2. EPIDEMIOLOGIA
• Principal causa de morte em crianças menores que 5 anos
• Nos EUA, 12% dos partos são prematuros, apenas 50% teve sintomas
• ACOG- 763 mulheres com sintomas de parto prematuro, apenas 18%
pariu <37 sem.
• 70% dos óbitos neonatais são causados pela prematuridade
• 25-50% das alterações neurológicas são pela prematuridade
• Alto custo- EUA: 26 bilhoes de dólares por ano
3. CLASSIFICAÇÃO
• Prematuro extremo <28 semanas
• Muito pré-termo: 28 -3 0 sem + 6 dias
• Pré-termo precoce: 31 - 33 sem + 6 dias
• Pré-termo tardio: 34 – 36 sem + 6 dias
4. PREMATURIDADE INDICADA
• Aumento da curva dos prematuros por indicação obstétrica (30%)
• CIUR/ PRÉ-ECLAMPSIA /HEMORRAGIAS/ RISCO MATERNO
• Tecnologias: USG, doppler, prevenção da prematuridade, UTI neonatal
• Panorama: MUNDO
• 50% dos partos é domiciliar
• Nascimentos de < 28 semanas: 90% sobreviveu nos países com IDH
elevado, enquanto nos países de IDH baixo apenas 10%
• O que podemos fazer? Onde podemos interferir?
5. TRABALHO DE PARTO PREMATURO:
SÍNDROME MULTIFATORIAL
Ativação: infecção (ureaplasma),
Inflamação
hemorragia, (trombina)
sobredistensão,
estresse,
desregulação imune.
Estímulo inflamatório causa diminuição da progesterona
Função: inibir quebra do colágeno cervical, inibir hialuronidase, ação anti-inflamatória
no endométrio, miométrio e colo, diminui contração miometrial.
Prostaglandinas e interleucinas - PARTO
6. TRABALHO DE PARTO PREMATURO:
FATORES DE RISCO
• PREMATURO ANTERIOR
• Sobredistensão uterina – polidramnia, gemelar
• Fator cervical – CAF, IIC
• Infecções – ITU, vaginose
• Patologias placentárias
• Idade materna (<18 ou >40)
• Uso de álcool, drogas
• Desnutrição
• Anemia
• Tabagismo
• Estresse
PRÉ-NATAL
DE BOA
QUALIDADE
11. PROGESTERONA
• Prevenção:
• Colo uterino <20 mm OU prematuro anterior
• Progesterona micronizada via vaginal 200 mg ao dia
• A partir de 16-24 semanas até 34- 37 sem
• Diminui chance de recorrência do TPP em 35%
• Diminui em 50% o início do trabalho de parto prematuro
• Gemelar?
12. TRABALHO DE PARTO PREMATURO
DIAGNÓSTICO
• +
> 2
contrações
em 10
minutos
Dilatação 2
cm OU 80%
apagado
13. TESTE DA FIBRONECTINA
• Paciente sintomática
• Guia a internação
• Prevê parto prematuro em 7 dias
• Valor preditivo NEGATIVO
Contrações esparsas
+ Membranas
íntegras
Colo < 20 mm
Internação, tocólise,
ATB, corticoide
Colo 20-29 mm
Teste da
fibronectina
Colo > 30 mm
Acompanhar
ambulatorialmente
14. CONDUTA:
IDADE GESTACIONAL X SOFRIMENTO FETAL
X CORIOAMNIONITE
Avaliação fetal: Ausculta, USG
Sofrimento fetal = PARTO
Idade gestacional:
< 24 sem – individualizar
24 – 34 sem – Protocolo – internação, tocólise, corticoide, atb
>34 sem = PARTO
15. • Sofrimento fetal ou corioamnionite = PARTO IMEDIATO
Corioamnionite
Febre + 2
Leucocitose
Líquido fétido
Taquicardia
fetal ou
materna
Dor uterina
16. CORTICOIDE
Uso: 24- 34 semanas se risco de parto em 7 dias
Dimui mortalidade (31%), síndrome do desconforto respiratório (34%),
hemorragia intraventricular, (46%) enterocolite necrotizante (54%)
Betametasona 12 mg IM 24/24h durante 2 dias
Dexametasona 6 mg IM 1212h durante 2 dias
Nascimento: de 24h após a última dose até 1 semana.
Se > 14 dias, novo risco de PP, avaliar resgate
Obs: 34 – 36+6 (pode usar, mas não atrasar o parto por isso)
Usuárias de corticoide crônico, diabéticas
Leucocitose: atrapalha avaliar corioamnionite
17. TOCÓLISE
• Indicação: Durante 48h, até completar o corticoide.
• Tocolítico isolado NÃO MELHORA MORTALIDADE
• Contraindicações: Sofrimento fetal agudo, corioamnionite, anomalia
fetal letal, dilatação > 4 cm, doença materna descompensada, RPMO
(questionável)
• Nifedipino: ESCOLHA
• Ataque 30 mg VO+ Manutenção 20 mg 4-6h VO
• Contraindicação: Cardiopatia (insuf aótica) e Hipotensão
• Betamiméticos: Salbutamol, Ritodrina, Terbutalina
• Contraindicação: Cardiopat, EAP prévio, DM descompensada
• Efeito colateral: taquicardia
18. TOCÓLISE
• Indometacina: inibidor da COX
• Contraindicação- >32 sem por risco de fechamento precoce de ducto arterioso
• Coagulopatia, plaquetopenia, úlcera péptica, insuficiencia renal, asma,
disfunção hepática
• Atosibana: Antagonista do receptor da ocitocina
• Mínimos efeitos colaterais e SEM contraindicações
• $$$
19. SULFATO DE MAGNÉSIO
• Diminui morbidade neurológica, risco de paralisia cerebral
• < 32 semanas
• 4h antes do parto
• Contraindicação: miastenia gravis
• Ataque: 4-6 gramas. Manutenção: 1-2 gr por hora até clampear cordão
• Não é tocolítico
20. E O GBS?
• Parto < 37 semanas = Profilaxia GBS
• Penicilina cristalina – Ataque 5.000.000 iv + Manutenção 2.500.000 iv
4/4h
• Ampicilina – Ataque 2g IV + 1g IV de 4/4h
• Coleta do swab na admissão!
E O GBS?
• Parto < 37 semanas = Profilaxia GBS
• Penicilina cristalina –Ataque 5.000.000 iv + Manutenção 2.500.000 iv 4/4h
• Ampicilina–Ataque 2g IV + 1g IV de 4/4h
• Coleta do swab naadmissão!
21. 2/10/30 + 2cm ou
80%
Corioamnionite ou
SFA
Parto
IG < 24 sem
Individualizar
com a família
24-34 sem
Tocólise, Corticoide,
ATB,
Sulfato Mg
> 34 sem
Parto
22. CASO CLÍNICO
• Gestante, IG 31 + 4 sem, GIII PIIN A0, DMG em dieta, HAC, queixa-se de
dor em BV. Partos anteriores com 36 semanas.
• Ao exame: AFU 30 cm, TUN, MS 3/10/15’’, BCF 155 bpm
• TV: colo posterior, 2 cm, 70% apagado, cef, BI.
• EE: secreção vaginal acinzentada, com odor fétido, bolhosa
• CONDUTA?
23. • Internação?
• Fibronectina teria valor?
• Tocólise?
• Corticoide?
• Sulfato?
• ATB?
• Algo a mais??
SIM- 02 cm dilatação + 3 contrações em 10 min
Se dúvida diagnóstica
Nifedipino
Ataque 30 mg VO+ Manutenção 20
mg 4-6h VO
Betametasona 12 mg IM 1x ao dia por 2 dias
SIM! < 32 sem
Tratar a vaginose
Coletar GBS
Penicilina cristalina 5 mi + 2,5 4/4h
24. QUIPP
• Sintomas de TPP
• Nega cirurgias cervicais prévias
• Parto anterior prematuro
• Membranas íntegras
• 01 feto
• IG 31 + 4 sem
• Compr cervical no morfo: 20 mm
27. BIBLIOGRAFIA
• Practice Bulletin No. 171. (2016). Obstetrics & Gynecology, 128(4), e155–
e164.doi:10.1097/aog.0000000000001711
•
Prediction and Prevention of Spontaneous Preterm Birth: ACOG
Practice Bulletin, Number 234
• American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice
Bulletins—Obstetrics Collaborators expand PMID: 34293771
• Harrison MS, Goldenberg RL, Global burden of prematurity, Seminars in Fetal
& Neonatal Medicine (2015)
• Pathophysiology of preterm labor with intact membranes Asha N. Talati,
MDa, David N. Hackney, MD, MSa,b, and Sam Mesiano, PhDa,b,n
• Drugs for the Treatment and Prevention of Preterm Labor
• Soha S. Patel, MD, MS, MSPHa,*, Jack Ludmir, MDb
• Celik et al. UOG. 2008;31:549-54.
Notas do Editor
Via fosforilação PR-A, ativa PR-B, retira a progesterona, com sua ação anti-inflamatória, o que aumenta prostaglandinas e interleucinas.
From a scientific perspective, spontaneous term birth is gener- ally considered the result of a complex interplay of factors leading to the activation of fetal and maternal tissues resulting in the release of mediators such as prostaglandins and interleukins, which stimulate myometrial contractions and/or the rupture of fetal membranes [11]. These pathways can become activated by a pathologic insult such as inflammation/infection, hemorrhage, uterine distention, and stress or immune dysregulation that, through decidual and fetal membrane activation, can lead to cer- vical ripening, contractions, membrane rupture and PTB [11]. Multiple molecular mechanisms that culminate in the PTB process are influenced by genetic, epigenetic, biological, behavioral, social, clinical, and environmental risk factors [11]. Of particular interest in LMICs is infection as a major factor in activation of the preterm birth pathways. The burden of infection appears to be much greater in mothers in LMICs.