casa de Jaú, São Paulo, SP, Brazil and Hospital Brigadeiro, São Paulo, SP, Brazil. ABSTRACT Glioblastoma multiforme (GBM) is the most frequent and malignant glial tumour and mainly affects adults aged between 45 and 65 years.1,2 It typically occurs in the cerebral hemispheres, although other locations and related clinical manifestations are described in the literature.1,2 The clinical, neuroradiological, surgical and neuro-pathological findings are reported of a 44 year-old female patient, who appears to represent the first case of involvement of the trigeminal nerve secondary to infiltration by GBM of the cerebellar peduncle. KEYWORDS Trigeminal nerve, glioblastoma, case reports. RESUMO Comprometimento do nervo trigêmio secundário a GBM do pedúnculo cerebelar – Apresentação atípica em um único caso O glioblastoma multiforme (GBM) é o tumor mais maligno e frequente entre os tumores primários do sistema nervoso central (SNC), tendo sua maior prevalência em indivíduos com idade entre 45 e 65 anos.1,2 Ocorre tipicamente nos hemisférios cerebrais, no entanto outras localizações e manifestações clínicas relacionadas são descritas na literatura.1,2 Os achados clínicos, neurorradiológicos, cirúrgicos e neuropatológicos em um paciente do sexo feminino de 44 anos de idade estão descritos no presente relato, o qual aparenta ser o primeiro caso relatado de comprometimento do nervo trigêmeo secundário à infiltração neoplásica de um GBM do pedúnculo cerebelar. PALAVRAS-CHAVE Nervo trigêmeo, glioblastoma, relatos de casos. 1 Neurosurgeon at Santa Casa de Jaú, São Paulo, SP, Brazil. 2 Coordinator of the Division of Vascular Neurosurgery at the Hospital Brigadeiro, São Paulo, SP, Brazil.
- 72. Arq Bras Neurocir32(3): 191-4, 2013 Introduction Glioblastoma multiforme (GBM) is the most frequent and malignant glial tumour and mainly affects adults aged between 45 and 65 years.1,2 It typically occurs in the cerebral hemispheres, although other locations and related clinical manifestations are described in the literature.1,2 The clinical, neuro-radiological, surgical and neuro-pathological findings are reported of a 44 year-old female patient, who appears to represent the first case of involvement of the trigeminal nerve secondary to infiltration by GBM of the cerebellar peduncle. Case report A 44 year-old female patient was admitted to the service after being unable to move for two days due to continuous vertigo, uncontrolled nausea and vomiting, which showed little improvement with pharmacological therapy. On examination the patient was confined to the bed, although conscious, oriented in time and space, active, and cooperative. Anaesthesia of the left side of the face was noted, with paresis of the ipsilateral masticatory muscles with no evidence of deviation of the mandible, and multidirectional nystagmus that worsened when the head was moved. No fine-motor deficits or alterations in motor coordination were noted. The onset of symptoms occurred around sixty days prior to admission with the patient reporting only paresthesia of the left half of the face. At that point analysis of cerebro-spinal fluid (CSF) demonstrated normal levels of protein and glucose and the absence of pathological cells, while brain magnetic resonance images (MRI) revealed a lesion centred on the left middle cerebellar peduncle with extension to the root of the trigeminal nerve. Among the diagnostic hypotheses considered at the service of origin was an inflammatory or demyelinating process. Corticosteroid therapy was initiated, reducing the signs and symptoms and slowing their evolution. Considering the worsening clinical condition and the inefficacy of the therapy applied, a second MRI was carried out on admission, which demonstrated growth of the lesion and the maintenance of the radiological pattern (Figure 1A-D). The pre-operative diagnostic hypothesis was of an expansive process with a high grade of malignancy, and the decision was taken to perform surgical resection and biopsy. A B C D Figure 1 (A-D) – Brain magnetic resonance after injection of gadolinium. Note the heterogeneity of contrast enhancement and expansion of the lesion along the trajectory of the left trigeminal nerve (arrows), suggesting an exophytic lesion of the left cerebellar peduncle. (A, B) Axial images; (C, D) coronal images. 192 Involvement of the trigeminal by GBM Fernandes ST et al.
- 73. Arq Bras Neurocir32(3): 191-4, 2013 Surgical procedure and post-operative course: in a semi-seated position, through a left lateral sub-occipital craniectomy and skeletonisation of the ipsilateral transverse and sigmoid sinuses,3 via a left supra-cerebellar paravermal route broad access to the lesion and identification of the involvement of the trigeminal nerve was possible. The tumour was easily aspirated, grey in colour and poorly vascularised. Following partial resection due to the peculiar location and altered parameters on neurophysiological monitoring, the patient was transferred to the Intensive Care Unit, where she remained for around thirty-six hours. Within the first twenty-four hours post-surgery the patient presented a significant improvement in symptomatology, managing to carry out personal care activities (hygiene and feeding) with minimum assistance. She was released from hospital on the fifth post-operative day, with minor cerebellar signs that restricted her to walking with assistance/ support, as well as the continued impact on the left trigeminal nerve. Findings from pathological anatomy and immunohistochemistry were: histological examination revealed high-grade glial neoplasia with areas of necrosis and vascular proliferation suggestive of glioblastoma multiforme (GBM), confirmed by immunohistochemistry (raised Ki-67: > 30%; GFAP +; p53 +; Vimentin +; S100 Protein +). Following anatomo-pathological and immunohistochemical confirmation of GBM, the patient was passed on to the Oncology service, where she is being followed up after sessions of radiotherapy and chemotherapy with temozolomide. The time of evolution from the surgical procedure to the most recent outpatient assessment is approximately eight months, without any further neurological morbidity. functions.6 With regard to the origin of this peculiar tumour, several hypotheses may be considered, with it being most likely that the tumour arose as a glioma of the superficial portion of the cerebellar peduncle and close to the exit of the trigeminal nerve, with infiltration and secondary involvement of the latter. The advent of MRI increased the precision with which the nature of intracranial lesions can be defined, as well as providing crucial information regarding the anatomy of the region impacted – an important element in the choice of approach in neurosurgery. In general, there is a reduction in signal intensity in T1 and an increase in T2, with heterogeneous annular highlighting after administration of the contrast medium.8 Occasionally, haemorrhaging can be seen in the centre of the lesion, peri-lesional vasogenic oedema, and imprecise limits, among other characteristics that suggest the diagnosis of neoplasia with a high grade of malignancy.8 The radiological findings available with current technology enable an early approach, which is imperative in the prognosis of CNS pathologies. This report describes the first known example of a GBM with involvement of the trigeminal nerve and clinical presentation characterised by changes relating to the nerve and the cerebellar peduncle. While the precise origin of this tumour is uncertain, it is likely to have originated from glial cells of the cerebellar peduncle with secondary involvement of the nerve. Therefore, the case presented here adds GBM to the differential diagnosis of lesions with this location, and clinical and radiological presentation. Conflicts of interest The authors declare no conflicts of interest in this case report. Discussion Involvement of the cranial nerves by neoplasias of the central nervous system (CNS) is known and has been described, mainly in compression syndromes and primary tumours such as schwannomas.4-6 Secondary changes relating to the trigeminal nerve are frequently observed in lesions of the petroclival region and the cavernous sinus, including meningiomas and aneurisms of the intracavernous internal carotid artery.7 The report presented here describes the first case, as far as we are aware, in which GBM clearly invaded and developed within the fifth cranial nerve. A case of GBM has been described which developed primarily in the oculomotor nerve with consequent effects on its Involvement of the trigeminal by GBM Fernandes ST et al. References 1. 2. 3. 4. Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of tumors of the nervous system. 5th ed. London: Edward Arnold; 1989. p. 219-47. Zülch KJ, Bailey P, Rothballer AB, Olszewski J. Brain tumors. Their biology and pathology. 3rd ed. Berlin: Springer-Verlag; 1986. Quiñones-Hinojosa A, Chang EF, Lawton MT. The extended retrosigmoid approach: an alternative to radical cranial base approaches for posterior fossa lesions. Neurosurgery. 2006;58(4 Suppl 2):ONS-208-14. Barat JL, Marchal JC, Bracard S, Auque J, Martin-Beuzart S, Hepner H. [Neurinoma of the oculomotor nerves. Apropos of 2 cases]. Neurochirurgie. 1992;38(3):183-7. 193
- 74. Arq Bras Neurocir32(3): 191-4, 2013 5. 6. 7. 194 Celli P, Ferrante L, Acqui M, Mastronardi L, Fortuna A, Palma L. Neurinoma of the third, fourth, and sixth cranial nerves: a survey and report of a new fourth nerve case. Surg Neurol. 1992;38(3):216-24. Reifenberger G, Boström J, Bettag M, Bock WJ, Wechsler W, Kepes JJ. Primary glioblastoma multiforme of the oculomotor nerve. Case report. J Neurosurg. 1996;84(6):1062-6. Melaragno RF. Nervo trigêmeo In: Tolosa APM, Canelas HM. Propedêutica neurológica. 2a ed. São Paulo: Savier; 1971. p. 146-52. 8. Kuroiwa T, Numaguchi Y, Rothman MI, Zoarski GH, Morikawa M, Zagardo MT, et al. Posterior fossa glioblastoma multiforme: MR findings. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16(3):583-9. Correspondence address Sérgio Tadeu Fernandes Santa Casa de Jaú Rua Riachuelo, 1073, Centro 17201-340 – Jaú, SP, Brazil Telephone: (11) 2503-1010/(14) 3602-3233 E-mail: s_tadeu@outlook.com Involvement of the trigeminal by GBM Fernandes ST et al.
- 75. Arq Bras Neurocir32(3): 195-9, 2013 Giant pericallosal artery aneurysm – Literature review and report of a rare case José Fernando Guedes Corrêa1, Ari Boulanger Sucussel Junior2, Rogério Martins Pires Amorim3, Lucas Santos Loiola4, Maristella Reis5, Raquel Megali6 Hospital Universitário Gaffrée e Guinle da Escola de Medicina e Cirurgia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio), Rio de Janeiro, RJ, Brasil ABSTRACT Giant pericallosal artery aneurysms are extremely rare. Aneurismatic lesions involving this artery are usually small, tend to early bleeding and might be associated with other lesions. Differential diagnosis of giant aneurysms are not easy and includes tumoral, infectious and vascular mass effect lesions. We report a case of a giant and partially thrombosed left pericallosal artery aneurysm. A 58-year-old man, presented with progressive headaches, seizures and speech alterations initially misdiagnosed as a falx cerebri meningioma. As clinical status continue to worsen, magnetic resonance imaging and digital cerebral angiography were performed and a vascular etiology was considered. The patient was then referred to our hospital for surgical treatment. The peculiarity of this case concerns the difficulty of surgical treatment once the surgeon was not able to obtain control of the afferent artery and the aneurysm neck could not be visualized. Also, the aneurysm adhered to the medial surfaces of the frontal lobes and covered the anterior cerebral arteries. Treatment by means of microsurgical thrombectomy, clipping and resection of the lesion was successfully performed. Microsurgical treatment may provide good results when carefully planned with the help of imaging studies of the lesion. It is essential to keep in mind that flexible approach is of great importance when dealing with giant aneurysmatic lesions of pericallosal artery due to its variety of intraoperative presentation. KEYWORDS Intracranial aneurysm, corpus callosum, cerebral arteries. RESUMO Aneurisma gigante de artéria pericalosa – Revisão da literatura e relato de um caso raro Aneurismas gigantes da artéria pericalosa são raros. Lesões aneurismáticas acometendo essa artéria são, geralmente, pequenas, tendem a sangrar precocemente e associam-se a outras lesões. O diagnóstico diferencial dos aneurismas gigantes é complexo, uma vez que inclui diversas lesões que cursam com efeito de massa, entre elas, as tumorais, infecciosas e vasculares. Relatamos o caso de um aneurisma gigante, parcialmente trombosado, acometendo a artéria pericalosa esquerda. Tratase de um paciente de 58 anos de idade, sexo masculino, apresentando quadro de cefaleia, crises convulsivas e alterações na fala. O achado de uma massa inter-hemisférica de característica hiperdensa à tomografia computadorizada de crânio levou ao diagnóstico errôneo de meningioma da foice cerebral. Uma vez que o quadro clínico do paciente continuou a piorar, optou-se por submetê-lo à ressonância nuclear magnética e à angiografia cerebral digital. A hipótese de etiologia vascular foi então aventada. O paciente foi encaminhado ao nosso serviço para ser submetido a tratamento cirúrgico. A peculiaridade desse caso deve-se à dificuldade de acesso à artéria aferente e de visualização do colo para controle da lesão. Além disso, o aneurisma encontrava-se aderido às faces mediais dos lobos frontais e cobria as artérias cerebrais anteriores. O tratamento cirúrgico por meio de trombectomia microcirúrgica, clipagem e ressecção da lesão pôde ser realizado com sucesso. O tratamento microcirúrgico, quando cuidadosamente planejado por meio de exames de imagem, pode viabilizar a obtenção de resultados satisfatórios. No entanto, deve-se atentar para o fato de que lesões aneurismáticas gigantes de artéria pericalosa podem se apresentar de diversas formas durante o ato operatório, sendo, portanto, essencial uma abordagem flexível, adaptada às peculiaridades de cada lesão. PALAVRAS-CHAVE Aneurisma intracraniano, corpo caloso, artérias cerebrais. 1 2 3 4 5 6 Neurocirurgião chefe da Divisão de Neurocirurgia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG), Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Neurocirurgião da Fundação Educacional Serra do Órgãos, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Neurocirurgião da Divisão de Neurocirurgia do HUGG, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Residente de Neurocirurgia do HUGG, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Médica do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Estadual Getúlio Vargas, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Médica da Divisão de Neurocirurgia do HUGG, Hospital Estadual Getúlio Vargas, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
- 76. Arq Bras Neurocir32(3): 195-9, 2013 Introduction Pericallosal artery aneurysms (PAA) are rare lesions.1-5 They account for less than 5% of all saccular intracranial aneurysms,2,5-8 usually have small size1,2,5,9 and are frequently associated with multiple lesions.1,3,5 Giant pericallosal artery aneurysms are even more uncommon and may present with subarachnoid hemorrhage (SAH), mass effect, distal embolization or acute swelling after rapid and massive intraluminal thrombosis.2,3,5,10,11 We present a case of a 58-year-old man with a giant and partially thrombosed left PAA, which, to the best of our knowledge, is the twenty-eighth case published in the English language literature.12 vascular origin of the lesion (left pericallosal artery) and showed mass effect over both frontal lobes. These exams also revealed that the aneurysm was almost completely thrombosed. There was no evidence of other intracranial lesions. Since clinical status continued to worsen, the patient was referred for evaluation, and surgical treatment was indicated. A Materials and method A 58-year-old Afro-Brazilian otherwise healthy man presented with a 2-year history of progressive headaches, seizures and speech alterations at another hospital. The patient was submitted to a head computed tomography (CT) scan, which showed a 4 cm hyperdense frontal interhemispheric lesion with contrast enhancement (Figure 1). The lesion was initially diagnosed as a bilateral falx cerebri meningioma compressing the medial surface of both frontal lobes. At the occasion, the patient refused further diagnostic investigation. Ten months after the first CT scan, a magnetic resonance imaging (MRI) (Figure 2A) was performed due to the patient’s clinical deterioration and the development of new signs and symptoms such as: confusion, paraparesia and bilateral Babinski sign. This exam showed that the lesion had increased to nearly 6 cm. The alternative diagnosis of a giant intracranial aneurysm was then considered. Angio-magnetic resonance imaging (angio-MRI) (Figure 2B) and four-vessel digital cerebral angiography (DCA) (Figure 2C) confirmed the Figure 1 – Coronal CT-scan showing left frontal hyperdense mass lesion crossing the mid line. 196 B C Figure 2 – (A) MRI sagital imaging T2 with gadolinium enhancement with small area of flow void between both frontal lobes with the presence of thrombotic material. (B) Angio-MRI showing the relation between the lesion and the pericallosal vessels. (C) Oblique cerebral angiography: the tiny area of the aneurysm with blood flow is well seen near its neck. Giant pericallosal artery Corrêa JFG et al.
- 77. Arq Bras Neurocir32(3): 195-9, 2013 A bifrontal craniotomy was performed. After interhemispheric approach and ligation of the most anterior part of the superior sagital sinus, both pericallosal arteries distally to the lesion were exposed. There was no evidence of previous bleeding. At this time, it was not possible to obtain proximal control of the afferent artery and, since the aneurysm adhered to the medial surfaces of the frontal lobes and covered the anterior cerebral arteries, the lesion was opened through its dome (Figure 3). Cautious thrombectomy followed by progressive resection of the aneurysmatic sac were performed. This procedure allowed the visualization of the narrow and calcified aneurysm neck between both pericallosal arteries and left calloso marginal artery. At this moment, profuse bleeding started. The left pericallosal artery was temporary clipped, under pharmacological-protection, and the aneurysm neck was dissected and closed with two clips, one of them was applied across the blade of the other, in other to reinforce it. During the first four postoperative days the patient was drowsy and subsequent recovery was uneventful. The patient was discharged fourteen days after surgery. Motor and cognitive functions slowly improved, with complete recovery over the third postoperative month. Postoperative DCA showed that the lesion neck was successfully clipped, without compromising the blood flow of any cerebral vessel (Figure 4). After one year the patient was asymptomatic, and both general and neurological exams were considered normal. A B Figure 4 – Postoperative angiography demonstrating good clipping. Discussion Figure 3 – (A) Operative view, after interhemispheric approach, of the opened aneurysm sac full of thrombotic material. (B) Illustration demonstrating the aneurysm sac before and after its opening. Giant pericallosal artery Corrêa JFG et al. Reports of giant (> 2,5 cm) PAA are extremely uncommon in the literature2,3,5,13 and are not even mentioned in some series about giant aneurysms.14,15 Since Drake’s description of a ruptured giant PAA causing SAH in 1979, 33 additional cases have been reported until 2012,7,12,16 including this one. Giant aneurysms are generally proximal in relation to the circle of Willis. Lesions with more than 2,5 cm are very seldom encountered in distal arteries.15,17 The rare incidence of this type of aneurysm may be explained by its tendency to rupture before they become large or giant.18 The aneurysmal mass initial swelling may be related to rapid and massive intraluminal thrombosis.5,7,19 Some of these thrombosed aneurysms continue to grow probably because of recurrent hemorrhage into the wall, which allows the lesion’s enlargement up to giant sizes.10,20 Its clinical presentation usually includes chronic mass signs and symptoms as well as hemorrhage.17,21 Bleeding, therefore, occurs in only one third of giant PAA due to their tendency to thrombosis.5 In the 197
- 78. Arq Bras Neurocir32(3): 195-9, 2013 case here reported, the patient presented initially with progressive headaches, seizures and speech alterations developed over a 2-year period, evolving with confusion, paraparesia and bilateral Babinski sign 10 months after the first CT scan. Image exams, such as CT scan, MRI and cerebral angiography, are of great importance in the assessment of intracranial space-taken lesions.2-4,13,22 They enable not only the differential diagnose, but also contributes with the evaluation of intrinsic aspects of aneurysmatic lesions as though its anatomy, the presence of intramural thrombus and the calcification of the aneurysm’s sac.4,5,6,8,23 Because of those particularities, attention must be paid when evaluating mass effect lesions. CT scan might show rim enhancement due to its calcification, nonenhanced mural thrombus (“target sign”) and central enhancement secondary to the residual blood flow.2,3,5,6,10,13,22 Due to the presence of thrombosis, the aneurysm might not fill in with contrast under-estimating its size or even leading to the misdiagnose of mass lesions, mainly parafalcine meningiomas, frontal and callosal tumors as well as avascular lesions like abscesses, or might also become indistinguishable from hematomas.1-5,10,13,22 Our patient was initially misdiagnosed with a falx cerebri meningioma, based on the first CT scan results. The patient’s rapid clinical deterioration within 10 months leaded to a second CT scan that showed a 2 cm swelling compared to the previous exam. The alternative diagnosis of giant aneurysm was then considered. Subsequently, the patient was submitted to angioMRI and DCA. Cerebral angiography is essential to diagnose and to investigate origin, size, shape and relations of the lesion with neighbor vessels. On the other hand, giant aneurysms might not be well visualized on angiography due to thrombosis, and also its size may be underestimated when there is partial thrombosis.3,13 In the case here presented, DCA allowed the authors to confirm the lesion vascular origin. Maiuri et al.2 were the first to report the importance of MRI in giant aneurysm diagnosis. This exam allows the neurosurgeon to distinguish the lesion from other space-occupying lesions of this region, because it shows the blood flow inside the aneurysm and the age of the blood elements.2,5,7 Furthermore, not only MRI is the best exam to demonstrate the relative proportion of the thrombosed area within a giant aneurysm, but also provides additional information about the condition of the surrounding brain. Therefore, it is also essential to accurate diagnosis and provides important data to preoperative planning.2,4,13,23 This fact was confirmed in the case presented here as angio-MRI helped to show mass effect over the frontal lobes and the aneurysm filling only at its distal neck. Nine cases out of the twenty reported until 2008 were male (45%), eight were female (40%) and in three cases the sex and age were not mentioned (15%). 198 In the aforementioned cases, ages ranged between 20 and 81-year-old (mean 49,5-year-old).1-7,10,13,17,19,24-26 Giant PAA may present special difficulties for the neurosurgeon because of the narrow working space in the interhemispheric fissure and the callosal cistern, dense adhesions to vicinity structures, a broad-based and/or sclerotic neck, difficulty to identify the parent artery and the fixed dome on the pial layer.13 Despite those difficulties, surgical treatment continues to be the preferred therapeutic option for giant PAA, with good outcome in the majority of cases reported in the literature.1,13 The peculiarity of the case here reported concerns the difficulty of surgical treatment once the surgeon was not able to obtain control of the afferent artery and the aneurysm neck could not be visualized. Also, the aneurysm adhered to the medial surfaces of the frontal lobes and covered the anterior cerebral arteries, so it was necessary to open the aneurysm by its dome to perform a slowly progressive thrombectomy in order to try to collapse the sac. Another technical aspect, which is worth to mention, is the fact that, even when the thrombotic material had been almost completely excised, the aneurism sac’s walls were still fixed to the brain. At this point, clipping could not be performed safely in this condition. In order to work around this situation it was necessary to resect most of the aneurism sac and to apply two clips on a very small, and not as calcified as we could expect in a case like this, aneurism neck. This kind of technical difficulty and this procedure, which had never been reported in the other articles previously published in English language literature for this type of aneurism, was essential to obtain a result that can be classified as successful. Conclusion Giant PAA are extremely rare lesions that might be misdiagnosed. It is necessary careful imaging studies of the lesion and of its relations with adjacent structures, based mainly on MRI and DCA findings, to achieve the correct diagnosis and for surgical planning. It is important to be aware that the aneurism sac of a giant PAA might be thrombosed and/or calcified, therefore, the neurosurgeon must be prepared to proceed its thrombectomy and microsurgical resection of the aneurism’s walls in order to make neck clipping safer. It is also essential to keep in mind that flexible approach is of great importance when dealing with giant aneurysmatic lesions of pericallosal artery due to its variety of intraoperative presentation. In this way, Giant pericallosal artery Corrêa JFG et al.
- 79. Arq Bras Neurocir32(3): 195-9, 2013 microsurgical treatment will have increased chances to succeed. Conflicts of interest 13. 14. 15. The authors declare that there was no conflict of interests in conducting this study. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Farias JP, Trindade AM. Giant distal anterior cerebral artery aneurysm not visualized on angiography: case report. Surg Neurol. 1997;48(4):348-51. Maiuri F, Corriero G, D’Amico L, Simonetti L. Giant aneurysm of the pericallosal artery. Neurosurgery. 1990;26(4):703-6. Pozzati E, Nuzzo G, Gaist G. Giant aneurysm of the pericallosal artery. Case report. J Neurosurg. 1982;57(4): 566-9. Preul M, Tampieri D, Leblanc R. Giant aneurysm of the distal anterior cerebral artery: associated with an anterior communicating artery aneurysm and a dural arteriovenous fistula. Surg Neurol. 1992;38(5):347-52. Türe U, Hiçdönmez T, Elmaci I, Peker S. Giant pericallosal artery aneurysm: case report and review of the literature. Neurosurg Rev. 2001;24(2-3):151-5. Koyama S. Giant aneurysm of the pericallosal artery causing acute subdural hematoma--case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000;40(5):268-71. Park DH, Chung YG, Shin IY, Lee JB, Suh JK, Lee HK. Thrombosed giant aneurysm of the pericallosal artery with inconclusive findings of multiple neuroimaging studies. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008;48(1):26-9. de Sousa AA, Dantas FL, de Cardoso GT, Costa BS. Distal anterior cerebral artery aneurysms. Surg Neurol. 1999;52(2):128-35. Hernesniemi J, Tapaninaho A, Vapalahti M, Niskanen M, Kari A, Luukkonen M. Saccular aneurysms of the distal anterior cerebral artery and its branches. Neurosurgery. 1992;31(6):994-8. Nitta T, Nakajima K, Maeda M, Ishii S. Completely thrombosed giant aneurysm of the pericallosal artery: case report. J Comput Tomogr. 1987;11(2):140-3. Wakabayashi Y, Nakano T, Isono M, Shimomura T, Hori S. Dissecting aneurysm of the anterior cerebral artery requiring surgical treatment--case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000;40(12):624-7. Gelfenbeyn M, Natarajan SK, Sekhar LN. Large distal anterior cerebral artery aneurysm treated with resection Giant pericallosal artery Corrêa JFG et al. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. and interposition graft: case report. Neurosurgery. 2009;64(5):E1008-9. Topsakal C, Ozveren MF, Erol FS, Cihangiroglu M, Cetin H. Giant aneurysm of the azygos pericallosal artery: case report and review of the literature. Surg Neurol. 2003;60(6):524-33. Hosobuchi Y. Direct surgical treatment of giant intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1979;51(6):743-56. Sundt TM Jr, Piepgras DG. Surgical approach to giant intracranial aneurysms. Operative experience with 80 cases. J Neurosurg. 1979;51(6):731-42. Matsushima K, Kawashima M, Suzuyama K, Takase Y, Takao T, Matsushima T. Thrombosed giant aneurysm of the distal anterior cerebral artery treated with aneurysm resection and proximal pericallosal artery-callosomarginal artery end-to-end anastomosis: Case report and review of the literature. Surg Neurol Int. 2011;2:135. Drake CG. Giant intracranial aneurysms: experience with surgical treatment in 174 patients. Clin Neurosurg. 1979;26:12-95. Sindou M, Pelissou-Guyotat I, Mertens P, Keravel Y, Athayde AA. Pericallosal aneurysms. Surg Neurol. 1988;30(6):43440. Hayashi M, Kobayashi H, Kawano H, Handa Y, Kabuto M. Giant aneurysm of an azygos anterior cerebral artery: report of two cases and review of the literature. Neurosurgery. 1985;17(2):341-4. Kaneko T, Nomura M, Yamashima T, Suzuki M, Yamashita J. Serial neuroimaging of a growing thrombosed giant aneurysm of the distal anterior cerebral artery – Case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2001;41(1):33-6. Kanemoto Y, Tanaka Y, Nonaka M, Hironaka Y. Giant aneurysm of the azygos anterior cerebral artery – Case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2000;40(9):472-5. O’Neill M, Hope T, Thomson G. Giant intracranial aneurysms: diagnosis with special reference to computerised tomography. Clin Radiol. 1980;31(1):27-39. Mori T, Fujimoto M, Shimada K, Shin H, Sakakibara T, Yamaki T. Kissing aneurysms of distal anterior cerebral arteries demonstrated by magnetic resonance angiography. Surg Neurol. 1995;43(5):497-9. Lawton MT, Quiñones-Hinojosa A. Double reimplantation technique to reconstruct arterial bifurcations with giant aneurysms. Neurosurgery. 2006;58(4 Suppl 2):ONS-347-53. Pia HW, Zierski J. Giant cerebral aneurysms. Neurosurg Rev. 1982;5(4):117-48. Smith RR, Parent AD. End-to-end anastomosis of the anterior cerebral artery after excision of a giant aneurysm. Case report. J Neurosurg. 1982;56(4):577-80. Correspondence address José Fernando Guedes Corrêa Jardim Botânico Street, 700, Office: 407 22461-000 – Rio de Janeiro, RJ, Brazil Telephone: (55 21) 2511-4650 E-mail: maristellareis@gmail.com 199
- 80. Arq Bras Neurocir32(3): 200-3, 2013 Hematoma iatrogênico simulando lesão tumoral intradural lombar José Luís Monteiro Alves1, José Nubélio Cristovão Duarte1, José Gustavo Bento Soares2, Armando Manuel Tavares Rocha2 Serviço de Neurocirurgia de Coimbra, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Coimbra, Portugal. RESUMO Em um quadro clínico de lombociatalgia, o diagnóstico diferencial engloba uma variedade de possíveis etiologias. Descreve-se um caso de um doente do sexo feminino, com história de lombociatalgia incapacitante relacionada com hematoma intradural, consequência de punção lombar e drenado após laminectomia lombar. São revistas as várias séries descritas na literatura, assim como são discutidos os diferentes fatores de risco, quadros clínicos e estratégias de prevenção e tratamento. PALAVRAS-CHAVE Coluna vertebral, doença iatrogênica, punção espinal, dor lombar. ABSTRACT Iatrogenic hematoma mimicking lumbar intradural tumoral lesion In the presence of lumbar radicular pain, the differential diagnosis includes several possible etiologies. Here is described a case of a female patient with incapacitating low back pain and lumbar radicular pain caused by an intradural hematoma, consequence of lumbar puncture, surgically drained after laminectomy. The several series in the literature describing these cases are revised, and the different risk factors, clinical pictures, prevention and treatment strategies are discussed. KEYWORDS Spine, iatrogenic disease, spinal puncture, low back pain. 1 Interno do Internato Complementar de Neurocirurgia, Serviço de Neurocirurgia, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Coimbra, Portugal. 2 Neurocirurgião, Serviço de Neurocirurgia, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Coimbra, Portugal.
- 81. Arq Bras Neurocir32(3): 200-3, 2013 Introdução Hematomas intradurais lombares são uma ocorrência rara, usualmente associados a traumatismos ou discrasias sanguíneas, podendo ter causa iatrogênica ou eventualmente ser de natureza espontânea. Os autores reportam um raro caso clínico de lombociatalgia bilateral no seguimento de um hematoma intradural lombar iatrogênico, causado por punção lombar diagnóstica quando do estudo de patologia craniana não relacionada. A literatura relevante é revista e são discutidos os diferentes achados clínicos, etiologia e patogênese. Caso clínico Doente do sexo feminino, 46 anos de idade, sem antecedentes pessoais significativos, seguida em consulta de Neurologia no contexto de vertigens posicionais e perturbações do equilíbrio, efetuou ressonância magnética (RM) cranioencefálica, com achados descritos como “(…) possíveis lesões desmielinizantes/vasculares num quadro de vasculite”. Os restantes exames complementares, incluindo punção lombar, foram inconclusivos. Ainda em internamento, após instalação de um quadro de lombociatalgia bilateral de progressiva intensidade, estudo posterior por RM da coluna vertebral demonstrou uma “formação de provável natureza expansiva intradural que se prolonga desde o bordo inferior de L4 até ao bordo superior de S1 (Figura 1) – provável lesão Figura 1 – RM de coluna lombar, ponderação T1, imagem em corte axial de lesão intradural, com realce ao contraste. Hematoma intradural lombar iatrogênico Alves JLM et al. com componente lipomatoso associado” (Figura 2). Foi submetida à intervenção cirúrgica eletiva 13 dias após a punção lombar, tendo-se procedido à laminectomia de L5, à durotomia e à drenagem da lesão, que se revelou um hematoma intradural lombar, organizado e com efeito de massa significativo. A evolução pós-operatória foi satisfatória, com ausência de sintomas ou sequelas no seguimento em longo prazo. Discussão Na presença de um quadro de lombalgia e/ou ciatalgia, a lista de possíveis diagnósticos diferenciais é vasta: hérnia/protusão discal; processos degenerativos de causas congênitas; estenose canalar ou listesis lombar; processos infecciosos (espondilodiscite, herpes-zóster); tumores ósseos da coluna lombar; metastização; processos neoplásicos dos tecidos moles no trajeto do nervo (intra-abdominais, coxa); processos inflamatórios (bursite, miosite); síndrome do piriforme, neuropatias periféricas e outros. Como causa específica de lombalgia/ciatalgia, apesar de raros, são ainda de considerar processos hemorrágicos intracanalares espontâneos ou de natureza iatrogênica. Primeiro descritos por Jackson em 1869,1 os hematomas do ráquis constituem uma entidade patológica multifatorial rara, mas merecedora Figura 2 – RM de coluna lombar, ponderação T2, imagem em corte axial de lesão intradural. 201
- 82. Arq Bras Neurocir32(3): 200-3, 2013 de atenção em quadros clínicos sugestivos. Estudos de imagem [tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM)] pós-operatória precoce em doentes submetidos a cirurgia de hérnia discal e/ou procedimento descompressivo demonstraram hematomas epidurais assintomáticos em todos os doentes submetidos à microdiscectomia,2,3 nomeadamente nos procedimentos multiníveis, com 43% registrando volume significativo e estendendo-se até ao saco dural. No caso das punções lombares ou anestesia epidural, as múltiplas tentativas de punção constituem por si só, por causa do traumatismo repetido, um fator de agravamento do risco. Alguns autores4-6 referem pequenas hemorragias do ligamentum flavum como fatores causais. Lawton et al.7 referem uma taxa de incidência de 0,1% de hematomas epidurais sintomáticos após punção lombar. No caso dos hematomas ditos intradurais, a sua incidência é ainda menor – Kasliwal et al.8 referem 72 casos descritos até 2010, a maioria dos quais associados a anomalias da coagulação ou terapêutica anticoagulante.9 A revisão por Singh et al.10 faz referência a 19% dos casos associados à discrasia sanguínea (leucemia, hemofilia, trombocitopenia ou outros) e 35% dos casos em relação com terapêutica anticoagulante. Por outro lado, em 47% dos casos, a iatrogenia por punção lombar era o fator causal major (em 33% dos casos estava associada a algum grau de alteração da coagulação). A sua frequente relação com terapêuticas trombolíticas ou anticoagulantes, nomeadamente heparinas de baixo peso molecular em altas doses, confirma a importância da suspensão, se possível, desse gênero de intervenção farmacológica, na previsão de um dos procedimentos anteriormente referidos.11 Contudo, a terapêutica anticoagulante pode por si só induzir hematomas espontâneos. Esses podem igualmente estar associados a lesões hipervascularizadas/malformações vasculares (nomeadamente hemangiomas), lesões neoplásicas, discrasias sanguíneas, doenças hepáticas ou autoimunes, processos infecciosos, traumatismos prévios ou até mesmo gravidez.8,12,13 Outros possíveis fatores de risco são: terapêutica pré-operatória com anti-inflamatórios não esteroides, idade avançada, grupo Rh+, valores de hemoglobina < 10 g/dl, valores alterados de INR (international normalized ratio).14-16 Neste caso específico, não se verificava nenhum desses fatores de risco. A inserção da agulha foi efetuada na linha média, técnica considerada como tendo maior taxa de sucesso (menos tentativas, menor risco) em relação à técnica paramediana. A sua patogênese é ainda controversa: a ausência de veias em ponte no espaço subdural pode explicar, segundo Bortolotti et al.,13 a raridade desse fenômeno. Porém, Durupt et al.17 sublinham ainda a possibilidade de punção da artéria radiculomedular ou até mesmo da artéria de Adamkiewicz como elemento causal. Outras teorias relevam o papel dos vasos do espaço subaracnói202 deo, passíveis de ruptura mediante variações bruscas de pressão torácica/abdominal, com posterior drenagem para o espaço subdural e formação de hematoma.18,19 A maioria dos hematomas subdurais, nomeadamente os iatrogênicos, é assintomática. Porém, nos raros casos com repercussão clínica, a sintomatologia é variada, desde lombalgias moderadas a um quadro ciatálgico de intensidade crescente, podendo progredir para plegia flácida, perturbações sensitivas e/ou alterações esfincterianas. Na presença de paraparésia/paraplegia de instalação rápida e progressiva (≤ 0,1% dos casos),10 a intervenção cirúrgica de emergência é mandatória, sob o risco de sequelas neurológicas severas. A intervenção precoce nas primeiras 8h, segundo Vandermeulen et al.20 e Segabinazzi et al.,21 ou nas primeiras 12h, segundo Sinclair et al.,22 aumenta as hipóteses de recuperação neurológica do défice provocado pela compressão radicular por um hematoma,23 possivelmente devido à reversão de fenômenos isquêmicos locorregionais. Börm et al.24 referem ainda uma forte relação entre o status neurológico inicial e o outcome final. Como fator de mau prognóstico, é também apontada a existência de um componente subaracnóideo.18 Na literatura, há referência a um único caso de recuperação significativa após cirurgia realizada mais de 24h depois da instalação do défice neurológico.25 O diagnóstico diferencial ganha importância no enquadramento dos achados imagiológicos com a história pregressa do doente. O estudo por RM, nomeadamente na distinção com um hematoma epidural,6,26,27 e provas de coagulação são imprescindíveis. Porém, a ausência de alterações de coagulação não exclui esse diagnóstico, nomeadamente nos casos de hematoma espontâneo.22,28,29 O achado peroperatório descrito – hematoma intradural lombar iatrogênico, mimetizando lesão tumoral – é uma das possíveis complicações da punção lombar e deverá ser tido em conta, mesmo em doentes sem fatores de risco, como no caso clínico relatado. A sua localização pode resultar numa morbilidade significativa, implicando possíveis sequelas evitáveis com a detecção precoce do problema. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses na realização deste trabalho. Referências 1. Jackson R. Case of spinal apoplexy. Lancet. 1869;2:5-9. Hematoma intradural lombar iatrogênico Alves JLM et al.
- 83. Arq Bras Neurocir32(3): 200-3, 2013 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Kotilainen E, Alanen A, Erkintalo M, Valtonen S, Kormano M. Magnetic resonance image changes and clinical outcome after microdiscectomy or nucleotomy for ruptured disc. Surg Neurol. 1994;41(6):432-40. Sokolowski MJ, Garvey TA, Perl J 2nd, Sokolowski MS, Cho W, Mehbod AA, et al. Prospective study of postoperative lumbar epidural hematoma: incidence and risk factors. Spine (Phila Pa 1976). 2008;33(1):108-13. Lunardi P, Mastronardi L, Lo Bianco F, Schettini G, Puzzilli F. Chronic spontaneous spinal epidural hematoma simulating a lumbar stenosis. Eur Spine J. 1995;4(1):64-6. Minamide A, Yoshida M, Tamaki T, Natsumi K. Ligamentum flavum hematoma in the lumbar spine. J Orthop Sci. 1999;4(5):376-9. Albanese A, Braconi A, Anile C, Mannino S, Sabatino G, Mangiola A. Spontaneous haematoma of ligamentum flavum. Case report and literature review. J Neurosurg Sci. 2006;50(2):59-61. 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Acute spontaneous spinal subdural hematoma in a patient with bilateral incarcerated inguinal hernia. Joint Bone Spine. 2008;75(3):345-7. Endereço para correspondência José Luís Monteiro Alves Serviço de Neurocirurgia de Coimbra, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra Praceta Prof. Mota Pinto 3000-075 – Coimbra, Portugal Telefone: +35 19 1247-8316 E-mail: jlmonteiroalves@gmail.com 203
- 84. Arq Bras Neurocir32(3): 204-6, 2013 Idiopathic intracranial hypertension associated with mild traumatic brain injury in a pediatric patient – Case report Carlos Umberto Pereira1, Stephanie Chagas Feitosa2, Alyne Andrade Lima2 Department of Neurosurgery, Department of Medicine, Federal University of Sergipe, Aracaju, SE, Brazil ABSTRACT Mild head injury has been described as rare cause of idiopathic intracranial hypertension (IIH). In the presence of IIH, initial treatment is clinical and surgical treatment, such as lumboperitoneal shunt. Most cases have a good prognosis. The patient have 9-year-old male, went to the emergency room with a history of accidental fall, presenting headache, vomiting and blurred vision. Physical examination showed good overall condition. Neurological examination: normal. Fundoscopy: incipient bilateral papilledema. Normal cranial CT. The general picture suggested by exclusion of other causes IIH diagnosis. He underwent symptomatic treatment with acetazolamide, painkillers and rest. Discharged from the hospital on the eighth hospital day with no complaints being referred for outpatient treatment. KEYWORDS Intracranial hypertension, craniocerebral trauma, child, papilledema. RESUMO Hipertensão intracraniana idiopática associada a trauma cranioencefálico leve em paciente pediátrico – Relato de caso O traumatismo cranioencefálico leve tem sido uma causa rara de hipertensão intracraniana idiopática (HII). Na presença de HII, o tratamento inicial é clínico e o tratamento cirúrgico é feito por meio da derivação lumboperitoneal. A maioria dos casos cursa com bom prognóstico. Um paciente com 9 anos de idade, masculino, foi admitido na emergência com história de queda acidental, apresentava cefaleia, vômitos e visão turva. Ao exame físico apresentou bom estado geral. Exame neurológico: normal; fundoscopia: papiledema bilateral incipiente; TC do crânio normal. O quadro sugeriu o diagnóstico de HII, por exclusão de outras causas. Foi submetido a tratamento sintomático com acetazolamida, analgésicos e repouso. Recebeu alta médica hospitalar no oitavo dia, sem queixas, sendo encaminhado para acompanhamento ambulatorial. PALAVRAS-CHAVE Hipertensão intracraniana, traumatismos craniocerebrais, criança, papiledema. 1 Department of Neurosurgery, Federal University of Sergipe (UFS), Urgency Hospital, Aracaju, SE, Brazil. 2 Medical Student of the UFS, Aracaju, SE, Brazil.
- 85. Arq Bras Neurocir32(3): 204-6, 2013 Introduction Idiopathic intracranial hypertension (IIH) is a neurological disorder characterized by increased pressure of cerebrospinal fluid (CSF) in the absence of any expansive processes, with CSF and normal imaging studies.1 It is most commonly found in young women, obese and of childbearing age.2 Although rare in childhood, clinical characteristics different of adults may allow develop with significant ocular complications.3 The evolution of IIH children is variable, symptoms may appear within hours or evolve progressively and insidious.4 Headache, diplopia, nausea and vomiting are classic symptoms, but in young children other symptoms are described as photophobia, anorexia and myalgia.5 The sixth cranial nerve palsy, recently described as one of the signs of IIH is more common in children than in adults.6 The diagnosis in children is complicated by atypical clinical presentations, such as irritability and drowsiness, and difficulty in diagnosing the decreased visual acuity.7 Case report Child, 9-years-old, male. Admitted to the emergency room with headache, vomiting and blurred vision. The patient presented a mild head trauma, caused by accidental fall twenty-four hours ago. He had a clinical history of bronchial asthma and had sporadic use of corticosteroids. Physical examination showed good general condition. He had height of 1.43 m. and weight of 78 kg and BMI: 38.1. Neurological examination: normal. Fundoscopy: bilateral papilledema. Normal cranial CT: no fracture, brain swelling or bleeding. The general picture suggested by exclusion of other causes IIH diagnosis. He underwent symptomatic treatment with acetazolamide, painkillers and rest. Discharged from the hospital on the eighth hospital day with no complaints being referred for outpatient treatment. Discussion The diagnosis of IIH is based on clinical presentation, neurological, ophthalmological, and exclusion of other causes of hypertension intracranial.8 The pathophysiology has been still unclear. Current theories converge in increased sagittal sinus pressure resulting from extracellular edema.9 Standridge10 suggests an increased in cerebral blood volume, decreased CSF absorption, IIH in a mild brain injury – Case report Pereira CU et al. and a possibility of obstruction of cerebrospinal fluid or venous flow. In children, the association with systemic diseases and medications is more frequent than in adults.4 Tetracycline, vitamin A and corticosteroids withdrawal are medication often associated with IIH.11 Among systemic diseases are associated as systemic lupus erythematosus, uraemia and hypothyroidism.1 Obesity in adult is an important factor associated, about 90% of patients with IIH are obese.12 Adolescents affected tend to be overweight, but obesity does not to be really risk in patients under 10 years of age.13 The mild head trauma previously described in association with IIH, but in most cases further tests showed sinus venous thrombosis or cerebral edema.4 The CT scan is important for the noninvasive diagnosis to exclude tumor, edema and ventricular dilatation, although their signs are inconsistent and require a more reavaluation.13 Magnetic resonance imaging (MRI) has greater sensitivity in detecting isodense tumors, meningeal infiltrations, pathologies of the posterior fossa and other subtle intracranial abnormalities10 and a set of signals, such as enhancement and protrusion of the prelaminar optic nerve, vertical tortuosity of the orbital optic nerve, distention of the perioptic subarachnoid space and flattening of the posterior sclera, allowing the assistance of the diagnosis of cranial hypertension.14 The magnetic resonance angiography allow the detection of central venous thrombosis in cases of patients with IIH who have normal CT and MRI, however, the sensitivity and specificity of clinical examination are not satisfactory and the rate of false-positive findings and false-negative further compromises methods.15 In case of unchanged neuroimaging, lumbar puncture is critical to measure the CSF pressure and to exclude meningitis.16 Not all patients with IIH require treatment, asymptomatic patients with no change in vision and minimal papilledema can be monitored to check symptoms progress.17 In the other patients, the onset of treatment of IIH must first delete the associated factors, such as hypervitaminosis A or tetracyclines use18 and a controlled diet with low calorie, if obese patient, and with hydrosaline restriction.19 The treatment is based on monotherapy with carbonic anhydrase inhibitors such as acetazolamide, or their association with systemic corticosteroids such as prednisone or dexamethasone, since unused for a long periods.20 In refractory cases with progressive loss of visual acuity, are options to lumbar puncture and surgical treatment, such as ventriculoperitoneal or lumboperitoneal shunt, with this infection lower rate.21 The fenestration of the optic nerve sheath is a surgical option in patients with progressive visual loss who have mild headache or easily control.18 205
- 86. Arq Bras Neurocir32(3): 204-6, 2013 The IIH is considered a benign condition compared with other causes of cranial hypertension, but has been reported decreased visual acuity in 25% of cases and possible progression to blindness in not properly treated cases.22 10. 11. 12. 13. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 206 Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N. Idiopathic intracranial hypertension. Acta Neurol Scand. 2010;121(2):71-82. Faz G, Butler IJ, Koenig MK. Incidence of papilledema and obesity in children diagnosed with idiopathic “benign” intracranial hypertension: case series and review. Child Neurol. 2010;25(11):1389-92. Betancourt-Fursow YM, Jiménez-Betancourt CS, JiménezLeon JC. Pseudotumor cerebral pediátrico. Rev Neurol. 2006;42(Supl 3):S67-73. Lin J, Fernandes JK, Faria CE, Pinho RS, Masruha MR, Vilanova LC. Fulminant idiopathic intracranial hypertension in a pediatric patient following a minor head trauma. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(2B):519-22. Ko MW, Liu GT. Pediatric hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral). Horm Res Paediatr. 2010;74(6):381-9. Kang HM, Kim HY. Case of pediatric idiopathic intracranial hypertension presenting with divergence insufficiency. Korean J Ophthalmol. 2011;25(4):289-93. Soiberman U, Stolovitch C, Balcer LJ, Regenbogen M, Constantini S, Kesler A. Idiopathic intracranial hypertension in children: visual outcome and risk of recurrence. Childs Nerv Syst. 2011;27(11):1913-8. Youroukos S, Psychou F, Fryssiras S, Paikos P, Nicolaidou P. Idiopathic intracranial hypertension in children. J Child Neurol. 2000;15(7):453-7. Alrifai MT, Naji Al F, Alamir A, Russell N. Pseudotumor cerebri in a child receiving peritoneal dialysis: recovery of a vision after lumbo-pleural shunt. Ann Saudi Med. 2011;31(5):539-41. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Standridge SM. Idiopathic intracranial hypertension in children: a review and algorithm. Pediatr Neurol. 2010;43(6):377-90. Spennato P, Ruggiero C, Parlato RS, Buonocore MC, Varone A, Cianciulli E, et al. Pseudotumor cerebri. Childs Nerv Syst. 2011;27:215-35. Sinclair A. Idiopathic intracranial hypertension: recent concepts and developments. ACNR. 2010;10(3):10-4. Nelson K, Ward K, Narang AS. Posttraumatic pseudotumor cerebri in a 4-year-old female. Pediatr Emerg Care. 2004;20(7):460-3. Jiraskova N, Rozsíval P. Idiopathic intracranial hypertension in pediatric patients. Clin Ophthalmol. 2008;2(4):723-6. Monteiro MLR, Moura FC. Aspectos oftalmológicos da síndrome da hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral). Rev Bras Oftalmol. 2008;67(4):196203. Ko MW. Idiopathic intracranial hypertension. Curr Treat Options Neurol. 2011;13(1):101-8. Friedman DI, Jacobson DM. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuro Ophthalmol. 2004;24(2):138-45. Wall M. Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010;28(3):593-617. Yoldi Petri ME, Durá Travé T, Hernández Lagunas T. Hipertensión intracraneal idiopática: características clínicas y evolutivas. An Pediatr (Barc). 2003;59(6):590-4. Fraser C, Planta GT. The syndrome of pseudotumour cerebri and idiopathic intracranial hypertension. Curr Opin Neurol. 2011;24(1):12-7. Kumar N, Bierbrauer KS, Grewal H. Microlaparoscopicassisted lumboperitoneal shunt in the lateral position for pseudotumor cerebri in a morbidly obese adolescent. JSLS. 2006;10(2):267-9. Ambika S, Arjundas D, Noronha V, Anshuman. Clinical profile, evaluation, management and visual outcome of idiophatic intracranial hypertension in neurophtalmology clinic of a tertiary referral ophthalmic Center in Indian. Ann Indian Acad Neurol. 2010;13(1):37-41. Correspondence address Carlos Umberto Pereira 245/404, Augusto Maynard Avenue, São José 49015-380 – Aracaju, SE, Brazil E-mail: umberto@infonet.com.br IIH in a mild brain injury – Case report Pereira CU et al.
- 87. Arq Bras Neurocir32(3): 207-10, 2013 “Sinal do redemoinho” em hematoma extradural hiperagudo Carlos Umberto Pereira1, Liani Patrícia Andrade Santos2 Universidade Federal de Sergipe (UFS) e Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE, Brasil RESUMO Objetivo: O presente trabalho apresenta o significado do sinal do redemoinho, que é observado no exame de tomografia computadorizada (TC) em casos de hematoma extradural hiperagudo. Métodos: Foram estudados 12 pacientes com hematoma extradural hiperagudo e que apresentaram sinal do redemoinho ao exame de TC. Resultados: O sexo masculino foi o mais acometido 10:2 feminino. Nove pacientes foram vítimas de acidente de trânsito, dois de queda de altura e um de agressão física. A localização do hematoma foi parietal (sete casos), frontal (três casos) e temporoparietal (dois casos). O sinal do redemoinho foi diagnosticado na TC em todos os casos e confirmada no ato cirúrgico sua relação com sangramento arterial ativo em nove casos. Conclusão: O sinal do redemoinho observado na TC em pacientes com hematoma extradural hiperagudo indica que se deve realizar drenagem cirúrgica urgente, uma vez que sua persistência implica aumento de volume e, consequentemente, aumento da morbimortalidade. PALAVRAS-CHAVE Hematoma epidural craniano/etiologia, hematoma epidural/radiografia, hematoma. ABSTRACT Swirl sign in hiperacute extradural hematoma Objective: This paper presents the meaning of the swirl sign, which is observed on computed tomograhy (CT) examination in cases of hyperacute epidural hematoma. Methods: We studied 12 patients with hyperacute epidural hematoma and had to sign Swirl CT examination. Results: Men were more affected females 10:2. Nine patients were victims of traffic accidents, fall two and a physical assault case. The location of the hematoma was seven parietal, frontal and temporoparietal two three. The sign of the swirl was diagnosed on CT in all cases and confirmed during surgery its relationship with active arterial bleeding in nine cases. Conclusion: The signal observed in the swirl of CT in patients with hyperacute epidural hematoma, indicates that we must carry out urgent surgical drainage, since its persistence implies an increase in volume and consequently increased morbidity and mortality. KEYWORDS Cranial epidural hematoma/etiology, cranial epidural hematoma/radiograph, hematoma. 1 Professor doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe (UFS), neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE, Brasil. 2 Doutoranda de Medicina da UFS, Aracaju, SE, Brasil.
- 88. Arq Bras Neurocir32(3): 207-10, 2013 Introdução O sinal do redemoinho, ou swirl sign, tem sido observado no exame de tomografia computadorizada (TC), em pacientes portadores de hematoma extradural hiperagudo. Sua presença encontra-se associada com sangramento arterial ativo. Esse sinal implica procedimento cirúrgico imediato, visando evitar sérias complicações.1 São apresentados 12 casos de hematoma extradural hiperagudo que apresentaram o sinal do redemoinho ao exame de TC; chama-se a atenção para conduta cirúrgica de urgência nesses casos. e a tábua óssea interna do crânio.2,3 Na fase aguda é observada na TC como uma área hiperdensa de forma lentiforme ou biconvexa.1,2 Quando o sangramento é de origem arterial, resulta sempre da laceração da artéria meningeia média ou de seus ramos, e, quando é de origem venosa, ocorre geralmente em locais dos grandes seios durais.3,4 Pacientes e método Foram estudados 12 casos de hematoma extradural hiperagudo, com a presença do sinal do redemoinho na TC do crânio, durante o período de janeiro de 2006 a julho de 2011, no Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho (Aracaju, Sergipe). Foram analisados gênero, causas do trauma, escore na escala de coma de Glasgow na admissão, TC, conduta e prognóstico. Figura 1 – TC de crânio sem contraste, corte axial apresentando lesão extradural com densidade mista e presença do sinal do redemoinho. Resultados Houve predomínio do sexo masculino 10:2 feminino. As idades variaram entre 17 e 42 anos, com média de 26 anos. Nove pacientes foram vítimas de acidentes de trânsito, dois de queda acidental e um de agressão física. O escore na escala de coma de Glasgow na admissão variou entre 7 e 13, com média de 10. TC de crânio foi realizada em todos os casos e demonstrou a presença do sinal do redemoinho (Figuras 1 a 4). A localização do hematoma foi parietal (sete casos), frontal (três casos) e temporoparietal (dois casos). Todos os pacientes foram submetidos a craniotomia osteoplástica e drenagem do hematoma. Presença de sangramento arterial ativo durante o procedimento cirúrgico ocorreu em nove casos. Nove pacientes apresentaram resultados excelentes, um ficou com sequela motora e dois foram a óbito. Discussão O hematoma extradural representa uma coleção sanguínea extra-axial, localizada entre a dura-máter 208 Figura 2 – TC de crânio sem contraste demonstrando na região frontal esquerda lesão extra-axial com densidade mista, presença do sinal do redemoinho e efeito de massa. Hematoma extradural hiperagudo Pereira CU et al.
- 89. Arq Bras Neurocir32(3): 207-10, 2013 Figura 3 – TC de crânio sem contraste com volumoso hematoma epidural parietal direito, desvio das estruturas da linha média, densidade mista e presença do sinal do redemoinho. Figura 4 – TC de crânio sem contraste apresentando hematoma extradural parietal direito, efeito de massa e com dupla densidade, caracterizando o sinal do redemoinho. A densidade do hematoma na TC depende do hematócrito, do conteúdo de proteína existente na hemoglobina, além de uma pequena participação das concentrações de protoporfirina e cálcio. O componente ferro participa com 7% a 8% da densidade do hematoma.5 Assim, a aparência da hemorragia na TC varia dependendo do conteúdo sanguíneo. Em pacientes com perfil hematológico normal, ela é tipicamente hiperdensa na sua fase aguda, por causa do acúmulo de sangue coagulado. Em casos de pacientes portadores de coagulopatias, como deficiência de fatores da coagulação, e em caso em que o hematócrito seja abaixo de 23% ou em que a concentração de hemoglobina seja inferior a 8 g/dl, o hematoma se mostra isodenso em relação ao parênquima cerebral. Hematoma extradural hiperagudo Pereira CU et al. Caso de HED hiperagudo na TC sem contraste é hiperdenso, contudo durante o sangramento ativo a TC sem contraste aparece hipodensa ou isodensa, demonstrando que ainda não ocorreu a parada do sangramento.1 Isso tem sido demonstrado durante o ato cirúrgico, como uma área de sangramento ativo, portanto essa lesão tem sido denominada de hematoma extradural hiperagudo.6 O sinal do redemoinho presente em hematoma extradural hiperagudo é conhecido com swirl sign e geralmente se encontra presente em grandes coleções heterogêneas extra-axiais, contendo um coágulo maior hiperdenso e um menor hipodenso com aspecto de redemoinho e que representa sangramento arterial ativo.1,3,7 O sinal do redemoinho apresenta dois componentes, um ativo e outro mais crônico. O componente ativo é geralmente uma pequena lesão redonda e isodenso ou hipodenso com o parênquima cerebral; o componente mais crônico é uma coleção sanguínea hiperdensa com medidas entre 50-70 HU. Todos os pacientes deste estudo foram submetidos à TC de crânio. O intervalo entre o trauma e a realização de TC de crânio em nossos pacientes variou entre 2 e 7 horas, com média de 2,5 horas. Nossos pacientes foram submetidos à drenagem cirúrgica do hematoma. Observamos a presença de foco de sangramento arterial ativo em nove casos; nos outros três casos não havia relato da presença de sangramento arterial na descrição do ato cirúrgico. Dois pacientes foram a óbito devido ao baixo escore na escala de coma de Glasgow na admissão, volumoso hematoma e presença de lesões intracranianas associadas. Conclusão Do presente trabalho, concluímos que a presença do sinal do redemoinho requer interpretação cautelosa e tem grande valor no diagnóstico de hematoma extradural hiperagudo, já que em pacientes com quadro hematológico normal ela indica a presença de sangramento ativo e necessita de procedimento cirúrgico de emergência para evitar uma progressão do hematoma e suas complicações subsequentes. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses na realização deste trabalho. 209
- 90. Arq Bras Neurocir32(3): 207-10, 2013 Referências 1. 2. 3. 4. 5. 210 Al-Nakshabandi NA. The swirl sign. 2001;218(2):433. Pereira CU, Silva EAS, Dias LAA. Hematoma extradural intracraniano: correlação entre o volume do hematoma com a localização e idade do paciente. J Bras Neurocirurg. 2004;15(2):59-66. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Computed tomographic stating of traumatic epidural bleeding. Radiology. 1982;144(4):80912. Palmieri A. Extravasation of contrast-enhanced blood in an epidural hematoma. Neuroradiology. 1981;21(3):163-4. New PF, Aronow S. Attenuation measurements of whole blood and blood fractions in computed tomography. Radiology. 1976;121(3 Pt 1.):635-40. 6. 7. Greenberg J, Cohen WA, Cooper PR. The “hyperacute” extraaxial intracranial hematoma: computed tomographic findings and clinical significance. Neurosurgery. 1985;17(1):48-56. Zimmerman RD, Danziger A. Extracerebral trauma. Radiol Clin North Am. 1982;20(1):105-21. Endereço para correspondência Carlos Umberto Pereira Av. Augusto Maynard, 245/404, Bairro São José 49015-380 – Aracaju, SE, Brasil E-mail: umberto@infonet.com.br Hematoma extradural hiperagudo Pereira CU et al.