1. O documento descreve as principais estruturas da pele humana, incluindo a epiderme, derme e hipoderme. Detalha as camadas da epiderme, seus tipos de células e mecanismos de adesão. 2. Também define e ilustra vários tipos de lesões dermatológicas, dividindo-as em lesões planas e lesões elevadas. Descreve lesões como máculas, pápulas, nódulos, placas, entre outras. 3. Explica que o conhecimento dess

2. De que forma as lesões
elementares têm papel
fundamental na
propedêutica
dermatológica?
1.1 DA ANATOMIA À FISIOLOGIA
1.1.1 Introdução
Longedeserumtratadoparaessestemas,nestecapítulosão
consideradasinformaçõesrelevantesqueaparecemcom
maiorfrequênciaemquestõesdeconcursosmédicos.
1.1.2 Histologia e fisiologia
Apeledivide-seem3camadasdistintas,sendoaepidermede
origemembrionáriaectodérmica,eadermeeosubcutâneode
origemmesodérmica.Osmelanócitossãoderivadosdecélulas
dacristaneural.
Figura 1.1 - Principais estruturas da pele
1.1.2.1 Epiderme
Aepidermeéumepitélioescamosopluriestratificado,
formadobasicamenteporqueratinócitosquevãose
maturandoediferenciando,gerando,assim,as4camadas
queacompõem.Nela,95%dascélulassãoqueratinócitos,e
os5%restantessãomelanócitos,célulasdeLangerhanse
célulasdeMerkel.
Ascamadasquecompõemaepidermesão:basal,amais
profunda;espinhosaoudeMalpighi,logoacimadabasal;
granulosa,apenúltima;córnea,amaisexterna/superficial.
Aseguir,detalhamoscadaumadelas:
1. Camada basal (ou germinativa): composta por células
colunares ancoradas à membrana basal. A maturação das
células epidérmicas consiste na transformação das células
colunares da camada basal em células achatadas e
queratinizadas na córnea. O tempo que uma célula leva a partir

3. da formação na camada basal, por meio de divisões mitóticas,
até chegar ao desprendimento final na camada córnea é de 63
dias em média, processo chamado de turnover celular
epidérmico. Em algumas doenças, como a psoríase, esse
turnover fica reduzido para 4 a 5 dias (doença
hiperproliferativa). As células da camada basal ficam aderidas à
derme por hemidesmossomos (Figura 1.2), que se encontram
na zona da membrana basal (na lâmina lúcida);
2. Camada espinhosa (ou de Malpighi): recebe esse nome
porque é nela que ficam mais evidentes as pontes
intercelulares, como se fossem espinhos, responsáveis pela
adesão entre os queratinócitos, chamadas desmossomos
(Figura 1.2) ou gap junctions. Integrinas é o nome geral que se
dá às moléculas de adesão entre os queratinócitos que
compõem os desmossomos; eles são compostos por moléculas
intraplacas, transmembrânicas e os tonofilamentos. Estes, por
sua vez, ancoram os filamentos intermediários, que são
estruturas proteicas (queratinas). Quando essas aderências são
quebradas, aparecem bolhas, como no pênfigo e na
epidermólise bolhosa; na epiderme, diferentes pares de
queratina são produzidos conforme as células se diferenciam
em direção à superfície: queratinas 5 e 14 são expressas na
camada basal, e 1 e 10, na camada espinhosa. Existe, ainda,
entre as células, o “cimento celular”, composto de glicolipídios e
glicoproteínas, chamado glicocálice, que aumenta a aderência
entre as células;
3. Camada granulosa: é denominada dessa forma porque nela
são mais visíveis os grânulos de querato-hialina que serão
liberados envolvendo as células epidérmicas e gerando, assim,
a corneificação. Também se encontram no citoplasma dessas
células os grânulos lamelares, responsáveis por parte do manto
lipídico da pele (Figura 1.4);
4. Camada córnea: os queratinócitos dessa camada chamam-
se corneócitos, e perderam o núcleo e as organelas
citoplasmáticas. Aqui as células ficam fortemente ligadas por
pontes de sulfeto e querato-hialina; além disso, grânulos
lipídicos cobrem as membranas celulares, e tudo isso confere
uma capacidade de 98% de retenção de água, uma importante
função cutânea. Outra função destacada que acontece na
epiderme é a conversão da luz solar em vitamina D.
Principalmente na pele espessa, há camada lúcida (que é
diferente de lâmina lúcida), vista entre a camada granulosa e a
córnea, que possui células claras (assim chamadas pela
digestão das organelas e do núcleo sofrida por enzimas
lisossômicas) e grande quantidade de filamentos de queratina.
Além das camadas celulares principais, existem algumas
figuras celulares isoladas.
Figura 1.2 - Mecanismos de adesão dos queratinócitos
Os desmossomos são as estruturas que
formam as pontes intercelulares, também
conhecidas como gap junctions.
Figura 1.3 - Visão microscópica da camada espinhosa da epiderme – coloração
hematoxilina-eosina

4. Figura 1.4 - Padrão estrutural “em tijolos e cimento” da epiderme
Figura 1.5 - Visão microscópica da camada granulosa da epiderme – coloração
hematoxilina-eosina
Sãofigurascelularesimportantesnaepiderme:
1. Melanócitos: são derivados da crista neural e residentes na
camada basal, onde produzem a melanina e a distribuem para
cerca de 30 queratinócitos. O substrato para a elaboração da
melanina é a tirosina pela tirosinase, enzima estimulada pelos
raios ultravioleta. Todos os humanos têm o mesmo número de
melanócitos, porém os afrodescendentes têm maior produção
de melanina, ao passo que os albinos, nenhuma produção;
2. Células de Langerhans: derivam de monócitos oriundos da
medula óssea que residem na camada espinhosa, sendo
apresentadoras de antígenos para os linfócitos T,
desenvolvendo importante papel em quadros alérgicos e na
imunidade celular;
3. Células de Merkel: residem na camada basal; são
queratinócitos modificados que assumem atividades
neurossensoriais táteis.
Figura 1.6 - Melanócitos dispostos na epiderme – coloração Giemsa

5. Fonte:
Fisiopatologia do melasma, 2009.
1.1.2.2 Derme
Adermeéumtecidoconjuntivodenso,praticamenteacelular,
compostosobretudodecolágeno(maiorpartetipoI–80%),
elastinaeglicosaminoglicanos.Essasfibrascolágenase
elásticasoferecemproteçãomecânicadebarreiraemantêma
coesãodaepiderme.Alémdisso,adermeabrigaosapêndices
cutâneos(Quadro1.1).Adermedivide-seem:
1. Papilar: é a porção mais superficial, que se apresenta como
“dedos” (papilas) que invadem a epiderme. Nela estão a lâmina
basal, que suporta a última camada da epiderme, figuras
celulares (mastócitos, macrófagos e fibroblastos) e estruturas
sensoriais;
2. Reticular: apresenta poucas células e é composta,
basicamente, pelo tecido conjuntivo amorfo (colágeno e fibras
elásticas).
Fazempartedaderme,ainda,asestruturasvasculares
(capilaresqueformamoplexoprofundojuntoàhipodermee
osuperficialnadermepapilar),fibrasmuscularesdofolículo
pilosoenervosqueinteragemcomreceptoressensoriais(de
Meissner,responsáveispelotato,deVater-Pacini,
responsáveispelapressão,deRu ni,responsáveispela
sensaçãotérmicadecalor,edeKrause,responsáveispelofrio
–Figura1.7).
Figura 1.7 - Receptores sensoriais na pele: destacam-se os de Meissner, de
Pacini e de Ruffini
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
#IMPORTANTE

6. Os receptores sensoriais de Meissner são
responsáveis pelo tato, os de Vater-Pacini,
pela pressão, os de Ruffini, pela sensação
térmica de calor, e os de Krause, pelo frio.
Quadro 1.1 - Apêndices cutâneos abrigados pela derme
Figura 1.8 - Estruturas da unha
Quadro 1.2 - Comparação entre os principais tipos de glândulas

7. 1.1.2.3 Hipoderme
Ahipodermeforneceaproteçãomecânicaeoisolamento
térmico,alémdeserfontedearmazenamentoenergéticona
formalipídica.Contémomaiorplexovascularquenutrea
peleeécompostaporgruposdeadipócitos,formandoácinos
lobuladosseparadosporseptosfibrosos.Emprocessos
inflamatóriosdenominadospaniculites,éimportante
diferenciarseainflamaçãoépredominantementeseptalou
lobular.
1.2 LESÕES ELEMENTARES
Ovocabulárioempregadonomeiodermatológicoé
fundamentalparaatingirodiagnóstico,poisassíndromese
asdoençasdermatológicassãoclassificadasdeacordocoma
lesãoelementar.Porisso,oprimeiropassoparaaprender
Dermatologiaéteroconhecimentodanomenclaturautilizada
nadescriçãodosachadosnoexamedermatológico.Estaparte
abordaessasinformaçõespropedêuticasesaberaslesões
elementareséfundamentalparadominaraDermatologia.
#IMPORTANTE
O principal ponto de corte do tamanho das
lesões é sempre de 1 cm – por exemplo,
pápula < 1 cm e nódulo > 1 cm.
Didaticamente,podemosagruparaslesõesdermatológicas
nosgruposdiscutidosaseguir.
1.2.1 Lesões planas
Constituem,namaioria,mudançasnatonalidade,sem
alteraçãodorelevo.
1.2.1.1 Mácula e mancha
Máculaéumalesãoplana,de0,5a1cm,semalteraçãode
relevooudetextura,apenasmudadanacoloração(qualquer
tonalidademaisclaraouescuradoqueapelenormal);a
manchateriaasmesmascaracterísticas,porémmaiordoque
1cm.Amáculapodesereritematosa,devidoàvasodilatação;
acastanhada,emrazãodamelanina;arroxeada,pelo
extravasamentodesangueetc.
Figura 1.9 - Mácula

8. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.1.2 Poiquilodermia
Áreadelimitadaemquesãoencontradasatrofiadiscreta,
hiperpigmentaçãoacastanhadaetelangiectasias.Acomete
predominantementeopescoçoeafacedeformasimétrica,
poupandoaáreaencobertapelomento,sendosuaocorrência
associadaapredisposiçãogenética,exposiçãocumulativaao
sol,processodeenvelhecimentoefatoreshormonais.
Figura 1.10 - Poiquilodermia
1.2.1.3 Equimoses
Manchascausadaspeloextravasamentodesangue/hemácias,
violáceas,semalteraçãodevolume.
Figura 1.11 - Equimoses e púrpuras

9. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.1.4 Petéquia
Umaequimosepuntiforme(1a2mm)quenãodesapareceà
digitopressão.
Figura 1.12 - Petéquias isoladas e agrupadas
1.2.1.5 Púrpura não palpável
Nomegenéricoquesedáàsmanchasporextravasamentode
hemácias,englobandoasequimoseseaspetéquiascitadas.
1.2.2 Lesões elevadas
Apresentamalgumgraudeelevaçãodorelevo,assumindo
formasdiferentes.
1.2.2.1 Pápula
Lesãoelevada(palpável),circunscrita,pequena,de0,5a1cm
dediâmetro,quepodeestarapenasnaepiderme(comouma
verruga)ounaderme(comoumnevomelanocítico).

10. Figura 1.13 - Pápula
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.2.2 Placa
Quandoumalesãoelevadaassumetamanhomaiordoque1
cm,sem,noentanto,sercircunscrita/arredondada.Seriao
equivalentedamancha,porémcomalteraçãodorelevoeda
textura.Asmargenssãobemdemarcadas.
Figura 1.14 - Placa
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.2.3 Nódulo
Lesãomaiordoque1cm,podendoserelevadaoupalpável,
assumindoaspectotumoralcircunscrito.Asmargenssão
poucodemarcadas.
Figura 1.15 - Nódulo

11. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.2.4 Vegetação
Lesãotumoralqueassumeaspectoverrucoso.
1.2.2.5 Liquenificação
Estadodeelevaçãodeumaplacaoupápulanaquala
superfícieficacomsulcoslineareseondulações.
Figura 1.16 - Liquenificação
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Figura 1.17 - Liquenificação: acentuação de sulcos

12. 1.2.2.6 Crostas
Sãocoleçõeslíquidaseressecadasquepodemficaraderidas
àssuperfíciesdelesõescomperdadaepiderme.Podemser
serosas,sanguinolentasoumelicéricas(purulentas).
1.2.2.7 Escamas
Sãolâminassecascompostasdeepitéliocornificadoque
ficamaderidasemdesordensqueapresentamaumentodo
turnoverepidérmico(psoríase,ictioses,dermatitesetc.).
1.2.2.8 Púrpura palpável
Pápulavinhosaque,normalmente,indicaumprocesso
inflamatóriodevasos.
1.2.2.9 Hematoma
Lesãovolumosacausadapeloextravasamentoeacúmulode
sangue.
1.2.3 Coleções líquidas
Lesõesformadaspelaretençãohumoraldequalquerespécie.
1.2.3.1 Vesícula
Lesãocomconteúdolíquidocommenosde0,5cmeconteúdo
hialino/límpido,normalmenteencontradaíntegra.
Figura 1.18 - Vesícula

13. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.3.2 Bolha
Lesãocomconteúdolíquidoclarocommaisde0,5cmeque
podeestaríntegraourota,deixandoumaáreadesnudacom
exulceraçãoecrostas.
Figura 1.19 - Bolha
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.3.3 Pústula
Vesículacujoconteúdoépurulento,podendoserestéril,como
ocorrenapsoríasepustulosa,oucontaminada,comonas
foliculitesenaacnevulgar.
Figura 1.20 - Pústula
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.3.4 Abscesso
Lesãocomconteúdopurulentoquepodeassumirgrandes
proporçõesemtamanhoeemprofundidade.

14. Figura 1.21 - Abscesso
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.3.5 Furúnculo
Pequenoabscessorestritoaumfolículo.
Figura 1.22 - Furúnculo
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.4 Lesões deprimidas
Comformasdiferentes,masquetêmemcomumadiminuição
dorelevocutâneo.
1.2.4.1 Atrofia
Áreadelimitadadapeleemquehádiminuiçãodaespessurae,
comoconsequência,dorelevo,porémmantémaintegridade
daepiderme,diferentementedaúlcera.
Figura 1.23 - Atrofia

15. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.4.2 Exulceração/erosão
Áreadelimitadadeperdasomentedaepiderme,constituindo
umaúlcerasuperficial.
Figura 1.24 - Exulceração/erosão
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.4.3 Úlcera
Áreadelimitadacomperdadaepidermeepartedaderme
(algumasvezes,chegaaplanosprofundos).
Figura 1.25 - Úlcera

16. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.5 Lesões lineares
1.2.5.1 Fissura
Áreadeulceraçãocujocomprimentomaioréodiâmetro,
caracterizandoumalesãolinear.
Figura 1.26 - Fissura: ulceração linear
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.2.5.2 Fístula
Lesãolinearquesurgepeladrenagemdeumabscessoou
coleçãopurulentaequeassumetrajetotunelizado.
1.2.5.3 Estrias
Lesõesporatrofiaapósalteraçãodasfibraselásticasna
derme,quetambémassumemumtrajetolinear.

17. 1.3 CICATRIZAÇÃO NORMAL
1.3.1 Introdução
Consistenarestauraçãotecidualapósdanosdediferentes
níveis,sendoumprocessodinâmicodivididoemfases
independentes,masqueinteragementresi.Essaregeneração
éfundamentalparamanterumadasfunçõesmais
importantesdapele,abarreiracontraainvasãodegermes,e
evitaraperdahidroeletrolítica.
1.3.1.1 Perdas teciduais
Osdanosàpelepodemserdivididosdeacordocomonível
afetado:superficial(apenasaepidermeepartedaderme
papilar),médio(perdadetodaaderme)eprofundo(perdaaté
otecidocelularsubcutâneo).Aimportânciaestánofatode
que,umavezatingidaadermeprofunda,perdem-seos
anexoscutâneos(folículospilosos,principalmente),que
servemcomofontederegeneraçãodaepiderme.Nessecaso,a
cicatrizaçãoémaisdemoradaesemprelevaatecidos
fibróticosdiferentesdapelenormal.Umexemplodissosãoos
grausdequeimadura.
1.3.1.2 Fases da cicatrização
Hácomplexainteraçãoentrecélulasinflamatórias,célulasdo
sistemadecoagulaçãoedamatrizextracelularpormeioda
produçãodecitocinasemediadoresquímicos.
Na fase inflamatória, os neutrófilos são os
primeiros a chegar e atraem as demais
células, por meio da produção de citocinas,
promovendo também o controle
microbiano.
Asfasesdacicatrizaçãosão:
1. Fase inflamatória: pode ser dividida em respostas vascular
e celular. Na primeira, há controle do tônus vascular
(inicialmente, a vasoconstrição para controle do sangramento e,
posteriormente, vasodilatação que permite a chegada de
leucócitos), e, na segunda, recrutamento de células como
macrófagos e neutrófilos atraídos por fatores produzidos pelas
plaquetas e pelas células de endotélios lesados. As plaquetas,
além de convocarem os leucócitos, trabalham na produção da
rede de fibrina, que servirá de esqueleto para que as demais
células iniciem a produção da matriz reparadora. Após as
plaquetas, os neutrófilos são os primeiros a chegar e
convocam, por sua vez, as demais células, por meio da
produção de citocinas, promovendo também o controle
microbiano. Entre esses, estão os mastócitos e os monócitos,
que auxiliam na fagocitose de debris tecidual após sua
conversão em macrófagos;
2. Fase proliferativa: nessa etapa, há a restauração da
barreira de permeabilidade, o processo de restabelecimento da
vasculatura (neoangiogênese) e, por último, o reforço estrutural
do tecido reparado (fibroplasia). A reepitelização deve-se à
migração de queratinócitos das bordas das feridas e dos
anexos cutâneos (folículos pilosos), quando estes não foram
destruídos pelo trauma. Se esse processo for facilitado pelo
médico (como a aproximação das bordas em uma sutura), será
chamado cicatrização por primeira intenção; se não houver
facilitação, será chamado cicatrização por segunda intenção.
Paralelamente à migração dos queratinócitos, há formação do

18. tecido de granulação (3 a 4 dias após a injúria), com a
angioplasia pela ação dos pericitos pluripotentes e a fibroplasia.
Esta última é liderada pelos fibroblastos, responsáveis pela
produção de colágeno (sobretudo tipo III, no início),
proteoglicanos e elastina. Ainda nessa fase ocorre a contração
da ferida responsável, em parte, pela redução do tamanho da
área lesada; a contração também é realizada por fibroblastos
modificados (miofibroblastos);
3. Fase de remodelação: consiste na deposição do material da
matriz extracelular e sua subsequente mudança ao longo do
tempo. É o que acontece com o colágeno, no início
predominantemente do tipo III, passando a ser substituído pelo
colágeno tipo I (pela ação de proteinases/colagenases). Essa
mudança também afeta os proteoglicanos e as fibras elásticas.
Figura 1.27 - Fases da cicatrização, de acordo com os dias
Fonte: adaptado de Fluorinated methacrylamide chitosan hydrogel improves
cellular wound healing processes, 2016.
São fases que se sucedem na cicatrização:
contração vascular, chegada de leucócitos
e plaquetas, neoangiogênese, fibroplasia,
reepitelização, contração da ferida e
remodelação do colágeno.
1.4 QUELOIDES
1.4.1 Introdução
Trata-sedetumoresbenignosquesemanifestamcomo
cicatrizaçãoexuberantequevaimuitoalémdoslimitesda
cicatrizinicial.
1.4.2 Epidemiologia
Dependendodapopulação,aincidênciapodevariarmuito(de
0,09%naInglaterraa16%naRepúblicaDemocráticado
Congo).Oriscoempacientesnegroséde2a19vezesmaior,
masaquiopigmentodapelenãoéaquestão,esimagenética.
Tambémhámaiorincidêncianosjovensemrelaçãoaos
idososenasmulheresemrelaçãoaoshomens.Estudos
sugeremherançaautossômicadominantecompenetrância
incompleta.
1.4.3 Fisiopatologia
Édesconhecida,masalgunsfatoressãoimportantes.Omais
relevanteéaassociaçãodotipodetraumaemumindivíduo
compredisposiçãogenética;outrosfatoresimplicadossão
infecçõesdasferidas,endócrinos(MSH–hormônio

19. melanócitoestimulante)etensãonacicatriz.Hádiferenças
fenotípicasdosfibroblastosemdiferentessegmentos
corpóreos,oqueexplicaamaiorprevalênciaemcertas
regiões,comoorelha,mento,pescoço,troncosuperiore,
raramente,mãos.Háaumentodaproduçãolocaldecolágeno
eglicosaminoglicanos.
1.4.4 Quadro clínico
Inicia-seapóssemanasamesesdotraumacutâneo;muitas
vezes,otraumaémínimoeimperceptível,comonos
queloidesditos“espontâneos”.Nolocaldaferida,inicia-sea
formaçãodeumnóduloeritematoacastanhadobemfirmeà
palpação;estenãorespeitaoslimitesdacicatrizinicial,fato
usadoparadiferenciá-lodascicatrizeshipertróficas(Quadro
1.3).Podemterpruridoassociado.
Figura 1.28 - Queloide e cicatriz hipertrófica
Legenda: (A) nódulos eritematosos e endurecidos na região mandibular,
queloides de cicatrizes de acne; (B) cicatriz hipertrófica após tireoidectomia.
Quadro 1.3 - Diferenças entre queloides e cicatrizes hipertróficas

20. 1.4.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéclínico.Emcasodedúvida,abiópsiapara
exameanatomopatológicopodeauxiliarnadiferenciaçãodos
queloidesedascicatrizeshipertróficas;nosprimeiros,os
feixesdecolágenosãodistribuídosaleatóriae
irregularmente,enasúltimas,sãoparalelos.
1.4.6 Tratamentos
Deve-sedarpreferênciaatratamentosmenosagressivos,
peloriscoderecorrência.Ascirurgiasparareduçãodovolume
devemserparciais,mantendoumapequenafaixadetecido
queloidianonasbordasdaferida.Comométodosadjuvantes,
hátratamentostópicos,comoosilicone(emgelouemplaca)
eoscorticoidesadesivos;essesantiproliferativoshormonais
tambémpodemseraplicadosintralesionalmente
(triancinolona),sendoumdosmétodosmaisutilizados.A
betaterapia(radioterapialocalizada)tambéméindicadano
pós-operatórioimediato.
De que forma as lesões
elementares têm papel
fundamental na
propedêutica
dermatológica?
O vocabulário empregado no meio dermatológico é
fundamental para atingir o diagnóstico, pois as
síndromes e as doenças dermatológicas são
classificadas de acordo com a lesão elementar. Por
isso, o primeiro passo para aprender Dermatologia é
ter o conhecimento da nomenclatura utilizada na
descrição dos achados no exame dermatológico. Esta
parte aborda essas informações propedêuticas e
saber as lesões elementares é fundamental para
dominaraDermatologia.

21. Quais dermatoviroses
são prevenidas por
vacinação e qual a
importância desta na
infecção pelo HPV?
2.1 INTRODUÇÃO
Estecapítuloabordaasdoençasdermatológicasprovocadas
porvírus,quepodemserexclusivasdapele(dermatoviroses)
ouquetêmmanifestaçõessistêmicas,comoasexantemáticas
rubéolaesarampo.
2.2 VERRUGAS
2.2.1 Introdução
Sãolesõesbenignas,porémcontagiosas,restritasàepiderme
eprovocadaspelopapilomavírushumano(HPV),com
diversossubtipos(maisde150).

22. 2.2.2 Epidemiologia
Asverrugassãodoençasuniversais,queafetamqualquer
faixaetária(comunsnascriançaserarasnosidosos)esem
predileçãoporsexo.Tambémsãoimportantescausadorasde
InfecçõesSexualmenteTransmissíveis(ISTs),tendoalguns
subtiposdeHPVcomimplicaçãonaoncogênesedostumores
decolouterino(Quadro2.1).Essessubtiposrecentemente
tiveramvacinasproduzidaseatualmentedisponibilizadas
peloSistemaÚnicodeSaúde(SUS).
2.2.3 Fisiopatologia
Umpequenotraumaservecomoportaparaaentradado
vírus,queinfectaascélulasepidérmicas.Empacientes
normais,ainfecçãoécontroladapelarespostaimunecelular,
masalgunsindivíduosparecemterdeficiênciaespecífica
nessarespostaouimunossupressãomaisgeneralizada,como
portadoresdeHIVepacientesemusodeterapia
imunossupressora.
Quadro 2.1 - Associações dos papilomavírus humanos
2.2.4 Quadro clínico
Asverrugasvulgares,conhecidasportodos,sãopápulas
ceratósicasnormocrômicascompontosenegrecidosna
superfície,alémdeseremassintomáticas,comexceçãodas
plantares,quepodemserdolorosas,poisinfiltramapele.
Essespontosenegrecidosrepresentamatrombosedevasos
sanguíneossuperficiais.
Existemalgumasvariantesespeciaiscomparticularidades,
comoasverrugasfiliformes(maisalongadas),asplantares
(conhecidaspopularmentecomo“olhodepeixe”),asplanas
(maisachatadas)easperiungueais(dedifíciltratamento).
Naregiãogenital,normalmentesãoplanas(condiloma
acuminado)epodemserconsideradasISTsemalgumas
situações.Quandoassumemcoloraçãoacastanhada,recebem
onomedepapulosebowenoide,queéconsideradaumalesão
pré-malignacompotencialdemalignizaçãoparaocarcinoma
espinocelular.
2.2.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéclínico.Emcasosdedúvida,abiópsiapara
exameanatomopatológicopodeajudar.AtipagemdoDNAdo
víruscommétodosdebiologiamolecularpodedefiniros
pacientesqueapresentaminfecçõespelosvírus,deacordo
comsuaoncogenicidade:HPV6e11,queapesardeserem
comuns,sãoconsideradosdebaixorisco,eHPV16e18,que
possuemaltoriscooncogênico.
2.2.6 Tratamentos
Ostratamentosvisamaoiníciodeumarespostaimunepor
intermédiodainflamaçãodalesão.Paraisso,sãousados

23. irritanteslocais,comoácidossalicílicoeláctico,podofilina,
cantaridinaeoutros.
Métodosdestrutivostambémsãousados,comocauterização
químicacomácidotricloroacético(ATA),eletrocoagulaçãoe
criocirurgiacomnitrogêniolíquido.
Oimiquimodetópicoéumimunomoduladorqueaumentaa
respostacelularcontraovírus,levandoàmelhoradaslesões,
principalmentenoscasosdeinfecçõesgenitais,emqueos
métodosdestrutivossãoagressivos.
Estãocontraindicadasexcisãoesuturadasverrugas,pelo
riscodedisseminaçãocomosangramento.
Desde 2014, o Ministério da Saúde realiza a
vacinação gratuita contra o HPV, com a
vacina quadrivalente.
Recentemente,foramdesenvolvidasvacinasprofiláticas
contraHPVaprovadaseregistradaspelaAnvisa:avacina
quadrivalente,queconfereproteçãocontraostipos6,11,16e
18;eavacinabivalente,contraostipos16e18comindicação
parafaixasetáriasentre9e45anos.OMinistériodaSaúde,
em2014,iniciouaimplementaçãonoSUSdavacinação
gratuitacontraoHPVemmeninasde9a13anosdeidade,
comavacinaquadrivalente.Em2017,asmeninasde14anos
tambémforamincluídas,bemcomomeninosde11a14anos.
Nocasodepacientesoncológicos,transplantadose
portadoresdeHIV(homensoumulheres),afaixaetáriaé
maisampla:dos9aos26anos.Oesquemaconstade2doses,
sendoasegundadoseadministrada6mesesapósaprimeira.
OsportadoresdeHIV,pacientesoncológicosetransplantados
devemreceber3doses(0,2e6meses).Oobjetivoda
vacinaçãocontraHPVnoBrasiléaprevençãodeváriostipos
decânceres:colodoútero,vulva,vagina,pênis,ânus,bocae
orofaringe.
Figura 2.1 - Verruga filiforme: pápula normocrômica alongada na região glabelar
Figura 2.2 - Verruga comum: pápulas e nódulos acastanhados de superfície
áspera na região tibial

24. Figura 2.3 - Verruga plana: pápulas normocrômicas achatadas no antebraço
Figura 2.4 - Verruga periungueal de difícil tratamento
2.3 HERPES
Grupoheterogêneocommanifestaçõesdiversas,porvários
tiposvirais.OQuadro2.2apresentaos8tiposdeherpes-vírus
(HHV)quecausaminfecçõesnoshumanos.
Quadro 2.2 - Família Herpesviridae
OHHV-4eoHHV-8sãoosúnicoscompotencialde
malignização.Nestecapítulo,ofocomaiorestánasdoenças

25. estritamentedermatológicas(tipos1,2,3,6e7).
Todos os HHVs têm a capacidade de
permanecer em um estado latente, com
reativação futura posterior que provoca as
manifestações.
TodososHHVspodempermanecerlatentes,comreativação
posterior.Essasreativaçõesseaproveitamdefalhas
momentâneasdosistemaimunológico.Enquantosão
portadoresassintomáticosdosvíruslatentes,ospacientes
acabamporinfectaroutroscontactantesíntimos,propagando
ovírus.
2.3.1 Herpes-simples
2.3.1.1 Introdução
Osvírusdoherpes-simples(HSV-1eHSV-2),namaioriados
casos,causaminfecçõesbenignasmaisrecorrentesnapele
(genitaiselábios)ounosolhos.Podem,eventualmente,estar
associadosaquadrosmaisgraves,comomeningitese
encefalites.
2.3.1.2 Epidemiologia
Oherpes-simpleséuniversal,afetatodasasfaixasetárias,
dependendodaapresentaçãoclínica,enãotempredileçãopor
sexo.Osquadrosrecorrentesgenitaismuitasvezessão
consideradosISTs,poisocontágiosedápormeiodecontato
íntimo.SegundooMinistériodaSaúde(2010),50a90%dos
adultostêmanticorposcirculantescontraHSVtipo1;e20a
30%contraHSVtipo2.
2.3.1.3 Fisiopatologia
Oherpes-simplesnecessitadeummicrotraumaparaservir
comoportadeentradaparaovírus,que,emuma
primoinfecção,levaaquadrosmaisexuberantes,com
manifestaçõessistêmicas.Ovírustemtropismoportecidos
neurais,nosquaispermaneceemestadodelatênciaenuncaé
totalmenteeliminadopelosistemaimunológico.
Posteriormente,suareativaçãolevaàsmanifestaçõesclínicas
clássicas;taisreativaçõesapresentamalgunsfatores
predisponentes,comoexposiçãosolar,doençafebril,estresse
emocionalouimunossupressão.
2.3.1.4 Quadro clínico
Oquadroinicialdoherpes-simplespodeocorrerapenascom
sintomaslocais,comoardore/ouprurido.Comaevolução,
surgeumaáreaeritematosa,e,emseguida,sobreesta,
aparecemasvesículasdeconteúdoclaronoinícioeque
podemsetornarhemorrágicasoupurulentas.
Vesículas sobre base eritematosa é o que
caracteriza a maioria das infecções por
herpes.
Asapresentaçõesclínicasdoherpes-simplessãodiversasede
acordocomsubtipos1ou2:
1. Infecções mucocutâneas (HSV-1): podem ocorrer em
qualquer região, mas são mais comuns nos lábios. Aparecem

26. vesículas agrupadas sobre base eritematosa; podem ou não vir
precedidas de leve desconforto prodrômico. A cicatrização se
dá em 7 a 10 dias. Nos imunossuprimidos, as lesões ficam mais
prolongadas e podem sofrer disseminação. A primoinfecção se
dá em crianças e tem aspecto mais exuberante, com erosões
da mucosa oral disseminadas, conhecidas como
gengivoestomatite herpética (Figura 2.5). Esse quadro, quando
ocorre nos dedos (falanges distais), é conhecido como
panarício herpético e é comum em profissionais da saúde pela
manipulação de áreas contaminadas;
2. Herpes genital (HSV-2): caracteriza-se por vesículas que
erodem e formam úlceras em qualquer parte da genitália
masculina ou feminina; é a causa mais comum de úlceras em
genitais/IST. Em 10 a 20% dos casos, pode ser por HSV-1. A
infecção primária é mais prolongada e exuberante e cursa com
adenomegalia e sintomas constitucionais;
3. Quadros mais graves:
a) Queratoconjuntivite por herpes: infecção dolorosa da
córnea que pode provocar cegueira;
b) Herpes neonatal: infecções em recém-nascidos
contaminados durante o trabalho de parto (muitas vezes,
com mães assintomáticas); cursa com quadro cutâneo
disseminado de vesículas sobre base eritematosa,
lembrando as lesões da varicela e do sistema nervoso
central, podendo provocar morte ou sequelas graves;
c) Meningoencefalite herpética: quadros esporádicos
com comprometimento do lobo temporal, podendo provocar
convulsões, coma e morte;
d) Outros: mielorradiculites, pneumonites, esofagites etc.
Figura 2.5 - Gengivoestomatite herpética em criança como manifestação de
primoinfecção
Fonte: Pediatric Herpes Simplex Virus Infections: An Evidence-Based Approach
To Treatment, 2014.
Figura 2.6 - Encefalite herpética com acometimento de lobos temporais
Legenda: (A) corte axial; (B) corte coronal.
Há,também,quadroscutâneosassociadosaoherpes,comoo
eritemamultiformerecorrenteeoeczemaherpético,também

27. conhecidocomoerupçãovariceliformedeKaposi(infecção
disseminadaempacientesqueapresentamoutrasdermatoses
severas,comodermatiteatópicaextensaedoençasbolhosas
graves).
Figura 2.7 - Herpes-simples: vesículas sobre base eritematosa agrupadas na
região inguinal
2.3.1.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéclínico.Emcasosespeciais,comogestantes,
imunocomprometidoseevoluçãoatípica,osexamespodem
sernecessários.OtestecitológicodeTzanckpositivo
(raspagemdabasedalesãoeesfregaçoemlâminacom
coloraçãodomaterialcomGiemsa)revelacélulas
balonizantes(queratinócitosalteradospelainfecção),mas
nãodiferenciaasinfecçõesherpéticasentresi.
O teste de Tzanck positivo revela células
balonizantes, mas não diferencia as
infecções herpéticas entre si.
Figura 2.8 - Teste de Tzanck positivo mostrando células balonizantes
Odiagnósticodecertezapodeserdadocombiópsia.Imuno-
histoquímicaereaçãoemcadeiadapolimerase(Polymerase
ChainReaction–PCR)podemencontrarDNAdovírusem
tecidosinfectados.Asorologianemsempreéútil,poispode
apenasindicarinfecçãoprévia(seriamelhorprovara
soroconversãocomoaumentodetítulos).Deve-sesolicitaro
testediagnósticodeHIVemcasosexuberantesedeevolução
atípica.
2.3.1.6 Tratamentos
Asinfecçõesmucocutâneassimples(recidivas)evoluempara
acuraespontâneaeraramenteprecisamdetratamento.

28. Terapiacomantissépticoséusadaparaevitarainfecção
secundária.
Quandoseexigeotratamento,deveseriniciadonasprimeiras
48horas;opta-sepormedicaçõessistêmicas,poisas
pomadassãodebaixaeficácia(reservadasacasosleves).
SegundooMinistériodaSaúde,asdrogasmaisusadassãoo
aciclovir200mg,acada4horas,pulandoadoseda
madrugada,durante5dias,ou400mg,acada8horas,por5
dias;fanciclovir125mg,acada12horas,por5dias;e
valaciclovir500mg,acada12horas,por5dias.As
primoinfecçõessãotratadasnosmesmosregimes,porémse
estendempor7dias,porsereminfecçõesmaisseveras.
Pacientescommaisdeseiserupçõesaoanopodemreceber
tratamentosupressorcontínuocomasmesmasmedicações
emdosesmenores:aciclovir400mg,acada12horas,poraté
2anos;valaciclovir500mg/d,poraté1ano;fanciclovir250
mg,acada12horas,poraté1ano.
Infecçõesgraveseemimunocomprometidosdevemser
tratadascommedicaçãointravenosaemregimehospitalar.
Nãohávacinasparaoherpes-simples.
2.3.2 Herpes-zóster e varicela
2.3.2.1 Introdução
Ovírusdoherpes-zóster(HSV-3)éocausadorda
varicela/catapora(sendoessaamanifestaçãoda
primoinfecção)edoherpes-zóster.
2.3.2.2 Epidemiologia
Avaricelaéumaerupçãocomumnainfânciaepodesurgirem
epidemias,normalmentenooutonoenoinverno.Eoherpes-
zósterémaisfrequentenosidosos,peloprovávelestado
parcialdeimunodepressão,porémjovenstambémpodemser
afetados.
2.3.2.3 Fisiopatologia
Acontaminaçãodavaricelasedápelatransmissãoaéreade
perdigotos.
Naprimoinfecção(catapora),háaviremiacomdisseminação
eossintomassistêmicos.Tambémaconteceofenômenode
latência,easpróximasmanifestaçõesacontecerãonafase
adulta,pormeiodoherpes-zóster.
Figura 2.9 - Fisiopatologia do herpes-zóster

29. Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
2.3.2.4 Quadro clínico
Oestudodasmanifestaçõesclínicaspodesersubdivididonos
2quadrosprincipais:
1. Varicela: tem início com quadro gripal leve, seguido de
erupção cutânea disseminada, cuja principal característica é o
polimorfismo; apresenta simultaneamente vesículas, lesões
erosivas, lesões crostosas e lesões cicatriciais residuais (vários
tipos de lesões dermatológicas denominado de polimorfismo). A
disseminação é centrífuga (das porções centrais para as
extremidades), e a remissão é espontânea em questão de dias
(21 dias), podendo gerar cicatrizes definitivas em alguns casos.
A encefalopatia é uma complicação rara, mas possível, bem
como a síndrome de Reye em caso de uso de ácido
acetilsalicílico – quadro com vômitos, náuseas e mudanças nas
funções mentais, como irritabilidade, agitação, delírios,
convulsões e coma. Recém-nascidos, adultos e
imunocomprometidos podem desenvolver pneumonia grave
pelo HSV-3, rara nas crianças imunocompetentes;
2. Herpes-zóster: normalmente, inicia-se com dor lancinante
ou disestesia no trajeto da raiz nervosa acometida. Dois a 3
dias depois surge a erupção localizada formada por vesículas
agrupadas sobre base eritematosa em disposição linear,
unilateral, em dermátomo (ou em faixa). Frequência de
acometimento: torácico > cervical > trigeminal > lombossacral.
Figura 2.10 - Varicela com polimorfismo de lesões
Quandoaerupçãonãoacontece,adoréconfundidacom
outrascausasdedorestorácicase/ouabdominais(infartodo
miocárdio,apendiciteetc.);nessecaso,ficacaracterizadoo
herpes-zóstersineherpete.Raramenteaslesõesocorrem
simulandooherpes-simples(menosde4%).Uma
apresentaçãoespecialacontecequandooramooftálmicodo
trigêmeoéacometido(zósteroftálmico),oqueé
preocupante,poispodelevaraocomprometimentoocular.
Acomplicaçãomaisfrequenteemidososéaneuralgiapós-
herpética,quepodetornar-sepersistenteenecessitarde
tratamentoparadorcrônica.Suaincidênciaaumentacoma
idade(ocorreematé30%doscasosdepacientesacimados40
anos)ediminuiquandoospacientessãomedicadosnas
primeiras24a48horas.
Figura 2.11 - Herpes-zóster

30. Nota: presença de pápulas, crostas e vesículas sobre base eritematosa,
agrupadas em disposição de dermátomo de tórax, respeitando a linha mediana.
Fonte: Herpes zóster, 2019.
2.3.2.5 Métodos diagnósticos
Navaricelaenoherpes-zóster,odiagnósticoéclínico.
TambémpodeserrealizadootestedeTzanck,querevela
célulasbalonizantes,comonoherpes-simples.Odiagnóstico
decertezatambéméobtidocombiópsia,senecessário.Deve-
sesolicitarexamedeHIVnoscasosexuberantesdeZoster
(maisde3dermátomosacometidos)edeevoluçãoatípica.
2.3.2.6 Tratamentos
Navaricela,otratamentoésintomáticocomanti-
histamínicossistêmicosparaoalíviodopruridoetópicos
antissépticosparaevitarainfecçãosecundária,comobanhos
depermanganatodepotássionadiluiçãode1:40.000,água
boricadaa2%.Mantém-seisolamentoapartirdosurgimento
daprimeiravesículaaté2diasapósaúltimalesãoseresolver.
Aimunoglobulinaparavaricelaéindicadaemcasosdealto
risco–imunocomprometidos,grávidas,recém-nascidosde
grávidascomvaricela,recém-nascidosprematuroseadultos
nãoimunizados.
Noherpes-zóster,otratamentoésempresistêmicoedeveser
iniciadonasprimeiras24a48horas,comasmesmas
medicaçõescitadasnocasodeherpes-simples,porémadose
équadruplicadaeestendidapara7dias:
1. Aciclovir: 800 mg, 5x/d, por 7 a 10 dias;
2. Valaciclovir: 1 g, 3x/d, por 7 dias;
3. Fanciclovir: 250 a 500 mg, 3x/d, por 7 dias.
Otratamentoprecocecomosantiviraisdiminuioriscode
neuralgiapós-herpética.
Após72horas,otratamentopodeserineficaz.Aeficáciados
diferentesantiviraisésemelhantenaresoluçãodadoença.O
usodecorticoidesécontroverso,porém,seacontecer,deve
ocorreromaisprecocementepossível.Pode-seusar,ainda,
prednisona1mg/kg.Aneuralgiapós-herpéticapodeser
tratadacomantidepressivostricíclicos,anticonvulsivantes,
gabapentinaepregabalina.
Infecções disseminadas em
imunocomprometidos devem ser tratadas
com medicação intravenosa, bem como as
complicações da varicela.
2.3.2.7 Vacinação

31. AvacinaparavaricelafazpartedoProgramaNacionalde
Imunizações,com1doseaos15meseseoutraparacrianças
de4a6anos.Nocasodoherpes-zóster,avacinaçãoexiste
somentenoâmbitoprivadoepodeserusadaemadultos
suscetíveis,excetoimunocomprometidos.Suaindicação
principalseriaparatodosaquelescommaisde60anos,
prevenindoeventosdeherpes-zóstere,principalmente,
diminuindoíndicesdeneuralgiapós-herpética.Aguardarde6
mesesa1anoapósoquadrodeherpes-zóster.
2.4 MOLUSCO CONTAGIOSO
2.4.1 Introdução
Infecçãobenigna,crônicaelocalizadadapele,causadapor
víruscomtropismopelaepiderme,dafamíliadospoxvírus.
2.4.2 Epidemiologia
Ainfecçãoécomumemcriançase,comoonomerevela,tem
altacontagiosidade,tantoparaopróprioindivíduo.levandoà
disseminaçãodoquadro,quantoparaoutrascrianças.Em
adultos,acontecemaisnosgenitaisepodeserconsiderada
IST.Pioranoinvernodevidoàquebradabarreiracutânea
associadaaxerose.
2.4.3 Fisiopatologia
Ocontatodiretoouviafômites(roupas,toalhasetc.)éoque
levaaoquadrodermatológico.Aimunidadecelulartempapel
importante,comocomprovadonospacientesHIVpositivo,
quetêmlesõesgigantesenumerosas.
2.4.4 Quadro clínico
Aslesõessãopápulasnormocrômicasatranslúcidas,
umbilicadaseisoladas,assintomáticas,quepodemsurgirem
qualquerlocalização(poupamasregiõespalmoplantares).
Alémdisso,raramenteultrapassam0,5cm(nos
imunossuprimidos,podemchegara2cm).Aslesõespodem
sofrerinflamação,oferecendobonsindíciosdequeo
organismoelaborouumarespostaimunológica;nessecaso,
podemtornar-sepruriginosas.
Figura 2.12 - Pápulas normocrômicas umbilicadas isoladas na nádega de criança:
molusco contagioso
2.4.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéessencialmenteclínico.Nadúvida,éobtido
comoexameanatomopatológicodalesão.Nãoháoutros
métodosparadiagnóstico.

32. 2.4.6 Tratamentos
Tambémsãodestrutivoseirritativos,comonocasodas
verrugas,sendoutilizadosácidos,curetagem,
eletrocoagulaçãoecriocirurgiacomnitrogêniolíquido.Nãoé
consensonemháestudosquecoloquemcuretagemcomo
tratamentodeescolha.
2.5 NÓDULO DOS
ORDENHADORES
2.5.1 Introdução
TambémécausadoporvírusdafamíliaPoxviridae,sendo
benigno,poiséautolimitadoerestritoàpele.
2.5.2 Epidemiologia
Émuitocomumemtrabalhadoresdefazendaseveterinários,
quepraticamenteseautodiagnosticam,econsideradapor
muitosumadoençaocupacionalnoagronegócio.Sóé
contraídadeanimais,normalmentebovinosjovenscom
infecçãoativa;nãohácontágiointer-humano.Ébastante
semelhanteaoquadrotransmitidoporovinos,chamadoOrf.
2.5.3 Fisiopatologia
Ovíruséinoculadoapóspequenotrauma,comumente
duranteamanipulaçãodastetasinfectadasqueapresentam
lesõesulceradas.Acabainstalando-seereplicando-sena
epiderme,naqualcausaintensanecroseecujascélulas
apresentamalteraçõescitopáticas(corpúsculosdeinclusãoe
célulasbalonizadas).
2.5.4 Quadro clínico
Manifesta-seporumoumaisnóduloscomcentroceratósico
compontosenegrecidos(lembraverruga)circundadopor
haloinflamatóriointenso.Podeapresentarpruridoedor.A
mãoouosdedossãoafetadosemquase100%doscasos.
Figura 2.13 - Nódulo verrucoso de superfície áspera e base eritematosa em
paciente que ordenha gado
2.5.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéessencialmenteclínico.Eventualmente,é
necessáriaaajudadoexameanatomopatológico,quemostra
asalteraçõesepidérmicasjácitadas.Odiagnósticodiferencial

33. podeserfeitocomgranulomapiogênico(costumasermais
friávelcomsangramentosespontâneos)epanarícioherpético
(teminíciocomvesículas).
2.5.6 Tratamentos
Nãohátratamentosespecíficos,sendoindicadosapenas
cuidadoslocais,paraevitarinfecçõesbacterianas
secundárias,esintomáticos,paraoalíviodossintomas.
Doençaautolimitada.
2.6 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Nessegrupo,enquadram-sedoençasquecursamcom
erupçãomaculareritematosaaliadaaalgunssintomas
sistêmicos,mesmoquesejamleves.Sãodoenças
infectocontagiosas,muitascomvacinaçãodisponívelno
calendáriotradicionaloucomimunidadepermanenteapósa
primoinfecção,porissosãomaisvistasemcrianças.
2.6.1 Sarampo
2.6.1.1 Introdução
Éadoençaexantemáticacommaiorpotencialdeletalidadee
morbidade,antesresponsávelpelamortedeváriascrianças
nossurtosqueocorriamperiodicamente.Apósainstituição
davacinação,essessurtosfrequentesdeixaramdeocorrer,e
hojesãorarososcasosdiagnosticados.
2.6.1.2 Epidemiologia
Aincidênciadosarampocaiumuitoempaísesdesenvolvidos,
nosquaisgrandeporcentagemdascriançasévacinada,e
permanecealtanospaísessubdesenvolvidos,ondeéa
principalcausademortepordoençaevitávelporvacina.
Nessespaíses,ascriançassãoacometidas,namaioria,antes
de1ano,e,nospaísesdesenvolvidos,asinfecçõessurgemem
indivíduosnãovacinadosouqueforamvacinadosmuito
precocee/ouinadequadamente;assim,osarampopodesurgir
emqualqueridade.Nãohápredileçãoporsexoouraça.Éuma
doençadenotificaçãocompulsória.
2.6.1.3 Fisiopatologia
Ovíruscausadorédafamíliadosparamixovírusedotipo
RNA.Apresentaaltacontagiosidade,comtaxasemtornode
80a90%emindivíduossuscetíveis(nãovacinados).A
transmissãoaconteceporperdigotos,eovírusiniciaa
replicaçãonotratorespiratório,disseminando-separa
linfonodosecirculaçãosistêmica.Apósainfecção,ocorreum
estadodeimunossupressão,predominantementecom
sofrimentodaimunidadecelular(Th1),queéresponsável
pelamaiorpartedascomplicaçõesfataisdadoença.Alguns
indivíduoschegamatéanegativaralgunstestes,comoo
tuberculínico/PPD.Omecanismoexatodessefenômenoé
desconhecido.Aquelescomdoençaativapermanecem
infectantesporaté5diasdoiníciodorash.
2.6.1.4 Quadro clínico
Apósumperíododeincubação,quevariaentre10e14dias,o
pacienteapresentaossintomasdafasecatarral,que
mimetizaumainfecçãorespiratóriaalta(febre,coriza,tosse,
conjuntivite,inapetênciaelinfadenopatiageneralizada).
Essessintomasvãodiminuindo,einicia-seafasedaerupção

34. cutânea,comlesõesmacularesepapulareseritematosasque
têmdisseminaçãocentrífugacraniocaudal(dacabeçaedo
pescoçoparaotroncoeextremidades).Duranteoperíodo
febril,podem-seencontrarlesõesmucosas(enantemas),que
sãopequenaspápulasesbranquiçadascomhaloeritematoso
namucosajugal,regiãodepré-molares(sinaldeKöplik).
Comamelhoragradualdoexantema,asmanchastornam-se
maispálidaseassumemcoloraçãomaisamarelada.
Resumidamente, são pistas para o
diagnóstico de sarampo a fase catarral
seguida de erupção exantemática
craniocaudal e as manchas de Köplik.
Figura 2.14 - Manchas de Köplik: pontos esbranquiçados na mucosa jugal
Ascomplicaçõessãoraraseacontecemmaisemcrianças
desnutridasepacientesimunossuprimidos;asmaisgraves
sãoatrombocitopenia,apneumonia(peloprópriovírusou
porsuperinfecçãobacteriana)eaencefaliteaguda(pode
ocorrerumcasoemcada1.000).
2.6.1.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoclínico,possívelnamaioriadoscasos,podeser
confirmadopormeiodesorologiaIgM,queéválidaquandose
demonstraaumentodostítulos,seguidodadiminuiçãona
fasedeconvalescença.Técnicasdeswabdeorofaringepodem
servirparaencontrarovírusporintermédiodeexamesde
biologiamolecular,masparaapráticaambulatorialesses
examessãocomplexosededifícilacesso.
Odiagnósticodiferencialsefazcomasdemaisdoenças
exantemáticasviraisefarmacodermias;pontos
característicosparaosaramposeriamopródromocatarral
marcanteeasmanchasdeKöplik.
2.6.1.6 Tratamento
Trata-sedeumadoençaautolimitada,cujotratamentoé
apenassintomático,principalmentenafaseprodrômica,com
amesmaabordagemdequadrosgripaiseevitandoousode
ácidoacetilsalicílicopeloriscodasíndromedeReye.Alguns
trabalhosmostrarambenefíciocomavitaminaAporviaoral
paracrianças.AOrganizaçãoMundialdaSaúdeeaUnicef
recomendamumadoseúnicaelevadadevitaminaAnas
populaçõesnasquaisadeficiênciadessavitaminaéum
problemareconhecido.
2.6.1.7 Vacinação

35. Avacinafazpartedocalendáriorotineiro,comaprimeira
doseaos12meses,seguidadereforçoaos15meses,eéfeita
comvírusvivoatenuado.Algunspacientesque,nopassado,
receberamavacinacomvírusmortonãotiveramimunização
adequadaepodemdesenvolverumaformamaisgravede
sarampo,ditasarampoatípico,compredomíniodelesões
purpúricashemorrágicas.Avacinaécontraindicadapara
grávidaseimunossuprimidos.
2.6.2 Rubéola
2.6.2.1 Introdução
Trata-sedeumainfecçãoviralexantemáticabenignaque
cursacomerupçãomorbiliformeeadenomegalia,raramente
levandoacomprometimentoarticular.Suacomplicaçãomais
temidavemdecasosnagravidez,arubéolacongênita,que
trazconsequênciasgravesaofeto,comoabortoespontâneo,
malformaçõesocularesecardíacas,deficiênciaauditivae
alteraçõesneurológicas.
2.6.2.2 Epidemiologia
Nopassado,apareciaemsurtosnoinvernoacada5anos,
acometendocriançase,emmenorfrequência,adolescentese
adultosjovens.Comaintroduçãodaimunizaçãono
calendáriovacinal,houvequedade99%naincidência,ehoje
amaiorpartedoscasossedáemadultosjovensnão
imunizados.Nãotempredileçãoporsexoouraça.
2.6.2.3 Fisiopatologia
OagenteéumvírusRNAdafamíliaTogaviridae.A
transmissãosedápelaviaaéreaporperdigotos,eoperíodo
deincubaçãoéde15dias;acontagiosidadeocorrealgunsdias
antesdorashepermaneceaté1semanadepois.Aimunidadeé
permanente.
2.6.2.4 Quadro clínico
Oquadroprodrômicogripalfebrilpodeserlevenascriançase
maismarcantenosadultos.Orashmacularteminíciopelo
segmentocefálico,espalhando-separaotroncoeatingindo
asextremidades.Acaracterísticamaismarcanteéa
linfadenomegaliageneralizada,queémaisproeminentenas
regiõescervical,danucaeretroauricular.Podehaverartralgia
eatémesmoartritespeladeposiçãodeimunocomplexos.Um
sinalnãoespecíficoéumenantemapuntiformenopalato
(manchasdeForchheimer).
Figura 2.15 - Paciente com rubéola

36. Legenda: (A) máculas e discretas pápulas disseminadas por todo o corpo; (B)
manchas de Forchheimer no palato.
2.6.2.5 Métodos diagnósticos
Oquadroclínicodoexantemaeaadenomegalialevamao
diagnóstico,principalmenteemcriançaseadolescentes.Nos
casosduvidosos,emsetratandodeadultos,pode-serealizar
asorologiadotipoIgM,quedeveestarelevada(sóIgGindica
imunidadeprévia).Essainvestigaçãoéprioritárianas
gestantesquetiveramcontatocomportadoresdedoença
ativaenãoestãoimunes(grávidasIgGnegativas);seoexame
inicialénegativo,deveserrepetidoem4a6semanas.Dos
examesgerais,podehaveralteraçãodohemogramacom
leucopenia/linfocitoseetrombocitopenia.Norecém-nascido,
aconfirmaçãotambémrequerapresençadeIgM,poisesta
nãoatravessaaplacentaenãopoderiatervindodamãe.
2.6.2.6 Tratamentos
Nãohátratamentosespecíficos.Aconselham-serepouso,
afastamentopor7diasapósoiníciodorashetratamentos
sintomáticossemácidoacetilsalicílico.Suplementaçãocom
vitaminaApodeserconsiderada.Nocasodegestantes
infectadas,oriscoémaiorquantomaisprecoceéocontato
(primeirotrimestre).
2.6.2.7 Vacinação
Avacinaçãoéfeitacomvírusvivoenãopodeseraplicadaa
gestanteseimunossuprimidosseveros(pacientescomHIV
compensadospodemrecebê-la).Éindicada,também,após-
puberais,militares,profissionaisdasaúdee
institucionalizados.Nocalendáriovacinal,estáincluídana
vacinaMMR(SRCou“trípliceviral”).Aprofilaxiapós-
contatopodeserusadaemindivíduosnãoimunes.
Imunoglobulinapodeserusadaemgrávidas,crianças
menoresde1anoeimunocomprometidos.
2.6.3 Exantema súbito
2.6.3.1 Introdução

37. Sinonímia:roseolainfantum.Ainfecçãoviralébenignaeé
caracterizada,principalmente,peloiníciosúbitodafebre,que
terminaapósoprincípiodoquadrocutâneo,que,porsuavez,
tambéméefêmero.
2.6.3.2 Epidemiologia
Trata-sedeumainfecçãouniversalemuitocomum,podendo
representar,emmédia,até20%dascausasdefebreem
pronto-socorroinfantil.Algunsestudosmostraramque,até
os2anos,80%dascriançasjásãoimunizadaspelocontágio
prévio.Representaproblemaparaimunossuprimidosquando
dasuareativaçãoepodelevaraquadrossistêmicosgraves.
2.6.3.3 Fisiopatologia
OexantemasúbitoécausadoporHHV-6(vírusdafamília
herpes),que,naprimoinfecção,fazareplicaçãonasglândulas
salivareseemleucócitos,emque,posteriormente,fica
latente,podendocausarquadrosmononucleose-símileem
adultosimunocompetentes.
2.6.3.4 Quadro clínico
Oquadroprodrômicogripaléausente,esurgeapenasfebre
súbitade40°C,semcomprometimentosistêmico;somente
15%desenvolvemconvulsãofebril.Aresoluçãodafebreé
praticamenteimediatacomosurgimentodorash
morbiliforme,queseinicianopescoçoeevoluiparaotronco.
Évisto,também,enantemapuntiformenopalato,
denominadomanchasdeNagayama.Oexantemapermanece
porhoras,ou,nomáximo,por2dias.
2.6.3.5 Métodos diagnósticos
Osachadosclínicosdefebrealtaqueterminaabruptamente,
aliadaarashemcriançamenorde2anos,favorecemmuitoo
diagnóstico.Sefornecessáriaaconfirmação,poderãoser
feitossorologiaIgMouexamesdebiologiamolecularpara
isolarDNAviral.Umpacientecomfebrealtaeconvulsãopode
fazerdiagnósticodiferencialcommeningite,porémaerupção
cutâneaétípicadasvasculitescompápulascrostosas;as
demaisdoençasexantemáticasraramentecursamcomfebre
alta.
2.6.3.6 Tratamentos
Apesardeovíruspertenceràfamíliaherpes,nãoestão
indicadosantiviraiscomooaciclovir.Ostratamentossão
somentedesuportecomsintomáticosparaoalíviodafebre.
2.6.4 Eritema infeccioso
2.6.4.1 Introdução
Sinonímia:quintadoença.Erupçãoexantemáticacom
apresentaçãoclínicasubdivididaem3fasesequetambémé
maisvistaemcrianças.Asinonímiavemdaclassificaçãodas
doençasexantemáticasapóssarampo,rubéola,escarlatinae
exantemasúbito.
2.6.4.2 Epidemiologia
Podeacometerigualmenteambosossexos,sempredileção
racial;éuniversalepodeatingirqualqueridade,sendomais
frequenteemcriançaseadolescentes.Ossurtosocorremmais
noinvernoenoiníciodaprimavera.
2.6.4.3 Fisiopatologia

38. OeritemainfecciosoécausadoporparvovírusB19,queéo
menorvírusDNAcapazdecausardoençainfectocontagiosa
nohomem.Asintomatologiaprovavelmenteadvémda
formaçãodeanticorpos/imunocomplexosquesedepositam
nostecidos,aocontráriodeoutrasexantemáticas,nasquaisa
disseminaçãopelaviremialevadiretamenteaossintomas.A
transmissãosedáporviaaérea,eoperíododeincubaçãoéde
10dias.
2.6.4.4 Quadro clínico
Apósoperíododeincubação,opacienteapresentao
pródromocomsintomasgripaislevesquepassam
despercebidos;algodignodenotaparaumdiferencialseriam
asartralgias,quesãofrequentes.Após7a10dias,opaciente
evoluiparacuraoumanifestaosachadoscutâneosclássicos,
queconsistemem3estágios:
1. Exantema facial nas regiões malares (que poupa sulcos
nasogenianos), que possuem diversas regras de
memorizações, como “cara esbofeteada”, “cara de palhaço”,
“queimadura solar” etc.;
2. Erupção exantemática com predomínio de extremidades,
incluindo regiões palmoplantares;
3. Clareamento do eritema da extremidade, deixando aspecto
rendilhado bem característico (quase patognomônico).
Emadultos,raramentesurgemossintomascutâneos,ea
apresentaçãoédepoliartralgiasúbita,emespecial,entre
mulheres.Umacrisedeaplasiademedulaérara,maspode
sercomplicaçãopeloparvovírusB19.
Figura 2.16 - Eritema infeccioso ou quinta doença
Legenda: (A) aspecto rendilhado das extremidades; (B) “cara esbofeteada”.
2.6.4.5 Métodos diagnósticos
Sempreénecessáriaaconfirmaçãoemsituaçõesespeciais
comogravidezeimunossuprimidos,e,nessecaso,podemser

39. feitossorologiaIgMouexamesdebiologiamolecular,como
PCRehibridizaçãoinsitu.Amaioriadoscasos,em
contrapartida,temodiagnósticobaseadoapenasnahistóriae
nosachadosdoexamefísico.Odiagnósticodiferencialsefaz
comfarmacodermiasetodasasdoençasexantemáticas.
2.6.4.6 Tratamentos
Porserumadoençabenignaeautolimitada,nãosão
requeridostratamentosespecíficos.Podemsernecessários
anti-histamínicosparaalíviodopruridoeanalgésicossem
ácidoacetilsalicílicoparacontroledasdoresarticulares.
2.7 DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
2.7.1 Introdução
Trata-sedeumsubtipodeexantemadentrodogrupodas
enteroviroses,quecursacomlesõespuntiformes
vesicopetequiais,acometendoasregiõesquedãonomeà
doença.
2.7.2 Epidemiologia
Adoençaéuniversal,sempredileçãoporraçaousexo,epode
acometerqualqueridade,sendomaisfrequenteemcrianças
pré-escolares.Costumaocorreremsurtosrecorrentes,mais
comunsnoverãoenaprimavera.
2.7.3 Fisiopatologia
OsagentescausadoressãoCoxsackievirusA16ouenterovírus
71,principalmentenasepidemias;outrossubtipos(A5,A7e
A9)sãocausadoresesporádicos.Ocontágioacontecepelo
contatodiretocomsecreções,possivelmenteporperdigotos
aéreos,oral-oralefecal-oral.
2.7.4 Quadro clínico
Operíododeincubaçãotem,emmédia,5diaseéseguidode
umbrevepródromo(2dias)comsintomasgripaisleves,
principalmentedordegarganta.Aslesõesiniciam-sena
cavidadeoralesãovesículassobrebaseeritematosa
confundidascomaftas;diasdepois,surgemlesõesnas
extremidades,nemsemprepresentes(principalmenteem
adultos).Asmãossãomaisfrequentementeatingidasdoque
ospés,enãohásintomas.Aresoluçãoéespontâneaem7a10
dias.Outroslocaisacometidossãoasnádegaseosbraços.O
enterovírus71estámaisassociadoacomplicaçõescomo
pneumonia,meningoencefaliteemiocardite,podendohaver
casosfatais.
2.7.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticoéfacilmenteobtidopelabaseclínica,enem
mesmoexamesgeraissãonecessários.Ovíruspodeser
isoladoderaspadodavesículaoudasmucosasetambémnas
fezespormeiodePCR,masesseexameépoucoutilizado.
2.7.6 Tratamento
Otratamentoéapenasdesuporte,paraalívioprincipalmente
dadorpelaslesõesoraisedefaringe,quedificultama

40. deglutição.Nãoénecessárioisolamento,poisovíruspodeser
encontradoaté1mêsdoiníciodoquadro.
Quadro 2.3 - Resumo das doenças exantemáticas
2.8 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
NA DENGUE
Asmanifestaçõesdependemdaformaapresentada:
1. Oligossintomática: manifestação febril acompanhada de um
exantema que faz diferencial com as doenças supracitadas
(clinicamente indistinguível);
2. Clássica: erupção cutânea em geral maculopapulosa,
podendo ser apenas maculosa ou até mesmo urticariforme.
Acomete de 50 a 80% dos pacientes. Algumas manifestações
hemorrágicas simples podem existir (petéquias e pequenas
equimoses). Eflúvio telógeno (queda de cabelo) pode surgir
durante ou após período de convalescença da dengue clássica;
3. Hemorrágica: caracteriza-se por múltiplas petéquias, víbices
(lesões hemorrágicas lineares) e equimoses extensas (Figura
2.17).
Figura 2.17 - Exantema maculopapular na dengue clássica e forma hemorrágica
com equimoses
2.9 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
NA ZIKA E NA CHIKUNGUNYA
Ambascursamcomexantemamaculopapulardisseminado,
quetendeasermaisprecoce(nasprimeiras24horasda
doença)nocasodazikaede48a72horasnachikungunya.O
pruridoémaisfrequentenachikungunya(até80%doscasos),

41. porémémaisintensonazika.Oaspectoéomesmodo
relatadonadengue.
Quais dermatoviroses
são prevenidas por
vacinação e qual a
importância desta na
infecção pelo HPV?
As dermatoviroses também são importantes
causadoras de ISTs, tendo alguns subtipos de HPV
com implicação na oncogênese dos tumores de colo
uterino. Esses subtipos recentemente tiveram
vacinas produzidas e atualmente são
disponibilizadas pelo Sistema Único de Saúde (SUS).
Além do HPV, herpes-zóster/varicela, sarampo e
rubéolatambémsãopreveníveispelavacinação.

42. Você sabe quais são os
antibióticos mais usados
nas infecções bacterianas
agudas da pele?
3.1 INTRODUÇÃO
Nestecapítulosãotratadososquadrosprovocadospor
bactériasdotipococos,que,emsuamaioria,consistemem
casosnãocomplicadoscomresoluçãoapósaintroduçãodos
antibióticos.
Aminoriadoscasostemevoluçãodesfavorávelenecessitade
intervençõesmaisagressivas.Comoemqualquerinfecção,há
sempreapreocupaçãodaresistênciabacteriana,infelizmente
cadavezmaiscomum,devidoaousoindiscriminadodos
antibióticos,principalmenteostópicosemformulações
combinadas,queacabam“queimando”ousodesuas
apresentaçõessistêmicas(comogentamicina,eritromicina,
cloranfenicoletc.).
3.2 IMPETIGO E ECTIMA

43. 3.2.1 Introdução
AinfecçãosuperficialdapelecausadaporStreptococcusou
Staphylococcuséoimpetigo,esuaformaevolutiva,quecausa
úlceramaisprofunda,éoectima.
3.2.2 Epidemiologia
Ainfecçãoécomumemcriançasdeclassessociaismenos
privilegiadas,emrazãodasmáscondiçõesdehigiene.
Osquadrosrecorrentessãotransmitidosporportadoressãos,
devidoàscolonizaçõesnasaleinguinocrural.
3.2.3 Fisiopatologia
Podem-sedividirosmecanismosdeagressãoporaçãodireta
domicro-organismooucomlesõesdehipersensibilidadea
distância,comonacomplicaçãorenal,easíndromedapele
escaldadaestafilocócica.
Ocontágiosedáporinoculaçãodiretadalesãoouporroupas
contaminadas.AlgumascepasdeStaphylococcusaureus
produzemtoxinasesfoliativasquelevamàformaçãode
bolhasporclivagemnaepiderme,daíosquadrosdeimpetigos
bolhososestaremmaisassociadosaoS.aureus,eoimpetigo
crostoso,maisassociadoaoStreptococcus.Oectimaémais
associadoaoStreptococcusbeta-hemolíticodogrupoA.
AlgumascepasdeStreptococcuspodemprovocar,como
complicação,glomerulonefritepós-estreptocócica(18a21
diasapósoimpetigo),assimcomoocorrecomoutras
infecções,comootites,sinusiteseamigdalites(10diasapós).
3.2.4 Quadro clínico
Oimpetigonãobolhosoinicia-secompústulasquese
rompemedeixamlesõesexulceradascomcrostasmelicéricas
encimadas(onome“melicérica”vemdacor,quelembra
mel);oquadrobolhosoteminíciojácomgrandesbolhas,que
evoluemparaomesmotipodelesão,oramencionado,eé
maiscomumemlactentes.Aface,principalmentenasregiões
perioraleperinasal,éolocalmaisacometido,menos
frequentenasextremidades.Opruridopodeestarpresente,e
acoçaduraéresponsávelpeladisseminaçãodaslesões.
Oectimanormalmenteéumalesãoúnica,ulcerada,com
fundopurulentoebordacrostosacircundadaporeritema,
costumaserdolorosae,porsuavez,écomumprincipalmente
nosmembrosinferiores.
Figura 3.1 - Pápulas, placas e exulcerações com crostas melicéricas nas regiões
perioral e perinasal caracterizando impetigo crostoso

44. Figura 3.2 - Além das lesões erosivas crostosas, lesões bolhosas que indicam
infecção por S. aureus
3.2.5 Métodos diagnósticos
Oaspectoclínicoofereceodiagnóstico,semanecessidadede
examesconfirmatórios.Aculturaeoantibiogramapodemser
solicitadossenãohárespostaaotratamentoempíricoinicial.
Aquelatambémérealizadanamucosanasalnoscasos
recorrentes.Noexameanatomopatológicodoimpetigo
bolhoso,aclivageméintraepidérmica,logoabaixodacamada
granulosa.
3.2.6 Tratamentos
No impetigo recorrente, deve-se realizar a
descolonização bacteriana do paciente e
de seus familiares com uso de antibióticos
tópicos.
Amaioriadoscasoséresolvidacomousodesabões
antissépticoseantibióticostópicos(mupirocina,ácido
fusídico,entreoutros).Algunscasosdisseminadosrequerem
antibióticossistêmicos,comocefalosporinas(cefalexina)ou
macrolídeos(azitromicina).Atençãodeveserdadaàescolha
doantibióticocorreto(Quadro3.1).
Emcasosrecorrentesdeimpetigo,deve-seprocederà
descolonizaçãobacterianadopacienteefamiliarescomuso
deantibióticostópicos,comoamupirocinatópicausadana
mucosanasalparatrataroscarreadores,emumregimede1
semana/mêsporcercade6meses.
Diantedeumcasodeimpetigobolhoso,devem-seevitar
penicilinaeseusderivados,devidoaofatodeS.aureusser
resistentenaturalmente.
Quadro 3.1 - Agente causador e tratamento dos impetigos

45. 3.3 FURÚNCULOS,CARBÚNCULOS
E ABSCESSOS
3.3.1 Introdução
Os3pertencemaumespectrodeumamesmadoençacausada
porStaphylococcusaureusesãodiferenciadosporalgumas
particularidades.
Osfurúnculossãopequenosabscessoscausadospor
StaphylococcuseGramnegativosqueenvolvemofolículo
pilosoeotecidocircunjacente.Quandoseconectam
profundamentecomadisseminaçãodoquadro,surgemos
carbúnculos.
Jáascoleçõessupurativasmaioresemaisprofundassãoos
abscessos.
3.3.2 Epidemiologia
Nãohápredileçãoporidade,porémémaiscomumnasclasses
sociaismenosprivilegiadas.
Osquadrosrecorrentessãocomunsemimunossuprimidos,
idososedesnutridos,havendo,ainda,associaçãoaportadores
sãosdevidoàscolonizaçõesnasaleinguinocrural.
3.3.3 Fisiopatologia
Entreosfatorespredisponentes,alémdacolonizaçãonasal,
estãoousoderoupasjustas(causandooclusãofolicular),
calor,umidadelocalemáhigiene.
Osagentesetiológicossãodependentesdaáreaafetada,como
oStaphylococcusnaslesõesdetronco,cabeçaepescoço,ouo
predomíniodeGramnegativos(emvezdeStaphylococcuse
Streptococcus)comoE.colieEnterococcusnasinfecções
perineais.
Figura 3.3 - Evolução das lesões supurativas
Fonte: elaborado pelos autores.
3.3.4 Quadro clínico
Osfurúnculossãonóduloseritematososquepodemdrenar
materialpurulento.Sãocomunsnasaxilas,nasmamas,no

46. pescoço,nafaceenasnádegas.Lesõesmaioreseconfluentes
caracterizamocarbúnculo,quepodeviracompanhadode
febreeprostração.Osabscessossãotumoraçõesainda
maioresemaisprofundas,de1a3cm(oumais),comsinais
flogísticosproeminentesedolorososàpalpação.Podem
surgiremqualquerregião,edeve-seteratençãoparaoscasos
deperíneo,quepodemrepresentarfistulizaçõesdeinfecções
internasoudedoençadeCrohn.
Figura 3.4 - Furúnculo com intenso flogismo

47. 3.3.5 Métodos diagnósticos
Trata-sedediagnoseeminentementeclínica.Examesde
microbiologia(culturaeantibiograma)sãoauxiliaresnocaso
deescolhadosantibióticos.
3.3.6 Tratamentos
Osfurúnculos,quandoúnicos,podemsertratados
simplesmentecomdrenagemporpuntura.Carbúnculose
casosdefurunculosesextensasnecessitamdeantibióticos
orais(cefalosporinasoumacrolídeos,jáqueaspenicilinas
nãocobremS.aureus),e,eventualmente,aoxacilina
intravenosapodeserusada,casoainfecçãosejamaior.Nos
casosrecorrentes,otratamentodevecorrigirosfatores
predisponentescomomáhigieneecolonizaçãodamucosa
nasal.
Amaioriadosabscessosétratadaobrigatoriamentecom
drenagemcirúrgica(“abscessodrenado,abscessocurado”),
seguidadalimpezalocaldoespaçomortocomsoro
fisiológico.Casosquenãorespondemàsmedidasiniciais,
comsintomatologiasistêmicaoucomplicadascomcelulite,
requeremantibióticossistêmicos,eaescolhavaidependerdo
agentedequesesuspeita.
3.4 ERISIPELA
3.4.1 Introdução
Éentendidacomoinfecçãocutâneaagudacomrápida
disseminaçãoefrequentementeacompanhadaporsintomase
sinaissistêmicos.
3.4.2 Epidemiologia
Émaiscomumemadultosjovense,principalmente,em
idosos.Casosemcriançassãoraros.Diabéticostêmmaior
incidência.
3.4.3 Fisiopatologia
Novamente,apresençadequebrasdabarreiradapele
funcionacomoportadeentradacomacometimentoda
derme;issoocorre,porexemplo,emcasosdetinhas
interdigitais,úlcerasdeestasenosmembrosinferioresou
herpes-simples.Algunscasossãomaiscomunsempatologias
comdisfunçãodoslinfáticos,eacabaporocorrerumcírculo
vicioso,poisaprópriaerisipelaprovocamaiordanonesses
vasos.
OagentecausadormaisfrequenteéoStreptococcusbeta-
hemolíticodogrupoA(Streptococcuspyogenes),embora
outrasbactériasjátenhamsidodescritas.Asformasbolhosas
são,também,associadasàaçãodeexotoxinasdoS.aureus.
Nasformasbolhosasempacientesquepossuemcontatocom
meioaquático(pescadores,porexemplo),háassociaçãoa
organismosGramnegativos.
Osprincipaisfatoresassociadosàerisipelafuncionandocomo
portadeentradasão:tinhasinterdigitais;linfedema;úlceras
demembrosinferiores;herpes-simples;ferimentos
cortantes.
3.4.4 Quadro clínico
Oaspecto-chaveéumaáreaeritematosacomrápida
disseminaçãonaperiferia,sendoasbordasbemdelimitadas

48. comprojeçõesdotipo“pseudópodes”presentes.Podeser
acompanhadadedorlocal,adenomegaliareacionalefebre
comcalafrios.Umavariantecombolhasevesículasé
denominadaerisipelabolhosa.
Oslocaismaisacometidossãomembrosinferioreseface
(malar/zigomática).Emmastectomizadas,comalterações
linfáticassecundárias,podehaveroacometimentodos
membrossuperiores.Podeevoluirparaceluliteecomplicar
comnecroselocal,abscessosprofundosefasciitenecrosante.
Complicaçõesfatais,comoendocarditeeglomerulonefrite,
sãopossíveis.
Figura 3.5 - Erisipela: placa eritematosa bem delimitada em membro inferior
3.4.5 Métodos diagnósticos
Raramente,oS.pyogenespodeserisoladonaculturadalesão
oudofluidodebolhas.Apositividadedahemocultura
tambémébaixa(<5%).Odiagnósticodiferencialéfeitocom
eczemas(semfebre)ecelulite(maisprofunda).
#IMPORTANTE
O principal diagnóstico diferencial da
erisipela é o eczema de estase, que não
cursa com febre e/ou leucocitose com
desvio.
3.4.6 Tratamentos
OsStreptococcusaindasãosensíveisàpenicilinaepodemser
tratados,emcasosleves,commedicaçãoporviaoral
(amoxicilina),ouemregimescompenicilina
intramuscular/intravenosa.Osesquemasdevemsermantidos
por,pelomenos,2semanas,paradiminuirachancede
recorrência.Seocomprometimentoformaisprofundo,deve-
sesuspeitardeoutrosmicro-organismos,sendonecessários
antibióticosdeespectromaisamplo,preferencialmentecom
aajudadeculturaeantibiograma(cefalosporinase
macrolídeos).Devem-serealizarrepousoeelevaçãodo
membroemcasodeerisipelaemmembrosinferiores.
Profilaticamente,devem-setratarasdermatofitoses(tinha
dasunhasedospés),e,emcasosrecorrentes,apenicilina
benzatinapodesermantidaemregimemensalpor6a12
meses.
3.5 CELULITE
3.5.1 Introdução

49. Infecçãobacterianadepeleesubcutâneocomenvolvimento
deestruturasmaisprofundas,comofáscia,músculose
tendões.
3.5.2 Epidemiologia
Doençamuitoheterogênea,sendodifícildefinirpadrões
epidemiológicos.
3.5.3 Fisiopatologia
Ainfecçãosedápelaportadeentradaprévia,sendoasferidas
cirúrgicasascausasmaisfrequentes.Arápidadisseminaçãoé
devidaàaçãodasenzimaslíticasbacterianas.Osagentes
dependemdomecanismodetraumaprévioedalocalização:
1. Streptococcus: cirurgias gerais, ortopédicas ou vasculares;
2. Staphylococcus: feridas abertas ou úlceras;
3. Gram negativos e anaeróbios: mordeduras de animais;
4. Haemophilus influenzae: celulite periorbitária em criança (<
2 anos);
5. Micoses profundas (zigomicose): face em diabéticos.
3.5.4 Quadro clínico
Aspernassãooslocaismaisacometidos.Aparecemeritemae
edemadelimitesebordasmaldelimitados.Adorémais
importanteepodelimitaramobilizaçãodomembroafetado.
Necrosecomulceraçõeseabscessoséfrequente.Os
acometimentossubmandibularecervical(anginadeLudwig),
muitasvezesassociadosaabscessosdentários,podemterdor
importanteeriscodeobstruçãodeviasaérease/ou
disseminaçãoparaomediastino,sendoporissoumaurgência
médica.
Quadro 3.2 - Diferenciação entre erisipela, celulite e eczema
3.5.5 Métodos diagnósticos
Aculturadesecreçãooudotecidoéusadaparaguiarterapia
antimicrobiana,masodiagnósticoéclínicoemsuaessência.
Odiagnósticodiferencialéfeitocomeczemas(semfebre)e
erisipelasnoscasosiniciais(aindasuperficializados–Quadro
3.2).Tardiamente,oprincipaldiferencialsedácomtrombose
venosaprofunda(edemamaisfrio).
3.5.6 Tratamentos
Ospacientescomsintomassistêmicosdevemserinternados
parainiciarotratamentoparenteral;posteriormente,coma
melhora,pode-setrocarparaesquemasorais.Osantibióticos
maisutilizadossãoascefalosporinasequinolonas,

50. principalmenteciprofloxacino.Emcasosdepédiabético,
costuma-seassociarciprofloxacinocomclindamicina.Alguns
pacientessãoconsideradosdealtorisco:dordesproporcional
aoachadodermatológico,lesõeshemorrágicas,bolhas,áreas
deanestesia,crepitação(enfisemacutâneo)etoxemia.Esses
casosexigeminternaçãohospitalareantibioticoterapia
intravenosacomoxacilina.Podesernecessáriaavaliação
cirúrgicaparadrenagemedebridamento.
3.6 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA
DA PELE ESCALDADA
3.6.1 Introdução
Dermatiteesfoliativaebolhosacausadaportoxinas
epidermolíticasdeStaphylococcus.
3.6.2 Epidemiologia
Praticamenterestritaacrianças(principalmenterecém-
nascidos),podendoocorrersurtosepidêmicosemberçáriose
creches.Hápredomínionosexomasculinoàproporçãode2:1.
3.6.3 Fisiopatologia
AbactériacausadoraéoStaphylococcusaureusdefagotiposdo
grupo2,capazesdeproduzirexotoxinasAeBquelevamà
clivagemintraepidérmicanacamadagranulosaporalterarem
asmoléculasdeadesãodenominadasdesmogleínasdotipo1
(mesmoalvodopênfigofoliáceoou“fogoselvagem”).
A síndrome estafilocócica da pele
escaldada é desencadeada pelas
exotoxinas, e não pela bactéria em si,
sendo as bolhas assépticas.
3.6.4 Quadro clínico
Normalmente,nahistória,estápresenteumfocoinfeccioso
prévio,comoconjuntivite,otiteousinusite.Opaciente
começaaapresentarfebreequedadoestadogeral,e,em
seguida,surgerasheritematosogeneralizado.Coma
evolução,aparecemgrandesáreasdedesprendimentoda
epiderme,havendo,inclusive,positividadedosinalde
Nikolsky(pressãoetraçãolevamaodesprendimento
provocadopeloexaminador).Oeritemaémaisacentuadonas
áreasdedobraseperiorificiais.Algumasbolhasíntegras
podemservistas.Apesardoquadrocutâneodramáticoe
assustador,ascriançasnãoficamcomprometidas
sistemicamente,eastaxasdemortalidadenãosãoaltascomo
naNecroseEpidermolíticaTóxica(NET).Nãohá
acometimentomucoso,comonasíndromedeStevens-
JohnsonounaNET.
3.6.5 Métodos diagnósticos
Aculturadesecreçãodaáreanasofaríngea,conjuntivalou
analpodedemonstrarainfecçãopeloStaphylococcusaureus.A
biópsiaparaexameanatomopatológicomostrabolhade
clivagemintraepidérmica.
3.6.6 Tratamento

51. Otratamentodeveserrealizadopormeiodeantibióticocom
coberturaparaStaphylococcusdecomunidade(penicilinase-
resistentes).Cefalosporinasdeprimeirageraçãosãoeficazes,
bemcomoaoxacilina.Terapiadesuporteecurativossão
empregadosnoscuidadosgerais,edevem-seinvestigar
possíveisportadoressãosnacomunidadeouinstituiçãoem
questão.
Você sabe quais são os
antibióticos mais usados
nas infecções bacterianas
agudas da pele?
Em sua maioria, as infecções agudas da pele são
casos não complicados, com resolução após a
introdução dos antibióticos, como
penicilina/derivados,cefalosporinasemacrolídeos.A
minoria dos casos tem evolução desfavorável e
necessita de intervenções mais agressivas. Como em
qualquer infecção, há sempre a preocupação da
resistência bacteriana, infelizmente cada vez mais
comum, devido ao uso indiscriminado dos
antibióticos, principalmente os tópicos, em
formulações combinadas, que acabam “queimando”
o uso de suas apresentações sistêmicas, como
gentamicina, eritromicina, cloranfenicol etc. Por
isso,topicamente,dá-sepreferênciaparabacitracina
emupirocina,quenãotêmapresentaçãosistêmica.

52. Por que a sífilis é
chamada de “grande
imitadora”?
4.1 HANSENÍASE
4.1.1 Introdução
Ahanseníaseeraconhecidacomolepra,masonomecaiuem
desusodevidoàforteestigmatizaçãodadoença.
Historicamente,hárelatosdoEgitoAntigoenaBíbliade
pessoasafetadas.Outroaspectointeressantesãoos
leprosários,centrosemqueosdoenteseramisoladosdo
mundoealiviviam,constituindoumanovafamíliaeumnovo
círculosocial,eoscemitériosdeleprosos,queperduraramaté
meadosdoséculoXXemalgunspaíses,incluindooBrasil.
OagentecausadoréoMycobacteriumleprae,conhecidocomo
bacilodeHansen,umBaciloÁlcool-Ácido-Resistente
(BAAR),intracelularobrigatório,quesecorapositivocomo
métododeZiehl-Neelsen(comooMycobacterium
tuberculosis),sendonormalmenteempregadaumavariante
dessacoloração,chamadamétododeFite-Faraco,parao
diagnóstico.

53. 4.1.2 Epidemiologia
Trata-sedeumadoençauniversal,raranospaísesde
primeiromundo,excetopelaimigração,havendouma
expectativa,porpartedaOrganizaçãoMundialdaSaúde
(OMS),deerradicaçãodadoença.PermaneceativanoSudeste
Asiático(principalmentenaÍndia),noNortedaÁfricaeem
algunspaísesdaAméricaLatina.Em2016,segundoaOMS,
143paísesreportaram214.783casosnovosdehanseníase,o
querepresentaumataxadedetecçãode2,9casospor100.000
habitantes.NoBrasil,nomesmoano,foramnotificados
25.218casosnovos,perfazendoumataxadedetecçãode
12,2/100.000habitantes.Essesparâmetrosclassificamopaís
comodealtacargaparaadoença,sendoosegundocomo
maiornúmerodecasosnovosregistradosnomundo.As
regiõesCentro-OesteeNorteapresentamasmaiorestaxas
médiasdedetecçãogeralnoperíodode2012a2016,enquanto
asmenoresforamregistradasnasregiõesSuleSudeste.Dessa
forma,adoençaéconsideradaendêmicanoBrasil,massua
incidênciaestádiminuindonosúltimosanos.
Éexclusivadoshumanos,comrelatosdeencontrodobacilo
emtatus,porémestessãoapenasreservatóriosdadoença.As
criançasmenoresde15anosraramentesãoafetadas,e
quandoissoocorreéumforteindíciodealtaendemicidade.
Apesar de ser uma doença com alta
contagiosidade, felizmente tem baixa
patogenicidade, ou seja, muitas pessoas
têm o contato, porém a doença não evolui
para infecção concretizada.
Amaioriadoscasossedápelatransmissãoentreos
contactantesíntimosfamiliaresporintermédiodeperdigotos
depacientescominfecçãoativaequenãoiniciaramo
tratamento(apósaprimeiradose,atransmissãocai
99,99%),sendonecessárioumcontatoíntimoprolongado.O
períododeincubaçãoélongo,emmédiade5anos,podendo
variardemesesa20anos.Trata-sededoençadenotificação
compulsória.
Figura 4.1 - Prevalência global de hanseníase
Fonte: adaptado de Organização Mundial da Saúde, 2016.
4.1.3 Fisiopatologia
Agrandepreocupaçãoéapropriedadedahanseníasede
provocardanosirreversíveisnosnervosperiféricos,levandoa
incapacidadesfísicaseamputações.Essesdanosocorrem
apenaspelaaçãodosistemaimunológicocontraobacilo,que
ficaalojadoempontosespecíficos,comonascélulasde
Schwanndenervosperiféricosemacrófagosdapele,alémda
mucosarespiratória.Pacientesqueelaboramrespostaimune

54. celularcompetentedotipoTh1podemerradicaramoléstiade
Hansenoupermanecernopolotuberculoidedadoença;já
aquelescomrespostadepredomínioTh2ficammais
bacilíferosedesenvolvemcaracterísticasdedoençadopolo
virchowiano.Sóosindivíduosdessepolosãocapazesde
transmiti-la,eissosedácomaentradadobacilopelasvias
aéreassuperiores,pormeiodeperdigotosexclusivamentede
pacientesmultibacilares.PacientescomHIVpodemmerecem
atençãoquantoàsreaçõeshansênicasdotratamentoque
podemocorrercommaiorgravidade.
Figura 4.2 - Fisiopatologia da hanseníase
Fonte: elaborado pelos autores.
4.1.4 Quadro clínico
Didaticamente,classifica-seahanseníaseempolos
virchowianoetuberculoide(classificaçãodeRidley-Jopling).
Oestágioinicial(estadodopacienteaindaindefinido)é
chamado“hanseníaseindeterminada”ecaracteriza-sepor
poucaslesões,normalmentemáculashipocrômicascom
alteraçãodasensibilidadetérmicae/oudolorosa.Coma
evoluçãodadoença,opacientepodemigrarparaumdos
polosaseguir:
1. Hanseníase virchowiana: caracterizada por grande número
de lesões, do tipo nódulos e placas eritematoacastanhadas e
infiltradas; a infiltração da face é comum (fácies leonina) e
também a madarose (perda das sobrancelhas). Quando
realizada, a baciloscopia é fortemente positiva, com grande
número de bacilos íntegros. As alterações da sensibilidade são
mais tardias e menos frequentes. Há comprometimento
sistêmico de mucosas respiratórias, olhos e outros órgãos,
como baço, fígado, rins e testículos;
2. Hanseníase tuberculoide: caracterizada por pequeno
número de lesões, sendo placas eritematosas com descamação
fina bem definidas, com cura central e que são hipo ou
anestésicas. A baciloscopia é negativa. As alterações neurais
são intensas e precoces (dor, espessamento e perda das
funções sensitivas e motoras), sendo os nervos ulnar e
mediano mais acometidos (mão “em garra”). Não há
acometimento de outros órgãos.
Ospacientesquenãoseestabilizamemnenhumdessespolos
sãoclassificadoscomodimorfosepodemmigrarna
classificaçãodeacordocomarespostaimunológica,em
qualquermomentodaevolução.Possuemlesões
intermediárias,quepodemtendermaisparaotipo
tuberculoide(dimorfotuberculoide)ouparaopolo
virchowiano(dimorfovirchowiano).OQuadro4.1resumea
classificação.
Figura 4.3 - Polos de hanseníase

55. Legenda: (A) hanseníase tuberculoide com uma placa clássica; (B) hanseníase
virchowiana com madarose e infiltrações na face; (C) nódulos acastanhados nos
membros inferiores em paciente virchowiano: hansenomas.
Quadro 4.1 - Resumo dos achados na hanseníase
Opolotuberculoideseapresentacompoucaslesões,Mitsuda
positivoebaciloscopianegativa;jáopolovirchowiano

56. apresentamuitaslesões,Mitsudanegativoebaciloscopia
positiva.
Outrosaspectosimportantesseriamosestadosreacionais,
quesãoquadrosespecíficosdecorrentesemqualquer
momentodadoença:aodiagnóstico,duranteotratamento
(momentomaisfrequente)eapósaalta.Basicamente,
existem2tiposdeestadoreacional:
1. Tipo I ou reação reversa: é o mais comum e indica
mudança no estado de imunidade do indivíduo por uma reação
tipo IV de Gell-Coombs, podendo ser de melhora ou reação
reversa/piora. Pode ocorrer modificação das lesões, nos casos
de reação de melhora (ficam edemaciadas e pruriginosas), ou
podem surgir lesões novas, no caso de reação reversa/piora. O
grande temor é o comprometimento neural provocado pelo
processo inflamatório e/ou infiltração de bacilos, podendo trazer
consequências irreversíveis, por isso há necessidade de
tratamento urgente nesses casos reacionais;
2. Tipo II ou eritema nodoso hansênico: devido a uma reação
tipo III com depósitos de imunocomplexos, só ocorre nos
virchowianos e dimorfovirchowianos, normalmente durante o
tratamento. Caracteriza-se por nódulos subcutâneos dolorosos
em qualquer parte do corpo, constituindo o eritema nodoso
hansênico, quase sempre acompanhado de sinais e sintomas
sistêmicos (febre, dores articulares e mal-estar). Também pode
ter acometimento neural associado e iridociclite.
Há,ainda,umquadroconhecidocomofenômenodeLúcio,
umainvasãomaciçadoendotélioporbacilos,levandoa
vasculiteintensae,consequentemente,aáreasdenecrosena
peleafetada,maséraronoBrasil,sendomaiscomumno
MéxicoenaAméricaCentral.
Asmanifestaçõessistêmicasdahanseníasesãoinfrequentese
estãoresumidasnoQuadro4.2.
Quadro 4.2 - Manifestações sistêmicas da hanseníase
4.1.5 Métodos diagnósticos
Odiagnósticodahanseníaserequerapresençadelesõesde
pelequetenhamalteraçãodasensibilidade,ou
comprometimentoneuralperiféricoquecursecomalterações
sensitivas.Otestedesensibilidadetérmicaéométodomais
útilparainvestigarumalesãosuspeitadehanseníaseepode
serfacilmenteexecutadologonaprimeiraconsulta,jáque
essaéaprimeirafunçãoperdidapelalesãoderamúsculos
nervosos.Posteriormente,perdem-seassensibilidades
dolorosaetátil,nessaordem.
OsmétodosauxiliaresmaisusadossãootestedeMitsuda,
queconsistenaintradermorreaçãocomantígenospreparados
detecidosinfectadoseque,narealidade,émaisprognóstico,
poismostraoestadoimunológico;podeserfalsopositivoem
indivíduosquetiveramtuberculose.Apesquisanosanguede
anticorposcontraPGL-1(antígenoglicolipídiofenólico-1)é
positivaem95%dosvirchowianos(lembrandoqueelestêm
respostaTh2queémaishumoral,portantoapresentam

57. sorologiapositiva).Oexameanatomopatológicotemcomo
característicaprincipalapresençadeinfiltradoinflamatório
perineuralnoscasosindeterminadosetuberculoides(doença
granulomatosa);entreosvirchowianos,éfácilavisualização
dosbacilospormeiodascoloraçõesparaBAAR,sendo
encontradosemgrandequantidade.
Odiagnósticodiferencialdependedotipodelesão:
1. Indeterminada: lesões hipocrômicas (pitiríase alba, vitiligo
inicial e pitiríase versicolor);
2. Tuberculoide: lesões eritematoinfiltrativas (tinha, eczema,
eritema figurado, granuloma anular, sarcoidose, lúpus e
tuberculose);
3. Virchowianos: quadros disseminados (micose fungoide e
leishmaniose).
Éimportantenotarqueemnenhumdessescasossealteraa
sensibilidadenaslesões.
4.1.6 Tratamento
Éumadasdoençasdenotificaçãocompulsória(somenteapós
aconfirmaçãodiagnóstica),sendoumproblemadesaúde
públicaequerequertratamentosupervisionadoemunidades
deatendimentopeloSistemaÚnicodeSaúde.
Apesardeserumadoençacurável,temcaracterísticade
cronicidade.Muitosdermatologistasdefendemaopiniãode
queoindivíduonuncadevereceberalta,apesardeissonão
serconsensoentretodosnemserrecomendadopelaOMS.
ParasimplificarotratamentonasUnidadesBásicasdeSaúde,
aOMSclassificaospacientescomomultibacilares,commais
de5lesõesdepeleoucombaciloscopiaderaspado
intradérmicopositiva,epaucibacilares,com5oumenos
lesõescombaciloscopiaderaspadointradérmiconegativa.
Essaclassificaçãoémeramenteoperacionalevisafacilitaro
tratamentonaredebásica,poisahanseníaseéumadoença
clinicamenteheterogênea,oquedificultaapadronizaçãodo
tratamento.
Asmedicaçõessãoadministradasemesquemade
poliquimioterapia,enuncadeveserrealizadamonoterapia,
comonopassado.Nesseesquema,sãoutilizadas3
medicações:
1. Rifampicina: a todos os casos, em dose única mensal de
600 mg, supervisionada (o profissional de enfermagem
presencia o ato de tomar a pílula);
2. Dapsona: 100 mg/d a todos os pacientes;
3. Clofazimina: apenas aos multibacilares, na dose de 300 mg,
única mensal supervisionada + 50 mg/d (ou 100 mg em dias
alternados).
Quadro 4.3 - Resumo do esquema de tratamento da hanseníase em suas formas
paucibacilar e multibacilar

58. Fonte: Guia Prático sobre a Hanseníase, 2017.
Otempodetratamentotambémépolêmico,poisaOMS
recomenda,aoscasospaucibacilares,apenas6mesesde
rifampicina+dapsonae,aoscasosmultibacilares,12meses
comas3medicações.Aospacientescomgrandenúmerode
lesõesemqueamelhoranãofoitãoconsiderável,podeser
necessárioestenderotratamentopormais12meses.Esses
regimesde6mesese1anonãosãovistoscombonsolhospor
grandeshansenologistas,quejulgamperíodosinsuficientes
paratratamento.Portanto,casospaucibacilaresdevem
receber6dosesmensaisematé9meses;casosmultibacilares
devemreceber12dosesmensaisematé18meses(se
necessário,pode-seestenderporaté24meses).
Indivíduocomlesãoúnicasemenvolvimentodetronco
nervosopodesertratadocomesquemaROM(Rifampicina
600mg+Ofloxacino400mg+Minociclina100mg),emdose
únicasupervisionada,recebendoaltaaseguir.
Todopacientedeveserexaminadominuciosamentenabusca
deferimentosecalos,quesurgemsemqueopacienteperceba
devidoàhipoestesia,evitandoincapacidadespermanentes.
Outroaspectoimportanteparaavigilânciaepidemiológicaéa
buscaativadoscontatos(todosaquelesqueresidiramcomo
pacienteporpelomenos5anos).Estesdevemserexaminados
epodemsertratadosseapresentaremmanifestaçõesda
doençaoureceberem1dosedavacinaBCG(2doses,caso
nuncaatenhamrecebido,comintervalode6mesesentre
elas).
Vale ressaltar que a contaminação pelo HIV
e a gestação não contraindicam o
tratamento poliquimioterápico.
Finalmente,éimportantemencionarosestadosreacionais
quedevemsertratadosemcaráterdeurgência,dependendo
dascomplicações.NoscasosdereaçãotipoI,comneurites,
iridociclitesouorquiepididimites,deveserusadaprednisona
nadosede1a2mg/kg,comdesmamegradual.Noscasosde
reaçãotipoII/eritemanodosohansênico,atalidomidaéa
drogadeescolha,maséproibidaamulheresemidadefértil,
e,nessecaso,aprednisonatambémpodeseradministrada.
Essasexacerbaçõesreacionaispodemocorrermesmoapós
anosdaalta,eficasempredifícildiferenciá-lasdepossível
recidiva;nadificuldadederespostacomostratamentosjá
mencionados,arecidivadeveserconsiderada,eopaciente,

59. encaminhadoparanovaterapia.Tambéméimpossível
diferenciarrecidivadereinfecção,masissonadamuda
quantoànecessidadederetratamento.
4.2 SÍFILIS
4.2.1 Introdução
Asífilis,tambémchamadadelues,éumainfecção
sexualmentetransmissívelcausadapeloespiroqueta
Treponemapallidum,conhecidaentreosdermatologistas
como“agrandeimitadora”,devidoàdiversidadedesuas
apresentaçõesclínicasqueacabamporentrarnodiagnóstico
diferencialdeváriasdoençasdermatológicas.Nopassado,as
formascrônicaserammaispresentes,sendocomunsos
acometimentosesquelético,cardíacoeneurológico,alémde
serumaimportantecausadeinternaçãoemhospitais
psiquiátricos.Comamelhoradosmétodosdiagnósticoseda
antibioticoterapia,essadoençavemsendotratadaemfases
precoces,evitando,assim,suaevoluçãoparaasformasde
piorprognóstico.Comoamaioriadospacientesé
diagnosticadapelaslesõescutâneas,osdermatologistassão
consideradosexpertsnessaenfermidade.
4.2.2 Epidemiologia
Emtermosabsolutos,suaincidênciaeprevalência
diminuíramdevidoàmelhoradostratamentos
antibacterianos.Noentanto,aolongodosanos,algunspicos
depioraforamvistos,sejanaformaadquiridadoadulto,seja
naformacongênita.
Acometemaisafaixaetáriadeadultosjovensporterem
exposiçãomaior(16a30anos).Nãohápredileçãoporsexo,
raçaoudistribuiçãogeográfica,amenosqueseanalisem
aspectossocioeconômicos,tornando-semaiscomumem
populaçõessubdesenvolvidas,devidoàsmáscondiçõesde
higieneeeducaçãosexual.Entreosfatoresderisco
associadosestãoosmesmosdaAIDS,comoprostituiçãoeuso
dedrogas.Issoporqueocontatopodeserdiretoepor
transfusãosanguínea–nessecaso,afaseinicialdocancroé
“pulada”,easífilisédita“decapitada”.
AinfecçãopeloHIVtambéméumfatordecomplicação,eos
pacientescoinfectadostendemaevoluirdeformamais
agressivaerápida,progredindoparaasformasneurológicas
terciáriascommaiorfrequência,chamadadesífilismaligna
precoce.
4.2.3 Fisiopatologia
OagentecausadoréoTreponemapallidum,umabactéria
espiroqueta(formatoespiralado),comohomemcomo
hospedeiroobrigatório.Nele,abactériavivenostecidos,ea
disseminaçãoacontecelogonasprimeirashoras,porvia
linfáticaehematogênica;foradostecidos,dificilmente
sobrevive(microaerofílico),porissonãoérelatadocomo
possívelocontágioporroupasouvasossanitários.
Figura 4.4 - Treponema pallidum, uma bactéria espiralada

60. Fonte: Infecção pelo Treponema pallidum em gestantes e sua transmissão
vertical, 2009.
Ocontágiosedápelapenetraçãodabactériaporáreasde
fissurasnamucosaounapele,emquehajasoluçãode
continuidade.Aslesõesdafaserecente(menosde1ano)são
ascommaiorprobabilidadedecontágio.Independentemente
dotecidoinfectado,ocorreráprocessoinflamatório
linfomononuclearegranulomatosoresponsávelpela
destruiçãodostecidos.Alémdisso,devidoàpresençados
espiroquetasnoendotélio,há,também,endarterite,quepode
gerarmanifestaçõesdeoclusãodamicrovasculatura.
Aimunidade,tantohumoralquantocelular,édita
incompleta,easreinfecçõessãopossíveis,ocorrendode
formamaisbranda(podenãoexistirafaseprimáriade
cancro,oquepodedificultarodiagnóstico).
4.2.4 Quadro clínico
Nas mulheres, a sífilis primária pode passar
despercebida, pois o cancro pode estar
interno nos órgãos genitais.
Asífiliscaracteriza-sepor3períodosdistintos:sífilis
primária,secundáriaeterciária,intercaladascomperíodosde
latência,nosquaisnãoocorremmanifestaçõesclínicas,eo
diagnósticosóépossívelporexameslaboratoriais:
1. Sífilis primária: após o contato com o indivíduo
contaminado, há um período de incubação que pode durar de 2
a 3 semanas em média, e, em seguida, surge o cancro duro
(protossifiloma), uma lesão ulcerada pequena, normalmente
nos genitais, mas que pode ser em qualquer local, de fundo
limpo e bordas bem delimitadas, surpreendentemente indolor.
Costuma ocorrer linfadenomegalia regional, que é firme e,
também, indolor. Nas mulheres, a lesão pode passar
despercebida, dependendo da localização. Essas lesões
primárias são altamente ricas em Treponema. Se não houver
tratamento, o cancro se resolverá espontaneamente em 1 a 8
semanas, sem deixar cicatriz;
2. Sífilis secundária: após 2 a 8 semanas, inicia-se a fase com
disseminação máxima das bactérias, surgindo então erupção
difusa da pele e das mucosas associada à poliadenomegalia
indolor. As lesões características são pequenas placas de até
10 mm de diâmetro, de cor vermelho-pálida e com fina
descamação, as chamadas roséolas sifilíticas. Acometem,
simetricamente, todo o tegumento e a região palmoplantar, o
que é característico. Não há prurido associado, mas pode haver
sintomas inespecíficos de infecção: indisposição, inapetência,
artralgias etc. O cancro cicatrizado pode ser encontrado em até
25% dos casos. Pode ocorrer alopecia, dita “em clareira”.
Alguns pacientes evoluem com lesões vegetantes e maceradas
nas áreas de dobras (intertrigos), sendo denominadas
condylomata lata (por lembrar o condiloma verrucoso). Erosões

61. nas mucosas oral, retal e genital também são comuns. Além da
roséola, a fase secundária pode eventualmente manifestar-se
com diversas outras lesões, como pápulas firmes, necróticas,
lesões foliculares e outras, daí a sífilis ser chamada de “a
grande imitadora”. Entre o término da fase secundária e o início
da terciária, o paciente pode ficar assintomático por meses a
anos, sendo muito variável esse intervalo de tempo. Assim,
assintomáticos com menos de 1 ano dos primeiros sintomas
e/ou contágio são classificados como tendo a sífilis latente
precoce; aqueles com mais de 1 ano têm a sífilis latente tardia;
essa também é a classificação em pacientes cuja sífilis é de
duração ignorada. Nessa fase, o diagnóstico só é possível por
meio de exames sorológicos feitos na rotina ou por investigação
de outros quadros diferenciais da sífilis; além disso, muitos
pacientes são curados ao receberem antibióticos por outras
doenças e não chegam a evoluir para a fase terciária. Durante a
fase da sífilis latente precoce, são comuns as reativações com
lesões secundárias, e os pacientes tornam-se novamente
infectantes, com possibilidade de disseminação da doença;
3. Sífilis terciária: os pacientes não tratados evoluem com
desaparecimento das lesões secundárias e podem ficar por um
grande período (2 a 10 anos) em fase de latência até surgirem
as lesões da fase terciária. Estas representam um processo
granulomatoso crônico e que atingem principalmente 4 tecidos:
cutâneo, ósseo, cardiovascular e nervoso. Na pele, são
chamadas de gomas sifilíticas, formadas por placas e nódulos
infiltrativos que sofrem ulcerações, assumindo aspecto
arqueado ou anular; costuma ser única ou em pequeno número
(casos disseminados já foram relatados). Essas lesões
gomatosas também podem destruir tecidos ósseos, causando
dor e incapacitação. No sistema cardiovascular, a alteração
mais frequente é endarterite de grandes vasos, principalmente
a aorta, em que podem ocorrer aneurismas e insuficiência
valvar. No sistema nervoso central, também há acometimento
vascular, levando a pequenos infartos, principalmente do
território vertebrobasilar; inflamação das meninges e paralisia
de pares cranianos completam o quadro. Outro acometimento
clássico é desmielinização da coluna posterior das raízes
dorsais, levando a manifestações de neuropatias periféricas
conhecidas como tabes dorsalis; nela, os pacientes podem ter
ataxia, arreflexia e disestesias (alterações da sensibilidade à
dor e temperatura).
Sempre que um enunciado relata paciente
jovem com lesões palmoplantares, é
preciso lembrar-se da sífilis.
Figura 4.5 - Lesão ulcerada na glande, com fundo limpo, caracterizando o cancro
duro
Figura 4.6 - Sífilis secundária

62. Legenda: (A) lesões eritematodescamativas disseminadas na região torácica; (B)
acometimento palmoplantar, que é frequente.
Figura 4.7 - Placa ulcerada no braço caracterizando a lesão de goma sifilítica da
fase terciária
4.2.5 Métodos diagnósticos
Nemsempreéfácildiagnosticarasífilisclinicamente,tanto
dopontodevistadermatológicoquantonosquadros
terciárioscardiovasculareseneurológicos.Semprequeháa
suspeita,énecessáriolançarmãodosexameslaboratoriais,o
quevaleparapacientesassintomáticosoucomsintomas
discretoseinespecíficos(semprepensaremsífilisnos
diferenciais).Amaioriadospacientessãodiagnosticadosna
fasedesífilislatentetardia(assintomáticoscomsorologias
positivas).
Umaformaclássicadediagnósticoéamicroscopiadiretaem
campoescuroderaspadodelesãocutânea,naqualsepodem
visualizarosespiroquetas(formassemelhantesa“macarrão

63. parafuso”).Porém,essemétodo,dominadopelosantigos
dermatologistas,caiuemdesuso.Nãohácomofazercultura
doespiroqueta,apenasmicroscopiadiretaderaspadode
lesãodocancro.
Paraodiagnóstico,assorologiassãoométodomaisutilizado,
epodem-sedividi-lasemdoisgrupos:osexamesnão
treponematosos(nãoespecíficos,comoVDRLeRPR)eos
treponematosos(dealtaespecificidade,comoFTA-ABSe
TPHA/MHA-TP).Noprimeirogrupo,omaisutilizadoéo
VDRL(VenerealDiseaseResearchLaboratory),seguidodoRPR
(RapidPlasmaReagin),examestituláveiscomalta
sensibilidade.Sãoosmétodosideaisnarealizaçãode
rastreamentoempacientessuspeitose/ouassintomáticos.
Nosegundogrupo,osmaisutilizadossãooFTA-ABS
(podendoserIgMouIgG)eoTPHA/MHA-TP;ambosnãotêm
amesmasensibilidadedoVDRL,maslevamvantagemna
especificidade,alémdesetornarempositivosmais
precocemente,aindanafaseprimária.Deformadidática,
podem-se,então,separarosexames:
1. Rastreamento: com VDRL; se positivo, confirmar com FTA-
ABS ou TPHA/MHA-TP;
2. Controle de tratamento: VDRL, devendo haver diminuição
dos títulos; títulos em elevação requerem intervenção
terapêutica. Portanto, o seguimento terapêutico é feito com
teste não treponêmico. Segundo o Ministério da Saúde (2015),
os testes não treponêmicos devem ser realizados a cada 3
meses no primeiro ano de acompanhamento e a cada 6 meses
no segundo ano. É indicação de sucesso de tratamento a
diminuição dos títulos em torno de 2 diluições em 3 meses, e 3
diluições em 6 meses, após a conclusão do tratamento.
Mesmoapósotratamento,algunsexamespermanecem
positivosporanos;issoécomumcomosexames
treponematososevariávelnocasodoVDRL(costumaficar
positivoemtítulosbaixosmenoresdoque1:8);porisso,
reinfecçãosóéconstatadacomelevaçãodostítulos,
lembrandoqueelaépossível,poisnasífilisnãoháimunidade
adquirida.Podemocorrerresultadosfalsospositivosem
algumassituações,comohanseníase,malária,borrelioses
(comoadoençadeLyme),leptospiroseelúpuseritematoso
sistêmico.UmacausadeVDRLfalsonegativoéoefeitopró-
zona,fenômenodenegativaçãodoexamequeacontecepor
excessodeanticorposemrelaçãoàquantidadedeantígenos
queéoferecida;issopodeocorrernosecundarismoprecoce,e
oexamedeveserrepetidocomsorodiluído.
Deve-selembrarque,naconfirmaçãodeumquadrodesífilis,
énecessáriopedirtambémsorologiasparaHIVehepatiteB.
Oexamedoliquorestáindicadoemalgumassituações:
pacientesHIVpositivo;outrossinaisdesífilisterciária;falha
dotratamentooucontraindicaçãodapenicilina(outros
antibióticossãomenoseficazesparaotratamentoda
neurossífilis);sinaisesintomasneurológicos,mesmosutis,
comolapsosdememória,déficitsdeatençãoetc..
Odiagnósticodiferencialdermatológicodependerádafase
clínicaemquestão:
1. Sífilis primária: cancro mole, herpes, carcinoma
espinocelular;
2. Sífilis secundária: pitiríase rósea, psoríase,
farmacodermias, pitiríase liquenoide crônica, parapsoríases;
3. Sífilis terciária: hanseníase, leishmaniose, tumores de
partes moles, carcinomas espinocelular e basocelular.
Figura 4.8 - Evolução da infecção pelo Treponema pallidum e correlação com os
exames (em semanas)

64. Fonte: elaborado pelos autores.
4.2.6 Tratamento
Aindahoje,otratamentomaisefetivoéapenicilina,mesmo
quandocomparadaaantibióticosmaismodernos,como
ceftriaxonaeazitromicina.Porisso,ésempreimportante
questionareinvestigarcasostaxadoscomo“alérgicos”eque
nemsempreosão,poistodososesforçosdevemserfeitos
paraserprescritaapenicilina.Existemtestescutâneosque
comprovamsupostaalergia,sendopossíveltratamentoparaa
dessensibilização.Seaalergiaàpenicilinadefatofor
confirmada,adrogadeescolhaseráadoxiciclinaoua
ceftriaxona.Apenicilinaéadrogadeescolhamesmonos
casosmaisgraves,comonasmanifestaçõesneurológicase
cardiovascularesdasífilisterciária,porém,nessescasos,elaé
administradapormeiodeinfusãohospitalar(penicilina
cristalina).Tambéméusadaemsituaçõesespeciais,comoem
casosassociadosaoHIVenasífiliscongênitae/ouem
gestantes.AsdosespreconizadaspeloMinistériodaSaúde
(2015)são:
1. Sífilis primária, secundária e latente recente (até 1 ano de
duração): penicilina benzatina 2.400.000 UI, IM, em dose única
(1.200.000 UI em cada glúteo). Alternativa: doxiciclina 100 mg,
VO, 2x/d, por 15 dias (exceto gestantes); ceftriaxona 1 g, IV ou
IM, 1x/d, por 8 a 10 dias para gestantes e não gestantes;
2. Sífilis latente tardia (mais de 1 ano de duração) ou latente
com duração ignorada e sífilis terciária: penicilina benzatina
2.400.000 UI, IM, semanal, por 3 semanas. Dose total de
7.200.000 UI. Alternativa: doxiciclina 100 mg, VO, 2x/d, por 30
dias (exceto gestantes); ceftriaxona 1 g, IV ou IM, 1x/d, por 8 a
10 dias para gestantes e não gestantes;
3. Neurossífilis: penicilina cristalina 18.000.000 a 24.000.000
UI/d, IV, administrada em doses de 3.000.000 a 4.000.000 UI, a
cada 4 horas, ou por infusão contínua, por 14 dias. Alternativa:
ceftriaxona 2 g, IV ou IM, 1x/d, por 10 a 14 dias.
Quadro 4.4 - Tratamento da sífilis

65. Algumasparticularidadesdevemserobservadas.Os
portadoresdeHIVdevemsertratadoscomosmesmos
esquemas,conformeoQuadro4.4.Pacientesemquenãose
sabeotempocertodeevoluçãosãoenquadradoscomosífilis
latentetardia(maisde1anodeevolução),eusa-seoesquema
de3semanas.Aquelesquejáapresentammanifestações
neurológicasecardiovascularessãotratadosemregimes
hospitalaresemquepossamreceberapenicilinaporvia
intravenosa,por14dias.
Apósaterapêuticainicial,háadestruiçãodeváriasbactérias,
esãoliberadosantígenosnacirculaçãoqueacabampor
desencadearumareaçãodehipersensibilidadeconhecida
comoreaçãodeJarisch-Herxheimer,cujoquadroécomposto
porsintomasdeinflamaçãosistêmica(febre,calafriose
indisposição)eexacerbaçãodaslesõescutâneas.Areação
regrideespontaneamenteapós12a24horas,sema
necessidadedadescontinuidadedotratamento.
Noentanto,essequadronãodeveserinterpretadocomo
reaçãoalérgicaàpenicilina,nemsermotivodeinterrupçãoou
trocadamedicação.Casoslevessãocontroladoscom
sintomáticos(paracetamoleanti-inflamatórios),eosgraves
necessitamdecorticosteroidessistêmicos.
4.3 SÍFILIS CONGÊNITA
4.3.1 Introdução
Trata-sedeumadoençacomaltamortalidadeneonataleque,
porisso,levouogovernoaadotarestratégiaspara
erradicaçãoporintermédiodacriaçãodosGruposde
InvestigaçãodeSífilisCongênita,formadosporprofissionais
desaúdequeatuamemserviçosdeassistênciapré-natale
maternidades.Odiagnósticoprecoceéimportantepara
reduzirasconsequênciasdasífilisparaacriançainfectada,
pormeiodotratamentooportunoeadequado.
4.3.2 Epidemiologia
Desdequeasmedidasadotadasparaaerradicaçãodadoença
entraramemvigor,houvequedanaincidênciadasífilis
congênita.Noentanto,podehavercasosdesubnotificação,

66. apesardeserumadoençadenotificaçãocompulsória.Éuma
importantecausademortalidadeneonataleinfantil.Ataxa
detransmissãoverticaldasífilis,nasfasesprimáriae
secundáriadadoença,emmulheresnãotratadas,éde70a
100%.Nafaseterciária,ataxadiminui.
Figura 4.9 - Incidência da sífilis congênita por 100.000 habitantes
Fonte: adaptado de Organização Mundial da Saúde, 2016.
4.3.3 Fisiopatologia
OTreponemapallidumraramenteinvadeaplacentaantesdo
quintomêsdegestação,porissoascomplicaçõessãotardias,
incluindooabortoecomplicaçõesneonatais.Adisseminação
doagenteérápidanacriança,devidoàimaturidadedo
sistemaimunológico,eosíndicesdemortalidadechegama
40%dosinfectados.
4.3.4 Quadro clínico
Osrecém-nascidosnãoinfectadospodemapresentar
anticorposmaternostransferidosporintermédiodaplacenta.
Nessescasos,emgeral,otesteseráreagenteatéosprimeiros
6mesesdevida,podendoprolongar-se.Porisso,o
diagnósticodesífiliscongênitaexigeumelencodeexames
quepermitamaclassificaçãoclínicadocaso(diagnósticoe
estadiamento),paraqueaterapiaadequadasejainstituída.
SegundooMinistériodaSaúde,todocasodefinidocomo
sífiliscongênita,considerandooscritériosdescritos
posteriormente,devemsernotificadosaoSistemade
VigilânciaEpidemiológica.
1. Caso confirmado: toda criança com evidência laboratorial
do Treponema pallidum colhido de lesões, placenta, cordão
umbilical ou necrópsia, em exame realizado por meio de
técnicas de campo escuro, imunofluorescência ou outra
específica;
2. Caso presumível: toda criança cuja mãe teve sífilis não
tratada, ou tratada de maneira inadequada durante a gravidez,
independentemente da presença de sintomas, sinais e
resultados de exames laboratoriais (é considerado tratamento
inadequado qualquer tratamento penicilínico realizado nos
últimos 30 dias antes do parto, ou tratamento não penicilínico);
ou todas as crianças com teste não treponêmico positivo (como
VDRL reagente) e 1 das seguintes condições:
a) Evidência de sintomatologia sugestiva de sífilis
congênita ao exame físico;
b) Evidência de sífilis congênita à radiografia;