Baixar para ler offline
prematuridade apresentacao upload sgorg1
- 1. PREMATURIDADE Canal teórico –Obstetrícia Nina Feital Montezzi R3 de Ginecologia e Obstetrícia HFSE
- 2. EPIDEMIOLOGIA • Principal causade morte em crianças menores que 5 anos • Nos EUA, 12% dos partos são prematuros, apenas 50% teve sintomas • ACOG- 763 mulheres com sintomas de parto prematuro, apenas 18% pariu <37 sem. • 70% dos óbitos neonatais são causados pela prematuridade • 25-50% das alterações neurológicas são pela prematuridade • Alto custo- EUA: 26 bilhoes de dólares por ano
- 3. CLASSIFICAÇÃO • Prematuro extremo<28 semanas • Muito pré-termo: 28 -3 0 sem + 6 dias • Pré-termo precoce: 31 - 33 sem + 6 dias • Pré-termo tardio: 34 – 36 sem + 6 dias
- 4. PREMATURIDADE INDICADA • Aumentoda curva dos prematuros por indicação obstétrica (30%) • CIUR/ PRÉ-ECLAMPSIA /HEMORRAGIAS/ RISCO MATERNO • Tecnologias: USG, doppler, prevenção da prematuridade, UTI neonatal • Panorama: MUNDO • 50% dos partos é domiciliar • Nascimentos de < 28 semanas: 90% sobreviveu nos países com IDH elevado, enquanto nos países de IDH baixo apenas 10% • O que podemos fazer? Onde podemos interferir?
- 5. TRABALHO DE PARTOPREMATURO: SÍNDROME MULTIFATORIAL Ativação: infecção (ureaplasma), Inflamação hemorragia, (trombina) sobredistensão, estresse, desregulação imune. Estímulo inflamatório causa diminuição da progesterona Função: inibir quebra do colágeno cervical, inibir hialuronidase, ação anti-inflamatória no endométrio, miométrio e colo, diminui contração miometrial. Prostaglandinas e interleucinas - PARTO
- 6. TRABALHO DE PARTOPREMATURO: FATORES DE RISCO • PREMATURO ANTERIOR • Sobredistensão uterina – polidramnia, gemelar • Fator cervical – CAF, IIC • Infecções – ITU, vaginose • Patologias placentárias • Idade materna (<18 ou >40) • Uso de álcool, drogas • Desnutrição • Anemia • Tabagismo • Estresse PRÉ-NATAL DE BOA QUALIDADE
- 7. PREVENÇÃO • AMAMNESE EEXAME FÍSICO • Tratar infecções • Tratar doenças crônicas • Bom controle do DMG • Nutrição • Saúde mental • • + USG OBSTÉTRICO
- 8. PREDIÇÃO • COMPRIMENTO DECOLO UTERINO • USG 20 -24 semanas – 2 morfológico • Transvaginal – Medida do colo uterino <20 ou 25 mm • Associar com história obstétrica e fatores de risco • Estudo do Kings College: Colo curto: 10% • Prematuro extremo e precoce de 60-80%. Prematuro tardio: 30% • Rastreio universal?
- 9. COLO CURTO ENTRE20-24 SEMANAS 16-25 mm 4% 11-15 mm 16% 6-10 mm 22% 1-5 mm 70% Colo Parto <34 40-45 mm 0.4% 36-40 mm 0.6% 31-35 mm 0.8% 26-30 mm 1.3% Risk of delivery <34 wks (%) Cervical length (mm) 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 0 10 20 30 40 50 60 N=58,807 Incidência de parto espontâneo <34 semanas ~ 2%
- 10.
- 11. PROGESTERONA • Prevenção: • Colouterino <20 mm OU prematuro anterior • Progesterona micronizada via vaginal 200 mg ao dia • A partir de 16-24 semanas até 34- 37 sem • Diminui chance de recorrência do TPP em 35% • Diminui em 50% o início do trabalho de parto prematuro • Gemelar?
- 12. TRABALHO DE PARTOPREMATURO DIAGNÓSTICO • + > 2 contrações em 10 minutos Dilatação 2 cm OU 80% apagado
- 13. TESTE DA FIBRONECTINA •Paciente sintomática • Guia a internação • Prevê parto prematuro em 7 dias • Valor preditivo NEGATIVO Contrações esparsas + Membranas íntegras Colo < 20 mm Internação, tocólise, ATB, corticoide Colo 20-29 mm Teste da fibronectina Colo > 30 mm Acompanhar ambulatorialmente
- 14. CONDUTA: IDADE GESTACIONAL XSOFRIMENTO FETAL X CORIOAMNIONITE Avaliação fetal: Ausculta, USG Sofrimento fetal = PARTO Idade gestacional: < 24 sem – individualizar 24 – 34 sem – Protocolo – internação, tocólise, corticoide, atb >34 sem = PARTO
- 15. • Sofrimento fetalou corioamnionite = PARTO IMEDIATO Corioamnionite Febre + 2 Leucocitose Líquido fétido Taquicardia fetal ou materna Dor uterina
- 16. CORTICOIDE Uso: 24- 34semanas se risco de parto em 7 dias Dimui mortalidade (31%), síndrome do desconforto respiratório (34%), hemorragia intraventricular, (46%) enterocolite necrotizante (54%) Betametasona 12 mg IM 24/24h durante 2 dias Dexametasona 6 mg IM 1212h durante 2 dias Nascimento: de 24h após a última dose até 1 semana. Se > 14 dias, novo risco de PP, avaliar resgate Obs: 34 – 36+6 (pode usar, mas não atrasar o parto por isso) Usuárias de corticoide crônico, diabéticas Leucocitose: atrapalha avaliar corioamnionite
- 17. TOCÓLISE • Indicação: Durante48h, até completar o corticoide. • Tocolítico isolado NÃO MELHORA MORTALIDADE • Contraindicações: Sofrimento fetal agudo, corioamnionite, anomalia fetal letal, dilatação > 4 cm, doença materna descompensada, RPMO (questionável) • Nifedipino: ESCOLHA • Ataque 30 mg VO+ Manutenção 20 mg 4-6h VO • Contraindicação: Cardiopatia (insuf aótica) e Hipotensão • Betamiméticos: Salbutamol, Ritodrina, Terbutalina • Contraindicação: Cardiopat, EAP prévio, DM descompensada • Efeito colateral: taquicardia
- 18. TOCÓLISE • Indometacina: inibidorda COX • Contraindicação- >32 sem por risco de fechamento precoce de ducto arterioso • Coagulopatia, plaquetopenia, úlcera péptica, insuficiencia renal, asma, disfunção hepática • Atosibana: Antagonista do receptor da ocitocina • Mínimos efeitos colaterais e SEM contraindicações • $$$
- 19. SULFATO DE MAGNÉSIO •Diminui morbidade neurológica, risco de paralisia cerebral • < 32 semanas • 4h antes do parto • Contraindicação: miastenia gravis • Ataque: 4-6 gramas. Manutenção: 1-2 gr por hora até clampear cordão • Não é tocolítico
- 20. E O GBS? •Parto < 37 semanas = Profilaxia GBS • Penicilina cristalina – Ataque 5.000.000 iv + Manutenção 2.500.000 iv 4/4h • Ampicilina – Ataque 2g IV + 1g IV de 4/4h • Coleta do swab na admissão! E O GBS? • Parto < 37 semanas = Profilaxia GBS • Penicilina cristalina –Ataque 5.000.000 iv + Manutenção 2.500.000 iv 4/4h • Ampicilina–Ataque 2g IV + 1g IV de 4/4h • Coleta do swab naadmissão!
- 21. 2/10/30 + 2cmou 80% Corioamnionite ou SFA Parto IG < 24 sem Individualizar com a família 24-34 sem Tocólise, Corticoide, ATB, Sulfato Mg > 34 sem Parto
- 22. CASO CLÍNICO • Gestante,IG 31 + 4 sem, GIII PIIN A0, DMG em dieta, HAC, queixa-se de dor em BV. Partos anteriores com 36 semanas. • Ao exame: AFU 30 cm, TUN, MS 3/10/15’’, BCF 155 bpm • TV: colo posterior, 2 cm, 70% apagado, cef, BI. • EE: secreção vaginal acinzentada, com odor fétido, bolhosa • CONDUTA?
- 23. • Internação? • Fibronectinateria valor? • Tocólise? • Corticoide? • Sulfato? • ATB? • Algo a mais?? SIM- 02 cm dilatação + 3 contrações em 10 min Se dúvida diagnóstica Nifedipino Ataque 30 mg VO+ Manutenção 20 mg 4-6h VO Betametasona 12 mg IM 1x ao dia por 2 dias SIM! < 32 sem Tratar a vaginose Coletar GBS Penicilina cristalina 5 mi + 2,5 4/4h
- 24. QUIPP • Sintomas deTPP • Nega cirurgias cervicais prévias • Parto anterior prematuro • Membranas íntegras • 01 feto • IG 31 + 4 sem • Compr cervical no morfo: 20 mm
- 25. PARABÉNS! A tocólise funcionou,paciente ficou bem e o bebê nasceu com 37 semanas de PN, foi direto para o colo da mãe.
- 26.
- 27. BIBLIOGRAFIA • Practice BulletinNo. 171. (2016). Obstetrics & Gynecology, 128(4), e155– e164.doi:10.1097/aog.0000000000001711 • Prediction and Prevention of Spontaneous Preterm Birth: ACOG Practice Bulletin, Number 234 • American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins—Obstetrics Collaborators expand PMID: 34293771 • Harrison MS, Goldenberg RL, Global burden of prematurity, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2015) • Pathophysiology of preterm labor with intact membranes Asha N. Talati, MDa, David N. Hackney, MD, MSa,b, and Sam Mesiano, PhDa,b,n • Drugs for the Treatment and Prevention of Preterm Labor • Soha S. Patel, MD, MS, MSPHa,*, Jack Ludmir, MDb • Celik et al. UOG. 2008;31:549-54.
Notas do Editor
- #6 Via fosforilação PR-A, ativa PR-B, retira a progesterona, com sua ação anti-inflamatória, o que aumenta prostaglandinas e interleucinas. From a scientific perspective, spontaneous term birth is gener- ally considered the result of a complex interplay of factors leading to the activation of fetal and maternal tissues resulting in the release of mediators such as prostaglandins and interleukins, which stimulate myometrial contractions and/or the rupture of fetal membranes [11]. These pathways can become activated by a pathologic insult such as inflammation/infection, hemorrhage, uterine distention, and stress or immune dysregulation that, through decidual and fetal membrane activation, can lead to cer- vical ripening, contractions, membrane rupture and PTB [11]. Multiple molecular mechanisms that culminate in the PTB process are influenced by genetic, epigenetic, biological, behavioral, social, clinical, and environmental risk factors [11]. Of particular interest in LMICs is infection as a major factor in activation of the preterm birth pathways. The burden of infection appears to be much greater in mothers in LMICs.