Monografia disturbios-nutricionais-e-metabolicos-nos-psitacideos

Universidade de Santo Amaro
Faculdade de Medicina Veterinária
Erica Pereira Couto
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E
METABÓLICOS NOS
PSITACÍDEOS
São Paulo
2005

Faculdade de Medicina Veterinária
Erica Pereira Couto
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E
METABÓLICOS NOS
PSITACÍDEOS
Monografia apresentada para a
conclusão do Curso de Graduação em
Medicina Veterinária
Orientador: Profa. Ms. Kátia Stracieri de
Oliveira
São Paulo
2005

Faculdade de Medicina
Veterinária
Erica Pereira Couto
Distúrbios nutricionais e metabólicos nos psitacídeos
Data: ___/___/___
Monografia de conclusão de curso em Medicina Veterinária – Área
de Concentração: Medicina Veterinária, apresentada à Universidade
de Santo Amaro e aprovada pela seguinte banca examinadora:
Orientadora
Profa. Ms. Kátia Stracieri de Oliveira
Convidado Especial
______________________________________________________
São Paulo
2005

4
Ficha Catalográfica elaborada pela
Biblioteca Dr. Milton Soldani Afonso – Campus I
Couto, Erica Pereira
C899d Distúrbios nutricionais e metabólicos
nos psitacídeos /
Erica Pereira Couto. Orientação da Profa. MS Kátia
Straci-
eri de Oliveira. -- São Paulo : 2005.
137p.
Monografia de Conclusão de Curso. Faculdade de Me-
dicina Veterinária. Universidade de Santo Amaro.
1. Distúrbios nutricionais 2. Distúrbios metabólicos 3.
Psitacídeos I. Título

5
AGRADECIMENTOS
À minha orientadora Profa. Ms. Kátia Stracieri de
Oliveira pelo estímulo e atenção concedidos durante a elaboração
deste trabalho.
A todos que acreditaram e que acreditam em mim. E incentivaram-me
durante todo o decorrer do curso. Principalmente minha mãe e minha
irmã, que são minhas maiores incentivadoras e apoiadoras.
Ao Ms Marcelo Gomes, que foi um grande colaborador na finalização
deste trabalho, como também o veterinário responsável pelo meu
estagio obrigatório.
A minha amiga Viviane Cozzolino “Flipper” que me salvou nas
traduções, o que colaborou imensamente com o desenvolvimento
deste trabalho.
Aos médicos veterinários José Fontenelle e Mathias Dislich que
colaboraram cedendo as fotos para a ilustração deste trabalho.

6
“Que o seu alimento seja a sua primeira medicina”
(Hipócrates 460-377 A.C.)

7
INDICE
Resumo ................................................................................................................ 14
Abstract:............................................................................................................... 14
1. Introdução........................................................................................................ 16
2. Vitamina A........................................................................................................ 21
2.1. Hipovitaminose A:....................................................................................... 22
2.1.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................22
2.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................24
2.1.3. Diagnostico Diferencial:.....................................................................................24
2.1.4. Tratamento:.........................................................................................................24
2.1.5. Prognostico:........................................................................................................25
3. Vitamina E........................................................................................................ 26
3.1. Hipovitaminose E........................................................................................ 27
3.1.1. Sinais Clinicos:...................................................................................................27
3.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................28
3.1.3. Tratamento:.........................................................................................................28
3.1.4. Prognóstico:........................................................................................................29
4. Vitamina K........................................................................................................ 30
4.1. Hipovitaminose K........................................................................................ 30
4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ...........................................................................31
4.1.2. Tratamento:.........................................................................................................31
4.1.3. Prognóstico:........................................................................................................32
5. Vitamina D........................................................................................................ 33
5.1. Hipovitaminose D........................................................................................ 34
5.1.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................34
5.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................34
5.1.3. Tratamento:.........................................................................................................35
5.1.4. Prognóstico:........................................................................................................35
5.2. Hipervitaminose D ...................................................................................... 36
5.2.1. Sinais Clinicos:...................................................................................................36
5.2.2. Diagnostico:........................................................................................................36
5.2.3. Diagnostico Diferencial:.....................................................................................36
5.2.4. Tratamento:.........................................................................................................37
6. Cálcio................................................................................................................ 38
6.1. Raquitismo/ Osteomalacia.......................................................................... 40
6.1.1. Sinais Clinicos:...................................................................................................41
6.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................42
6.1.3. Tratamento:.........................................................................................................43
6.1.4. Prognóstico:........................................................................................................44
6.2. Osteoporose ............................................................................................... 44
6.2.2. Sinais Clinicos:...................................................................................................45
6.2.3. Diagnóstico:........................................................................................................45
6.2.4. Tratamento:.........................................................................................................45
6.3. Osteodistrofia Fibrosa................................................................................. 45
6.3.1. Sinais Clinicos:...................................................................................................46
6.3.2. Diagnóstico:........................................................................................................46
6.3.3. Tratamento:.........................................................................................................47

8
6.3.4. Prognóstico:........................................................................................................47
6.4. Hipocalcemia .............................................................................................. 47
6.4.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................47
6.4.2. Diagnóstico:........................................................................................................48
6.4.3. Diagnóstico Diferencial:.....................................................................................48
6.4.4. Tratamento:.........................................................................................................48
6.5. Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário.............................................. 49
6.5.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................50
6.5.2. Diagnóstico:........................................................................................................50
6.5.4. Tratamento:.........................................................................................................51
6.6. Hipercalcemia............................................................................................. 52
6.6.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................53
6.6.2. Diagnóstico:........................................................................................................53
7. Fósforo............................................................................................................. 55
7.1. Hipofosfatemia............................................................................................ 56
7.1.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................57
7.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................57
7.2. Hiperfosfatemia........................................................................................... 57
7.2.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................57
7.2.2. Diagnóstico:........................................................................................................58
8. Magnésio.......................................................................................................... 59
8.1. Hipomagnesemia........................................................................................ 59
8.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ...........................................................................60
8.2. Hipermagnesemia....................................................................................... 60
8.2.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................60
9. Manganês......................................................................................................... 61
9.1. Deficiência De Manganês........................................................................... 62
9.1.1. Sinais Clínicos:...................................................................................................62
9.1.2. Diagnóstico:........................................................................................................63
9.2. Hipermanganesemia................................................................................... 63
10. Zinco............................................................................................................... 64
10.1. Deficiência De Zinco................................................................................. 64
10.1.1. SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO:.........................................................65
10.2. Excesso De Zinco..................................................................................... 65
10.2.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: .........................................................................66
11. Cobre.............................................................................................................. 67
11.1. Deficiência De Cobre................................................................................ 68
11.1.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................68
11.1.2. Diagnóstico:......................................................................................................68
11.2. Excesso De Cobre.................................................................................... 69
12. SÓDIO/ CLORO (Sal) ..................................................................................... 70
12.1. Deficiência De Sódio/ Cloro...................................................................... 71
12.1.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................71
12.1.2. Diagnóstico:......................................................................................................71
12.2. Excesso De Sódio/ Cloro.......................................................................... 71

9
12.2.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................71
12.2.2. Diagnóstico:......................................................................................................72
13. Potássio ......................................................................................................... 73
13.1. Hipocalemia.............................................................................................. 73
13.1.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................74
13.1.2. Diagnóstico:......................................................................................................74
13.2. Hipercalemia............................................................................................. 74
13.2.1. Diagnóstico:......................................................................................................74
14. Selênio............................................................................................................ 76
14.1. Deficiência De Selênio.............................................................................. 77
14.1.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................77
14.1.2. Diagnóstico:......................................................................................................77
14.1.3. Tratamento:.......................................................................................................77
14.2. Excesso De Selênio.................................................................................. 78
14.2.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................78
15. Iodo................................................................................................................. 79
15.1. Deficiência De Iodo................................................................................... 79
15.1.1. Bócio (Hiperplasia Tireoideana)............................................................. 80
15.1.1.2. Sinais Clínicos:..............................................................................................80
15.1.1.3. Diagnóstico:...................................................................................................81
15.1.1.4. Tratamento:....................................................................................................82
15.1.1.5.Prognostico:....................................................................................................82
15.2. Excesso De Iodo....................................................................................... 82
16. Ferro ............................................................................................................... 83
16.1. Deficiência De Ferro ................................................................................. 84
16.1.1. Sinais Clínicos:.................................................................................................84
16.1.2. Diagnóstico:......................................................................................................84
16.1.3. Tratamento:.......................................................................................................85
16.2. Excesso De Ferro ..................................................................................... 86
16.2.1. Hemocromatose/ Hemossiderore .......................................................... 87
16.2.1.1. Sinais Clinicos:..............................................................................................87
16.2.1.1. Diagnóstico:...................................................................................................88
16.2.1.3. Diagnóstico Diferencial:................................................................................90
16.2.1.4. Tratamento:....................................................................................................90
6.2.1.5. Prognóstico:.....................................................................................................91
17. Complexo B (Tiamina – B1, Riboflavina – B2, Piridoxina – B6,
Cianocobalamina – B12)..................................................................................... 92
17.1. Tiamina (Vitamina B1)................................................................................ 92
17.1.1. Hipovitaminose B1................................................................................. 92
17.1.1.1. Sinais Clínicos:..............................................................................................93
17.1.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................93
17.1.1.3. Tratamento:....................................................................................................93
17.1.1.4. Prognóstico:...................................................................................................94
17.2. Riboflavina (Vitamina B2) .......................................................................... 95
17.2.1.1. Sinais Clínicos:..............................................................................................95
17.2.1.2. Diagnóstico:...................................................................................................96

10
17.2.1.3. Tratamento:....................................................................................................96
17.2.1.4. Prognóstico:...................................................................................................97
17.3. Piridoxina (Vitamina B6) ............................................................................ 98
17.3.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ......................................................................98
17.4. Cianocobalamina (Vitamina B12)............................................................ 100
17.4.1. Hipovitaminose B12............................................................................. 100
17.4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico: ....................................................................101
17.4.1.2. Tratamento:..................................................................................................101
18. Ácido Ascórbico (Vitamina C).................................................................... 102
18.1. Hipovitaminose C.................................................................................... 103
18.1.1. Sinais Clínicos:...............................................................................................103
18.1.2. Diagnóstico:....................................................................................................103
18.1.3. Tratamento:.....................................................................................................103
19. Proteínas E Aminoácidos ........................................................................... 105
19.1. Deficiência De Proteína E Aminoácidos: ................................................ 107
19.1.1. Anormalidades da Plumagem:............................................................. 108
19.2. Excesso De Proteína e Aminoácidos:..................................................... 114
19.2.1. Gota..................................................................................................... 114
19.2.1.1. Sinais Clínicos:............................................................................................115
19.2.1.2. Diagnóstico:.................................................................................................116
19.2.1.3. Tratamento:..................................................................................................117
19.2.1.4. Prognóstico:.................................................................................................118
20. Gorduras E Ácidos Graxos Essenciais ..................................................... 119
20.1. Deficiência De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:............................ 122
20.2. Excesso De Gordura E Ácidos Graxos Essenciais:................................ 123
20.2.1. Obesidade ........................................................................................... 124
20.2.1.1. Sinais Clínicos:............................................................................................125
20.2.1.2. Diagnóstico:.................................................................................................125
20.2.1.3. Tratamento:..................................................................................................125
20.2.2. Esteatose Hepática (Lipidose Hepática/ Fígado Gorduroso)............... 126
20.2.2.1. Sinais Clínicos:............................................................................................126
20.2.2.2. Diagnóstico:.................................................................................................126
20.2.2.3. Tratamento:..................................................................................................128
20.2.2.4. Prognóstico:.................................................................................................129
20.2.3. Arterosclerose...................................................................................... 129
20.2.3.1. Sinais Clínicos.............................................................................................132
20.2.3.2. Diagnóstico:.................................................................................................132
20.2.3.3. Diagnóstico Diferencial:..............................................................................132
21. Carboidratos................................................................................................ 133
21.1. Diabetes Melito ....................................................................................... 133
21.1.1. Sinais Clínicos:...............................................................................................134
21.1.2. Diagnóstico:....................................................................................................134
21.1.3. Tratamento:.....................................................................................................134
22. Dieta.............................................................................................................. 136
Tabela 7........................................................................................................... 140
Tabela 8:.......................................................................................................... 141

11
Tabela 9:.......................................................................................................... 142
Tabela 10:........................................................................................................ 143
Tabela 11:........................................................................................................ 144
23. Conclusão.................................................................................................... 145
24. Referências Bibliográficas: ........................................................................ 147

12
Lista De Figuras
FIGURA 1 LINGUA DO LÓRIS DE CABEÇA PRETA........................................... 12
FIGURA 2 ARARAS CANINDÉ SE ALIMENTANDO
APENAS DE GIRASSOL....................................................................................... 14
FIGURA 3 LINHA DE ESTRESSE EM UM PAPAGAIO
VERDADEIRO....................................................................................................... 96
FIGURA 4 FLAVISMO OU XANTOCROÍSMO EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO
.............................................................................................................................. 97
FIGURA 5 FLAVISMO OU XANTOCROÍSMO EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO
.............................................................................................................................. 98
FIGURA 6 PENAS ENEGRECIDAS DEVIDO A UMA HEPATOPATIA EM UM
PAPAGAIO VERDADEIRO ................................................................................... 99
FIGURA 7 AUTO MUTILAÇÃO EM UMA ARARARAJUBA E EM UM PAPAGAIO
VERDADEIRO..................................................................................................... 100
FIGURA 8 MAGREZA ACENTUADA EM UMA ARARA MACAO ...................... 108
FIGURA 9 LIPOMA EM REGIÃO ABDOMINAL E NA ASA DE UM PAPAGAIO
VERDADEIRO..................................................................................................... 110
FIGURA10 ESTEATOSE HEPÁTICA EM UM PAPAGAIO VERDADEIRO ....... 112

13
Lista De Tabelas
TABELA 1 VALORES DE NORMALIDADE
HEMATOLÓGICO................................................................................................. 60
TABELA 2 VALORES DE NORMALIDADE
HEMATOLÓGICO................................................................................................. 75
TABELA 3 VALORES DE NORMALIDADE DE PT, AST, LDH E ÁCIDOS
BILIARES POR COLORIMETRIA ......................................................................... 79
TABELA 4 QUANTIDADE DE AMINOÁCIDOS EM SEMENTES PRESENTE NA
ALIMENTAÇÃO DOS PSITACÍDEOS................................................................... 94
TABELA 5 VALORES DE EMV E EE EM EM ALGUNS ALIMENTOS
OFERTADOS PARA OS PSITACÍDEOS ............................................................ 106
TABELA 6 VALORES DE NORMALIDADE DE PT, AST, LDH, ALBUMINA,
COLESTEROL E ÁCIDOS BILIARES POR COLORIMETRIA ............................ 113
TABELA 7 NIVEIS NUTRICIONAIS DE ALGUMAS SEMENTES OFERTADAS
NA ALIMENTAÇÃO DAS AVES ......................................................................... 123
TABELA 8 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS............. 124
TABELA 9 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS............. 125
TABELA 10 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS........... 126
TABELA 11 VALORES RECOMENDADOS X RAÇÕES COMERCIAIS........... 127

14
Resumo
A deficiência nutricional é um problema comum na
clinica de aves geralmente crônico e conduz a distúrbios
metabólicos e bioquímicos. O desconhecimento sobre o
manejo nutricional dos psitacídeos é o maior responsável por
esses danos, uma vez que a dieta fornecida a essas aves constitui-se apenas de sementes,
principalmente girassol que é extremamente calórico e deficiente em diversos nutrientes.
As enfermidades nutricionais mais freqüentes na clinica de aves são a obesidade,
hipovitaminose A, deficiência de proteínas e aminoácidos que vão desencadeando
problemas de empenamento, osteodistrofias, bócio e esteatose hepática. Uma vez que
muitas vezes esses distúrbios nutricionais são secundários. Deve-se atentar sempre que uma
ave apresentar-se doente, para que a mesma receba uma boa alimentação de preferência
uma especifica para aves convalescentes.
Uma boa dieta é determinante para a saúde, longevidade e reprodução de uma ave.
Recomenda-se que seja oferecido 60% de dieta comercial (extrusada ou peletizada) e 40%
de dieta caseira, composta a base de frutas, verduras e legumes frescos, além de ovo cozido,
iogurte, queijo, grãos, sementes, sementes germinadas, areia minelarizada ou farinha de
casca de ostra. Atualmente no mercado brasileiro há boas dietas comercias/ rações, com sua
composição atingindo o recomendado na literatura ou apresentando pequenas variações.
Palavras chaves: distúrbios nutricionais, distúrbios metabólicos, Psitacídeos.
Abstract:
Nutritional imbalance is a very common problem in avian practice. Malnutrition is
usually chronic, leading to a series of metabolic diseases and biochemical disturbances. The
main cause for this situation is the widespread ignorance about proper feeding practices,
since it´s extremely common that owners feed their birds all-seed diets, particularly
sunflower seeds which are highly caloric and at the same time nutritionally poor when it
comes to many other nutrients.
The most common nutritional diseases found in avian practice are obesity,
hipovitaminosis A and protein or aminoacid deficiency, producing such conditions as poor

15
feathering, osteodistrophy, goiter and fatty liver disease. Since
these conditions are commonly secondary to malnutrition, it is
important to supply any ill birds with a complete and well
balanced diet, especially planned to meet its needs during the
recovery period.
A proper diet is essential to good health, breeding and longevity. It is currently
recomended that caged birds are offered 60% commercial pelleted diet and 40% varied
fresh fruit and vegetables, besides a little hard boiled eggs, cottage cheese, seeds, sprouts
and a mineral source. There are Brazilian products available in the market that meet or even
slightly exceed all recommended amounts of nutrients for cage birds.
Keywords: malnutrition, metabolic disease, psittacines.

16
1. Introdução
Existem no mundo aproximadamente 344 espécies de
psitacídeos e o Brasil é o primeiro país em número de espécies,
contando com 72. Integram a ordem Psittaciformes, e possuem
as papilas gustativas mais numerosas, entre 300 e 400, e mais
diferenciadas de todas as aves. A ranfoteca de sua maxila é pregueada internamente,
possuindo excrescências transversais úteis na trituração de sementes e a língua, grossa e
sensível, que aperta o alimento de encontro as ranhuras fixando-o e manobrando-o
jeitosamente a fim de facilitar a ação da mandíbula, ou do bico como um todo, na quebra do
alimento (SICK, 2001). Apresentam ainda estruturas sensíveis em seus bicos que os
assistem na identificação, seleção e manipulação do alimento (ULLREY et al, 1991), o que,
aliado à grande capacidade motora de seus bicos, possibilita a seleção e ingestão de apenas
determinadas partes dos itens consumidos (LAMBERSKI, 2003). Seus pés são
zigodáctilos, tendo o digito I e IV direcionados caudalmente e o digito II e III cranialmente
(LAMBERSKI, 2003; BROWN, 2000).
No Brasil, apesar de não haver dados oficiais e de ser legalmente proibido a criação
de animais da fauna silvestres sem permissão expressa do IBAMA (Instituto Brasileiro do
Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis), estima-se que grande numero de
papagaios, periquitos, jandaias e araras sejam criados em casa como animais de estimação,
animais estes que em sua quase totalidade vêm da natureza e que infelizmente, em boa
parte dos casos, são mantidos precariamente pelos proprietários (CARCIOFI, 1996b). Os
papagaios representados no Brasil por 13 espécies, sendo do gênero Amazona, e sendo
chamados por papagaios amazônicos são: o Charão (Amazona pretrei), o Cavacué
(Amazona antumnalis), o Papagaio-de-cara-roxa (Amazona brasiliensi), o Chauá (Amazona
rhodocorytha), o Papagaio-de-bochecha-azul (Amazona dufresniana), o Papa-cacau
(Amazona festiva), o Papagaio galego (Amazona xanthops), o Papagaio verdadeiro
(Amazona aestiva), o Papagaio campeiro (Amazona ochrocephala), o Papagaio do mangue
(Amazona amazonica), o Papagaio moleiro (Amazona farinosa), o Papagaio-dos-garbes
(Amazona kawalli) e o Papagaio de peito roxo (Amazona vinacea) (SICK, 2001).
Os psitacídeos são classificados como herbívoros. Dentro dessa classificação há
vários sub-grupos como os granívoros, que se alimentam apenas de sementes (como os

17
periquitos (Melopsittacus undulatus) e as calopsitas
(Nymphicus hallandicus)), os frugívoros (como os papagaios,
araras entre outros psitacídeos), nectívoros, que se alimentam
de pólen e néctar (como os lóris (família Loridae))
(LAMBERSKI, 2003; (SICK, 2001). E algumas espécies de
psitacídeos consumem diversos gêneros alimentícios de mais de uma categoria, como há as
espécies frugívoras-granívoras (como as araras, os papagaios entre outros psitacídeos),
nectívoro-insentívoro-frugivoro (como os lóris) e onívoros (consumidores oportunistas
como as cacatuas e calopsitas).
Porém temos que observar os locais de origem dessas aves, pois nessa ordem
integram diferentes espécies e conseqüentemente diferentes necessidades nutricionais,
sendo necessário apresentar cuidados entre a extrapolação alimentar dentre as espécies e
considerar o hábito alimentar natural para esta extrapolação. Além do que necessitamos
lembrar que em vida livre a ave necessita consumir dietas mais energéticas devido ao
próprio gasto energético diário, como também para se manterem mais leves durante o vôo
(MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b).
Assim as aves originárias de florestas tropicais ou semi-tropicais comem uma
grande variedade de frutas e sementes; já as provenientes de locais secos ou mesmo áridos
se alimentam principalmente de sementes (por exemplo, a calopsita e o periquito-
australiano). Há também psitacídeos especializados em um determinado tipo de
alimentação, tais como os lóris (Chacopsitta sp, Trichoglossus sp; Eos sp; Lorius sp), que
tem uma língua especialmente adaptada e munida de uma extremidade em escova, sendo
estreita e comprida, o que facilita à apreensão do pólen e do néctar, ou como as caturritas
(Myiopsitta monachus) que se alimentam basicamente de líquen e fungos. Outra adaptação
anatômica do lóris é a apresentação da moela (estomago muscular/ aglandular) com
musculatura menos desenvolvida e, intestino mais curto que os outros psitacídeos de
mesmo tamanho, o que facilita o aproveitamento da alimentação especifica, além do que a
alimentação dos lóris pode ser adicionada, insetos e pequenas quantidades de frutas
(BROWN, 2000; MACWHIRTER, 2000; WOOLER, 1990 apud CARCIOFI, 1996).

18
Figura 1: língua do lóris de cabeça preta (Trichoglossus haematodus) (Fonte:
Mathias Dislich)
Entre todas as aves de estimação, os psitacídeos têm sido os mais populares, com
maior numero de espécies criadas pelo homem do que outra ordem (BROWN, 2000). Sua
coloração exuberante, sua capacidade de imitar a voz humana, o afeto demonstrado a seus
proprietários e a habilidade de usar os pés para apanhar alimentos os tem tornado muito
apreciados como animais de companhia (LINT, 1981 apud CARCIOFI, 1996b).
Como conseqüência do desconhecimento das necessidades nutricionais dos
psitacídeos em cativeiro e da desinformação dos proprietários quanto a princípios básicos
que os orientem na alimentação de suas aves, as doenças nutricionais sendo uns dos
problemas mais prevalentes na clinica de aves (KOLLIAS, 1995; ULLREY et al, 1991).
Ainda mais que os proprietários acreditam que as aves estão saudáveis quando estão
comendo e possuem peso normal. Mas ele não sabe exatamente o que a ave esta ingerindo,
logo se o animal esta consumindo sementes ricas em gorduras, ou alimentos ricos em
calorias, poderá apresentar o peso normal, porém estar desnutrido, uma vez que os
nutrientes não serão supridos (KOLLIAS, 1995). Sendo que um animal desnutrido
apresenta diminuição de sua capacidade imunológica, estando mais susceptível á infecções
e doenças sistêmicas (MACWHIRTER, 2000).

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Além do que as deficiências nutricionais podem
também ser uma seqüela de doenças sistêmicas, problemas
como má absorção, hepatite ou nefropatias que podem
aumentar a necessidade de determinados nutrientes.
(MACWHIRTER, 1994). Porém o quadro da doença sistêmica
leva a ave a diminuir sua ingestão de alimentos, e conseqüentemente suas necessidades
básicas nutritivas não são supridas. Então, uma adequada nutrição da ave doente é essencial
para uma pronta recuperação de outras doenças sistêmicas. Desta forma, doenças sistêmicas
primárias e a deficiência nutricional, muitas vezes ocorrem simultaneamente. Considerando
ainda que a deficiência nutricional é de natureza crônica, mas algumas podem apresentar
sinais clínicos agudos. (MACWHIRTER, 2000 e 1994; O´BRIEN, 1988 apud CARCIOFI,
1996b). E adicionalmente a deficiência nutricional, conduz a transtornos metabólicos ou
bioquímicos que podem produzir doenças não infecciosas, tais como hiperparatiroidismo
nutricional secundário, hiperplasia ou displasia da tireóide (KOLLIAS, 1995). Além de
doenças através da contaminação do alimento, como por exemplo, o Clostridium spp em
comida úmida de papagaio ou aflatoxina ou Aspergillus spp em sementes (FORBES, 1998).
Os distúrbios nutricionais mais comumente encontradas em psitacídeos são às
hipovitaminose A, deficiência de empenamento, obesidade. Outros problemas são
deficiência de iodo (bócio), osteodistrofias, lipidose hepática entre outras (RUPLEY, 1999).
Ocorrendo devido a um conjunto de danos, como a dieta rica em gordura, animal
sedentário, pouco espaço para exercício e a falta de ocupação que leva a ave ingerir
alimentos em excesso (BENEZ, 2001; KOLLIAS, 1995).
Quando há um psitacídeo doente deve se avaliar a nutrição do mesmo, e recomendar
as alterações necessárias. Na prescrição de uma nova dieta, deve se atentar a escolha de
alimentos de boa palatabilidade e valor nutricional. Estes devem ser oferecidos de maneira
a assegurar seu consumo, que deve sempre ser monitorado pelo proprietário
(MACWHIRTER, 2000; CARCIOFI, 1996b), porque em cativeiro há possibilidade de
escolha, mas os psitacídeos não apresentam a capacidade de balancear nutricionalmente sua
dieta (FORBES, 1998; KOLLIAS, 1995; ULLREY et al, 1991). Ficando a ingestão de
nutrientes condicionada a apetibilidade particular de cada ave frente aos alimentos
oferecidos (CARCIOFI, 1996b), o que pode levar ao monofagismo, hábito de ingerir

20
apenas um tipo de alimento, como por exemplo, a ingestão
apenas de semente de girassol (KOLLIAS, 1995).
Ocorre a seleção de alimentos, que deve ser impedido,
pois uma dieta balanceada torna-se desbalanceada, acarretando
distúrbios nutricionais que é a principal determinante da saúde
e da longevidade da ave (MACWHIRTER, 2000).
Figura 2: Araras Canindé (Ara ararauna) se alimentando apenas de girassol
(Helianthus annuus). (Fonte: José Fontenelle)
Deve se atentar ainda a disponibilidade dos nutrientes, pois este varia, sendo afetado
pela espécie animal, tipo de trato gastrointestinal, pela dieta, idade, estado fisiológico,
temperatura ambiental, nível de consumo, processamento do alimento, necessidades
nutricionais, doenças, parasitas e pelo estresse (MACWHIRTER, 2000; FORBES, 1998).
Segue adiante uma revisão da literatura para a verificação dos nutrientes necessários
para os Psitacídeos como as deficiências nutricionais, metabólicas e bioquímicas
desencadeadas por uma dieta desbalanceada.

21
2. Vitamina A
É uma vitamina lipossolúvel, que esta envolvida na
biossíntese de mucopolissacarídeos, formações de mucosas e
epitélios normais, crescimento, desenvolvimento vascular,
produção de hormônios adrenais, resposta imune, formação de
pigmentos vermelhos e amarelos nas penas, mecanismo da visão. (CARCIOFI e SAAD,
2001; MACWHIRTER, 2000), e no desenvolvimento normal dos ossos, atuando sobre os
osteoblastos e osteoclastos (LAMBERSKI, 2003; SCHARRA, 1987). Sendo essencial para
a saúde das aves e sua deficiência é relativamente comum (CARCIOFI, 1996a;
SCHARRA,1987 ), porque as sementes que são utilizada como base da alimentação dos
Psitacídeos são pobres em Vitamina A e seus precursores, que são os β-caroteno
(ROUDYBUSH, 1997; EARLE e CLARKE, 1991).
A vitamina A é armazenada no fígado (90%), sendo que a reserva hepático é maior
nas aves adultas que nas jovens, e nos recém nascidos, cujos níveis dependem da
alimentação da mãe e da reserva da vitamina A no material vitelínico do ovo (BRUE, 1994;
SCHARRA, 1987).
A vitamina A é encontrada no reino animal em quantidades e proporções variáveis
(por exemplo, é encontrada no óleo de fígado de bacalhau, nos ovos e nos queijos (BRUE,
1994; EARLE e CLARKE, 1991; ANDRIGUETTO, 1981)). Já o seus precursores, os
carotenos, são de origens vegetal (por exemplo é encontrado na cenoura, vagens, nabo,
pimenta vermelha, batata doce, espinafre, couve, milho (FORBES, 1998; BRUE, 1994)),
estando nas mais diferentes formas. Esses precursores são denominados pró-vitaminas, uma
vez que o organismo das aves é capaz de transformar em vitamina A ativa (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000). Essa transformação ocorre na mucosa intestinal através das
carotenases, obtendo, sob condições normais, o equivalente a uma molécula de vitamina A
para cada molécula de β-caroteno (FARIA e JUNQUEIRA, 2000,ANDRIGUETTO, 1981).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos
8000UI/kg. Temos como exemplo, a deficiência dessa vitamina na semente de girassol
(Helianthus annuus) que é a mais consumida pelos Psitacídeos, a qual é de 83UI/ kg
(ULLREY et al, 1991).

22
2.1. Hipovitaminose A:
As causas da deficiência podem ser baixos níveis da
vitamina na alimentação, oxidação da vitamina A no alimento,
erros de mistura e doenças intercorrentes como bacterianas,
fungicas e parasitarias (BENEZ, 2001; KOLLIAS, 1995).
É observada, mais freqüentemente em cacatuas (Cacatua sp), papagaios cinza
Africano (Psittacus erithaus), papagaios Amazônicos (Amazona sp), calopsitas (Nymphicus
hallandicus), papagaios Ecletus (Ecletus roratus), e periquitos-australiano (Melopsittacus
undulatus) (DORRESTEIN et al, 1987 apud CARCIOFI, 2001; KOLLIAS, 1995).
A gravidade do quadro depende do nível da deficiência, e do tempo em que esta
instalada. Essa deficiência afeta a visão, pele, ossos, mucosas e suas funções de absorção e
proteção, e causa sintomas de alterações gerais de aproveitamento dos
alimentos(LAMBERSKI, 2003; BENEZ, 2001).
2.1.1. Sinais Clínicos:
Estado geral/ tegumento /anexos e visão:
Anorexia; penas eriçadas; empenamento pobre; penas de cores amarelas e
vermelhas apagadas, caso sejam dependentes de precursores carotenóides; metaplasia das
células escamosas da pele; queratinização das superfícies epiteliais (hiperqueratose);
pododermatite plantar (LAMBERSKI, 2003; CANNON, 2002; FORBES, 1998;
KOLLIAS, 1995).
Metaplasia das células escamosas conjuntiva; cegueira noturna (dificuldade de
adaptação à baixa luminosidade), xeroftalmia (ressecamento da conjuntiva e da córnea,
danos nas glândulas lacrimais); nódulos caseosos se acumulando sobre as pálpebras
(BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD, 2001)
Sistema Imune:
Redução da resposta imune humoral e celular, que leva ao aumento da
suscetibilidade a infecções (como infecções secundarias, aspergiloses) (CARCIOFI e
SAAD, 2001; CARCIOFI, 2001 e 1996b; FORBES, 1998)

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Sistema Ósseo:
Metaplasia óssea; formação de bicos cruzados; inibição
de crescimento (RUPLEY, 1999), aumento da atividade
osteoblástica e alterações no metabolismo do sulfato de
condroitina, que interfere com o crescimento ósseo (BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD,
2001)
Sistema nervoso:
Aumento da pressão cranial; degeneração cerebral em focos, ataxias por
degenerações de nervos. (CARCIOFI e SAAD, 2001)
Sistema Gastrointestinal:
Metaplasia das células escamosas/ mucosas gastrointestinal e das glândulas
salivares; presença de pústulas brancas ao longo da boca, esôfago, papo e vias nasais;
nódulos caseosos bloqueando as glândulas salivares. (BENEZ 2001; CARCIOFI e SAAD,
2001; RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995), dificuldade em descascar e engolir alimentos
(CARCIOFI, 2001 e 1996b).
Sistema respiratório:
Metaplasia das células escamosas do epitélio respiratório (podendo levar a
dispnéia); tampões caseosos na siringe, levando a obstrução e perda da comunicação;
caseos em torno da coana; sinusites; descarga nasal; presença de pústulas brancas nas vias
nasais, coriza. (CANON, 2002; CARCIOFI e SAAD, 2001; CARCIOFI, 2001 e 1996b;
KOLLIAS, 1995).
Sistema genito urinário:
Metaplasia das células escamosas urogenital; poliuria e polidpsia; dificuldade na
excreção do acido úrico; dano renal e gota úrica, se a metaplasia obstruir os ureteres;
problemas reprodutivos (queda na produção de esperma e de eclosão de ovos, atrofia
testicular, diminuição do numero e da motilidade dos espermatozóides, manchas de sangue

24
nos ovos; aumento da mortalidade dos neonatos). (CARCIOFI
e SAAD, 2001; BENEZ 2001; CARCIOFI, 2001).
2.1.2. Diagnóstico:
O diagnóstico da hipovitaminose A é feito baseado nos sinais clínicos físicos,
histórico dietético e na resposta a terapia. Um diagnostico definitivo requer a evidencia
através do citológico ou biopsia/ histopatológico da hiperqueratinização ou da metaplasia
escamosa do epitélio lesado (RUPLEY, 1999; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; KOLLIAS,
1995; SCHARRA, 1987).
A concentração da vitamina A no fígado também pode ser mensurada, mas é
inviável em aves vivas. Já a mensuração, através do soro, não são úteis porque ficam
estáveis ate o esgotamento da reserva tecidual, logo que o animal vier a óbito realizar a
determinação da vitamina A no fígado (KOLLIAS, 1995).
2.1.3. Diagnostico Diferencial:
Diagnostico diferencial com difteria aviária (forma diftérica da bouba aviária); com
hipovitaminose E quando determina sintomas nervosos; com a tricomoníase por causa dos
depósitos caseosos que nessa parasitose se localizam na faringe; e com a candidiase pelas
pseudomembranas que se localizam na mucosa do trato gastrointestinal (SCHARRA,
1987).
2.1.4. Tratamento:
Os casos severos da deficiência de vitamina A devem ser tratados inicialmente com
aplicações intramuscular (IM) de vitamina A (RUPPLEY, 1999). Na dose de 33,000UI/kg
(10,000 UI/300g) durante 7 dias e para neonatos de Psitacídeos 50,000UI/kg IM durante 7
dias (CARPENTER et al, 2005). Por via oral (PO) administrar a vitamina A, através da
água de bebida, na dose de 250 - 1000 UI/kg a cada 24 horas (SID) durante 21 – 28 dias
para Psitacídeos (KOLLIAS, 1995).

25
Há Monovin-A® (IM) Arovit® (IM, VO), Epitezan®
(local) e juntamente com a vitamina D3 há o Aderogil-D3®
(VO, IM) (MEDEIROS & PAULINO, 2002). Há no mercado
veterinário brasileiro o polivitamímico Vitosim® que contem
vitaminas lipossolúveis (A, E e D) orais em alta concentração
do laboratório Vet NIl/ Univet, e com a mesma composição o Adefar® do laboratório
Farmavet, sendo ambos administrados por via oral.
Fazer a remoção/ curetagem dos caseos e lesões. Se necessário administrar
antibiótico ou antifúngico especifico, devido a infecção secundaria. (KOLLIAS, 1995).
Juntamente com o tratamento, introduzir uma ração extrusada ou pelletizada (80%
da dieta), e fornecer juntamente frutas, verduras e legumes (20% da dieta), para que haja
um balanceamento da alimentação, não fornecer sementes e nem suplementos vitamínicos
(RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995; EARLE e CLARKE, 1991). A suplementação poderá
levar a uma hipervitaminose A, que é o aumento de 20 a 100 vezes á necessidade normal,
que pode causar perda de peso, dermatite, hepatopatia, inflamação das narinas e da boca,
hemorragias e enfraquecimento dos ossos, não é difícil de encontrar em periquitos-
australianos em cativeiro (BROWN, 2000; MACWHIRTER, 1994).
2.1.5. Prognostico:
Para deficiências suaves a moderadas, é excelente, desde que se consega realizar as
mudanças dietéticas. Já para os casos severos, é um prognóstico reservado devido a
irreversibilidade da metaplasia do trato gastrointestinal e respiratório, alem de lesões no
sistema nervoso central (KOLLIAS, 1995, SCHARRA, 1987). Verificar também que em
aves hepatopatas o prognóstico se torna reservado, uma vez que prejudica a capacidade do
organismo em armazenar a vitamina A, mesmo com uma dieta balanceada
(MACWHIRTER, 1994).

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3. Vitamina E
É uma vitamina lipossolúvel, derivada de uma serie de
compostos de origem vegetal (principalmente as sementes
oleosas como cártamo/ açafrão (Carthamus tinctorius);
girassol, cereais, soja, germe de milho (BRUE, 1994),
amendoin (ULLREY et al, 1991)), os tocoferóis e os tocotrienóis (FARIA e JUNQUEIRA,
2000; BRUE, 1994). O representante mais importante da vitamina E é o α-tocoferol, que é
rapidamente oxidado (ANDRIGUETO, 1981).
É altamente instável, sua oxidação e sua destruição, é bastante facilitada pelos
ácidos graxos insaturados e minerais da dieta (ANDRIGUETO, 1981). É absorvida através
da difusão passiva e é dependente da digestão de lipídeos que requerem a formação
apropriada de micelas intestinais e da presença de sais biliares e do suco pancreático, sendo
absorvida predominantemente como álcool livre no intestino, sendo seu armazenamento
inicial no fígado (BRUE, 1994).
A vitamina E é um antioxidante, agindo em conjunto com aminoácidos de base
sulfúrica e com o selênio na prevenção dos danos causados pela peroxidase as membranas
celulares (MACWHIRTER, 2000; SCHARRA, 1987). Protege as vitaminas A e D da
oxidação, e juntamente com o selênio previne a diátese exsudativa e adicionando ambos
com a cistina, impede a atrofia muscular (SCHARRA, 1987; ANDRIGUETTO, 1981).
Também tem importância na reprodução, na resistência á doenças, e na produção de
anticorpos (BENEZ, 2001).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 50,0ppm.
Temos como exemplo, o amendoin que é uma semente rica em vitamina E, com 98 UI/kg
de α-tocoferol (ULLREY et al, 1991).
Pode ocorrer um aumento na demanda de vitamina E quando há a má absorção
(causada por parasitose, por exemplo), dietas com gorduras rancificadas e de dietas ricas
em óleos poliinsaturados (rica em sementes), pois haverá uma maior necessidade de
antioxidante (MACWHIRTER, 2000; ROUDYBUSH, 1997; FORBES, 1998).

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3.1. Hipovitaminose E
As causas da deficiência são oxidação dos ácidos
graxos na alimentação; excesso de óleos contendo ácidos
graxos insaturados (como o óleo de fígado de bacalhau
(CARCIOFI e SAAD, 2001; SCHARRA, 1987, WALLACH, 1970)). Erros de mistura;
níveis incorretos da vitamina; o uso de ácido propiônico como preservativo de sementes
pode diminuir a vitamina E das sementes e níveis inadequados de selênio na alimentação
(como por exemplo, altas quantidades podem predispor a uma pancreatite, principalmente
se tiver juntamente com dietas ricas em gordura (DONELEY, 2001)).
Geralmente os sintomas carênciais de vitamina E tem aspecto crônico, e que variam
os sintomas na dependência da alimentação recebida pela ave (BENEZ, 2001). Sendo os
principais sintomas a encefalomalácia, distrofia muscular e diatese exsudativa (ocorrendo
mais em aves de produção) (CARCIOFI e SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000; FORBES,
1998; DIERENFELD, 1989; WALLACH, 1970).
3.1.1. Sinais Clinicos:
Os sinais clínicos variam dependendo da espécie, idade e problemas de saúde ou
nutricionais associados (MACWHIRTER, 2000)
Ocorre a perda da função muscular, podendo a induzir aumento nos níveis de
creatinoquinase – CK, levando a problemas como distrofia muscular esquelética e cardíaca,
paralisia espástica da perna (por exemplo, em Lóris (Família Loridae = Lorius sp;
Trichoglossus sp; Chalcopsitta sp; Eos sp); presença de sementes não digeridas nas fezes,
devido ao déficit funcional do músculo da moela; tremores musculares, paralisia alar
localizada (por exemplo em calopsita. Anormalidades neurológicas como encefalomalácia,
incoordenação, movimentação anormal do corpo, ataques convulsivos e opistótomo.
Anormalidades reprodutivas como degeneração testicular, infertilidade nas fêmeas,
mortalidade embrionária precoce e baixa eclosão dos ovos. (MACWHIRTER, 2000;
FARIA e JUNQUEIRA, 2000; FORBES, 1998; SMITH e ROUDYBUSH, 1997;
DIERENFELD, 1989).

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Alterações eletrocardiográficas podem acompanhar a
distrofia do miocárdio (MACWHIRTER, 1994), sendo que a
degeneração do mesmo pode levar a morte repentina
(CARCIOFI e SAAD, 2001).
O diagnóstico da hipovitaminose E é feito baseado no, histórico dietético, exame de
fezes frescas e na resposta clinica a administração de vitamina E/ Selênio (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997).
Pode-se utilizar a mensuração da CK (creatinoquinase), que estará elevada nos casos
da deficiência de vitamina E/ Selênio (DIERENFELD, 1989), necrose muscular,
convulsões, injeções musculares (depende do volume e grau de irritação), neuropatias.
Porque a CK age no músculo esquelético, cardíaco e no tecido nervoso
(HACHLEITHNER, 1994).
Os valores de normalidade de CK para: papagaios Amazônicos é 45-265UI/L;
papagaios cinza Africanos é 123-875UI/L; perequito-australiano e pequenos psitacídeos
(exemplo Rosela (Platycercus spp)) é 54-252UI/L; calopsita é 30-245UI/L e de caíque
(Pionites sp) é 124-384UI/L (CARPENTER et al, 2005).
E por ultimo pode ser utilizado eletrocardiograma, que se apresentará anormal caso
o músculo cardíaco esteja envolvido (MACWHIRTER, 1994; DIERENFELD, 1989).
3.1.3. Tratamento:
É feito através da suplementação parenteral ou por via oral e correção da dieta ou
eliminação da causa associada (BENEZ, 2001; CARCIOFI e SAAD, 2001;
MACWHIRTER, 2000).
Administrar vitamina E na dose de 0,06 mg/kg IM durante 7 dias para Psitacídeos
com deficiência de vitamina E (CARPENTER et al, 2005). No mercado veterinário
brasileiro há a disposição, para ser administrado por via oral, o Avitrin E®, do laboratório
Coveli, especifico para aves e, o polivitamínico Vitosim® que contem vitaminas
lipossolúveis (A,D e E) orais em alta concentração do laboratório Vet Nil/ Univet e com a

29
mesma composição o Adefar® do laboratório Farmavet, sendo
ambos administrados por via oral.
Há também o Monovin-E® (IM), Lutavit® (IM),
Vitamina E- acetato® (VO) e juntamente com a vitamina D3 e
A tem o ADE- injetável® (IM, SC) (MEDEIROS e PAULINO,
2002).
Deve-se corrigir também a dieta, evitando o excesso de gordura, corrigindo as
proporções de sementes e formulação das farinhadas, adicionar antioxidante para prevenir a
rancificação e corrigir os níveis de selênio na dieta (BENEZ, 2001). Podendo assim utilizar
rações pelletizadas ou extrusadas balanceadas, adicionando frutas, legumes e verduras
frescas.
3.1.4. Prognóstico:
Para deficiências suaves a moderadas, o prognostico é bom, porque ao administrar a
vitamina E na água ou aplicações intramuscular, ocorre uma rápida melhora. Já nos casos
severos, que há a apresentação de sinais neurológicos, apresenta um prognostico reservado
á ruim, porque o quadro neurológico é irreversível (BENEZ, 2001; MACWHIRTER,
1994).

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4. Vitamina K
É uma vitamina lipossolúvel. Que representa um grupo
de substâncias, tendo características anti-hemorrágicas, que são
as quinonas (FARIA e JUNQUEIRA, 2000; ANDRIGUETTO,
1981). A molécula básica é uma naftoquinona e seus isômeros
se diferem em função do comprimento da cadeia molecular (FARIA e JUNQUEIRA,
2000).
A vitamina K vem de três fontes, sendo elas de plantas verdes (filoquinona, K1)
(são encontradas no espinafre, couve flor, brócolis, couve, nabo), bactérias (menaquinona,
K2) e sintética (menadiona, K3). A síntese microbiana da vitamina K2 (menaquinona)é a
fonte natural de vitamina K, sendo significativamente encontrada na maioria das espécies
(BRUE, 1994; MACWHIRTER, 1994; ANDRIGUETTO, 1981).
A vitamina K como todas as vitaminas lipossolúveis, são absorvidas em associação
com as gorduras dietéticas e de sais biliares, caso haja uma atividade diminuída das funções
pancreáticas ou biliares, dificultara a absorção da vitamina K no trato gastrointestinal.
Sendo armazenada momentaneamente no fígado, até ser transportada para todo o
organismo através das lipoproteínas (BRUE, 1994; ANDRIGUETTO, 1981).
É indispensável para a manutenção do funcionamento do mecanismo de coagulação
do sangue, porque as protrombinas são dependentes para sua síntese (MACWHIRTER,
2000; BRUE, 1994; MACWHIRTER, 1994; ANDRIGUETTO, 1981). O osso contém uma
proteína dependente da vitamina K (calcitonina), que aja no regulamento da incorporação
do fosfato de cálcio no osso (ROUDYBUSH, 1997; BRUE, 1994).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos 1,0ppm da
vitamina K.
4.1. Hipovitaminose K
As deficiências de vitamina K podem ser originadas de problemas de fornecimento
insuficiente de vitamina K na alimentação só de sementes (SMITH e ROUDYBUSH,
1997), como perda de seu potencial na estocagem, medicamentos com enxofre interferem
na atividade metabólica desta vitamina, insuficiente síntese da microbiota intestinal, com o
uso de sulfaquinoxalina e por uso prolongado de antibióticos, que levam as alterações na

31
microbiota intestinal (BENEZ, 2001; FARIA e JUNQUEIRA,
2000; MACWHIRTER, 2000; SCHARRA, 1987). Porém essa
ocorrência natural não foi demonstrada nas aves ainda
(MACWHIRTER, 2000).
Causas de intoxicação com fatores tóxicos
anticoagulantes de alfafa, derivados da warfarina (usado para controle de roedores)
reduzem a ação da vitamina K (BENEZ, 2001; MACWHIRTER, 2000).
4.1.1. Sinais Clínicos E Diagnóstico:
Á queda nos níveis de protrombina no sangue leva ao aumento do tempo de
coagulação, o que predispõe a hemorragia em tecidos e órgãos, podem ser observados em
um pequeno trauma, além de presença de petéquias após arrancamento de uma pena ou ate
mesmo um sangramento mais exacerbado. Pode haver complicações hemorrágicas em
embriões na fase de eclosão do ovo e morte embrionária (BENEZ, 2001; FARIA e
JUNQUEIRA, 2000; SMITH e ROUDYBUSH, 1997; MACWHIRTER, 1994; SCHARRA,
1987).
4.1.2. Tratamento:
É feito através da suplementação parenteral na dose de 10-20mg/kg IM a cada 12-24
para Psitacídeos, se apresentar hematoquesia realizar na dose de 2,5mg/kg IM a cada 24
horas durante 7 dias (hemostasia) para papagaios Amazônicos e a mesma dose quando
Psitacídeos com coagulopatias (CARPENTER et al, 2005).
Há Monovin-K® (IM) Kanakion® (IM), Vitamina E- acetato® (VO) (MEDEIROS
& PAULINO, 2002) e juntamente com diversas vitaminas, há o polivitamínico Labcon
Club Revitalizante®, da industria Alcon, o Avitrin polivitamínico®, do laboratório Coveli,
o Vitasil®, do laboratório Vansil, sendo todos destinado para aves e administrado por via
oral.
Deve-se corrigir também a dieta, podendo utilizar-se de rações pelletizadas ou
extrusadas, e quando realizado tratamento com antibióticos por longos períodos ou sulfas,
deve ser complementado a dieta com vitamina K (FARIA e JUNQUEIRA, 2000).

32
Prognostico é bom, uma vez que com a suplementação
pode-se reduzir os sintomas em 2 a 3 dias (BENEZ, 2001).

33
5. Vitamina D
É uma vitamina lipossolúvel, denominada vitamina
anti-raquítica. As formas mais encontradas são o ergocalciferol
(D2) e colecalciferol (D3), tanto uma como a outra se originam
por irradiação das provitaminas D (esteróis), sendo que os
precursores não possuem atividade anti-raquítica. Quando obtida através da dieta é
absorvida principalmente na porção ileal, em presença de gordura (FARIA e JUNQUEIRA,
2000; ANDRIGUETTO, 1981).
O ergocalciferol (D2) é derivado do precursor esteróides das plantas, o ergosterol;
ajuda na absorção do cálcio no tubo digestivo (WALLACH, 1970). Por outro lado, o
colecalciferol (D3) é produzido através do precursor 7-dehidrocolesterol, o qual é derivado
do colesterol e sintetizado no organismo, através da ação da luz solar (radiação ultra-
violeta) nas partes nuas da pele ou no óleo da glândula uropigeana (CARCIOFI e SAAD,
2001; FARIA e JUNQUEIRA, 2000; MACWHIRTER, 2000; FORBES, 1998;
ANDRIGUETTO, 1981), sendo ainda encontrado em óleo de fígado de bacalhau, na gema
de ovo e no saco vitelinico de pintos de um dia (BRUE, 1994; WALLACH, 1970). A
molécula biologicamente ativa (1,25-dihidroxivitamina D) é formada nos rins, sob o
estimulo do paratormônio. Logo é metabolizada primeiramente no fígado e finalmente no
rim (ULLREY, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001; BENEZ, 2001).
A ação da vitamina D é relacionada á retenção e ao aumento dos níveis de cálcio e
fósforo no plasma, estimula um aumento da reabsorção renal e da absorção intestinal desses
minerais. No intestino, a vitamina D estimula a síntese da proteína transportadora do cálcio
e do fósforo, sendo vitamina D dependente, que é necessária para a absorção de cálcio. Nos
ossos, tem um efeito admissível juntamente com o paratormônio (PTH - que é responsável
pela regulação do nível sangüíneo do cálcio e do metabolismo do fosfato, sendo que no
metabolismo do fosfato se da na presença ou na ausência da vitamina D (ANDRIGUETTO,
1981)) na mineralização dos ossos, onde também estimula a produção da matriz óssea
orgânica (CARCIOFI e SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de Psitacídeos adultos, o mínimo
da vitamina D3 de 500,00 UI/kg e o máximo de 2000 UI/kg.

34
5.1. Hipovitaminose D
As causas da deficiência podem ser falta ou uma
inadequada quantia de vitamina D, na alimentação; baixa
quantidade de cálcio e alta de fósforo na dieta (exemplo dietas
a base de girassol que tem a relação Ca:P de 1:6,25 ou painço com relação Ca:P de 1:40
(CARCIOFI, 1996a)); ausência de luz solar (radiação ultra violeta) comum em aves que
ficam apenas em ambientes internos ou com vidro que filtra os raios ultra violeta;
apresentam lesões hepáticas ou renais (ULLREY, 2003; BENEZ, 2001; FARIA e
JUNQUEIRA, 2000; FORBES, 1998; MACWHIRTER, 1994; SCHARRA, 1987) e
medicamentos com enxofre, que interfere na absorção da vitamina D (BENEZ, 2001).
A deficiência resulta na hipocalcemia, hipofosfatemia, atividade elevada da
fosfatase alcalina no plasma, declínio da concentração de calcitonina no plasma, hipotonia,
fraqueza muscular, hiperparatiroidismo secundário nutricional, mineralização defeituosa
dos ossos (raquitismo nos jovens e osteomalacia nos adultos), retardo no crescimento
(ULLREY, 2003; CARCIOFI e SAAD, 2001), osso esterno em forma de “S”, queda na
eclosão dos ovos, ovos de casca fina e mole, mal empenamento, fraturas patológicas
(BEZES, 2001), bico não calcificado (mole) (ROUDYBUSH, 1997) e aumento de
paratormônio (MACWHIRTER, 2000).
O diagnóstico é feito baseado nos sintomas físicos, histórico dietético, pode ser
verificado através de radiografias, porque os ossos se mostram pouco densos e com fraturas
patológicas (MACWHIRTER, 1994); mensuração da fosfatase alcalina, que pode estar
elevada, devido a uma ruptura óssea, pois é a causa mais provável desse aumento, do que
de outra fonte (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade da Fosfatase Alcalina (FA) para: papagaios Amazônicos
é 15-150UI/L; papagaios cinza Africanos é 12-160UI/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 10-80UI/L; calopsita é 0-346UI/L; cacatua 24-104UI/L; Araras (Ara sp) 10-

35
90UI/L. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 290-1600IU/L;
Arara canindé (Ara ararauna) 1200 ± 390 UI/L; Cacatua 200-
1000UI/L (CARPENTER, 2005).
5.1.3. Tratamento:
Nas aves com raquitismo, deve-se administrar a vitamina D3 em doses fracionadas
para evitar lesões renais, que o excesso da vitamina pode ocasionar. Nos animais que
sofrem de tetania, a injeção de gluconato de cálcio por via subcutânea pode trazer bons
resultados (SCHARRA, 1987).
A dose é de 1000 UI/ 300g IM durante 7 dias ou em dose única de 6600UI/ kg IM
(CARPENTER, 2005). Há Monovin-D® (IM) Calciferol –D2® (IM), Lutavit-D3® (IM),
Rocaltrol® (VO), juntamente com a vitamina A tem o Aderogil-D3® (VO, IM), juntamente
com a vitamina B12 + cálcio + fósforo e a D3 tem o Osteocal® (alimento) (MEDEIROS e
PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 + vitamina A + vitamina
D3 e o fosfato, do laboratório Farmavet e o Zoodetil® composto por vitamina D2 do
laboratório Farmavet, ambos administrado por via oral. E os polivitamínicos Avitrin
polivitamínico® do laboratório Coveli, o Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o
Glicopan pet® e o Hidrovit® do laboratório Vet Nil, o Zoovigon Pássaros® do laboratório
Farmavet e, o Vitosim® que contem vitaminas lipossolúveis (A, E e D) orais em alta
concentração do laboratório Vet Nil/ Univet, e com a mesma composição o Adefar® do
laboratório Farmavet, sendo todos administrado por via oral ou através da água de bebida.
Depois do tratamento por via parenteral, há a necessidade de expor a ave a radiação
ultra-violeta (luz solar, ou lâmpadas de UV) sem a filtração do vidro, para que a ave possa
sintetizar a vitamina D, níveis adequado de Cálcio e Fósforo 2:1 (CARCIOFI, 1996a), logo
uma dieta balanceada, através de rações pelletizadas ou extrusadas, adicionada com frutas,
verduras e legumes frescos.
O prognostico é bom, podendo os sintomas desaparecer rapidamente, porém as
deformidades ósseas em geral, são irreversíveis (BENEZ, 2001).

36
5.2. Hipervitaminose D
A hipervitaminose D é o excesso dessa vitamina de
quatro a dez vezes mais da necessidade nutricional
(MACWHIRTER, 2000).
Encontrado mais nos Psitacídeos adultos alimentados na mão (alimentação artificial
quando filhote) e nos adultos que receberam vitamina D excessivamente na dieta ou
parenteralmente. Sendo as espécies mais afetadas os papagaios cinza africano, araras (bem
suscetíveis (MACWHIRTER, 2000; SMITH e ROUDYBUSH, 1997)) e ararinhas (como
ararinha de colar (Ara auricullis), ararinha nobre (Ara nobilis)) (KOLLIAS, 1995).
Os sinais clínicos são lesões renais, calcificação nos túbulos renais, artéria aorta e
demais artérias (BENEZ, 2001), dos tecidos moles em geral, presença de micro cálculos
nos túbulos renais (WALLACH, 1970), aumento da absorção de cálcio e da reabsorção
óssea, hipercalcemia, baixos níveis de paratormônio, nefrocalcionose, poliúria
(MACWHIRTER, 2000), gota visceral (KOLLIAS, 1995), perda de peso e depressão
(SMITH e ROUDYBUSH, 1997).
5.2.2. Diagnostico:
O diagnóstico é feito baseado nos sintomas físicos, histórico dietético (se há
suplementação), presença de material branco no subcutâneo e pelo exame radiográfico,
onde apresentara calcificação de tecidos moles, calcificação anormal do rim (SMITH e
ROUDYBUSH, 1997).
5.2.3. Diagnostico Diferencial:
Com deficiência de cálcio na dieta, porque mesmo a dieta apresentando níveis
adequados de vitamina D3, ocorrerá a aceleração do processo de desmineralização dos

37
ossos, resultando em osteodistrofia fibrosa e alterações renais
que mimetizam um quadro de hipovitaminose (WALLACH,
1970).
5.2.4. Tratamento:
Reduzir o nível de vitamina D na dieta, diminuir proteínas na dieta, bicarbonato de
sódio e tratamento suporte (fluidoterapia) (SMITH e ROUDYBUSH, 1997).

38
6. Cálcio
O cálcio é um macro-elemento mineral, mais abundante
encontrado no organismo animal (CARCIOFI e SAAD, 2001;
ANDRIGUETTO, 1981), sendo essencial na formação e
manutenção óssea, sendo esta a função mais importante do
cálcio; considerando que cerca de 99% desse elemento localiza-se nos ossos (FARIA e
JUNQUEIRA, 2000).
Quando as aves estão em postura, uma parte considerável do cálcio da dieta é
utilizada para a formação da casca dos ovos (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Tanto que a
demanda de cálcio para essas fêmeas é extremamente alta, devido ao alto teor de cálcio das
cascas e á velocidade com que são formadas, assim necessitando de 10 á 15 vezes mais
cálcio por hora e por quilo de peso vivo do que os mamíferos e répteis em fase de
reprodução. A natureza extrema das necessidades de cálcio nas aves é refletida pela
formação do osso medular, uma fonte de cálcio de mobilização rápida encontrada apenas
nas aves. Há fortes evidencias de que as fêmeas necessitem de uma segunda fonte de cálcio
(no caso alimentar), além da reserva do osso medular, durante as horas em que a casca do
ovo esta sendo formada (GRAVELAND, 1996). O ovo de tamanho médio tem um teor
total de cálcio de 2,24g, com 2,21g na casca, 0,027g na gema e 0,004g na clara
(ANDRIGUETTO, 1981).
Outras funções do cálcio incluem participações na coagulação sangüínea, ativador e
estabilizador de enzimas, contração de músculos esqueléticos e cardíacos, permeabilidade
de membranas, excitabilidade neuromuscular, segundo mensageiro em comunicações
intracelulares, determinando o desempenho normal das aves (CARCIOFI e SAAD, 2001;
FARIA e JUNQUEIRA, 2000).
O tecido ósseo funciona como uma reserva de cálcio para o organismo, de onde este
retira o cálcio, para atender a calcemia que por sua vez fornece íons de cálcio, para suas
outras funções no organismo, já citados. O tecido ósseo sofre, portanto, um processo
contínuo de destruição e reconstituição que, embora não altere o aspecto externo do osso,
modifica bastante sua estrutura mineral e histológica (ANDRIGUETTO, 1981). Pois a
mineralização fornece a rigidez e a matriz de colágeno fornece a resistência (ULLREY,
2003).

39
Durante o crescimento ósseo necessita fixar mais cálcio
do que fornecê-lo ao organismo, enquanto que no animal
adulto este remanejamento do cálcio é equilibrado desde que a
dieta forneça o cálcio, nos níveis adequados a cada espécie
(ANDRIGUETTO, 1981).
A absorção intestinal e a deposição nos ossos são reguladas pela vitamina D3
(colecalciferol) e pelo hormônio paratireoidiano (paratormônio) (ULLREY, 2003). A
calcitonina controla a hipercalcemia reduzindo a taxa de reabsorção de cálcio dos ossos. As
dietas ricas em gorduras, fitatos (grãos), oxalatos (espinafre e outras verduras de folhas
escuras), e fosfatos reduzem a absorção do cálcio, pois a combinação de ambos na luz
intestinal resulta na formação de complexos insolúveis (MACWHIRTER, 2000), como na
presença elevada de teor de óleo/ gordura leva à formação de sais insolúveis de cálcio
(saponificação), tornando-o indisponível para a absorção (RANDELL, 1981). Sendo que a
taxa de cálcio/ fósforo ideal da alimentação deve ficar em torno de 2:1 ou 1:1 (SAAD et al,
2003a), mas a maioria dos alimentos comuns tais como: sementes, frutas ou vegetais, são
extremamente deficientes em cálcio e desbalanceados (MACWHIRTER, 2000).
As concentrações totais do cálcio no plasma estão reguladas firmemente, e nos
adultos não são responsivas á mudanças na fonte dietética de cálcio ate que as reservas
ósseas estejam alteradas seriamente, diferentemente dos animais novos em fase de
crescimento rápido, que são mais responsivos à dieta. Já as variações diurnas em
concentrações de cálcio no plasma, foram notadas nas aves em postura (ULLREY, 2003).
No plasma há três formas principais de cálcio: cálcio ionizado (48%), cálcio ligado
à proteína (40%) e o complexo de cálcio, na maior parte com os íons citrato e fosfato
(12%). Aproximadamente 90% da fração aglutinada á proteína é ligada á albumina; o
restante é ligado a globulinas (ULLREY, 2003). Os níveis séricos ideais de cálcio são
precisamente mantidos pela interação do paratormônio, tirocalcitonina, e da forma ativa da
vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D) (JONES et al, 2000).
Assim as alterações na concentração da albumina do plasma; tem uma influência
principal na mensuração da concentração total do cálcio no plasma. A mensuração direta
das concentrações ionizadas do cálcio, teoricamente seriam mais úteis do que as

40
concentrações totais do cálcio, mas os valores de referência
normais estão raramente disponíveis (ULLREY, 2003).
CARCIOFI (2001) recomenda para a manutenção de
Psitacídeos adultos, o mínimo de cálcio de 0,30% e o máximo
de 1,20%. Chega-se a uma ingestão adequada de 135-540mg
de cálcio por quilo de peso metabólico (SAAD et al, 2003a).
Temos como exemplo, a deficiência desse mineral na semente de girassol que é a
mais consumida pelos Psitacídeos, a qual é de 0,07%; no amendoin e na aveia (Pisum spp)
onde ambos apresentam apenas 0,04% de cálcio (CARCIOFI, 2001); na banana é de
0,02%, no mamão é de 0,08%, no milho é de 0,02%, na pipoca 0,02% (CARCIOFI,
1996b), no painço (Panicum sp) e na semente de abóbora (Curcubita spp) sem casca
respectivamente 0,01% e 0,05% (CARCIOFI, 1996a).
A utilização tanto do cálcio como do fósforo depende da presença de vitamina D3 e
a deficiência de ambos resulta em sintomas similares aqueles encontrados na deficiência de
vitamina D3 (FARIA e JUNQUEIRA, 2000). Logo utilizaremos o termo doença metabólica
do osso (MBD – metabolic bone disease), para descrever um numero de problemas ósseos
nas aves associados com a deficiência de cálcio, vitamina D3 e as deficiências ou os
excessos do fósforo, que é observado em Psitacídeos (LAMBERSKI, 2003; KOLLIAS,
1995).
Os termos para as MBD vistas mais freqüentemente na medicina veterinária
incluem raquitismo, osteomalácia, osteopenia, osteoporose, condrodistrofia, osteodistrofia
fibrosa e discondroplasia tibial (ULLREY, 2003). A osteodistrofia juvenil (BROWN, 2003)
e a hipocalcemia são bem vistas no papagaio cinza africano (KOLLIAS, 1995). Também
temos o hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) em Psitacídeos (CARCIOFI e
SAAD, 2001; MACWHIRTER, 2000; RUPLEY, 1999; HIMMELSTEIN e BERNSTEIN,
1978; WALLACH e FLIEG, 1967).
6.1. Raquitismo/ Osteomalacia
O raquitismo é uma conseqüência da mineralização inadequada da matriz orgânica
do osso em crescimento, particularmente envolvendo a placa de crescimento ou a fise das
extremidades dos ossos longos. É típico de uma deficiência de cálcio ou da vitamina D nos

41
jovens (ULLREY, 2003). O raquitismo muitas vezes vem
acompanhado com o hiperparatireoidismo nutricional
secundário (STEINER e DAVIS, 1985).
Há três causas de raquitismo em aves de cativeiro que
são a deficiência de cálcio, desequilíbrio da dieta entre cálcio e
fósforo e a deficiência de vitamina D3 (STEINER e DAVIS, 1985). O que resulta numa
deformidade esqueléticas e ossos flexíveis, afetando-se mais comumente o tibiotarso
proximal, cabeças costais, junções costocondrais das costelas e bicos (RUPLEY, 1999).
O nível sérico de cálcio em casos de raquitismo pode diminuir ligeiramente (10%),
as paratireóides mantém o cálcio sangüíneo no nível adequado, mesmo ás custas dos ossos.
Apenas raramente ocorre a hipocalcemia intensa em casos de raquitismo. Nestes casos
podem ocorrer tetania. Estão elevados os níveis séricos de fosfatase alcalina e da
osteocalcina (WOODARD, 2000).
A osteomalacia é comum nas aves de estimação adultas, pelo mesmo mecanismo
que o raquitismo em indivíduos jovens (RUPLEY, 1999). Os osteoclasto removem o tecido
ósseo durante a ativação normal do ciclo de remodelagem; o osteóide substitui o osso e se
mineraliza, através da ação formativa dos osteoblastos. Nos casos de osteomalacia, a
velocidade de calcificação diminui, e aumenta o tempo que transcorre entre a deposição de
osteóide e o inicio da mineralização (tempo de retardo da mineralização), o que leva a um
aumento na largura do osteóide não mineralizado e a um aumento nas superfícies ósseas
cobertas por osteoides (hiperosteoidose) (ULLREY, 2003; WOODARD, 2000). Como
ocorre no raquitismo o osteóide é resistente á reabsorção osteoclástica; isso permite seu
continuo acumulo (WOODARD, 2000). Resultando no afinamento e na desmineralização
óssea, que leva freqüentemente a fraturas (RUPLEY, 1999).
Um espessamento difuso e irregular dos ossos ocorre ao longo de toda a diáfise;
entretanto, o osso está mole, pode ser facilmente cortado, e pode ficar permanentemente
deformado (WOODARD, 2000).
No raquitismo os sinais clínicos incluem ossos encurvados, deformidades
esqueléticas, bico e unhas flexível (bico de borracha), fraturas, hiperplasia da paratireóide,

42
dispnéia e a quilha (esterno) em forma de “S”, caminhar com
dificuldade e esforço aparente, devido a deformidades nas
patas, muitas vezes sobre os tarsos e empenamento defeituoso
(RUPLEY, 1999; STEINER e DAVIS, 1985).
Na osteomalacia os sinais clínicos incluem fraturas,
encurvamento dos ossos longos, deformidades esqueléticas, bico flexível, hiperplasia da
glândula paratireóide, durante postura ovos com casca finas (RUPLEY, 1999) e
deformações na coluna vertebral (STEINER e DAVIS, 1985).
Se baseia na anamnese dietética, sinais clínicos, exames físico (palpação com
cuidado, pois muitas vezes pode levar a fraturas (STEINER e DAVIS, 1985)), patologia
clinica e radiológica. Mensurar a fosfatase alcalina (FA) que se apresentarão elevadas
(devido a uma ruptura óssea, pois é a causa mais provável desse aumento, do que de outra
fonte (HARRIS, 2000)) e dos níveis de cálcio, que seus níveis plasmáticos permanecem
normais ate atingir o estagio final, resultando em convulsões hipocalcêmicas e tetania
(RUPLEY, 1999). Pode-se verificar também a dosagem de paratormônio.
Os níveis de cálcio no sangue são ligados diretamente aos níveis de albumina. Logo
a hipoalbuminemia resultará na depressão artificial dos níveis de cálcio. Assim podemos
mensurar o nível de albumina também (HARRIS, 2000).
Os valores de normalidade da Fosfatase Alcalina (FA) para papagaios Amazônicos
é 15-150UI/L; papagaios cinza Africanos é 12-160UI/L; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 10-80UI/L; calopsita é 0-346UI/L; cacatua 24-104UI/L; Araras 10-90UI/L. Já
nos Psitacídeos juvenis de Araras 290-1600IU/L; Arara Canindé 1200 ± 390 UI/L; Cacatua
200-1000UI/L (CARPENTER et al, 2005).
Os valores de normalidade do cálcio para papagaios Amazônicos e papagaios cinza
Africanos é 8-13mg/dl; periquito-australiano e pequenos psitacídeos é 6,4-11,2 mg/dl;
calopsita é 8,5-13mg/dl; cacatua 150-300mg/dl; Araras 9,5-10,5mg/dl. Já nos Psitacídeos
juvenis de Araras 8,5-10,8mg/dl; Arara canindé 10±0,5mg/dl; Cacatua 8-11mg/dl
(CARPENTER et al, 2005).

43
Os valores de normalidade da albumina para papagaios
Amazônicos 1,9-3,5g/dl; papagaios cinza Africanos é 1,57-
3,23g/dl; calopsita é 0,7-1,8g/dl; cacatua 1,5-2,5g/dl; Araras
1,3-1,7g/dl. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 0,6-1,7g/dl;
Arara canindé 1,2±0,3g/dl; Cacatua 0,3-1,6g/dl (CARPENTER
et al, 2005).
6.1.3. Tratamento:
O tratamento é através da suplementação de cálcio e vitamina D3, pode-se utilizar
como fonte dietética o osso de siba (STEINER e DAVIS, 1985), farinha de casca de ostra
que tem 36-38% de cálcio, calcário dolomítico que tem 22% de cálcio (ANDRIGUETTO,
1981), brócolis, verduras folhosas verde escura (couve, escarola, rucula), produtos lácteos
(queijo, ricota sem sal), casca de ovo (secas) e a ração pelletizada ou extrusada (RUPLEY,
1999).
Mas tende realizar inicialmente a suplementação injetável de cálcio (por exemplo,
gliconato de cálcio, glubionato de cálcio ou lactato/glicerofosfato de cálcio) e vitamina D3
(RUPLEY, 1999). Há juntamente com a vitamina D3 Calciocal® (IM, SC) e juntamente
com a vitamina D3 + B12 + fósforo além do cálcio tem o Osteocal® (alimento)
(MEDEIROS e PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 +
vitamina A + vitamina D3 e o fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E os polivitamínico
Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o Cal-D-Mix® do laboratório Vet Nil, e
juntamente com a vitamina D3 tem o Avitrin Cálcio® do laboratório Coveli, podendo ser
administrados por via oral ou através da água de bebida.
Nas doses de cálcio de 3-10mg/kg na comida para papagaios em postura. O
glubionato de cálcio 23 mg/kg VO a cada 24 horas para neonato de Psitacídeo; para adultos
de qualquer espécie 150mg/kg VO a cada 12 horas ou 750mg/L na água de bebida. Já o
gliconato de cálcio na dose de 5-10mg/kg SC ou IM a cada 12 horas em Psitacídeos ou 50-
100mg/kg IM (diluído), IV (lentamente) uma única vez em Psitacídeos. O cálcio
lactato/glicerofosfato de cálcio na dose de 50-100mg/kg IV (lentamente em bolus) uma
única vez em Papagaios Cinza Africano (CARPENTER et al, 2005).

44
As deformidades são irreversíveis, o tratamento é para
melhorar o quadro da ave (BROWN, 2003).
6.2. Osteoporose
A osteoporose define um grupo de distúrbios esqueléticos que caracterizam-se por
uma diminuição da massa óssea (osteopenia), em que o osso remanescente tem um aspecto
normal. Portanto, os ossos estão adelgaçados, quebradiços, e sujeitos a fraturas.
Histologicamente as corticais estão adelgaçadas e porosas, e há menor numero de
trabéculas, que estão menores e com menor conectividade (ULLREY, 2003; WOODARD,
2000). A osteopenia consulta as perdas moderadas da densidade ou do mineral do osso,
visto que a osteoporose consulta ás perdas severas nestas medidas (ULLREY, 2003).
Os ossos anormalmente encurvados, com corticais delgadas e maior diâmetro ósseo,
podem ser indícios e que a osteoporose resultou de uma previa osteodistrofia nutricional
(WOODARD, 2000). Porém a osteoporose também já foi vista em Psitacídeos em fase de
postura (MACWHIRTER, 2000).
A osteoporose resulta de uma reabsorção óssea que excede a formação óssea. Dois
grupos de mecanismos patogênicos podem causar osteopenia; um deles ocorre em animais
jovens (que é o crescimento dependente da modelagem) e outro em adultos (que é
dependente da remodelagem). Pode ser efeito morfológico final em animais que haviam
sofrido episódios anteriores de osteomalacia ou osteodistrofia fibrosa (WOODARD, 2000).
Temos como causas a osteoporose por desuso que é causada pela falta de exercícios
físicos, redução na sustentação do peso e imobilização dos membros. Nos animais em
processo de envelhecimento, a redução na massa óssea (osteopenia da senilidade), pode
dever-se em parte á redução de atividade física (WOODARD, 2000). E as causas, já citadas
desnutrição, hiperparatireoidismo e a desencadeada em período de postura.

45
As aves afetadas podem sofrer paralisia devido a
compressão das vértebras torácicas caudais, tetania ou
convulsões (MACWHIRTER, 2000), fraturas espontâneas,
diminuição da postura, ovos com casca fina/ quebradiça (RUPLEY, 1999).
Através do histórico dietético, exames físicos e radiológicos. Ver resposta a injeções
de cálcio, caso esteja apresentando convulsões ou tetania (MACWHIRTER, 2000).
6.2.4. Tratamento:
È através da suplementação de cálcio, já citado na enfermidade raquitismo/
osteomalacia, sendo a conduta a mesma.
6.3. Osteodistrofia Fibrosa
A osteodistrofia fibrosa é caracterizada por uma significativa reabsorção óssea, pela
recolocação do tecido normalmente mineralizado pelo tecido conjuntivo e é uma
característica comum do hiperparatireodismo nutricional secundário (ULLREY, 2003;
WOODARD, 2000).
A osteodistrofia é resultado direto da ação continua e excessiva do paratormônio
sobre os ossos. O espaço de remodelagem, anteriormente ocupados por osso calcificado
fica ocupado por tecido conjuntivo fibroso; os osteoclastos e células gigantes osteoclásticas
revestem o osso retrocedente em alguns locais, e osteoblastos (que são menores) tendem a
repor o osso perdido em outros locais. O número de osteoblastos e a quantidade de osteóide
depositado são variáveis, freqüentemente consideráveis; esses efeitos, juntamente com as
grandes quantidades de tecido conjuntivo colagenosos, aumentam em muito as dimensões
dos ossos. Á medida que se torna crônica, grandes porções de osso cortical são substituídas
por trabéculas de osso reticulado, e muitas dessas trabéculas permanecerão
desmineralizadas (WOODARD, 2000).

46
A osteodistrofia juvenil causa a fraqueza dos ossos
enquanto estão crescendo, tendo por resultado os ossos
enfraquecidos que dobram se e que torcem enquanto as aves se
tornam mais pesadas e mais fortes. Foi observada em
papagaios cinza africanos tratado artificialmente quando
filhotes (alimentados na mão) (BROWN, 2003).
Todos os ossos são afetados igualmente pela osteodistrofia, porem relata-se que o
tíbiotarso foi afetado sempre e o esterno quase nunca foi acometido, podendo ser explicado
pelo potencial de peso-rolamento de cada osso. O tíbiotarso é o osso que suporta todo o
peso corpóreo tanto em movimento quanto em estação, visto que o esterno age como um
impulsor para vôo, assim não sendo afetado pela tensão nas aves em crescimento. Além do
que a deformidade do membro causa a distribuição anormal do peso que conduz a exercer
pressão sobre a região plantar (pés); isto é comum em aves mais velhas, deformadas
(BROWN, 2003).
Ossos deformados, amolecidos, que se dobram com facilidade (BROWN, 2003;
WOODARD, 2000).
Através de histórico e exames radiográficos. O exame radiológico revela amplas
áreas de rarefação, ás vezes com a presença de espaços císticos (WOODARD, 2000).
O exame radiográfico deve ser feito em duas vistas, porque a vista ventrodorsal
mostra todos os ossos avaliados, a vista lateral ocorre à sobreposição de muitos ossos
longos, mas às duas vistas são necessárias para que se possa definir a forma dos ossos. Uma
única vista, especialmente se as deformidades forem menores, tende a ser enganadora
(BROWN, 2003).

47
6.3.3. Tratamento:
Adequar a ave a uma dieta balanceada, que seria
também uma forma preventiva, porque as deformidades são
permanentes (BROWN, 2003).
As deformidades ósseas são irreversíveis (BROWN, 2003).
6.4. Hipocalcemia
A hipocalcemia é mais comum nos papagaios cinza Africanos jovens (2 a 5 anos de
idade) e não tem predileção por sexo (RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995), mas também
ocorre em outros psitaciformes. A etiologia é incerta; no entanto, as aves afetadas
encontram-se freqüentemente em dietas deficientes em cálcio, fósforo ou vitamina D3 ou
excesso de fósforo ou dietas com uma proporção de Ca:P inapropriada (por exemplo, dieta
só de sementes) (LAMBERSKI, 2003; RUPLEY, 1999).
Nos Psitaciformes alem dos papagaios cinza africanos, o cálcio é mobilizado a partir
dos ossos para manter níveis sangüíneos de cálcio normais (RUPLEY, 1999). Já nos
papagaios cinza africano a hipocalcemia é considerada uma síndrome clinica associada á
inabilidade de mobilizar cálcio dos ossos em resposta ao stress ou a necessidades
fisiológicas imediatas (MACWHIRTER, 2000). Apresentando também convulsão
hipocalcêmica associada com degeneração e aumento significante das paratireóides, onde
os achados são de leucocitose e hipocalcemia (MACWHIRTER, 1994).
LUMEIJ (1990) relatou que papagaios Amazônicos estando em uma dieta deficiente
em cálcio como os papagaios cinza africanos, os papagaios cinza africanos são mais
propensos em desenvolver a hipocalcemia do que os Amazônicos.
Os sinais clínicos incluem ataques convulsivos, tetania (convulsões tetânicas)
(CARCIOFI, 2001), mineralização insuficiente dos ossos, fraturas patológicas, ovos de

48
casca mole, retenção de ovos (MACWHIRTER, 2000), ataxia,
opistótono, fraqueza (RUPLEY, 1999), inabilidade de
apreensão no poleiro ou queda do poleiro por dificuldade de
apreensão, quando excitado ou por um susto repentino
(CANNON, 2002; KOLLIAS, 1995).
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, histórico dietético (KOLLIAS, 1995),
nos níveis sangüíneos baixos de cálcio e na resposta a terapia com cálcio. Os níveis
sangüíneos de cálcio abaixo de 6mg/dl podem resultar em sinais clínicos (RUPLEY, 1999;
KOLLIAS, 1995). A amostra de sangue pode ser da veia jugular (LUMEIJ, 1990) ou da
veia braquial. Utilizar exames radiográficos, podendo assim diagnosticar doenças ósseas
metabólicas antes que os sinais clínicos se instalem (RANDELL, 1981).
Na necropsia nota-se um aumento no volume da glândula paratireóide (CANNON,
2002; RUPLEY, 1999).
6.4.3. Diagnóstico Diferencial:
O diagnostico diferencial com deficiência nutricional, toxicose e doenças
neurológicas (principalmente quando a ave apresentar convulsões, tetania) (RANDELL,
1981). Foi relatado por QUESENBERRY e LIU (1986) um caso de pancreatite aguda em
Arara Canindé que apresentava hipocalcemia.
6.4.4. Tratamento:
Administração parenteral com urgência IV lento ou IM de gluconato de cálcio ou
levulinato de cálcio, além do cálcio oral diariamente. A vitamina D3 também deve ser dada
ás aves que não recebem luz solar direto ou a animais que recebem apenas semente
(MACWHIRTER, 2000; RUPLEY, 1999; KOLLIAS, 1995).
O gluconato de cálcio usado na dose de 50-100mg/kg IM (diluído) ou IV
(lentamente) em Psitacídeos ou 10-100mg/kg IM quando a hipocalcemia estiver severa em

49
Psitacídeos ou 1ml/30ml (3300mg/L) na água de bebida como
suplementação de cálcio. Pode utilizar levulinato de cálcio na
dose de 75-100mg/kg IM ou IV, em todas as espécies em
hipocalcemia. Para hipocalcemia recomenda-se diluir 1:1 com
solução salina ou água estéril quando a aplicação for IM ou IV
(CARPENTER et al, 2005).
Há Calciocal® (cálcio + vitamina D3) (IM, SC) e juntamente com a vitamina D3 +
B12 + fósforo alem do cálcio tem o Osteocal® (alimento) (MEDEIROS & PAULINO,
2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 + vitamina A + vitamina D3 +
fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E o polivitamínicos Labcon Club Vitalizante® da
industria Alcon, o Avitrin Cálcio® (cálcio + vitamina D3) do laboratório Coveli e o Cal-D-
Mix® do laboratório Vet Nil, podendo ser administrado por via oral ou através da água de
bebida.
Não utiliza se corticosteróides nesses pacientes. Coloque a ave em dieta apropriada,
que pode conter também queijos e iogurte, e manter a suplementação oral de cálcio e
vitaminas. Podendo ser necessário uma suplementação vitalícia de cálcio e vitaminas
tratando-se dos papagaios cinza africanos, mesmo com uma boa dieta (MACWHIRTER,
2000; RUPLEY, 1999; MACWHIRTER, 1994). Avalie as concentrações plasmáticas de
cálcio em 2 meses e periodicamente depois disso para avaliar a efetividade do tratamento
(RUPLEY, 1999).
È importante ser cauteloso com suplemento da vitamina D3 em todos os
Psitacídeos. Pois foi observado, uma mineralização renal nos papagaios cinza africanos
associado com a administração excessiva de vitamina D3 (KOLLIAS, 1995). Como
também o consumo prolongado de dietas enriquecidas com cálcio pode interferir com a
absorção de zinco e manganês e produzir também a calcificação renal, e queda do numero
de glomérulos, podendo chegar a insuficiência renal, nas aves em geral (MACWHIRTER,
1994).
6.5. Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário
O hiperparatireoidismo nutricional secundário (HNS) foi descrito na maioria dos
animais domésticos, e exóticos. Os desequilíbrios nutricionais habituais, juntamente com a

50
ocorrência de uma osteodistrofia fibrosa (ULLREY, 2003), são
as deficiências de cálcio ou vitamina D, ou o excesso de
fósforo ou o desequilíbrio entre Ca:P (MACWHIRTER, 2000;
WOODARD, 2000).
Sendo desencadeado pelo desequilíbrio dietético,
ocorrendo à hipertrofia da glândula paratireóide, por causa da alta produção de
paratormônio (PTH) para manter os níveis séricos de cálcio (MACWHIRTER, 1994). Com
isso ocorre a reabsorção de cálcio do osso, para manter esse nível, o que acarreta na doença
metabólica do osso, citada anteriormente (HIMMELSTEIN e BERNSTEIN, 1978). Além
do que com a cronicidade da deficiência de cálcio predispõe o HNS, que manifesta se de
varias formas, pois varia com a idade, espécie, grau e duração da deficiência e de doenças
concomitantes (RANDELL, 1981).
Tendo sua ocorrência em Psitacídeos alimentados com sementes oleaginosas (como
girassol e amendoin) e também com aveia que contem acido fítico, que se combina com o
cálcio inorgânico formando quelados não absorvíveis, que é muito comum nas aves
mantidas em cativeiro (WALLACH e FLIEG, 1967).
Os sinais clínicos incluem fraqueza, polidipsia, anorexia, regurgitação, ovos de
casca mole, retenção de ovos (MACWHIRTER, 2000), arrancamento de pena (RANDELL,
1981), depravação de apetite, diarréia, e nos estágios finais sonolência, convulsões
tetânicas, fraturas patológicas e a osteomalacia se torna evidente (RANDELL, 1981). Sendo
que um evento que cause susto na ave repentinamente pode fazer com que ocorra uma
tetania fatal (WALLACH e FLIEG, 1967). Se a causa for pelo excesso de fósforo, ocorrerá
uma hiperfosfatemia, tanto que a presença das fezes aquosas é devido a poliúria resultando
da produção aumentada de urina para remover os fosfatos adicionais (ROSSKOPF, 1981).
O diagnostico é através do histórico (inclusive o dietético), sinais clínicos
(HIMMELSTEIN e BERNSTEIN, 1978), radiológico e mensurar a fosfatase alcalina, como

51
citada anteriormente, os níveis de cálcio (RUPLEY,1999) e de
fósforo (HARRIS, 2000; ROSSKOPF, 1981).
Os parâmetros de normalidade para cálcio, fosfatase
alcalina e albumina, localizam-se na discrição de diagnóstico
de raquitismo e osteomalacia, pois são idênticos.
Os valores de normalidade do fósforo para papagaios Amazônicos é de 3,1-
5,5mg/dl; papagaios cinza Africanos é 3,2-5,4mg/dl; periquito-australiano e pequenos
psitacídeos é 3,0-5,2mg/dl; calopsita é 3,2-4,8mg/dl; cacatua 3-5mg/dl; Araras 4,6-
6,4mg/dl. Já nos Psitacídeos juvenis de Araras 4,5-16,9mg/dl; Arara Canindé 6,6±0,9mg/dl;
Cacatua 3,5-8mg/dl (CARPENTER et al, 2005).
Na necropsia encontra-se osteomalácia e hipertrofia das paratireóides, que são
considerados patognomônicos do HNS (WALLACH e FLIEG, 1967).
6.5.3. Diagnóstico Diferencial:
Devido a convulsões tetânicas a ave pode cair do poleiro, ou não conseguir fazer a
apreensão do poleiro adequadamente, porém esses sinais de inabilidade de apreensão do
poleiro podem ser encontrados quando a ave apresenta garras compridas e presença de
ácaros nos pés também, logo deve se observar bem esses aspectos (HIMMELSTEIN e
BERNSTEIN, 1978).
Além de fazer o diferencial com o hiperparatireoidismo primário, que está sempre
associado a uma neoplasia funcional da glândula paratireóide e com a osteodistrofia de
fundo renal, que é caracterizada por fibrose e calcificação metastática dos rins (WALLACH
e FLIEG, 1967).
6.5.4. Tratamento:
O tratamento é através da suplementação de cálcio e vitamina D3, pode-se utilizar
como fonte dietética o osso de siba (STEINER e DAVIS, 1985), farinha de casca de ostra
que tem 36-38% de cálcio, calcário dolomítico que tem 22% de cálcio (ANDRIGUETTO,
1981), brócolis, verduras folhosas verde escura (couve, escarola, rucula), produtos lácteos

52
(queijo, ricota sem sal), casca de ovo (secas) e a ração
pelletizada ou extrusada (RUPLEY, 1999).
Mas tende realizar inicialmente a suplementação
injetável de cálcio (por exemplo, gliconato de cálcio,
glubionato de cálcio ou lactato/glicerofosfato de cálcio) e
vitamina D3 (RUPLEY, 1999). Há Calciocal® (cálcio + vitamina D3) (IM, SC) e
juntamente com a vitamina D3 + B12 + fósforo alem do cálcio tem o Osteocal® (alimento)
(MEDEIROS e PAULINO, 2002), Calcilan Oral®, juntamente com vitamina B12 +
vitamina A + vitamina D3 + fosfato, do laboratório Farmavet (VO). E os polivitamínicos
Labcon Club Vitalizante® da industria Alcon, o Avitrin Cálcio® (cálcio + vitamina D3) do
laboratório Coveli e o Cal-D-Mix® do laboratório Vet Nil, sendo administrados por via
oral ou na água de bebida.
6.6. Hipercalcemia
A hipercalcemia pode ser devido ao excesso de cálcio e vitamina D3,
hiperparatiroidismo (JONES et al, 2000), hipercalcemia induzida por estrógeno, tumores
esqueletais osteolíticos, hipercalcemia induzida por tumores, hiperproteinemia,
adenocarcinoma renal, desidratação (HARRIS, 2000) ou pseudohiperparatiroidismo devido
ao paratormônio como efeito do linfoma maligno como relatado por WIT et al (2003) em
dois papagaios Amazônicos.
A hipercalcemia leva a calcificação de diversos tecidos, especialmente a vasculatura
e rins. Dietas ricas em cálcio não levam a essas alterações, mas podem resultar em níveis
aumentados de calcitonina sérica e em níveis reduzidos de paratormônio. Um breve
intervalo de níveis nutricionais elevados de cálcio não causa alterações patológicas; mas
quando o cálcio é consumido por longos períodos, a hipercalcitonemia poderá causar
osteopetrose, que se caracteriza por um aumento da espessura dos ossos em decorrência de
um retardo na reabsorção osteoclástica. Também pode ocorrer a formação de osteófitos.
Além disso, as placas de crescimento cartilaginoso fisárias e articulares não evoluem até a
maturação, e ficam alargadas e desorganizadas, ocorrendo protuberâncias irregulares que se
projetam para a metáfise ou osso subcondral. Essas alterações cartilaginosas poderiam se

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