Sistema Linfático
• Conjuntode vasos cuja
principal função é coletar a
linfa, um líquido presente
entre as células dos tecidos,
e levá-la de volta à circulação
sanguínea.
• Trata-se, portanto, de um
sistema acessório ao sistema
circulatório sanguíneo.
•Os vasos linfáticos,que se distribuem por todo o corpo e recolhem o líquido
tissular que não retornou aos capilares sangüíneos, filtrando-o e
reconduzindo-o à circulação sangüínea.
•O sistema linfático também é um importante componente do sistema
imunológico, pois colabora com glóbulos brancos para proteção contra
bactérias e vírus invasores.
7.
Funções:
• Remoção dosfluidos em excesso dos tecidos corporais;
• Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da
gordura para o sistema circulatório;
• Produção de células imunes (como linfócitos, monócitos
e células produtoras de anticorpos conhecidas como
plasmócitos).
8.
LINFA
•É um líquidotransparente, esbranquiçado (algumas vezes
amarelado ou rosado), alcalino e de sabor salgado, que
circula pelos vasos linfáticos.
•Cerca de 2/3 de toda a linfa derivam do fígado e do
intestino. Sua composição é semelhante à do sangue, mas
não possui hemácias, apesar de conter glóbulos brancos dos
quais 99% são linfócitos. No sangue os linfócitos
representam cerca de 50% do total de glóbulos brancos.
9.
•A linfa étransportada pelos vasos linfáticos em
sentido unidirecional e filtrada nos linfonodos
(também conhecidos como nódulos linfáticos ou
gânglios linfáticos).
•Após a filtragem, é lançada no sangue,
desembocando nas grandes veias torácicas.
10.
•Ao contrário dosangue, que é impulsionado através dos
vasos pela força do coração, o sistema linfático não é um
sistema fechado e não tem uma bomba central. A linfa
depende exclusivamente da ação de agentes externos para
poder circular.
•A linfa move-se lentamente e sob baixa pressão devido
principalmente à compressão provocada pelos movimentos
dos músculos esqueléticos que pressiona o fluido através dele.
11.
Vasos Linfáticos:
-Dividem-se emcapilares,vasos e ductos
-Formados por segmentos continuamente valvulados para impedir
o refluxo da linfa
# Linfangion- Válvulas que evitam o retorno da linfa
12.
Estrutura e funçãode um vaso linfático
- Os vasos linfáticos possuem paredes muito finas, assemelhando-se às dos
capilares sanguíneos:
Os vasos linfáticos
terminam em “fundo
cego”, como os “dedos”
de uma luva.
14.
Este fluido éentão transportado progressivamente para vasos
linfáticos maiores acumulando-se no ducto linfático direito
(para a linfa da parte direita superior do corpo) e no duto
torácico (para o resto do corpo); estes ductos desembocam
no sistema circulatório na veia subclávia esquerda e direita.
Abre-se na junção da VEIA
JUGULAR DIREITA com
A VEIA SUBCLÁVIA DIREITA
Ducto
Linfático
Direito
Recebe a linfa da região
direita superior do corpo
15.
Ducto Linfático Direito
•Esseducto corre ao longo da borda medial do músculo escaleno
anterior na base do pescoço e termina na junção da veia subclávia
direita com a veia jugular interna direita.
•Seu orifício é guarnecido por duas válvulas semilunares, que evitam a
passagem de sangue venoso para o ducto.
•Esse ducto conduz a linfa para circulação sangüínea nas seguintes
regiões do corpo: lado direito da cabeça, do pescoço e do tórax, do
membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do
coração e da face diafragmática do fígado.
16.
Ducto Torácico
•Conduz alinfa da maior parte do corpo para o sangue.
•É o tronco comum a todos os vasos
linfáticos, exceto os vasos citados acima
(ducto linfático direito).
•Termina por desembocar no ângulo
formado pela junção da veia subclávia
esquerda com a veia jugular interna
esquerda.
18.
INTENSIDADE DO FLUXOLINFÁTICO
•Aproximadamente 100 ml de linfa fluem através do ducto
torácico de um ser humano em repouso por hora e, talvez, outros
20 ml fluiriam para a circulação a cada hora por outros canais,
perfazendo um fluxo linfático total estimado de 120 ml/h.
19.
OS CANAIS LINFÁTICOSDO CORPO
• Com exceção de alguns, quase todos os tecidos do corpo têm canais
linfáticos que drenam o excesso de líquido diretamente dos espaços
intersticiais.
• As exceções incluem as partes superficiais da pele, o sistema nervoso
central, as partes mais profundas dos nervos periféricos, o endomísio
dos músculos e os ossos.
• Entretanto, até mesmo esses tecidos têm diminutos canais intersticiais,
denominados pré-linfáticos, pelos quais o líquido intersticial pode fluir;
• Esse líquido acaba por fluir para os vasos linfáticos ou, no caso do
cérebro, flui para o liquor e daí diretamente de volta para o sangue.
Microcirculação
Ultrafiltração – 100%
AbsorçãoVenosa – 90%
Absorção Linfática – 10% (excedente)
Para que o fluído intersticial seja drenado para o capilar
linfático é necessário que a pressão intersticial seja maior
que a intra capilar. Desta forma o bom funcionamento da
microcirculação está garantido.
Baço
•É um órgãolinfóide apesar de não
filtrar linfa.
•Armazena linfócito
•O baço “limpa” o sangue,
funcionando como um filtro desse
fluído tão essencial.
•O baço também tem participação na
resposta imune, reagindo a agentes
infecciosos.
24.
Timo
• O timoé um órgão linfoide, responsável pelo
desenvolvimento e seleção de linfócitos T.
• O timo está localizado na porção superior do mediastino e
posterior ao osso esterno. Limita-se superiormente pela
traqueia, lateralmente pelos pulmões e inferior e
posteriormente pelo coração.
25.
Tonsilas Palatinas (Amígdalas)
•Atonsila palatina encontra-se na parede lateral da parte oral da
faringe, entre os dois arcos palatinos.
•Produzem linfócitos.
Tonsila Faríngea (Adenóides):
•É uma saliência produzida por tecido linfático encontrada na
parede posterior da parte nasal da faringe.
•Esta, durante a infância, em geral se hipertrofia em uma massa
considerável conhecida como adenóide.
26.
Linfonodos
Linfonodos ou nóduloslinfáticos: órgãos linfáticos mais
numerosos do organismo,localizados nos trajetos dos vasos
linfáticos sua função é a de filtrar a linfa e eliminar corpos
estranhos que ela possa conter, como vírus e bactérias. Nele
ocorrem linfócitos, macrófagos e plasmócitos. A proliferação
dessas células provocada pela presença de bactérias ou
substâncias/organismos estranhos determina o aumento do
tamanho dos gânglios, que se tornam dolorosos, formando a íngua
VASOS LINFÁTICOS ELINFONODOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
33.
VASOS LINFÁTICOS ELINFONODOS DO MEMBRO SUPERIOR
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
34.
LINFONODOS E VASOSLINFÁTICOS DA PAREDE ABDOMINAL POSTERIOR
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
35.
VASOS LINFÁTICOS ELINFONODOS DO MEMBRO INFERIOR
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
36.
VASOS LINFÁTICOS ELINFONODOS DA REGIÃO POPLÍTEA
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
37.
Medula Óssea
A medulacomo órgão linfóides primário é capaz de formar pro-
linfócitos que vem das células totipotentes (leia capítulo I). O Pro-
linfócito não é capaz de realizar uma resposta imune, então se
dirige aos órgão secundários para se desenvolver. A célula
multipotente mielóide e linfoblastos T irão ao timo para formar
linfócitos T.
Função Imunológica doSistema Linfático
•Ao longo do percurso dos vasos linfáticos, encontram-se dilatações conhecidas
como linfonodos (ou gânglios linfáticos).
•Um linfonodo apresenta em seu interior muitas células sanguíneas de defesa
(leucócitos ou glóbulos brancos), formando uma tipo de “barreira de inspeção” ao
longo da rede de vasos linfáticos.
•Os gânglios linfáticos concentram-se em certas regiões do corpo, como pescoço,
axilas, virilhas, tórax e abdome. As infecções geralmente provocam inchaços
desses gânglios, que podem ser percebidos por um exame de palpação.
41.
Sistema de Defesa
Mecanismoinespecífico: não distinguem um agente
infeccioso de outro. Há 2 linhas de defesa:
1- pele e mucosas onde há secreções contendo enzimas como
a lisozina e interferons (respiratória, digestora e urogenital).
2- substâncias químicas e células que matam o agente (seja
virus, bacteria, fungo ou protista), são os fagócitos
(neutrófilos e macrófagos)
Mecanismos específicos: éa terceira linha de defesa, as
respostas não são mais indiscriminadas. Participam os órgãos
linfonoides (timo, baço, tonsilas e linfonodos), os linfócitos e
plasmócitos.
• O sistema imune reconhece determinado elemento estranho
(antígeno) e produz uma proteína (anticorpo) específica para
este antígeno.
Resposta imune:
Imunidade humoral:
Anticorpos(imunoglobulinas) no sangue e na linfa.
macrófagos linfócitos T (T4) linfócitos B plasmócitos
estimula
Produção de
interleucinas e
interferon
formação
anticorpos
produção
linfócitos B de memória anticorpos
linfócitos B
Medula óssea vermelha- Baço e linfonodos
47.
Imunidade celular:
. Destruiçãode células com vírus ou tumorais.
. Linfócitos T (T8).
. Linfócitos citotóxicos – natural killer.
macrófagos linfócitos T (auxiliar) linfócitos T (específico)
Destruição das células.
estimula formação
linfócitos T
citotóxicos ativos
linfócitos T de memória
linfócitos T
Medula óssea vermelha- Maturação Timo- Org linfáticos e linfonodos
Destruição das células
(Perforinas)
49.
Exposição
Macrófago
Célula apresentadora doantígeno (estimula)
Linfócito T estimula
estimula Linfócito T
citotóxico
Linfócito B
Plamócito
produz
anticorpos
Linfócito B
de memória
Linfócito T
de memória
Linfócito T citotóxico
ativo
Defesa contra patógenos extracelulares
pela ação direta dos anticorpos ou pela facilidade
a fagocitose
Defesa contra patógenos
intracelulares e células cancerosas
Esposição
estimula
(Imunidade celular)
(Imunidade humoral)
transforma-se em
transforma-se em transforma-se em
50.
Tipos de imunização:
Ativa:Duradoura e lenta.
. Produção de anticorpos – células de memória.
. Natural: doença.
. Artificial: vacina – antígenos atenuados.
Passiva: Rápida e passageira.
. Inoculação dos anticorpos prontos.
. Natural: pela placenta e amamentação.
. Artificial: soro – anticorpos.
51.
Problemas associados àmá circulação linfática
•Imobilidade prolongada produz edemas (inchaços), principalmente nas pernas.
•Nos casos de filariose (ou elefantíase), doença causada pela presença de vermes
que bloqueiam os capilares linfáticos, também acometem severamente as
estruturas afetadas pelo acúmulo de líquido em certas regiões do corpo.
52.
Referência
• SPENCE. AnatomiaHumana Básica. 2ª edição. São
Paulo: editora Manole, 1991.
• NETTER, H. F. Atlas de Anatomia Humana. 3ª ed. Porto
Alegre: Artmed, 2003.
• MANUILA, A. et al. Dicionário Médico. Medsi, 2003.
• SOBOTTA, Johannes. Atlas de Anatomia Humana. v. 1 e
v. 2. 21ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
• INTERNET
• "O sangueé a essência da vida. Mas o que
acontece quando esse sistema vital adoece? E
como nós, da enfermagem, somos cruciais
nesse processo?"
55.
• Linha defrente no cuidado a pacientes com
condições sanguíneas complexas.
• Compreender esses distúrbios é fundamental
para um cuidado seguro e de excelência.
56.
• Sistema Sanguíneo:Componentes do
sangue (plasma, hemácias, leucócitos,
plaquetas).
59.
Anemias
• Diminuição daquantidade de hemoglobina
e/ou hemácias → menos oxigênio nos tecidos.
60.
Anemia
A anemiarefere-se à falta de hemoglobina circulante suficiente
para fornecer oxigênio aos tecidos, podendo ser causada pela
produção inadequada de eritrócitos, por hemólise anormal e
sequestro dos eritrócitos ou por perda de sangue. As anemias
mais observadas em adultos incluem a anemia ferropriva, a
anemia perniciosa e a anemia por deficiência de ácido fólico.
Os tratamentos para a anemia incluem desde aconselhamento
e suplementos nutricionais até a transfusão de sangue. A
bioterapia com potencial significativo é utilizada em algumas
anemias e consiste na administração da eritropoetina exógena
(sintética) que estimula a produção e a maturação dos
eritrócitos.
61.
Classificação:
•Anemia ferropriva (porfalta de ferro)
•Anemia megaloblástica (falta de B12/ácido fólico)
•Anemia hemolítica (destruição precoce das
hemácias)
•Anemia falciforme (hereditária)
62.
Anemia ferropriva
•Causa: Deficiênciade ferro (ingestão insuficiente, má
absorção, perda crônica de sangue).
•Mecanismo: Hemácias pequenas e pálidas (microcíticas
hipocrômicas) devido à falta de ferro para formar hemoglobina.
63.
Anemia
Anemia Ferropriva:
É um tipo de anemia em que o conteúdo de ferro corporal total
encontra-se abaixo dos níveis normais, afetando a síntese de
hemoglobina, onde os eritrócitos têm aspecto pálido e são
pequenos.
Geralmente, a causa mais comum é através da perda crônica
de sangue como sangramentos gastrointestinais, sangramento
menstrual excessivo, ou pelo aporte insuficiente de ferro
(perda de peso, dieta inadequada), má absorção do ferro
(doença do intestino delgado, gastroenterostomia) ou aumento
das necessidades (gravidez).
64.
Anemia
Anemia Ferropriva:
A diminuição da hemoglobina pode resultar em suprimento
insuficiente de oxigênio aos tecidos do corpo e em geral, os
sintomas surgem quando o nível sérico da hemoglobina cai
para menos de 11 g/100 ml.
Manifestações clínicas:
Cefaleia, tonteira, fadiga, palpitações, dispneia de esforço,
palidez da pele e mucosas, língua lisa e ulcerada, queilose
(lesões nos cantos da boca) e coiloníquia (unhas dos dedos da
mão em forma de colher).
66.
Anemia
Avaliação diagnóstica:
•Hemograma completo e perfil do ferro (diminuição da
hemoglobina, do hematócrito, do nível sérico de ferro e da
ferritina).
• A determinação da fonte de perda crônica de sangue pode
incluir sigmoidoscopia, colonoscopia e pesquisa de sangue
oculto nas fezes.
67.
Anemia
Tratamento:
Correçãoda perda crônica de sangue por farmacoterapia oral
ou venosa: o sulfato ferroso oral é preferido e de menor custo,
sendo que o tratamento deve prosseguir até a normalização
dos níveis de hemoglobina e da reposição das reservas de
ferro.
Os valores normais de taxa da hemoglobina são de 12 g/100 ml
para mulheres e de 13 g/100ml para homens. A terapia venosa
é raramente utilizada, somente quando o paciente não
consegue tolerar a terapia oral, pode-se usar ferrodextrana ou
sorbitex de ferro.
68.
Anemia
Complicações:
• Ocomprometimento grave da capacidade de transporte do
oxigênio do sangue pode predispor a lesões isquêmicas,
como IAM e AVC-I.
Avaliação de enfermagem:
• Obter uma resposta dos sintomas, ingesta dietética, história
pregressa de anemia e possíveis fontes de perda de sangue.
• Examinar o paciente à procura de taquicardia, palidez,
dispneia e sinais de sangramento gastrointestinal ou outro
sangramento.
69.
• Tratamento/Cuidado: Suplementaçãooral de
ferro, orientação dietética (alimentos ricos em
ferro, vitamina C para absorção),
monitoramento de efeitos gastrointestinais do
ferro.
70.
Anemia Megaloblástica: Perniciosa
É um tipo de anemia associada à deficiência de vitamina B12. O
megaloblasto é um eritrócito grande nucleado, com maturação
nuclear tardia e anormal.
A vitamina B12 é necessária para a síntese normal dos eritrócitos
em processo de maturação, por isso alguns medicamentos
interferem na absorção da vitamina B12, notavelmente o ácido
ascórbico, a colchicina, a neomicina, a cimetidina e os
anticoncepcionais orais. Trata-se de um distúrbio observado
principalmente em idosos.
72.
Anemia Megaloblástica: Perniciosa
Manifestações clínicas:
• Da anemia: palidez, fadiga, dispneia de esforço,
palpitações. Pode ocorrer angina de peito e insuficiência
cardíaca no idoso ou naqueles com predisposição à
cardiopatia.
• Da disfunção gastrointestinal subjacente: ulceras na boca,
glossite, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso,
indigestão, desconforto epigástrico, diarreia ou
constipação recorrentes.
73.
Anemia Megaloblástica: Perniciosa
Avaliação diagnóstica:
• Hemograma completo para verificar a diminuição da
hemoglobina e do hematócrito, acentuada variação no
tamanho e na forma dos eritrócitos, com número variável
de células grandes;
• Níveis de ácido fólico (normais) e de vitamina B12
(diminuídos).
74.
Anemia Megaloblástica: Perniciosa
Tratamento:
• A reposição com hidroxicobalamina ou cianocobalamina
(B12) é necessária por injeção IM administrada a cada mês.
Avaliação de Enfermagem:
• Examinar o paciente à procura de palidez, taquicardia,
dispneia de esforço, parestesias, distúrbios da marcha,
alteração dos processos mentais.
75.
Anemia Megaloblástica:
Deficiência deÁcido Fólico
É a anemia megaloblástica crônica causada pela deficiência de
ácido fólico geralmente causada por deficiência dietética,
desnutrição, cozimento excessivo dos alimentos, também
causada pelo alcoolismo, comprometimento da absorção do
jejuno, aumento das necessidades (gravidez).
76.
Anemia Megaloblástica:
Deficiência deÁcido Fólico
Manifestações clínicas:
• Da anemia: fadiga, fraqueza, palidez, tontura, cefaleia,
taquicardia.
• Da deficiência de ácido fólico: ulceração da boca,
rachadura dos lábios.
Tratamento:
• Reposição de ácido fólico por via oral diariamente.
77.
Anemia Megaloblástica:
Deficiência deÁcido Fólico
Complicações:
• A deficiência de ácido fólico foi implicada na etiologia de
defeitos do tubo neural congenitamente adquiridos.
Avaliação de Enfermagem:
• Obter a história nutricional do paciente.
• Monitorizar o grau de dispneia, taquicardia e
desenvolvimento de dor torácica ou dispneia.
78.
Anemia Aplástica
Estaanemia é um distúrbio caracterizado por hipoplasia ou
aplasia da medula óssea, resultando em pancitopenia (número
insuficiente de eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Acredita-se
que a destruição das células tronco hematopoéticas ocorre
através de um mecanismo imunologicamente mediado.
A evolução clínica mostra-se variável e depende do grau de
insuficiência da medula óssea e é quase sempre fatal se não for
tratada.
80.
Anemia Aplástica
Manifestaçõesclínicas:
• Da anemia: palidez, fraqueza, fadiga, dispneia de esforço,
palpitações.
• Das infecções associadas à neutropenia: febre, cefaleia,
mal estar, dor abdominal, diarreia, eritema, dores,
exsudato nas feridas ou locais de incisões invasivas.
81.
Anemia Aplástica
Avaliaçãodiagnóstica:
• O hemograma completo revela a diminuição no número de
eritrócitos, leucócitos e plaquetas (pancitopenia) e a
aspiração e biópsia da medula óssea, que revela se a
medula óssea está hipocelular ou vazia, com acentuada
redução ou ausência da hematopoese.
82.
Anemia Aplástica
Tratamento:
•Transplante de medula óssea (TMO) é o tratamento de
escolha para pacientes com anemia aplástica grave, sendo
que esta opção de tratamento proporciona uma sobrevida
a longo prazo de 75 a 80% dos pacientes.
• Tratamento imunossupressor com corticoides, ciclosporina,
ciclofosfamida, globulina antilinfócito como isolado ou em
combinação. Essa opção de tratamento proporciona uma
sobrevida em longo prazo em 70 a 80% dos pacientes.
• O tratamento de suporte inclui transfusões de plaquetas e
hemácias, antibióticos e agentes antifúngicos.
83.
Anemia Aplástica
Avaliaçãode Enfermagem:
• Obter anamnese detalhada, incluindo medicações, história
clínica pregressa, ocupação, passatempos.
• Monitoramento rigoroso em relação à sinais de
sangramento e infecção.
84.
Leucemias
As leucemiassão distúrbios malignos do sangue e da medula
óssea que resultam no acúmulo de células imaturas e
disfuncionais, em consequência da perda da regulação da
divisão celular.
São classificadas em agudas ou crônicas, com base na
velocidade de aparecimento dos sintomas, sendo ainda
classificadas de acordo com o tipo de célula predominante.
86.
Leucemias
As leucemiasagudas afetam as células imaturas e caracterizam-
se pela rápida progressão dos sintomas. Quando os linfócitos
se constituem na célula maligna predominante o distúrbio é
denominado leucemia linfocítica aguda (LLA). Quando
predominam os monócitos ou os granulócitos, o distúrbio é
denominado leucemia mielógena aguda (LMA).
87.
Leucemias
Etiologia efisiopatologia:
O desenvolvimento da leucemia tem sido associado a:
• Exposição à radiação ionizante;
• Exposição a certas substâncias químicas e toxinas como
benzeno;
• Vírus do linfoma-leucemia de células T humano (HTLV-I e
HTLV-II) em certas regiões do mundo como o Caribe e o
Japão;
• Suscetibilidade familiar;
88.
Leucemias
Etiologia efisiopatologia:
• Cerca de 50% das leucemias novas são agudas, sendo que
aproximadamente 85% das leucemias em adultos são LMA,
enquanto a LLA é mais comum em crianças, com incidência
máxima entre 2 e 9 anos de idade. A LLA infantil é
geralmente curada com quimioterapia isoladamente
(>75%), enquanto se obtém uma cura apenas em 30 a 40%
dos adultos com LLA. A LMA é uma doença de indivíduos
idosos e de difícil tratamento, com sobrevida mediana de 5
a 6 meses, a despeito da terapia intensiva.
89.
Leucemias
Manifestações clínicas:
•Os sintomas comuns incluem palidez, fadiga, fraqueza,
febre, perda de peso, sangramento e equimoses anormais,
linfadenopatia e infecções recidivantes.
• Outros sintomas iniciais podem incluir dor óssea e articular,
cefaleia, esplenomegalia, hepatomegalia e disfunção
neurológica.
91.
Leucemias
Avaliação diagnóstica:
•Hemograma e esfregaço de sangue, sendo que a contagem
de leucócitos do sangue periférico varia amplamente de
1.000 a 100.000/mm3 e pode incluir números significativos
de células imaturas anormais (células blásticas), a anemia
pode ser profunda, a contagem de plaquetas geralmente é
baixa.
• Aspiração e biópsia de medula óssea, realizando também
estudo citológico à procura de anormalidades
cromossômicas (citogenéticas) e com marcadores
imunológicos para classificar ainda mais o tipo de
leucemia.
92.
Leucemias
Avaliação diagnóstica:
•Punção lombar e exame do líquor à procura de células
leucêmicas (particularmente na LLA).
Tratamento:
• Para erradicar as células leucêmicas e propiciar a restauração
da hematopoese normal;
• Quimioterapia de altas doses, administrada na forma de
ciclos, para obter o desaparecimento das células anormais na
medula óssea e no sangue, bem como ciclos na forma de
terapia de manutenção, para prevenir a recidiva da doença;
93.
Leucemias
Tratamento:
• Radioterapia,particularmente do sistema nervoso central
na LLA;
• Transplante de células-tronco ou de medula óssea autóloga
ou alogênica;
• Cuidados de suporte e tratamento sintomático.
94.
Leucemias
Avaliação daenfermagem:
• Obter história de perda de peso, ocorrência de febre,
frequência de infecções, fatigabilidade progressivamente
maior, dispneia, palpitações e alterações visuais como
sangramento retiniano;
• Procurar sinais de infecção: áreas hiperemiadas ou placas
esbranquiçadas na boca, na língua e na garganta. Examinar
a pele à procura de soluções de continuidade, que
representam fonte potencial de infecção.
96.
Leucemias
Linfoma deHodgkin:
Os linfomas são distúrbios malignos do sistema
reticuloendotelial, que resultam em acúmulo de células
linfoides maduras e disfuncionais, sendo classificados de
acordo com o tipo celular predominante e pelo grau de
maturidade das células malignas, por exemplo, bem
diferenciado, mal diferenciado ou indiferenciado. O linfoma de
Hodgkin origina-se no sistema linfoide e atinge
predominantemente os linfonodos.
97.
Leucemias
Etiologia efisiopatologia:
A etiologia é desconhecida, caracteriza-se pelo aparecimento
da célula de “Reed-Sternberg” no tumor, uma célula gigante e
multinucleada, disseminando-se em geral pelos canais
linfáticos, acometendo os linfonodos, o baço e, por fim, locais
extralinfáticos.
Pode disseminar-se também pela corrente sanguínea até locais
como o trato gastrointestinais, a medula óssea, a pele, as vias
aéreas superiores e outros órgãos. A incidência exibe dois
picos, entre 20 e 40 anos de idade e depois dos 60, sendo o
risco maior em pessoas do sexo masculino.
98.
Leucemias
Manifestações Clínicas:
Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos
linfonodos (em geral, unilateral), febre, calafrios, sudorese
noturna, perda de peso, prurido, podendo ocorrer também
comprometimento pulmonar, obstrução da veia cava superior,
comprometimento hepático ou ósseo.
100.
Leucemias
Avaliação diagnóstica:
•Hemograma completo: determina as células anormais;
• A biópsia de linfonodos estabelece o tipo de linfoma, e o
aspirado de medula óssea determina se há
comprometimento desta;
• Exames como radiografias, tomografias e ressonância
magnética sevem para detectar o comprometimento dos
linfonodos profundos, bem como a cintilografia com gálio-
67 que detecta áreas ativas da doença, podendo ser
realizada também para detectar a agressividade da doença.
101.
Leucemias
Tratamento:
Aescolha do tratamento depende da extensão da doença, dos
achados histopatológicos e dos indicadores prognósticos. O
linfoma de Hodgkin é mais facilmente curado que os outros
linfomas, com sobrevida de 5 anos de 80%. Dispõe-se de mais
de uma estratégia e tratamento, e é comum o uso de
combinações de radioterapia e quimioterapia, bem como o
transplante de medula óssea.
102.
Leucemias
Avaliação deEnfermagem:
Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de
fadiga, febre, calafrios, sudorese noturna, aumento de
linfonodos, bem como a presença de hepatomegalia,
esplenomegalia e linfadenopatia.
104.
Leucemias
Linfoma nãoHodgkin:
Os linfomas não Hodgkin constituem um grupo de neoplasias
malignas do tecido linfoide que se originam dos linfócitos T ou
B ou seus precursores, incluindo formas tanto inofensivas
quanto agressivas.
Surgem da transformação maligna do linfócito em algum
estágio de seu desenvolvimento, onde o grau de diferenciação
e o tipo de linfócito influenciam a evolução da doença e o
prognóstico. A incidência aumenta uniformemente a partir dos
40 anos de idade.
105.
Leucemias
Fisiopatologia eetiologia:
Esta patologia tem associação a defeitos ou alterações do
sistema imunológico, com maior incidência em pacientes
submetidos à imunossupressão para transplantes de órgãos,
indivíduos HIV positivos e presença de vírus (HTLV-I). Outros
fatores de risco incluem sexo masculino, cor branca, história de
gastrite por H. pilori, radioterapia, dieta rica em carnes e
gordura, exposição a certos pesticidas.
Surgem da transformação maligna do linfócito em algum
estágio de seu desenvolvimento, o grau de diferenciação e o
tipo de linfócito influenciam a evolução da doença e o
prognóstico.
106.
Leucemias
Manifestações clínicas:
Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos
linfonodos (geralmente unilateral), febre, calafrios, sudorese
noturna, perda de peso, dor inexplicada no tórax, no abdome
ou nos ossos. Ao contrário do linfoma de Hodgkin, tem mais
tendência a manifestar-se pela primeira vez como doença
avançada.
107.
Leucemias
Avaliação diagnóstica:
•Biópsia de linfonodos, para detectar o tipo;
• Hemograma completo, aspirado e biópsia de medula
óssea, para detectar a presença de comprometimento da
medula óssea;
• Radiografias, tomografias, cintilografia com gálio-67 e
ressonância magnética, para detectar o comprometimento
dos linfonodos profundos;
• Estagiamento cirúrgico (laparotomia com esplenectomia,
biópsia hepática, biópsia de múltiplos linfonodos).
108.
Leucemias
Tratamento:
Emgeral a radioterapia é paliativa, mas não curativa. A
quimioterapia é também administrada por ciclos de doses de
ataque e após melhora, doses de manutenção e o transplante
de medula óssea.
Avaliação de enfermagem:
Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de
fadiga, febre, calafrios, sudorese noturna e aumento dos
linfonodos, bem como história de doença ou de terapia
causando imunossupressão. Avaliar a presença de
esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenopatia.
O que éNeutropenia Febril?
• Neutropenia febril é uma emergência
oncológica caracterizada pela diminuição
grave dos neutrófilos (células de defesa) no
sangue, associada à presença de febre.
114.
• Neutropenia:
Contagem deneutrófilos (ou segmentados) <
500 células/mm³
• Febre:
Temperatura oral ≥ 38,3°C em uma única
aferição, ou ≥ 38,0°C mantida por mais de 1
hora.
115.
Por que étão perigosa?
• Pessoas com neutropenia têm o sistema
imunológico gravemente enfraquecido, o que:
• Aumenta o risco de infecções graves e rápidas
• Dificulta a resposta normal a microrganismos
comuns
• Pode evoluir rapidamente para sepse e óbito
se não for tratada imediatamente
116.
• E omais importante: os sinais clássicos de
infecção (como pus, dor, vermelhidão)
podem não aparecer! A febre pode ser o
único sinal.
117.
Sinais e Sintomasde Alerta:
• Febre ≥ 38°C (mesmo que isolada)
• Calafrios, tremores
• Fraqueza intensa
• Confusão mental
• Queda da pressão arterial
• Dor na garganta, ao urinar, ou em cateter
venoso central (quando presente)
119.
Diagnóstico:
• Hemograma comcontagem de neutrófilos
• Hemoculturas
• Urocultura, culturas de secreções, imagem (se
indicado)
• Avaliação médica imediata
120.
Tratamento:
• Internação imediataem muitos casos
• Início de antibiótico de amplo espectro EV
nas primeiras 60 minutos após a detecção da
febre (ideal: 1ª hora)
• Monitoramento contínuo de sinais vitais
• Suporte com líquidos, oxigênio e transfusões,
se necessário
121.
Cuidados de Enfermagem:
•Prevenção de infecção:
• Higienização rigorosa das mãos antes e depois de cada
procedimento
• Evitar aglomerações e contato com pessoas doentes
• Máscara cirúrgica e precauções de contato se indicado
• Troca frequente de roupas de cama e limpeza do
ambiente
• Manter paciente com dieta balanceada e hidratação
122.
Monitoramento:
• Aferição detemperatura a cada 4 horas
• Observar presença de calafrios, dor localizada
ou alterações na urina
• Verificar sinais de infecção em cateteres,
feridas ou mucosas
123.
Administração de medicamentos:
•Antibióticos EV conforme prescrição médica
• Uso de fatores estimuladores de colônia (G-
CSF) para aumentar neutrófilos (se prescrito)
• Antipiréticos (com cautela, e nunca antes de
avaliação médica)
124.
Educação ao pacientee família:
• Orientar sobre a importância da notificação
imediata da febre
• Alertar para sinais precoces de infecção
• Estimular o uso da máscara em casa ou no
hospital
• Incentivar adesão ao tratamento e repouso
125.
Hemofilia
• O queé Hemofilia?
• Hemofilia é um distúrbio hereditário da
coagulação, caracterizado pela deficiência (ou
ausência) de proteínas chamadas fatores de
coagulação, que são essenciais para formar o
coágulo sanguíneo e estancar sangramentos.
• Hemofilia A
•Deficiência ou ausência do Fator VIII (oito) da
coagulação
• Mais comum (representa cerca de 80% dos
casos)
129.
• Hemofilia B
•Deficiência ou ausência do Fator IX (nove) da
coagulação
• Também chamada de Doença de Christmas
130.
Tipo Nível dofator Gravidade Características
Leve 5 a 40% Leve Sangramento após
trauma ou cirurgia
Moderada 1 a 5% Moderada Hemorragias em
traumas leves
Grave < 1% Grave
Sangramentos
espontâneos
frequentes
Classificada conforme a quantidade do fator de coagulação presente no
sangue:
131.
Transmissão:
• Genética, ligadaao cromossomo X
• Atinge principalmente homens
• Mulheres são portadoras, e geralmente não
apresentam sintomas
135.
Diagnóstico:
• Tempo desangramento prolongado
• Dosagem dos fatores de coagulação (fator VIII
e IX)
• Testes genéticos para confirmação do tipo e
hereditariedade
136.
Tratamento:
• Reposição dofator deficiente (concentrado
de fator VIII ou IX)
• Em casos leves: pode-se usar desmopressina
(DDAVP) na hemofilia A
• Fisioterapia (para preservar articulações)
• Controle rigoroso de infecções em pacientes
que já fizeram transfusões repetidas
137.
Cuidados de Enfermagem:
Evitarprocedimentos invasivos desnecessários:
• Não aplicar injeções intramusculares (preferir via
oral ou subcutânea)
• Evitar punções venosas repetidas
Prevenir e manejar sangramentos:
• Aplicar compressas frias em caso de sangramentos
• Avaliar presença de dor ou limitação articular (sinal
de hemartrose)
138.
Educação do pacientee família:
• Orientar a evitar esportes de contato (ex: futebol, lutas)
• Estimular o uso de pulseira ou cartão de identificação
• Ensinar sinais de alerta (sangramentos internos, cefaleia
súbita)
Acompanhamento interdisciplinar:
• Encaminhar para centros de tratamento de hemofilia (CTH)
• Estimular seguimento com hematologista, fisioterapeuta e
psicólogo
139.
• Vocês achamque a escola, o trabalho ou os
hospitais estão preparados para acolher
pessoas com hemofilia? O que um técnico de
enfermagem precisa observar em pacientes
com esse diagnóstico?"
O que éHemoterapia?
• Hemoterapia é a área da medicina que trata da
utilização terapêutica do sangue e seus
componentes para tratar ou prevenir doenças e
agravos à saúde.
Objetivo:
• Restaurar a capacidade do sangue de transportar
oxigênio, combater infecções ou promover a
coagulação.
142.
Indicações clínicas maiscomuns:
• Hemorragias agudas (traumas, cirurgias)
• Anemias severas sintomáticas
• Distúrbios da coagulação (como hemofilia,
plaquetopenia)
• Câncer e quimioterapia (quando há queda de
hemácias ou plaquetas)
• Preparação para cirurgias com risco de
sangramento
143.
Tipos de ComponentesSanguíneos:
• A doação de sangue não é transfundida
inteira. O sangue é separado em
componentes específicos, cada um com uma
finalidade:
145.
Componente Indicação
Concentrado deHemácias Anemia com sintomas, perda aguda de
sangue, pós-operatórios
Concentrado de Plaquetas Plaquetopenia, sangramento ativo com
plaquetas < 50.000
Plasma Fresco Congelado Distúrbios da coagulação, doenças
hepáticas, sangramento grave
Crioprecipitado Deficiência de fibrinogênio, doenças como
hemofilia e von Willebrand
Sangue Total Muito raro, usado apenas em casos de
hemorragias massivas em emergências
sem tempo para separação de
componentes
146.
Antes da transfusão:
•Verificar prescrição médica específica para
tipo de componente
• Solicitar tipagem sanguínea e teste de
compatibilidade (prova cruzada)
147.
Cuidados de Enfermagemna Hemoterapia
Responsabilidades do técnico de enfermagem:
• 1. Verificação da bolsa e dados do paciente:
• Conferir nome, tipo sanguíneo, número de
identificação
• Validar data de validade da bolsa e integridade
(sem coágulos, espuma ou vazamento)
148.
• 2. Monitoramentodos sinais vitais:
• Antes de iniciar: PA, FC, FR, temperatura
• A cada 15 minutos após início, e depois a cada
30 minutos
• Após o término
149.
• 3. Supervisãocontínua durante a transfusão:
• Tempo máximo para administração: 4 horas
• Utilizar equipo de transfusão com filtro
• Nunca misturar com outros medicamentos
no mesmo acesso
• Reação transfusional= "CORPO ALERTANDO"
→ sinal para o técnico interromper
imediatamente, comunicar a equipe e manter
acesso venoso com soro fisiológico.
153.
Após a transfusão
•Registrar todos os dados no prontuário:
• Volume administrado
• Horário de início e término
• Sinais vitais
• Reações ou intercorrências
• Descartar o equipo e a bolsa segundo
protocolo de biossegurança
155.
Importante
• Técnico deenfermagem não inicia transfusão
sozinho. Sempre sob supervisão do
enfermeiro.
• Mas é responsável por observar, relatar e agir
com prontidão diante de qualquer reação
adversa.