Manual de Condutas do Pronto Socorro Cirúrgico

2
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA REGIÃO NORTE DO
PARANÁ
MANUAL DE CONDUTAS DO PRONTO
SOCORRO CIRÚRGICO
3ª Edição
LONDRINA – PR
2020

2
2020. Hospital Universitário da Região Norte do Paraná
É permitida a reprodução parcial ou total desde que citada a fonte.
Produção, distribuição e informações:
Hospital Universitário da Região Norte do Paraná
Departamento de Cirurgia Geral
Av. Robert Koch, 60 Vila Operária
CEP: 86038-350 Londrina – PR
Telefone: (43) 3371-2355
E-mail: uelfpereira@me.com
Coordenador da Comissão de Revisão e Disposição dos Protocolos – Prof. Dr.
Francisco Pereira Silva
Manual de Condutas do Pronto Socorro Cirúrgico. 3ª. Ed. – Hospital Universitário da
Região Norte do Paraná, Londrina – PR, 2020.
221 p.: il.

3
COLABORADORES
Participaram da Elaboração desta Obra:
ADRIANO TORRES ANTONUCCI
ALEXANDRE CASAGRANDE CANHEU
ANA LUCIA CRUZ FÜRSTENBERGER LEHMANN
ANA PAULA OGUIDO
ANDREA MORGATO MIYASAKI
ANIBAL RODRIGUES NETO
ANTÔNIO MARCELO BARBANTE CASELLA
BIANCA MIYAZAWA
BRUNO LOOF DE AMORIM
CLAUDIO AUGUSTO DA SILVA JUNIOR
DANIEL MIGUEL MAURO
EDUARDO DE SOUZA TOLENTINO
ELAINE FERRARESI SAMPAIO
FRANCISCO PEREIRA SILVA
FRANCISCO SPESSATTO PESENTE
GERSON JORGE APARECIDO LOPES
GILDO FUJJI
HELOISA DE CARVALHO MOTA MENEZES
IGOR FURLAN CELLA
ISABELE ALVES CHIRICHELA
JOÃO GABRIEL NOGUEIRA SCORPIONE
JULIANA EMILIA MONTEIRO BUENO
JULIO ONOFRE DE OLIVEIRA TAVARES
LARISSA CASSEMIRO MOREIRA
LUCIANA SAORI HIRATA
MARCEL SCHIAVINI
MÁRCIO FRANCISCO LEHMANN
MARCOS ANTÔNIO DIAS
MARIA DA LUZ MOREIRA VAN LANGENDONCK

4
MARIA REGINA L. R. GALIETA
MARILZA VIEIRA DOS SANTOS MAZETTO
MAURO ROBERTO BASSO
MAYARA ANGELICA DE CAMPOS
PLÍNIO BOIN FILHO
REINALDO MINORU KUWAHARA
RENAN MAXIMILIAN LOVATO
RICARDO SILVA PARREIRA
SÉRGIO MURILO GEORGETO
SHIRO MANOEL ARRUDA SHIMOAKOISHI
TATIANA ANDRÉ MOREIRA

5
APRESENTAÇÃO
Esta publicação destina-se aos profissionais da área de saúde, em especial
àqueles que trabalham na área de traumatologia e acadêmicos de Medicina. Os
protocolos são guias de orientação sucinta para auxiliar na prática diária e foram
construídos a partir da colaboração principal dos coordenadores dos departamentos
do Hospital Universitário da Região Norte do Paraná e demais colaboradores de
várias especialidades.
Sabe-se da necessidade da padronização de condutas, idealmente
respaldadas em evidências científicas, logo, este material ficará disponível para
reprodução parcial ou total, desde que citada a fonte, com a finalidade de ser
difundido e aperfeiçoado. As sugestões de novos temas e modificações dos atuais
protocolos poderão ser encaminhadas ao responsável para a tomada das devidas
providências. Agradecemos o esforço de todos aqueles que se empenharam na
elaboração dos protocolos. Aproveite o conteúdo.
Dr. Francisco Pereira Silva

6
SUMÁRIO
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DO TRAUMA ...............................................................7
FERIMENTOS NA CABEÇA POR ARMA DE FOGO.................................................12
FRATURA CRANIANA E FISTULA LIQUÓRICA .......................................................15
HEMATOMAS CEREBRAIS.......................................................................................21
LESÃO AXONAL DIFUSA..........................................................................................24
CONTUSÃO CEREBRAL...........................................................................................29
LESÕES CONTUSAS CEREBROVASCULARES......................................................34
TRAUMA CRANIANO ABUSIVO................................................................................38
TRAUMATISMO CRANIANO LEVE ...........................................................................41
TRAUMATISMO CRANIANO MODERADO E GRAVE ..............................................46
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR ...........................................................................51
ATENDIMENTO AO TRAUMA CERVICAL CONTUSO..............................................58
ATENDIMENTO AO FERIMENTO POR PROJÉTIL DE ARMA DE FOGO
ABDOMINAL (FPAF) ..................................................................................................64
LAPAROSTOMIA (PERITONEOSTOMIA) .................................................................70
CONDUTAS EM CIRURGIA PLÁSTICA ....................................................................76
CONDUTAS EM OFTALMOLOGIA............................................................................89
URGÊNCIAS UROLÓGICAS ...................................................................................129
PARTICULARIDADES NO ATENDIMENTO AO TRAUMA PEDIÁTRICO ................148
ANEXO – PROTOCOLOS DE NUTRIÇÃO ..............................................................163

7
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DO TRAUMA
Anibal Rodrigues Neto
Adriano Torres Antonucci
Marcos Antônio Dias
Sérgio Murilo Georgeto
Márcio Francisco Lehmann

8
O atendimento inicial em paciente vítima de trauma busca obedecer uma
ordem lógica de avaliação, com base em sinais e sintomas que ameacem
imediatamente a vida. Dessa forma, é de suma importância seguir protocolo de
atendimento ao trauma (ABCDE). Nesse intuito, o exame neurológico deve se
apresentar no seu tempo certo e de maneira objetiva, não antecipando e nem
atrasando sua realização. Nesse âmbito, os principais pontos do exame físico
neurológico no trauma são1
:
1. Estabilização cervical: Baseado no mecanismo de trauma, deve-se
assumir que exista possivelmente lesão cervical, sendo então indicada a
estabilização cervical com colar, evitando sua mobilidade excessiva e
piora da lesão.
2. Avaliação do nível de consciência: alterações do nível de consciência
podem estar relacionada a baixa perfusão cerebral, consumo de
substância depressoras do sistema nervoso central e lesões específicas
do SNC. Até que se prove o contrário, rebaixamento do nível de
consciência deve ser considerado de causa neurológica. Avaliar nível de
consciência pela escala de coma de Glasgow1,2
. (Tabela 1)
3. Avaliação pupilar: reflexo fotomotor direto e consensual3
.
a. Reação pupilar a luz
b. Midríase fixa
c. Anisocoria
4. Inspeção de lesões cranianas e em coluna: ferimentos cortocontusos,
penetrantes, fratura de ossos da calvária, exposição de massa encefálica.
5. Palpação da coluna cervical, torácica e lombar (movimentação em bloco)
em busca de pontos dolorosos e crepitações que sugiram lesões.
Escala de Coma de Glasgow
Abertura Ocular
4 – Espontânea
3 – Estímulo verbal
2 – Estímulo doloroso
1 – ausente

9
NT - Não testável
Resposta verbal
5 – Orientado
4 – Confuso
3 – Palavras inapropriadas
2 – Sons incompreensíveis
1 – Ausente
NT – Não testável
Resposta Motora
6 – Obedece comandos
5 – Localiza a dor
4 – Movimento de retirada
3 – Flexão anormal (decorticação)
2 – Extensão (descerebração)
1 – Ausente, flácida
NT – Não testável
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow. Fonte: tradução livre de ATLS, 2018.1
Uma avaliação subsequente e mais cuidadosa, após estabilização do
paciente, deve ser realizada1,3
:
1. Acuidade visual e motricidade ocular: solicitar que o paciente leia ou
descreva objetos, analisando um olho de cada vez.
2. Reavaliar pupilas. Tamanho, forma, reação a luz.
3. Lesões faciais: avaliar edema, equimoses (Sinal do Guaxinim e Battle),
possível fratura de base de crânio.
4. Em pacientes com traumatismo cranioencefálico ou lesão facial, presume-
se uma possível lesão cervical e o uso de colar cervical deve ser mantido
até que se prove a ausência de lesão.
5. Ausculta cervical: lesão carotídea que justifique alteração do nível de
consciência.
6. Déficits focais:
a. Graduação de força nos 4 membros. (Tabela 2).

10
b. Testar nível sensitivo pensando em lesão medular (dermátomos).
(Tabela 3)
7. Exames laboratoriais de entrada: TAP, KPTT, Hemograma, Ureia,
Creatinina. Visando avaliar perda sanguínea, disfunção de outros órgãos e
possíveis procedimentos cirúrgicos futuros.
8. Exames de imagem: todos pacientes com sinais sugestivos de lesão do
sistema nervoso central devem ser submetidos a Tomografia
computadorizada.
MORTE ENCEFÁLICA
Em muitos casos, pacientes vítimas de trauma, com lesões neurológicas,
podem evoluir com morte encefálica. Este capítulo não tem como objetivo fazer uma
análise aprofundada da clínica e diagnóstico de ME. Seguem apenas alguns pontos
e testes possíveis para se suspeitar do diagnóstico que justifiquem seguir o
protocolo com testes mais específicos4
.
Escala de Coma de Glasgow = 3. Sem sedação, sem hipotermia, sem
choque, sem anoxia e sem causas hidroeletrolíticas/metabólicas que justifiquem
esse nível de consciência5
.
Reflexos de tronco cerebral ausentes6
:
 Pupilas não reagentes.
 Oculocefálico (olhos de boneca): olhos seguem a movimentação da
cabeça lateralmente.
 Corneopalpebral: Ausência de contração palpebral à estimulação
corneana
 Tosse/deglutição: ausência de reflexo de tosse ou vômito, ao
estimular o tubo orotraqueal ou faringe.
 Oculovestibular: provas calorimétricas negativas após instilação de
60-100 ml de água em um dos ouvidos, aguardar até 1 minuto.
As condições descritas sugerem morte encefálica, fazendo-se necessário
prosseguir com protocolo específico5
.

11
REFERÊNCIAS
1. Stewart, R., Rotondo, M. & Henry, S. Advanced trauma life support. ATLS 10th edition. (2018).
2. Teasdale, G. et al. The Glasgow Coma Scale at 40 years: Standing the test of time. Lancet
Neurol. 13, 844–854 (2014).
3. Wells, A. J. & Hutchinson, P. J. The management of traumatic brain injury. Surg. (United
Kingdom) 36, 613–620 (2018).
4. Wijdicks, E. F. M., Varelas, P. N., Gronseth, G. S. & Greer, D. M. Evidence-based guideline
update: Determining brain death in adults. Neurology 74, 1911–1918 (2010).
5. SESA-PR. Protocolo ME-PR. (2016).
6. Eelco, F. M. W. M. The Diagnosis of Brain Death. N Engl J Med 23, 263–267 (2014).

12
FERIMENTOS NA CABEÇA POR ARMA DE FOGO
Marcel Schiavini
Bruno Loof de Amorim

13
INTRODUÇÃO
Entidade que deveriam estar restritos à atividade militar, infelizmente
os ferimentos por arma de fogo não são estranhos à vida civil.
Apesar de menos prevalentes que os traumas cranianos fechados, apresentam maior
mortalidade, com até 90% de morte no local e 50% no primeiro atendimento, o que
demonstra necessidade de rápido atendimento e ressuscitação. (1)
Dos pacientes trazidos a atendimento, geralmente menos 20% são
submetidos a tratamento neurocirúrgico. Os maiores fatores de mortalidade são
tentativa de suicídio por arma de fogo, valor na escala de coma de Glasgow (ECG) na
entrada, pressão arterial na entrada, idade maior que 50 anos. (2)
FISIOPATOLOGIA
O parênquima cerebral é lesado pelo projetil tanto por dano direto,
alteração de pressão causada pela passagem do mesmo, e dano térmico. (3)
MANEJO
O paciente deve ser submetido à ressuscitação volêmica conforme
ATLS. Em casos de sinais de aumento de pressão intracraniana (Tríade de Cushing,
anisocoria), manobras como elevação de cabeceira, manitol e hiperventilação devem
ser realizadas. Nestes casos a instalação de um monitor de pressão intracraniana é
indicado. (4)
O exame de eleição para avalição do FAF, após estabilização
hemodinâmica, é a tomografia (TC) sem contraste. Lesões que ultrapassam a linha
média tem pior prognóstico quando comparadas a lesões que não o fazem (85 vs 35%).
Outros fatores de mau prognóstico à TC são lesões que cruzam os ventrículos ou são
multilobares. Lesões ao tronco cerebral ou diencefálicas bilaterais são basicamente
fatais. (3) (5)
O manejo dos pacientes pode ser sistematizado pela adaptação do
protocolo proposto por Frösen et al (5):

14
Bibliografia
1. Alvis-Miranda, Hernando Raphael, et al. Craniocerebral Gunshot Injuries; A Review of the
Current Literature. Bull Emerg Trauma. 2016, Vol. 2, 4, pp. 65-74.
2. Skarupa, David J., et al. Trends in civilian penetrating brain injury: A review of 26,871
patients. The American Journal of Surgery. 2018,
https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2018.11.034.
3. Vakil, Mona T. e Singh, Ajay K. A review of penetrating brain trauma: epidemiology,
pathophysiology, imaging assessment, complications, and treatment. Emerg Radiol. 2017.
4. Liu, Raynald, et al. Gunshot penetrating brain injury in children: report of three cases with
review of the literature. Child's Nervous System. 2018.
5. Maragkos, Georgios, et al. Meta-Analysis of the Effect of Intracranial Infections on Morbidity
and Mortality of Civilian Craniocerebral Gunshot Injuries. Clinical Neurosurgery. 2017, Vol. 64, 1,
pp. 257-258.
6. Turco, L, Cornell, DL e Phillips, B. enetrating Bihemispheric Traumatic Brain Injury: A
Collective Review of Gunshot Wounds to the Head. World Neurosurgery. 2017, doi: 10.1016/
j.wneu.2017.05.068.
7. , Juhana, et al. Outcome and rational management of civilian gunshot injuries to the
brain—retrospective analysis of patients treated at the Helsinki University Hospital from 2000
to 2012. Acta Neurochirurgica. 2019, 161, pp. 1285-1295.

15
FRATURA CRANIANA E FISTULA LIQUÓRICA
Ana Lucia Cruz Fürstenberger Lehmann
Francisco Spessatto Pesente
Shiro Manoel Arruda Shimoakoishi

16
FRATURAS CRANIANAS
As fraturas cranianas podem, de maneira simples, ser divididas em dois grupos:
lineares ou com afundamento, abertas ou fechadas. Fraturas lineares correspondem a
cerca de 90 % das fraturas em crianças e na sua maioria representam um trauma
craniano significativo, sendo necessária investigação de traumatismo intracraniano1
.
Existe ainda a fraturas diastáticas que se estendem para as suturas, separando-as,
sendo mais comuns evidentemente em crianças¹.
As fraturas podem envolver a calota ou a base do crânio. As fraturas lineares
estão mais frequentemente associadas a hematomas epidurais e subdurais, já as
fraturas com afundamento estão tipicamente associadas com lesão parenquimatosa
localizada ¹².
Fraturas com afundamento
Fraturas cranianas com afundamento podem ser fechadas (simples) ou abertas
(compostas)1
.
É possível o manejo não cirúrgico na ausência de2
:
1. Evidência (clínica ou radiológica) de penetração dural: vazamento de líquor,
pneumoencéfalo
2. Hematoma intracraniano significativo
3. Depressão do fragmento maior que 1 cm
4. Infecção de ferida ou contaminação grave
5. Se não houver envolvimento do seio frontal
Indicações cirúrgicas2
:
1. Fraturas com afundamento da tábua óssea maior que a espessura da
convexidade
2. Déficit neurológico focal relacionado a lesão subjacente à fratura
3. Fratura que não atende os requisitos de manejo não cirúrgico citados acima.
É importante ressaltar que em fraturas sobrejacentes a seios durais o tratamento
conservador deve ser preferido. Porém, o tratamento cirúrgico, quando indicado, deve
ser o mais precoce possível reduzindo o risco de infecção1
.

17
Fraturas de base de crânio
São fraturas relacionadas a trauma de grande energia e muitas vezes associada a
traumas intracranianos e faciais3
. Acometem em ordem de prevalência: osso temporal,
teto da órbita, esfenoide, occipital, etmoide e mais raramente o clivus4
.
Sinais clínicos3
1. Otorreia ou Rinorreia (extravasamento de líquor)
2. Hemotímpano
3. Equimose retroacuricular (sinal de Battle)
4. Equimose periorbital bilateral (sinal do guaxinim)
5. Lesão de nervos craniano
a. NC VII e/ou VIII: sugestivo de fratura no osso temporal
b. NC I ou II: sugestivo de lesão de fossa anterior
c. NC VI: fraturas de clivo.
Fraturas craniofaciais
Estes tipos de fraturas são geralmente resultantes de trauma de alta cinética.
Dentre os principais tipos, destaca-se as fraturas faciais, que acometem regiões do
zigomático, órbita e maxilar. Classicamente conhecidas com fratura de Le Fort5,6
.
Classificação de LeFort7
.
1. LeFort 1: Transversa: transmaxilar
2. LeFort 2: Piramidal: acomete assoalho orbital e osso nasal
3. LeFort 3: Deslocamento craniofacial: acomete arco zigomático, placas
pterigoides e o assoalho das órbitas separando o maxilar do crânio.
Figura 1. Fraturas de Le Fort. A, Le Fort 1. B Le Fort 2. C, Le Fort 3. Fonte: Rhea, 20057

18
Manejo inicial das Fraturas de Crânio8
a. Exame neurológico completo em busca de déficits focais.
b. Inspeção de feridas associadas em busca de tecido cerebral ou vazamento
de líquor.
c. Em Fraturas abertas realizar limpeza local com soro fisiológico, curativo
estéril e introdução de antibióticos.
d. A tomografia computadorizada, com janela óssea e cortes finos, é o exame
de escolha para avaliação e diagnóstico das fraturas de crânio.
FÍSTULA LIQUÓRICA
Fístulas liquórica são uma comunicação entre o tecido nervoso estéril e um meio
externo contaminado, o que torna essa condição potencialmente fatal, com risco
aumentado de desenvolvimento de meningite. Estas, podem se formar em qualquer
região do sistema nervoso (crânio e coluna vertebral), e são classificadas
primariamente em traumática e não-traumática. Contudo, a maioria dos casos se
resolve com medidas não cirúrgicas e sem complicações infecciosas. É importante
lembrar que o tempo entre a lesão traumática e o desenvolvimento da fístula pode
variar de dias a anos.9
Avaliação:
1) História clínica e exame físico3,5
a. Sinais de trauma de crânio e fratura óssea.
Osso temporal: hemotímpano, perfuração timpânica com sangue no no
conduto auditivo externo, disacusia, disfunção vestibular, paralisia facial periférica,
equimose retromastóidea (Sinal de Battle) e otoliquorreia.
Ossos frontal, etmoide e esfenoide: anosmia, equimose periorbitária
bilateral (sinal do guaxinim) e rinoliquorreia

19
b. Rinoliquorreia, otoliquorreia (líquido claro, aquoso, não mucoide, pode
estar associado a sangramento, gosto salgado)
c. Cefaléia devido hipotensão liquórica, hipertensão intracraniana associada
a pneumoencéfalo ou até mesmo meningite.
d. Aumento do vazamento aos esforços físicos, valsalva, posição de prece
maometana.
2) Definir conteúdo do vazamento
a. Sinal do Halo (alvo) – ver diagnóstico.
3) Definir etiologia da fístula por meio da história clínica.
a. Traumática (acidental ou iatrogênica), não traumática.
4) Definir local da fístula
a. A avaliação neurológica dos pares cranianos podem indicar o provável
local
5) Avaliar débito da fístula (produção normal de líquor é de 20 ml/h)
a. Coleta do liquido para mensuração.
Diagnóstico1,10
1. Dosagem de glicose do líquido (Oto ou Rinorreia)
a. Valores acima de 30mg/dl são geralmente compatíveis com presença
de líquor.
2. B-2-transferrina (mais específico): presente em altas concentrações no líquor
em comparação com secreções lacrimais, mucosas nasais e do ouvido.
3. Exames de Imagem
a. Tomografia computadorizada para avaliar defeitos e fraturas ósseas
b. Cisternografia por ressonância magnética: maior sensibilidade.
4. Injeção de fluoresceína (0,1 ml/kg) no espaço liquórico e recuperação da
substância no espaço extracraniano
Tratamento clínico inicial 9
1. Repouso em decúbito dorsal, cabeceira a 30 o
2. Evitar manobras que elevem a pressão intracraniana
3. Controle pressórico arterial

20
4. Hidratação
5. Antibiótico profilática: não há indicação comprovada para uso e
Antibioticoprofilaxia nesses casos.11
Indicação Cirúrgica1
:
1. Hematomas intracranianos com efeito de massa associados às fraturas com
afundamentos cranianos expostos,
2. Meningite, abscessos ou empiemas intracranianos
3. Fraturas frontobasais extensas
4. Fístulas persistentes por 1 a 2 semanas
5. Pneumoencéfalo persistente (maior que 2 semanas) ou com efeito de massa.
REFERÊNCIAS
1. Greenberg, M. S. Handbook of Neurosurgery. (Thieme Medical Publishers, Inc.,
2016).
2. Bullock, M. R. et al. Surgical management of depressed cranial fractures.
Neurosurgery 58, 56–60 (2006).
3. Feldman, J. S., Farnoosh, S., Kellman, R. M. & Tatum, S. A. Skull Base Trauma:
Clinical Considerations in Evaluation and Diagnosis and Review of Management
Techniques and Surgical Approaches. Semin. Plast. Surg. 31, 177–188 (2017).
4. Lemole, M. & Behbahani, M. Retrospective Study of Skull Base Fracture: A Study
of Incidents, Complications, Management, and Outcome Overview from Trauma-
One-Level Institute over 5 Years. J. Neurol. Surg. Part B Skull Base 74, A239
(2013).
5. Winn, H. R. Youmans & Winn Neurological Surgery. (Elsevier, 2017).
6. Fraioli, R. E., Branstetter IV, B. F. & Deleyiannis, F. W. B. Facial Fractures:
Beyond Le Fort. Otolaryngol. Clin. North Am. 41, 51–76 (2008).
7. Rhea, J. T. & Novelline, R. A. How to Simplify the CT Diagnosis of. AJR Am. J.
Roentgenol. 184, 1700–1705 (2005).
8. Stewart, R., Rotondo, M. & Henry, S. Advanced trauma life support. ATLS 10th
edition. (2018).
9. Phang, S. Y. et al. Management of CSF leak in base of skull fractures in adults.
Br. J. Neurosurg. 30, 596–604 (2016).
10. Oakley, G. M., Alt, J. A., Schlosser, R. J., Harvey, R. J. & Orlandi, R. R. Diagnosis
of cerebrospinal fluid rhinorrhea: An evidence-based review with
recommendations. Int. Forum Allergy Rhinol. 6, 8–16 (2016).
11. Ratilal, B. O., Costa, J., Pappamikail, L. & Sampaio, C. Antibiotic prophylaxis for
preventing meningitis in patients with basilar skull fractures. Cochrane Database
Syst. Rev. 2015, (2015).
12. Osborn, Anne G. Traumatismo cranio encefálico em: Diagnóstico
Neurorradiológico. Osborn AG (ed), Rio de Janeiro: Revinter; pp 203 (1999).

21
HEMATOMAS CEREBRAIS
Alexandre Casagrande Canheu
Luiz Soares Koury
Shiro Manoel Shimoakoishi

22
HEMATOMA EPIDURAL
Introdução
Trata-se de condição presente em 1% dos atendimentos de trauma de crânio, sendo
que a base fisiopatológica consiste na presença de fratura craniana, com rompimento
da artéria meníngea média, causando hematoma entre a dura-máter e a calota
craniana¹. Pode também não apresentar essa localização clássica, apresentando-se
em locais próximos aos seios venosos².
Quadro clínico
A forma clássica consiste em trauma com perda de consciência, seguido de intervalo
lúcido, com posterior deterioração do status neurológico, evoluindo para coma e sinais
de sofrimento de tronco encefálico, porém essa forma clínica ocorre apenas em uma
parte dos casos. A suspeita ocorre na presença de trauma associado à fratura craniana
especialmente na região temporal.
Diagnóstico
A grande ferramenta diagnóstica consiste na utilização de métodos de imagem, sendo
nesse caso a tomografia computadorizada o mais importante deles, pois é um método
rápido, apresenta uma alta sensibilidade e guia o manejo do paciente. A imagem
clássica é a de forma de lente biconvexa na região frontotemporal, hiperdensa e
homogênea, podendo causar grande efeito de massa e desvio das estruturas
intracranianas. As outras formas são as imagens com íntima relação aos seios
venosos, podendo até se mostrarem na fossa posterior.
Tratamento
O tratamento pode ser a observação neurológica e realização de exames seriados, em
pacientes com bom nível de consciência, com a ausência de déficits neurológicos e
sinais de herniação, com o hematoma apresentando menos de 10 mm de espessura
em seu maior diâmetro. Porém, grande parte dos hematomas necessita da evacuação
cirúrgica por meio de craniotomia para alívio da hipertensão intracraniana, e redução
dos danos nos casos de apresentação grave, sendo a rapidez desse tratamento ponto
chave no sucesso terapêutico.
Conclusão
O hematoma epidural apresenta-se como minoria dos traumas de crânio, porém sua
evolução rápida e potencial morbimortalidade o coloca como uma doença de
necessidade de rápido diagnóstico e manejo.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Introdução
De forma geral, os pacientes se apresentam em condições clínicas mais graves do que
evidenciado no hematoma epidural, tendo a incidência maior, é presente em mais de
50% dos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave e são os mais comuns

23
quando contabilizadas todas as cirurgias para tratamento de hematomas encefálicos.
São associados a traumas de maior energia com aceleração/desaceleração, causando
lacerações cerebrais e/ou rompimento de veias corticais. A mortalidade desta condição
é alta atingindo 50 a 70% dos casos, sendo muito desta taxa atribuída à lesão cerebral
adjacente².
Diagnóstico
A tomografia computadorizada tem papel fundamental no diagnóstico destas lesões. As
características são a presença de imagem hiperdensa, geralmente em convexidade, em
forma côncava em contato com a superfície cerebral, comumente com edema cerebral
associado. A localização mais raramente está na fissura inter-hemisférica, foice ou
fossa posterior¹.
Tratamento
Devido à apresentação clínica do paciente, ser em geral mais grave, com edema e
lesão cerebral associada, o tratamento consiste em evacuação do hematoma e
provável tratamento da hipertensão intracraniana associada, com uso até de
craniectomia descompressiva nos casos mais dramáticos¹. O tratamento conservador
fica reservado aos casos de hematomas pequenos, em geral menores que 10 mm em
sua maior espessura, nos pacientes com bom estado neurológico, sem déficits
neurológicos focais, sem desvios das estruturas da linha média maiores que 5 mm ³.
Nos casos de uso de antiplaquetários ou anticoagulantes a depender da condição
clínica do paciente pode-se optar pela reversão destes fármacos previamente à
cirurgia4
.
Conclusão
O hematoma subdural agudo é uma entidade comum no trauma cranioencefálico, com
a gravidade da apresentação uma das marcas da doença devido às altas energias
associadas com a injúria, com o paciente apresentando com maior frequência lesões
de outros sistemas associadas. O pronto diagnóstico e manejo diminui a
morbimortalidade própria da doença.
Referências:
1) Greenberg, M. S. Handbook of neurosurgery. New York: Thieme. 2016; 58:891-907
2) Pang D, Horton JA, Herron JM, et al. Nonsurgical Management of Extradural
Hematomas in Children. J Neurosurg. 1983; 59:958–971
3) Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Surgical management of acute epidural
hematomas. Neurosurgery. 2006; 58:S 7–24
4) Wilberger JE, Harris M, Diamond DL. Acute Subdural Hematoma: Morbidity, Mortality,
and Operative Timing. J Neurosurg. 1991; 74:212–218

24
LESÃO AXONAL DIFUSA
Aníbal Rodrigues Neto
Bruno Loof de Amorin

25
Introdução
O traumatimo cranioencefalico (TCE) é a principal causa de dano axonal
traumático, comumente conhecido como lesão axonal difusa (LAD).
A LAD mostra-se como uma das principais causas de perda de consciência pós-
traumática na ausência de lesões intracranianas detectáveis ou com mínimas
alterações na tomografia computadorizada 1
Fisiopatologia
O estresse oxidativo desempenha um papel crítico na gênese dos dramáticos
fenótipos clínicos da LAD que parecem estar inevitavelmente ligados aos efeitos de
uma série de mudanças moleculares e celulares pós-traumáticas, embora ainda não
completamente revelado a fisiopatologia o desequilíbrio entre a produção e a remoção
de radicais livres, a liberação e ativação de citocinas pró-inflamatórias e modificações
no metabolismo do cálcio parecem ser parte fundamental desta patologia 2
.
Mecanismo do traumatismo na LAD
Representa o correlato morfológico de uma lesão cerebral traumática de
aceleração-desaceleração rotacional através de forças de tensão ou cisalhamento 3,4
A inércia do cérebro leva a uma dissociação entre seu movimento relativo e a
coluna cervical, assim, quando um movimento rápido da cabeça é gerado durante o
trauma sem um impacto físico significativo, a aceleração translacional, rotacional e / ou
angular pode levar a danos nos vasos sanguíneos ou mesmo nos axônios,
principalmente quando há aceleração associado a rotação. Devido à sua natureza os
axônios da matéria branca são suscetíveis a danos por altas taxas de deformação
produzidas durante a lesão cerebral traumática 5,6
Aspectos Clínicos
Os pacientes vítimas de LAD podem apresentar-se sob forma de TCE leve,

26
moderado ou grave. Como todo caso de traumatismo deve-se seguir o protocolo ATLS
e em um momento adequado desse fluxograma se atentar para o aspecto neurológico
do trauma.
A LAD em geral apresenta menor mortalidade precoce se comparada aos
hematomas extra-axiais. Por outro lado tem possibilidade maior de acometimento
funcional a curto, médio e longo prazo.
Aspectos radiológicos
Os cortes tomográficos iniciais na LAD são com frequência normais a despeito
do profundo comprometimento clínico. As evidências imagenológicas precoces para a
LAD aguda podem ser sutis ou não existentes. Apenas 20 a 50% dos pacientes com
LAD tem anormalidades na TC inicial. Os cortes tardios podem demonstrar lesões não
aparentes no exame inicial. Lesões características podem ser vistas em tomografia de
crânio sem contraste sob a característica de alta densidade (pequenos focos
hemorrágicos) na transição da substancia branca e cinzenta, corpo caloso ou tronco
cerebral¹².
Idealmente para se definir e entender a extensão da lesão faz-se necessário uso
de ressonância magnética de crânio.
A classificação de LAD foi proposta pela primeira vez por Adams em 1989 e as
divide, sob o ponto de vista radiológico, em três graus 7
: grau I: envolve transição de
substância cinzenta e branca. Mais comum nos lobos frontais, temporais e na região
periventricular. Menos comum nos lobos parietais e occipitais, cápsulas interna e
externa e cerebelo, podendo ter alterações na espectroscopia quando realizado
ressonância magnetica. Grau II: envolve corpo caloso (esplênio e porção posterior)
associado aquelas lesões descritas no grau 1. Observado em aproximadamente 20%
dos pacientes. Grau III: envolve tronco cerebral comumente associado lesões dos
graus anteriores. A porção mais comumente acometida é o mesencéfalo na porção
rostral, pedúnculos cerebelares superiores, lemnisco medial e os tratos cortiço-espinais

27
Tratamento
Infelizmente, pouco pode ser feito para pacientes com lesão axonal difusa. O
principal enfoque visa minimizar danos secundários causados por edema cerebral,
hipóxia. Atenção, portanto, em se evitar hipoxemia, hipovolemia, distúrbios
hidroeletrolíticos e metabólicos, hipertermia. Dependendo da gravidade e distribuição
da lesão os pacientes podem variar de minimamente afetados a estar em um estado
vegetativo persistente 1-2
. A quantidade de lesão axonal no tronco encefálico é preditiva
do estado vegetativo a longo prazo, enquanto a lesão supratentorial pode resultar em
déficits neurológicos focais ou neuropsiquiátricos 8
O tratamento para esta patologia exige cuidados em se evitar as lesões
secundarias, seguindo cuidados primários do trauma, via ATLS, e respeitando a
sequencia deste cuidados. Deve-se seguir protocolos de atendimento conforme
gravidade do TCE nas classificações em leve, moderado ou grave. A manutenção da
PAS em ≥100 mmHg para pacientes com idade entre 50 e 69 anos ou ≥110 mmHg ou
acima para pacientes entre 15 e 49 anos ou acima de 70 anos pode ser considerada
para diminuir a mortalidade e melhorar os desfechos 9
.
O uso da amantadina acelerou o ritmo de recuperação funcional durante o
tratamento ativo em pacientes com transtornos de consciência pós-traumáticos pdendo
ser utilizada, portanto, na dose de 150mg duas vezes ao dia pelo período de 4
semanas podendo ser aumentada para 200mg 12/12h a partir da semana 4 caso nao
ocorra melhora do quadro clinico pelo período máximo de 6 semanas 10
.
Prognóstico
Apesar da extensão da lesão axonal no corpo caloso, vista em ressonância
magnética, esteja associada a um pior prognóstico, cerca de 30% dos pacientes com
essa patologia podem esperar uma boa recuperação.
Apesar da ressonância magnética mostrar a extensão da lesão a recuperação
após lesão cerebral traumática é variável e, na fase aguda, difícil de prever. Portanto,
apesar dos avanços na qualidade da imagem, seu valor prognóstico ainda não está
bem estabelecido para esta patologia 11

28
Referências
1) Adams, J.H.; Graham, D.I.; Murray, L.S.; Scott, G. Diffuse axonal injury due to nonmissile
head injury in  humans: An analysis of 45 cases. Ann. Neurol. 1982, 12, 557–563  
2) Frati A; Cerretani D; Fiaschi A.I; Frati P; Gatto V; Russa R.L; Pesce A; Pinchi E; Santurro A;
Fraschetti F; Fineschi V. Diffuse Axonal Injury and Oxidative Stress: A Comprehensive Review
Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2600.
3) Niess, C.; Grauel, U.; Toennes, S.W.; Bratzke, H. Incidence of axonal injury in human brain
tissue. Acta Neuropathol.  2002, 104, 79–84  
4) Gennarelli, T.A.; Thibault, L.E.; Adams, J.H.; Graham, D.I.; Thompson, C.J.; Marcincin, R.P.
Diffuse axonal  injury and traumatic coma in the primate. Ann. Neurol. 1982, 12, 564–574.  
5) Kleiven, S. Why most traumatic brain injuries are not caused by linear acceleration but skull
fractures are.  Front. Bioeng. Biotechnol. 2013, 1, 15  
6) Tang-Schomer, M.D.; Johnson, V.E.; Baas, P.W.; Stewart, W.; Smith, D.H. Partial interruption
of axonal transport due to microtubule breakage accounts for the formation of periodic
varicosities after traumatic axonal injury. Exp. Neurol. 2012, 233, 364–372.  
7) Adams JH, Doyle D, Ford I et-al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and
grading. Histopathology. 1989;15 (1): 49-59
8) Medana IM, Esiri MM. Axonal damage: a key predictor of outcome in human CNS diseases.
Brain. 2003;126 (Pt): 515-30
9) Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al: Surgical management
of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 58 (3 Suppl):S25–S46, Si–Siv, 2006
10) Giacino J.T; Whyte J; Bagiela E; Kalmar K; Childs N; Khademi A; Eifert B; Long D; Katz D.I;
Cho S; Yablon S.A; Luther M. Placebo-Controlled Trial of Amantadine for Severe Traumatic
Brain Injury. N Engl J Med 2012; 366:819-826
11) Humble S.S; Wilson L.D; Wang L;Long D.A;Smith A.M;Siktberg J.C;Mirhoseini F.M;Bhatia A;
Pruthi, S;Day M.A; Muehlschlegel S;Patel, M.B. Prognosis of Diffuse Axonal Injury with
Traumatic Brain Injury. J Trauma Acute Care Surg. 2018 Jul;85(1):155-159.
12) Osborn, Anne G. Traumatismo cranio encefálico em: Diagnóstico Neurorradiológico. Osborn
AG (ed), Rio de Janeiro: Revinter; pp 215.

29
CONTUSÃO CEREBRAL
Aníbal Rodrigues Neto
Bruno Loof de Amorin

30
Introdução
A contusão cerebral conhecida também como hemorragia intracerebral
traumática, apresenta-se como uma lesão heteregonea composta por areas de edema
cerebral, isquemia/necrose de tecido cerebral além do componente hemorrágico
propriamente dito. Os acidentes de trânsito são uma das principais causas de
contusões cerebrais em todo o mundo, especialmente em países emergentes e em
desenvolvimento 1, 2
.
Epidemiologia
Dos traumatismos cranianos em geral a contusão cerebral se faz presente em
cerca de 8,2% dos casos. Nos TCE graves, presente em até 35% dos casos e
representando até 20% das indicações cirurgicas no TCE 3
.
As contusões cerebrais revelam-se como o tipo mais frequente de lesões
intracerebrais pós-traumáticas. Como geralmente ocorrem em combinação com outros
tipos de lesões, torna-se difícil coletar uma série pura de pacientes com contusões
cerebrais isoladas 3
Embora a frequência de lesões de massa pós-traumática seja maior entre os
pacientes comatosos, essas lesões também ocorrem em pacientes com traumatismo
craniano leve ou moderado 3
Imagens repetidas de contusões cerebrais tipicamente mostram um aumento
progressivo nas lesões tanto do hematoma como das outras lesões que compoem a
contusão cerebral. Portanto, esses eventos podem representar os efeitos da expansão
do hematoma, do edema do perihematoma ou até mesmo do desenvolvimento de
novas lesões em áreas cerebrais previamente não lesadas podendo acontecer em ate
51% dos casos 4,5,6
A predominância em relação ao gênero encontra-se no sexo masculino, sendo
inclusive um fator de risco independente para os TCE de maneira geral7
Fatores prognósticos
Quando a idade do paciente ultrapassava 70 anos, o prognóstico clínico piorou.
Outros estudos mostraram que um baixo número de plaquetas (<100.000) está
associado à progressão do hematoma e um risco 9 vezes maior de morte. O uso de
antiagregantes plaquetários em pacientes idosos aumenta o risco de lesões
intracranianas, principalmente a contusão cerebral, após traumatismo crânio-encefálico
8
Os escores da Escala de Coma de Glasgow também mostraram ser altamente
preditivos de prognóstico. Uma das observações mais interessantes é a alta
porcentagem (até 32%) de pacientes que apresentam deterioração clínica durante a
internação hospitalar baseado na pontuação da escala na entrada 9, 10
Análises multivariadas revelaram que nenhum dos parâmetros prognósticos da
tomografia de cranio de admissão (volume do hematoma, presença de lesões
associadas, desvio da linha média e status da cisterna basal) foram associados ao
desfecho clínico. A tomografia computadorizada de admissão não previu o desfecho,
pois as contusões por definição são lesões propensas a evoluir 11
De acordo com a literatura, os fatores que predizem a evolução do hematoma
incluem a presença de hemorragia subaracnóidea, presença de hematoma subdural
associado, e alto volume de contusão na admissão 5,12
. Contusões menores que 10 ml

31
nunca foram associadas à evolução do hematoma 12
Apresentação clínica
De maneira geral os pacientes podem se apresentar sob aspect de tce leve,
moderado ou grave. A maioria dos pacientes apresentam-se entre tce leve e moderado
perfazendo até 72% dos casos 3
Aspectos radiológicos
Contusões cerebrais podem ocorrer em qualquer lugar, mas têm uma
preferência por certos locais, como resultado da direção do golpe da cabeça.
Apresentam-se mais comumente na fossa craniana anterior, e no polo temporal.
Tipicamente, as contusões corticais tornam-se mais evidentes na imagem de
acompanhamento devido a hemorragia adicional ou edema circundante.
Assim, nas tomografias de acompanhamento nos primeiros dois dias após o
trauma, pode-se detectar o aumento no número e no tamanho das lesões porém o
paciente pode não apresentar qualquer deterioração clínica. Além disso, a aparência
das contusões varia de acordo com o momento em que são visualizadas. Tipicamente
se delimitam ao longo de algumas semanas, inicialmente aparecendo como focos
hemorrágicos, seguidos pelo desenvolvimento do edema circundante, antes de
desaparecer gradualmente, deixando para trás áreas distintas da gliose 14
Tratamento
Como toda a lesão traumatica segue-se o protocolo ATLS. Pacientes
classificados como TCE leve/moderado assim que forem estabilizados
hemodinamicamente devem ser submetidos a TCE cranio sem contraste. Aqueles
vitimas de TCE grave seguem o protocol proposto pela neurotrauma Brasil (tabela 1)
Contusões menores que 10 ml nunca foram associadas à evolução do
hematoma 12
. Desde a publicação da classificação de Marshall para tomografia
computadorizada de pacientes com TCE, o limite de 25 ml tem sido usado como padrão
clínico e diretriz para a evacuação cirúrgica de hematomas, incluindo aqueles que
mostram pequenas alterações clinicas 15, 16
Naquele tratados inicialmente com conduta clinica a deterioração clínica,
progressão do hematoma e aumento da PIC (em pacientes comatosos monitorados)
indicam possibilidade de tratamento cirurgico 6
Dados sugerem que uma combinação de parâmetros clínicos (deterioração
neurológica), juntamente com parâmetros radiológicos selecionados (incluindo a
aparência ou aumento do deslocamento da linha média e / ou aparência de
compressão da cisterna) são melhores preditores do desfecho do que a simples
evolução do hematoma, como preconizado anteriormente 16, 17
Os resultados de estudos sugerem que a PIC é a diretriz mais útil para a
intervenção cirúrgica em pacientes comatosos com contusões cerebrais sem
indicaçoes cirurgicas, pelo volume ou sinais radiológicos de hipertensão intracraniana e
em pacientes comatosos 3
Pacientes comatosos com contusão cerebral necessitam de profilaxia para
convulsão. Aqueles com escala de Glasgow acima de 8 o uso de anticonvulsivantes
mostrou-se controverso, porém podendo ser utilizado em contusões temporais.

32
Tabela 1: Fluxograma de atendimento ao TCE grave desenvolvido pela
neurotraumabrasil
(http://www.neurotraumabrasil.org.br/site/images/stories/fluxogramas/conduta-
traumatismo-cranio-encefalico-grave.pdf)
Referências Bibliográficas
1) Chiu W.T, Huang S.J, Tsai S.H, Lin J.W, Tsai M.D, Lin T.J, et al. The impact of time,
legislation, and geography on the epidemiology of traumatic brain injury. J Clin Neurosci
2007;14:930-5
2) Umerani M.S, Abbas A, Sharif S. Traumatic brain injuries: Experience from a tertiary
care centre in Pakistan. Turk Neurosurg 2014;24:19-24.
3) IaccarIno, C; SchIavI, P; PicettI, E; GoldonI, M; CerastI, D. CaspanI, M; Servadei F
Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between
radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 2014 Apr;120(4):908-18
4) Chang E.F, Meeker M, Holland M.C: Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk
factors for progression in the early post-injury period. Neurosurgery 58:647–656, 2006
5) Chieregato A, Fainardi E, Morselli-Labate A.M, Antonelli V, Compagnone C, Targa L, et
al: Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic
subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery 56:671–680, 2005

33
6) Narayan R.K; Maas A.I; Servadei F; Skolnick B.E; Tillinger M.N, Marshall L.F.
Progression of traumatic intracerebral hemorrhage: a prospective observational study. J
Neurotrauma 25: 629–639, 2008
7) Ahmed I; Islam T, Ali G; Nawaz M.M. Pillion riders' cloth related injuries and helmet
wearing patterns: A study of Lahore, Pakistan. Int J Inj Contr Saf Promot 2016;23:388-94
8) Fabbri A; Servadei F; Marchesini G; Stein S.C; Vandelli A. Predicting intracranial lesions
by antiplatelet agents in subjects with mild head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry
81: 1275–1279, 2010
9) Soloniuk D, Pitts L.H, Lovely M, Bartkowski H. Traumatic intracerebral hematomas:
timing of appearance and indications for operative removal. J Trauma 26:787–794, 1986
10) White C.L; Griffith S; Caron J.L. Early progression of traumatic cerebral contusions:
characterization and risk factors. J Trauma 67:508–515, 2009 
11) Servadei F; Murray G.D; Penny K; Teasdale G.M; Dearden M; Iannotti F. The value of
the “worst” computed tomographic scan in clinical studies of moderate and severe head
injury. Neurosurgery 46:70–77, 2000
12) Alahmadi H; Vachhrajani S; Cusimano M.D. The natural history of brain contusion: an
analysis of radiological and clinical progression. Clinical article. J Neurosurg 112:1139–
1145, 2010
13) Chieregato A; Fainardi E; Morselli-Labate A.M; Antonelli V; Compagnone C; Targa L.
Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic
subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery 56:671–680, 2005
14) Flint A.C; Manley G.T; Gean A.D. Post-operative expansion of hemorrhagic contusions
after unilateral decompressive hemicraniectomy in severe traumatic brain injury. J.
Neurotrauma. 2008;25 (5): 503-12.
15) Marshall L.F; Marshall S.B; Klauber M.R; van Berkum Clark M, Eisenberg H.M; Jane
J.A. A new classification of head injury based on computerized. J neurotrauma. 1992
Mar;9 Suppl 1:S287-92.
16) Bullock MR; Chesnut R; Ghajar J; Gordon D; Hartl R; Newell DW. Surgical management
of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 58 (3 Suppl):S25–S46, Si–Siv, 2006
tomography. J Neurosurg 75 (1S):S14–S20, 1991

34
LESÕES CONTUSAS CEREBROVASCULARES
Marcel Schiavini
Renan Maximilian Lovato

35
Apresentação
As lesões contusas cerebrovasculares compõem um defeito estrutural dos vasos intra
ou extracranianos por impacto de alta energia. Sua incidência nos traumas fechados
fica torno de 1%. O avanço das técnicas de imagem vem permitindo sua identificação
de maneira mais eficaz, alterando sua história natural e prevenindo assim suas
complicações¹.
Quadro clínico
A maioria dos pacientes é assintomática, quando existem sintomas, porém, as
manifestações isquêmicas são a apresentação mais comum, seguidas por
intumescimentos cervicais secundários a formações pseudoaneurismáticas².
Apesar do uso de escalas e métodos de predição da lesão vascular, como a presença
de fraturas da base do crânio e lesões cervicais, cerca de 20% dos casos não se
apresentam com nenhum destes fatores de risco, sendo o diagnóstico na maioria das
vezes realizado na suspeição de lesão vascular pela apresentação clínica do paciente
ou por sua complicação após evento isquêmico.
Diagnóstico
Com o avanço das técnicas de imagem não invasivas, o uso da angiotomografia
(angioTC) para screening das lesões vasculares, tornou-se importante ferramenta nos
casos de suspeita diagnóstica3,4
. Apesar disso, a angiografia por subtração digital ainda
permanece como o gold standard, tendo a ressonância magnética valores de
sensibilidade semelhantes aos da angioTC, podendo ser usado nos casos em que o
paciente já apresenta suspeita de lesões isquêmicas cerebrais ou em lesões
medulares4
.

36
Manifestações Vasculares e Complicações do Traumatismo Crânio Encefálico
(Lesão Primária)
Lesão Arterial
Transecção
Laceração
Lesão subintimal
Dissecção
Pseudoaneurisma
Trombose
Fístula arterio venosa
Lesão venosa
Rotura/ Trombose de veia cortical
Trombose / Laceração de Seio Dural
Espectro de lesões traumáticas e complicações neurovasculares³
Tratamento
O tratamento das lesões contusas cerebrovasculares é controverso e geralmente se
baseia em duas modalidades terapêuticas principais: a antiagregação plaquetária ou
anticoagulação; e o tratamento endovascular para alguns casos selecionados.
A antiagregação plaquetária mostrou-se eficaz tanto na prevenção de eventos
embólicos (grande fator de morbidade da doença), como na cicatrização de tais lesões,
sendo o regime relativamente seguro com o uso de aspirina e/ou clopidogrel. Como
alternativa podem também ser utilizados esquemas de anticoagulação5
.
O uso de técnicas endovasculares é útil para casos reservados, como lesões
aneurismáticas com expansão progressiva ou casos de dissecção onde não há cura em
seguimento mais prolongado. O uso de stents, por exemplo, como técnica de
reconstrução vascular, implica na utilização de dupla antiagregação plaquetária por
longos períodos, adicionando riscos para pacientes politraumatizados ainda candidatos
a intervenções cirúrgicas em outros sítios6
.
Conclusão
As lesões contusas cerebrovasculares, apesar de sua baixa incidência no contexto do
trauma, vêm apresentando um aumento no seu diagnóstico com o avanço das técnicas
não invasivas de imagem. O pronto diagnóstico é fundamental para avaliação do
risco/benefício da introdução de agentes antiplaquetários como prevenção de
complicações tromboembólicas. A técnica endovascular está reservada para casos de

37
apresentação complexa, difícil manejo e evolução refratária às condutas clínicas.
Referências:
1) Winn, H. R. Youmans and Winn Neurological Surgery. Philadelphia, PA: Elsevier.
2017; 368:3124-3129
2) Fusco MR, Harrigan MR. Cerebrovascular dissections: a review. Part II: blunt
cerebrovascular injury. Neurosurgery. 2011; 68:517-530
3) Osborn, Anne G. Traumatismo crânio encefálico em: Diagnóstico Neurorradiológico.
Osborn AG (ed), Rio de Janeiro: Revinter; pp 232.
4) Rubinstein SM, Peerdeman SM, van Tulder MW, et al. A systematic review of the risk
factors for cervical artery dissection. Stroke. 2005; 36:1575-1580
5) Arthurs ZM, Starnes BW. Blunt carotid and vertebral artery injuries. Injury.
2008;39:1232-1241.
6) Cothren CC, Biffl WL, Moore EE, et al. Treatment for blunt cerebrovascular injuries:
equivalence of anticoagulation and antiplatelet agents. Arch Surg. 2009;144:685-690

38
TRAUMA CRANIANO ABUSIVO
Marcel Schiavini

39
Vítimas de abuso infantil podem ser submetidas a diversos tipos de agressão, desde
neuropsicológicas, sexuais, negligências ou físicas. Neste capítulo, iremos focar no
trauma craniano abusivo e suas principais características.
O trauma craniano abusivo (AHT- Abusive Head Trauma) é o termo recomendado para
uso pela Academia Americana de Pediatria, englobando a síndrome previamente
conhecida como a síndrome do bebê sacudido (shaken baby syndrome), uma vez que
os danos adicionais podem ser explicados por lesão de impacto, além do foco
destacado no abuso como causa. (1)
Geralmente em crianças de menos de 2 anos, com incidência geral de 17/100.000 nos
EUA, mais comum em meninos. (2) Com o trauma como a principal causa de morte
infantil, e o AHT como a principal causa de morte traumática, estima-se uma
mortalidade de 15 a 23% (1)
Classicamente, apresenta-se como uma tríade formada por hemorragia retiniana (HR),
hematoma subdural crônico (HSDC) e ausência de história clara de trauma. Outro sinal
tradicional é uma história inconsistente com a idade do paciente, ou que muda entre
cuidadores. (2)
Clinicamente, apresentam alteração de consciência (de sonolência a coma),
irritabilidade, vômitos, abaulamento de fontanela, sinais neurológicos focais. (3) Em até
73% dos casos, crises convulsivas estão também presentes à apresentação. (3)
Ao deparar-se com a constelação clássica de sintomas é recomendada uma avaliação
pormenorizada de sinais e sintomas, bem como investigação complementar, que
consiste em: provas de coagulação, radiografia de ossos longos, tomografia (TC) de
crânio e avaliação oftalmológica. (4)
A importância da HR no diagnóstico de AHT não pode ser subestimada. Vinchon et al
demonstraram em uma sequência de casos uma prevalência de 84,1% de HR em
casos de AHT, contra 17,1% das outras causas de TCE. (5)
O HSDC é a alteração tomográfica mais comum a ser associada com AHT, estando

40
presente em mais de 70% dos casos. (6)
Ao deparar-se com uma história confusa de trauma, HSDC isolado e hemorragia
retiniana, deve-se investigar sistematicamente a suspeita de AHT, e fazer-se o
diagnóstico diferencial com TCE acidental. Lembrando que neste caso, mesmo
ausentes fraturas ósseas ou sinais externos de abuso, não se deve nunca afastar essa
suspeita (7).
A presença de uma fratura linear de crânio em criança não indica maior probabilidade
de lesão intracraniana significativa, nem sua ausência diminui a possibilidade de lesão
cerebral traumática significativa. Entretanto a presença de fraturas múltiplas complexas,
bilaterais, com afundamento, ou inexplicáveis sem antecedentes identificáveis de
trauma devem levantar a suspeita de trauma não acidental (10).
Referências:
1) Sieswerda-Hoogendoorn, Tessa, et al. Abusive Head Trauma Part I. Clinical
aspects. Eur J Pediatr. 2012, 171, pp. 415-423.
2) Gerber, Paula e Coffman, Kathyrin. Nonaccidental head trauma in infants. Childs
Nerv Syst. 2007, 23, pp. 499-507.
3) Bourgeois, Marie, et al. Epilepsy associated with shaken baby syndrome. Childs
Nerv Syst. 2008, 24, pp. 169-172.
4) PAIVA, Wellingson S., et al. TRAUMATIC BRAIN INJURY AND SHAKEN BABY
SYNDROME. Acta Med Port. 2011, 24, pp. 805-808.
5) Vinchon, Matthieu, et al. Confessed abuse versus witnessed accidents in infants:
comparison of clinical, radiological, and ophthalmological data in corroborated cases.
Childs Nerv Syst. 2010, 26, pp. 637-645.
6) Melo, José Roberto Tude, et al. Surgical options for treatment of traumatic subdural
hematomas in children younger than 2 years of age. J Neurosurgery Pedriatrics. 2014,
13, pp. 456-461.
7) Melo, José Roberto Tude, et al. Abusive Head Trauma: Epidemiological Aspects and
Diagnosis. Arq Bras Neurocir. 2015, Vol. 04, 34, pp. 267-273.
8) Matschke, Jakob, et al. ShaKen Baby Syndrome. Deutsches Ärzteblatt International.
2009, Vol. 106, 13, pp. 211-217.
9) Adamo, Matthew A., et al. Comparison of accidental and nonaccidental traumatic
brain injuries in infants and toddlers: demographics, neurosurgical interventions, and
outcomes. J Neurosurg: Pediatrics. 2009, Vol. 4, 414, pp. 414-419.
10) Osborn, Anne G. Traumatismo cranio encefálico em: Diagnóstico Neurorradiológico. Osborn
AG (ed), Rio de Janeiro: Revinter; pp 245.

41
TRAUMATISMO CRANIANO LEVE
Marcel Schiavini

42
DEFINIÇÃO
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é definido como a agressão ao cérebro causada
por uma força física externa, que pode causar um estado diminuído ou alterado de
consciência, causando comprometimento das habilidades cognitivas ou motoras. (1)
Também pode ser definido como o paciente vitima de trauma craniencefálico admitido
com nível de consciência de 13 a 15 pontos na escala de coma de Glasgow (ECG). (2)
EPIDEMIOLOGIA
A incidência do TCE leve é em torno de 300.000 casos novos por ano nos EUA. (2).
Além disso, o TCE é a principal causa de morte e sequela em crianças e adultos jovens
nos países industrializados ocidentais. A taxa de mortalidade também sofre variação,
sendo mais baixa em países com menor violência no trânsito. Na Europa e América do
Norte, a mortalidade anual varia entre 8,4 a 23,6 por 100.000 habitantes. (3)
ATENDIMENTO INICIAL
A avaliação inicial do paciente vítima de TCE segue a rotina do ATLS (Advanced
Trauma Life Support), que inclui o enquadramento na ECG, informação referente ao
mecanismo do trauma e tomografia computadorizada (TC). São importantes a
determinação da causa do traumatismo, a intensidade do impacto, a presença de
sintomas neurológicos, convulsões, e sobretudo, a documentação dos relatos de tempo
decorrido entre o acidente e o exame, vômitos e crises convulsivas. (1)
A TC estaria indicada nas primeiras três horas do traumatismo em pacientes com
pontuação na ECG < 15 e também nos casos de ECG = 15, porém, apresentando um
ou mais dos seguintes achados: convulsão, cefaleia, vômitos, amnésia e/ou desmaio,
além dos extremos de faixa etária, déficit neurológico focal, suspeita de intoxicação,
trauma craniano visível e história de coagulopatias. (1)
FISIOPATOLOGIA
Nas lesões decorrentes de forças de aceleração e desaceleração não é necessário o
impacto do crânio contra estruturas externas. Como o encéfalo e a caixa craniana
possuem densidades diferentes, quando submetidos às mesmas forças, respondem de
forma desigual. Essa diferença de movimentos pode promover a ruptura de veias
cerebrais que drenam para os seios durais, bem como impacto e laceração do
parênquima contra as estruturas rígidas do crânio. (3)
CLASSIFICAÇÃO DO TCE

43
O TCE leve é definido como um escore de 14 ou 15 na ECG, podendo ser atribuídos
níveis de risco, como baixo, médio e alto risco de desenvolver lesões neurológicas (4).
(figura1)
FIGURA 1. Estratificação do grau de risco relacionado ao TCE de acordo com a escala
de coma de Glasgow. (4)
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO LEVE
TCE LEVE DE BAIXO RISCO
Pacientes com ECG 15, sem nenhum sinal ou sintoma de comprometimento
neurológico, em princípio, não necessitariam realização da TC de emergência,
podendo, porém, pode ser indicada na presença de qualquer dúvida ou inconsistência
do relato do evento traumático Pode ser utilizada ainda na avaliação de fraturas sem
lesões ou comprometimento neurológicas (ex: fraturas craniofaciais). Nos casos de
histórico, sinais ou sintomas indicativos comprometimento neurológico a TC deve ser
realizada.
O paciente vítima de TCE leve, ainda que se apresente assintomático, alerta e

44
neurologicamente normal deve ser observado por no mínimo 6 horas. Este período
deve ser prolongado se surgimento de sinais e sintomas. A repetição do exame de
imagem (TC) deve ser considerada no caso de piora clínica durante a observação.
Após período adequado de observação e na ausência de sinais e sintomas o paciente
pode ser considerado para alta hospitalar com orientações de continuidade de
observação domiciliar e retorno imediato ao hospital se qualquer piora clínica.
TCE LEVE DE MÉDIO RISCO
São pacientes que em geral se envolveram em acidentes mais graves (ex: com vítimas
fatais) e/ou apresentam história desconexa. Pacientes que apresentem equimoses (ex:
órbitopalpebrais, retro auriculares), lesão no couro cabeludo, intoxicação por álcool ou
drogas de abuso, cefaleia progressiva, vômitos e náuseas, perda momentânea da
consciência ou desorientação têmporoespacial são pacientes que podem ter risco
moderado de desenvolver lesão cerebral. (4)
Os que apresentam amnésia pós-traumática, distúrbios de memória, sincope após
traumatismo, suspeita de lesão penetrante, fratura de crânio sem lesão intracraniana e
politraumatizados devem ser observados com maior cautela. (5)
Todos os pacientes com risco médio de desenvolver lesão neurológica devem ser
internados e mantidos em observação constante pela equipe multiprofissional e devem
ser submetidos à TC de crânio. (4)
TCE LEVE DE ALTO RISCO
São considerados pacientes com TCE leve, com alto risco de apresentarem lesão
neurológica: crianças espancadas, gestantes e pacientes com distúrbios da
coagulação. Além de pacientes com fístula liquórica com ou sem débito de líquor,
lesões petequiais sugestivas de embolia gordurosa, piora do nível de consciência,
síndrome de irritação meníngea, distúrbios de funções motoras superiores, ferimento
por arma branca, déficit de acuidade visual e lesão vascular traumática. (5)
Pacientes com alto risco de desenvolver lesão devem sempre ser submetidos à TC de
crânio, e mesmo com resultado normal, devem ser internados e mantidos em
observação para estabilização do quadro neurológico. (4)
ORIENTAÇÕES GERAIS
Os paciente que receberem alta após a reavaliação devem ficar aos cuidados de um
acompanhante por no mínimo 24h após a alta, ideal e se possível por até 48h. Deve-se
orientar o paciente e o acompanhante de que qualquer alteração no quadro clínico, com

45
retorno imediato ao serviço de emergência onde foi atendido inicialmente. (5)
Sinais e sintomas indicativos para retorno ao serviço de emergência (4)
A. Cefaleia
B. Sonolência excessiva
C. Irritabilidade e ansiedade
D. Desmaio, fraqueza, perda de força muscular e parestesia Dificuldade na fala, ou
compreensão e memória Distúrbios de personalidade
E. Confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência Náuseas, vômitos ou
tonturas F. Déficit auditivo ou visual
REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA
1) Morgado FL, Rossi LA. Correlação entre a escala de coma de Glasgow e os achados
de imagem de tomografia computadorizada em pacientes vítimas de traumatismo
cranioencefálico. Radiol Bras. 2011 Jan/Fev;44(1):35–41.
2) Andrade, Marino JrR, Miura, Carvalhaes, Tarico MA, Lázaro RS, Rodriguez Jr JC.
CFM, Diagnóstico e Conduta no Paciente com Traumatismo Craniencefálico Leve.
2001.
3) Andrade, A.S, Paiva, W.S., Amorim, R.L.O., MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL
NO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO, Rev Assoc Med Bras 2009; 55(1): 75-81
4) Gentile, J.K.A., Himuro, H.S., Rojas, S.S.O., Veiga, V.C., Condutas no paciente com
trauma crânioencefálico, Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011 jan-fev;9(1):74-82.
5) Siqueira, M.G. Tratado de Neurocirurgia da Associação Brasileira de Neurocirurgia,
editora Manole, Brasil, 2016

46
TRAUMATISMO CRANIANO MODERADO E GRAVE
Marcos Antonio Dias

47
DEFINIÇÃO
Os pacientes que sofreram traumatismos cranianos moderados são aqueles que
possuem nível de consciência entre 9 e 13 pontos segundo a escala de coma de
Glasgow (ECG). Os que se enquadram em níveis menores ou iguais a 8 são os
considerados graves. (1)
EPIDEMIOLOGIA
O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) moderado e grave representa mundialmente a
causa mais importante de morbimortalidade nas pessoas com menos de 45 anos de
idade. Nos EUA ocorrem cerca de 50 mil casos de TCE grave por ano. (2)
ATENDIMENTO INICIAL
Assim como os traumas em geral, o atendimento inicial aos pacientes vítimas de TCE
moderado e grave deve ser guiado pelas recomendações do ATLS (Advanced Trauma
Life Support). (3)
Na sequencia o esforço deve ser direcionado para prevenção das lesões secundárias,
já que as lesões primárias, causadas pelo choque mecânico direto, já se instalaram no
momento do trauma. O alvo da prevenção de lesões secundárias é a manutenção da
oxigenação adequada, equilíbrio hemodinâmico e a prevenção/tratamento da
hipertensão intracraniana, permitindo perfusão cerebral adequada. (4)
FISIOPATOLOGIA
A lesão cerebral é causada por impacto direto ou pela aceleração/desaceleração rápida
da cabeça, resultando em movimentos bruscos do tecido encefálico dentro da caixa
craniana. Tais forças produzem a lesão primária que é o dano resultante da ação
mecânica direta sobre os vasos sanguíneos, neurônios e células da glia. Dependendo
da evolução iniciam-se as lesões secundárias, que acontecem dentro de horas a
semanas pós-trauma e são resultados de processos inflamatórios, neuroquímicos e
metabólicos. (5)
ATENDIMENTO NO TCE MODERADO E GRAVE
A prevenção da piora da lesão cerebral inicial requer atendimento imediato e a rápida
estabilização cardiopulmonar. A parada respiratória transitória e a hipóxia são comuns

48
e podem causar lesão cerebral secundária. A intubação endotraqueal precoce deve ser
feita em doentes comatosos. (4)
O exame neurológico deve ser feito de forma rápida e objetiva, após a estabilização do
doente. É fundamental a aplicação da Escala de Coma de Glasgow e a resposta pupilar
ao estímulo luminoso. Exames neurológicos seriados devem ser realizados para
detectar piora neurológica. (6)
SUPORTE HEMODINÂMICO
As soluções salinas intravenosas precisam ser administradas, conforme a necessidade
da manutenção da pressão arterial. Recomenda-se o uso de solução NaCl 0,9% ou de
Ringer lactato. Não devem ser usadas soluções hipotônicas. As aminas vasoativas
podem ser utilizadas no choque circulatório associado. (4)
PROCEDIMENTO DIAGNÓSTICO
Deve ser realizada a tomografia computadorizada de crânio sem contraste de
urgência, tão logo seja possível, após a normalização hemodinâmica. Deve ser repetida
sempre que houver mudança no estado neurológico do doente e rotineiramente entre
12 e 24 horas após o trauma, quando há contusão ou hematoma, identificado à
tomografia computadorizada inicial. (6)
As tomografias obtidas entre 24 e 48 horas após o trauma, geralmente mostram mais
leões que no estudo inicial. Em 20% dos casos as hemorragias tardias se desenvolvem
no que antes apareciam como áreas não hemorrágicas de baixa densidade. O edema e
o efeito de massa aumentam tipicamente nos primeiros dias após a lesão traumática e
diminuem gradualmente com o passar do tempo. As contusões corticais podem se
reforçar após administração de contraste. (7)
MANUTENÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
A redução da pressão intracraniana elevada e a manutenção da pressão de perfusão
cerebral em níveis adequados são promovidas pela diminuição do metabolismo
cerebral, por meio de sedação, hiperventilação induzida, terapia hiperosmolar* e
tratamento cirúrgico adequado. (6)
*A administração de solução de manitol a 20%, na dose de até 1g/kg, IV, em bolus
pode ser utilizada, sempre com cautela, especialmente em pacientes com hipotensão,

49
pelo efeito diurético osmótico. (4)
HIPERVENTILAÇÃO INDUZIDA
O principal vasodilatador cerebral é o CO2, a sua redução promove efeito de
vasoconstrição cerebral, diminuição do volume sangüíneo e conseqüentemente da
pressão intracraniana. A hiperventilação deve ser usada com moderação mantendo a
PaCO2 próximo de 35 mmHg. A hiperventilação agressiva e prolongada pode induzir
isquemia cerebral por vasoconstricção cerebral intensa. (6)
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
A fenitoína pode ser usada como terapêutica de primeira linha para reduzir a incidência
de convulsões, na primeira semana após o trauma. A dose de ataque é 1 g, IV, com
velocidade não superior a 50 mg/min, e com dose de manutenção de 100 mg a cada 8
horas. (4)
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A abordagem cirúrgica no TCE grave pode ter objetivo propedêutico (monitorização da
PIC) e/ou terapêutico. A monitorização da pressão intracraniana invasiva está indicada
no paciente em coma ECG abaixo de nove. As abordagens neurocirúrgicas visam o
controle da pressão intracraniana e a manutenção de níveis adequados de perfusão
cerebral e envolvem principalmente a evacuação de hematomas, correções de
afundamentos e craniotomias descompresivas.(6)
REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA
1. Andrade, Marino JrR, Miura, Carvalhaes, Tarico MA, Lázaro RS, Rodriguez Jr JC.
CFM, Diagnóstico e Conduta no Paciente com Traumatismo Craniencefálico Leve.
2001.
2. Morgado FL, Rossi LA. Correlação entre a escala de coma de Glasgow e os achados
de imagem de tomografia computadorizada em pacientes vítimas de traumatismo
cranioencefálico. Radiol Bras. 2011 Jan/Fev;44(1):35–41.
3. Colégio Americano de Cirurgiões. Comitê de Trauma. Trauma Craniencefálico. In:
Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no
Trauma (SAVT – ATLS). 5a ed. Chicago: Colégio Americano de Cirurgiões; 1996. Cap.
6, p.175-95
4. Lino, J.C.Jr., Baptista, L.M.G.; Mota, J.P.F.; Ferreira, R.O.A. Abordagem do
traumatismo cranioencefálico grave, Revista Médica de Minas Gerais 2008; 18(3 Supl

50
4): S33-S36
5. Andrade, A.S, Paiva, W.S., Amorim, R.L.O., MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL
NO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO, Rev Assoc Med Bras 2009; 55(1): 75-81
6. Siqueira, M.G. Tratado de Neurocirurgia da Associação Brasileira de Neurocirurgia,
Editora Manole, Brasil, 2016.
7. Osborn, Anne G. Traumatismo cranio encefálico em: Diagnóstico Neurorradiológico.
Osborn AG (ed), Rio de Janeiro: Revinter; pp 217 (1999).

51
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Adriano Antonucci
Renan Maximilian Lovato

52
Introdução
O traumatismo raquimedular (TRM) configura-se como um evento traumático que
resulta em distúrbios da função sensorial, motora ou autonômica normal e, sem
dúvidas, afeta o bem-estar físico, psicológico e social do paciente1
.
O impacto traumático inicial na medula espinhal, na forma de fratura ou luxação,
causa micro-hemorragias na substância branca e cinzenta, dano axonal e destruição da
membrana celular configurando-se na chamada lesão primária1
Uma cascata de eventos fisiopatológicos alteram a homeostase neuronal como
consequência da apoptose e destruição tecidual. Esta cascata inclui (1) edema e
liberação de fatores de coagulação e aminas vasoativas, (2) desequilíbrio iônico e
formação de radicais livres, e (3) aumento da liberação do glutamato do
neurotransmissor excitatório. 1
Lesão da medula espinhal tornou-se epidemia na sociedade moderna. Apesar
dos avanços feitos na compreensão da patogênese e melhorias no reconhecimento e
tratamento precoces, continua sendo um evento devastador, muitas vezes produzindo
incapacidade grave e permanente. 2
Epidemiologia
No Brasil, poucos estudos avaliaram a epidemiologia do TRM, porém estima-se
uma incidência de 16 a 26 por milhão por ano. 3
Com o envelhecimento da população, a incidência deverá aumentar,
principalmente devido a lesões relacionadas à queda com uma incidência global anual
de lesão medular aguda de 14 a 40 por milhão. 4
Os acidentes automobilísticos são a principal causa de TRM, seguidos por
quedas na população idosa 1
.
Nos Estados Unidos, a incidência de TRM em 2010 foi de aproximadamente 40
por milhão de pessoas por ano, ou aproximadamente 12.400 por ano, com
aproximadamente 250.000 sobreviventes vivos desta patologia nos Estados Unidos em
julho de 2005. 5,6
Fisiopatologia

53
O trauma primário inicial causa lesão mecânica na medula espinhal, uma
combinação de compressão, laceração, distração ou cisalhamento a depender do
mecanismo envolvido na lesão. Após o dano resultante à microvasculatura o edema
progressivo se desenvolve e a isquemia em andamento tende a se agravar com
consequente sinalização para que uma etapa pró-apoptótica se inicie.
Há ruptura da barreira sanguínea medular, influxo de células inflamatórias,
peptídeos vasoativos e liberação de fatores de coagulação. Esses eventos promovem a
trombose e o espasmo dos microvasos, levando a uma maior hipóxia. Como
consequência há produção de radicais livres de oxigênio e a excitotoxicidade associado
ao edema citotóxico se desenvolvem. Com a perda do volume do parênquima, as
cavidades císticas coalescem, gerando uma barreira física à migração celular. 3
A extensão final do dano na medula espinhal resulta de mecanismos primários e
secundários que começam no momento da lesão e duram dias e até semanas. Agentes
neuroprotetores tentam evitar lesões secundárias específicas e prevenir danos neurais,
enquanto terapias neuroregenerativas agem para promover o novo crescimento axonal
após o dano ter ocorrido. 7
TRM no ambiente pré-hospitalar
Protocolos regionais de triagem pré-hospitalar devem ser implantados para
direcionar pacientes, com TRM com possibilidade de lesão medular, para centros de
trauma credenciados, onde cirurgiões treinados em trauma estão prontamente
disponíveis para avaliação inicial e gerenciamento.
Constata-se que as primeiras 24 horas após o trauma são as mais letais, e que
as lesões primárias e secundárias do sistema nervoso central são a principal causa de
morte, ressaltando a importância da pronta avaliação por profissionais apropriados. 8
A possibilidade de se interferir na lesão primária ainda encontra-se limitada,
porem, na lesão secundária podemos oferecer tratamento e este se inicia no ambiente
pré-hospitalar.
TRM no ambiente hospitalar terciário

54
Assim que possível, e preferencialmente dentro de 24 horas o paciente vitima de
TRM necessita ser encaminhado a um serviço terciário 8
É importante como um meio de padronizar os exames iniciais pela equipe da
cirurgia geral, de avaliação seguinte pela neurocirurgia. Este fluxo tem como
consequência também um papel na previsão e melhora do prognóstico 3.
Classificação neurológica no TRM
Após a estabilização geral inicial via ATLS revela-se importante realizar um
exame neurológico completo. O padrão da American Spinal Injury Association (ASIA)
para classificação neurológica e funcional é a ferramenta preferida e recomendada 9
.
A ferramenta consiste em dois componentes, o sensível e o motor. O
componente sensível compreende o teste de um ponto chave em cada um dos 28
dermátomos (de C2 a S4-5) nos lados direito e esquerdo. Cada modalidade é pontuada
separadamente em uma escala de três pontos, variando de 0 (ausente) a 2 (normal ou
intacto). O exame motor envolve o teste das principais funções musculares
correspondentes a dez pares de miótomos (C5-T1 e L2-S1). A contração voluntária do
esfíncter anal externo também deve ser testada.
A força deve ser graduada de acordo com o sistema de classificação do Medical
Research Council, de 0 a 5. Com isso, o nível neurológico da lesão é determinado
como o segmento mais caudal da medula com sensação de sensibilidade intacta e
força da função muscular antigravitacional 9
.
ASIA deve ser determinada da seguinte forma (Fig 1):
A = completo Nenhuma função sensitiva ou motora nos segmentos sacrais S4-S5.
B = sensorial incompleto. A função sensorial, mas não a motora, é preservada abaixo
do nível neurológico da lesão, incluindo S4-S5, e nenhuma função motora é preservada
em mais de três níveis abaixo do nível motor de cada lado do corpo.
C = motor completo. A função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e mais
da metade dos músculos abaixo do nível neurológico da lesão tem um grau muscular
menor que 3.
D = motor incompleto. A função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e
pelo menos metade dos músculos abaixo do nível neurológico da lesão tem um grau
muscular> 3.

55
E = normal Sensação e funções motoras são normais em todos os segmentos testados
10
Fig 1 - Avaliação clínica sob ponto de vista neurológico do paciente vitima de
TRM(Resnick D.K. Update guidelines for the management of acute cervical spine and
spinal cord injury. Neurosurgery. 2013;72( suppl 3):1)
Avaliação por imagem
Os pacientes traumatizados que apresentam queixas de dor cervical, dor na
coluna vertebral, sintomas ou sinais de déficit neurológico relacionado à coluna, e
pacientes que não podem ser claramente avaliados (inconscientes, não cooperativos,
incoerentes ou intoxicados) ) necessitam de um estudo radiográfico da medula espinhal
9
O protocolo NEXUS (National Emergency Utilization Study - X-Radiography
Utilization Study) foi concebido como uma tentativa de identificar aqueles com baixo
risco de fratura / subluxação / luxação vertebral. Consiste em cinco critérios: ausência
de sensibilidade cervical na linha média posterior, nenhuma intoxicação, estado mental
normal, nenhuma outra lesão dolorosa e nenhum déficit neurológico. Os pacientes que
atendem a todos esses critérios apresentam baixo risco de lesão cervical e a imagem

56
do pescoço ou da medula espinhal pode ser dispensada 11
A modalidade de imagem de escolha é a tomografia computadorizada (TC)11
.
Avaliação e manejo do TRM no PS
a) Gerenciamento de vias aéreas:
As complicações respiratórias são a principal causa de morbimortalidade na fase
aguda do LME, com incidência variando de 36% a 83%. Até dois terços dos pacientes
terão complicações como atelectasia, pneumonia ou insuficiência respiratória que
necessitam de ventilação mecânica 12
b) Estabilização hemodinâmica:
Hipotensão após a lesão medular é frequente. Pode ser devido à hipovolemia
em um contexto de politraumatismo, ou devido ao traumatismo cranioencefálico direto
ou torácico propriamente dito, levando ao choque neurogênico. Choque neurogênico
resulta da interrupção do tônus simpático devido à ruptura no controle supraespinhal e
uma influência parassimpática intacta através do nervo vago, levando a um
desequilíbrio no controle autonômico. Há evidências convincentes de que a hipotensão
contribui para a lesão secundária após o TRM reduzindo o fluxo e a perfusão da
medula espinhal. Evitar estritamente a hipotensão. Deve-se manter a pressão arterial
média (PAM) em 85-90mmHg por sete dias após a lesão (evidência de nível III) 9
A base do tratamento da hipotensão é a reposição de volume via intravenosa. A
noradrenalina (ou, alternativamente, a dopamina) pode ser uma boa opção.
As indicações cirúrgicas incluem compressão significativa da medula com
comprometimento neurológico progressivo e fratura instavel. O último consenso não
recomenda o uso de corticoide para tratamento 9
PROGNÓSTICO:
Oitenta e cinco por cento dos pacientes da ASIA A não recuperam a função. Dos
15% que irão melhorar, apenas 3% terão função motora útil. Mais da metade (54%) dos
pacientes ASIA B e a grande maioria (86%) dos pacientes com ASIA C-D recuperarão

57
sua função 13
REFERERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1) Fehlings, M.G; Tetreault. L.A; Wilson, J.R; Kwon, B.K; Burns, A.S; Martin, A.R;
Hawryluk, G; Harrop, J.S.A Clinical Practice Guideline for the Management of Acute
Spinal Cord Injury: Introduction, Rationale, and Scope. Global Spine J. 2017 Sep;7(3
Suppl):84S-94S
2) Hansebout, R.R; Kachur, E. (2018) Acute traumatic spinal cord injury. In Aminoff, M.J;
Moreira, M.E; Wilterdink, J.J (ed.) UpToDate.
3) Rouanet, C; Reges, D. Rocha, R; G, V; Silva, G.S. Traumatic spinal cord injury: current
concepts and treatment update. Arq Neuropsiquiatr. 2017 Jun;75(6):387-393
4) Sekhon L.H; Fehlings M.G. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute
spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976). 2001;26(24 suppl):S2-S12.
5) The National Spinal Cord Injury Statistical Center.
http://www.spinalcord.uab.edu/show.asp?durki=21446 (Accessed on May 11, 2007).
6) Devivo M.J. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications.
Spinal Cord 2012; 50:365.
7) Wilson J.R; Forgione N; Fehlings M.G. Emerging therapies for acute traumatic spinal
cord injury. CMAJ. 2013;185(6):485-92.
8) Early Acute Management in Adults with Spinal Cord Injury. A Clinical Practice
Guideline for Health-Care Professionals. J Spinal Cord Med. 2008; 31(4): 403–479.
9) Resnick D.K. Update guidelines for the management of acute cervical spine and
spinal cord injury. Neurosurgery. 2013;72( suppl 3):1..
10) Kirshblum S.C; Burns S.P; Biering-Sorensen F; Donovan W; Graves D.E; Jha, A.
International standards for neurological classification of spinal cord injury (revised 2011).
J Spinal Cord Med. 2011;34(6):535-46.
11) Hoffman J.R; Mower W.R; Wolfson A.B; Todd K.H; Zucker M.I. Validity of a set of
clinical criteria to rule out injury to the cervical spine in patients with blunt trauma. N Engl
J Med. 2000;343(2):94-9.
12) Vazquez R.G; Sedes P.R; Farina M.M; Marques A.M; Velasco E.F. Respiratory
management in the patient with spinal cord injury. BioMed Res Int. 2013;2013:168757.
13) Le C.T; Price M. Survival from spinal cord injury. J Chronic Dis. 1982;35(6):487-92.

58
ATENDIMENTO AO TRAUMA CERVICAL CONTUSO
Daniel Miguel Mauro
João Gabriel Nogueira Scorpione
Bianca Miyazawa
Isabele Alves Chirichela

59
No passado, o teste de triagem inicial para avaliação do trauma cervical
consistia em uma série de radiografias em anteroposterior, lateral e odontóide,
complementada pela posição do nadador. Recentemente, uma série de estudos
substituiu a radiografia pela tomografia computadorizada (TC) como principal
modalidade para triagem de pacientes com suspeita de lesão cervical após trauma.
O objetivo do protocolo de atendimento ao paciente vítima de trauma cervical
contuso (TCC) consiste em otimizar o atendimento de pacientes selecionados para
estudo tomográfico e padronizar a conduta no Hospital Universitário de Londrina.
O TCC ocorre frequentemente em cinemáticas de alto impacto e, neste
cenário, algumas questões se impõem: qual exame de imagem de escolha, quando

60
devemos realizar a TC ou a ressonância magnética (RM) e como excluir lesão
ligamentar em pacientes comatosos?. O algoritmo inicial foi adaptado a partir dos
estudos "Evaluation and Inicial Management of Cervical Spine Column Injuries in
Adults" UpToDate e "Validity of a Set of Clinical Criteria to Rule Out Injury to the
Cervical Spine in Patients With Blunt Trauma" The New England Journal of Medicine.
(A) Trauma de alto impacto:
Pacientes vítimas de trauma de alto impacto, traumatismo cranioencefálico (TCE) e
trauma de face apresentam alta incidência de lesão cervical. As principais causas
incluem acidentes com veículos motorizados, quedas de altura e agressões física. A
coluna cervical é o local mais comumente afetado. Fraturas não contíguas da coluna
são encontradas em aproximadamente 20% das vitimas de traumas de alta energia,
o que justifica a investigação de toda a coluna vertebral.
(B) Critérios de risco:
O estudo National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS) tornou-se
um importante método de avaliação dos pacientes com baixa probabilidade de lesão
cervical no trauma contuso, com objetivo de evitar exames de imagem
desnecessários. Inclui a seleção de pacientes que preenchem os seguintes critérios
(Tabela 1): (1) ausência de dor cervical na linha média posterior (2) ausência de
déficit neurológico focal, (3) nível de alerta normal (4) sem intoxicação e (5) sem
lesão distrativa dolorosa. O NEXUS não se aplica aos pacientes com idade acima de
60 anos, ao trauma cervical penetrante e às lesões diretas a coluna cervical. O
Canadian C Spine Rule (CCR) também consiste em um importante método de
avaliação para identificar pacientes candidatos a investigação complementar.
Envolve três situações principais (Figura 1). Condição I: pacientes de alto risco
devem ter a TC indicada para avaliação da coluna cervical e incluem, pacientes
acima de 65 anos, mecanismo de trauma de alto impacto e parestesia de
extremidades. Condição II: pacientes de baixo risco, na presença dos critérios
abaixo, deverá receber o exame físico cervical com manobras de movimentação
ativa e passiva, caso contrário, está indicado o exame de imagem. Acidente
automobilístico leve e/ou colisão traseira, paciente sentado no pronto socorro, dor
cervical tardia, paciente em caráter ambulatorial e ausência de dor cervical.

61
Condição III: consiste na avaliação da movimentação ativa e passiva do pescoço,
pacientes capazes de girar o pescoço não necessitam de exames de imagem.
(C) Reavaliação clínica:
Se a TC demonstrar a presença de lesão ou houver déficit neurológico, uma
consulta com o especialista deve ser obtida. Pacientes com queixa de dor cervical,
ausência de déficit neurológico e com TC negativa devem ter o colar cervical
mantido enquanto aguardam a avaliação do especialista preferencialmente em até
24 horas. A lesão medular sem anormalidade radiológica pode ocorrer. É definida
como a presença de déficit neurológico na ausência de evidência radiográfica ou em
TC e está raramente associada a lesão neurológica permanente em adultos. A lesão
deve ser suspeitada em pacientes com cervicalgia persistente ou parestesia nos
membros apesar da TC normal. Menos de 1% dos pacientes com exame clínico
confiável e TC normal demonstraram lesões que necessitam de correção cirúrgica.

62
Pesquisas e estudos recentes ainda não evidenciaram o papel da RM como triagem
do trauma cervical e estudos subsequentes serão necessários.
- Controvérsias: Ressaltamos a iniciativa desse algoritmo e reconhecemos que
estudos subsequentes serão necessários para definir o papel da RM no atendimento
dos pacientes vítimas de trauma a coluna cervical. Pesquisas adicionais serão
necessárias para otimização do atendimento e suporte aos pacientes.
- Referências:
1. Hoffman JR, Mower WR, Wolfson AB, et al. Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the
cervical spine in patients with blunt trauma. National Emergency X-Radiography Utilization Study
Group. N Engl J Med 2000; 343:94.
2. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen KL, et al. The Canadian C-spine rule for radiography in alert and
stable trauma patients. JAMA 2001; 286:1841.
3. Como JJ, Diaz DD, Dunham MC, el al. Practice Management Guidelines for Identification of
Cervical Spine Injuries Following Trauma: Update From the Eastern Association for the Surgery of
Trauma Practice Management Guidelines Committee. J Trauma 2009;67:651-659.
4. Stiell IG, Clement CM, Grimshaw J, et al. Implementation of the Canadian C-Spine Rule:
prospective 12 centre cluster randomised trial. BMJ 2009; 339:b4146.
5. Michaleff ZA, Maher CG, Verhagen AP, et al. Accuracy of the Canadian C-spine rule and NEXUS to
screen for clinically important cervical spine injury in patients following blunt trauma: a systematic
review. CMAJ 2012; 184: 16.

63
6. Ngatchou W, Berinaert J, Lemogum D, et al. Application of Canadian C-Spine rule and nexus low
criteria and results of cervical spine radiography in emergency condition. Pan African Medical Journal
2018; 30: 157.
7. Kaji A, Hockberger RS, Moreira ME, et al. Spinal column injuries in adults: Definitions, mechanisms,
and radiographs. ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2020. Acessado Abril 02, 2020.
https://www.uptodate.com/contents/spinal-columninjuries-in-adults-definitions-mechanisms-and-
radiographs.
8. Kaji A, Moreira ME, Grayzel J, et al. Evaluation and initial management of cervical spinal column
injuries in adults ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2020. Acessado Abril 02, 2020.
https://www.uptodate.com/contents/ evaluation-and-initial-management-of-cervical-spinal-
columninjuries-in-adults.
9. Hansebout RR, Kachur E, Aminoff MJ, et al. Acute traumatic spinal cord injury. ed. UpToDate.
Waltham, Mass.: UpToDate, 2020. Acessado Abril 02, 2020. https://
www.uptodate.com/contents/evaluation-and-initial-managementof-cervical-spinal-column-injuries-in-
adults.

64
ATENDIMENTO AO FERIMENTO POR PROJÉTIL DE
ARMA DE FOGO ABDOMINAL (FPAF)
Daniel Miguel Mauro
Isabele Alves Chirichela

65
Adaptado de Western Trauma Association Critical Decisions Algorithm
O objetivo do protocolo de atendimento ao paciente vítima de Ferimento por
Projétil de Arma de Fogo Abdominal (FPAF) é uniformizar a conduta adotada no
Hospital Universitário de Londrina. O algoritmo inicial foi adaptado da Western
Trauma Association Critical Decisions Algorithm. Reconhecemos que variáveis

66
justificam o desvio do mesmo e nenhum algoritmo deverá prevalecer ao julgamento
do médico assistente.
(A) Avaliação inicial:
A presença de instabilidade hemodinâmica e sinais de má perfusão tecidual são
sinais de hemorragia grave e devem levar o paciente a laparotomia exploradora
imediata associada a transfusão de hemocomponentes. Critérios adicionais que
devem levar o paciente a laparotomia exploradora incluem peritonite, evisceração,
hematêmese e sangramento retal. Aqueles que não apresentam nenhum dos
critérios acima, deverão ter uma avaliação rápida com exames de imagem no leito
com o objetivo de identificar lesões que demandem tratamento cirúrgico. A presença
de pneumoperitônio na radiografia ou líquido livre no exame FAST deve levar o
paciente a exploração abdominal assim como aqueles vítimas de múltiplos FPAF
devido a alta incidência de lesão.
(B) Pacientes com exame físico não confiável:
Pacientes que se apresentam com alteração do nível de consciência associado a
estabilidade hemodinâmica podem ser submetidos a tomografia computadorizada
(TC) com seguimento baseado no diagnóstico de imagem e avaliação clínica. O
meio de contraste utilizado preferencialmente deve ser o intravenoso, já que, o uso
do contraste via oral e/ou via retal possui pouco valor diagnóstico para estruturas
intraperitoneais, apresentando maior utilidade na avaliação de estruturas
retroperitoneais.
(C) Laparoscopia diagnóstica:
A laparoscopia diagnóstica (LD) com a finalidade de identificar violação peritoneal
demonstrou ser um método preciso e confiável, com potencial de reduzir o número
de laparotomias não terapêuticas. Entretanto, a LD persiste um tema de discussão,
permanecendo um método que pode var iar conforme exper iência e os
conhecimentos do cirurgião. Conforme observado no algoritmo, a exploração
abdominal pode incluir a via convencional ou videolaparoscópica; contudo, a
laparoscopia deve ser indicada apenas em pacientes hemodinamicamente estáveis.
A laparoscopia mostrou-se o procedimento de escolha para avaliação das lesões
diafragmáticas.

67
(D) Tratamento não operatório (TNO):
Destinado apenas para pacientes que atingem esse ponto do algoritmo e não
apresentam lesões identificadas previamente ou suspeitas. O objetivo do TNO
consiste em reduzir o número de laparotomias não terapêuticas, devido a
complicações inerentes ao procedimento e utilização de recursos hospitalares. Um
critério fundamental para o TNO é um exame físico confiável com o paciente alerta,
pacientes com forte suspeita baseado no exame primário e avaliação complementar
(raio-x e FAST) de lesão tangencial podem receber o TNO. Recomenda-se que os
pacientes selecionados para o TNO sejam submetidos a TC com consecutiva
revisão pelo cirurgião e radiologista, com a finalidade de estimar a trajetória da lesão
e identificação de lesões suspeitas. Caso uma lesão ou suspeita de lesão seja
identificada, torna-se imperativo o tratamento operatório. Pacientes que não se
encaixam nos critérios acima devem ser internados em local que possibilite
reavaliações frequentes. As avaliações devem incluir um exame clínico completo e
verificação dos sinais vitais a cada 4 horas nas primeiras 24 horas. Pacientes que
desenvolvam instabilidade hemodinâmica, deterioração clínica e peritonite devem
ser submetidos ao tratamento cirúrgico imediato.
(E) Considerações adicionais pelo local da lesão:
O FPAF em comparação a outros traumas penetrantes tem a capacidade de
transfixar o abdome e acometer a cavidade torácica. Apesar de haver discussão em
relação ao papel do FAST para FPAF abdominais, seu uso torna-se imperativo para
avaliação de ferimentos toracoabdominais e pesquisa de injúria cardíaca.
Ferimentos toracoabdominais demandam atenção devido a incidência relativamente
alta de lesão diafragmática. Atualmente a laparoscopia é o padrão ouro para
diagnóstico e permite o tratamento minimamente invasivo. A toracoscopia é uma
alternativa principalmente na presença de hemotórax retido. A TC com reconstrução
tridimensional é uma possibilidade para avaliação de lesão diafragmática. Em casos
de FPAF em flanco e dorso os critérios para cirurgia imediata se mantém, entretanto,
a TC e a exploração cirúrgica devem incluir avaliação completa das estruturas
retroperitoneais. Há controvérsias sobre a via de contraste realizado na TC. A adição
de contraste oral e retal (triplo contraste) pode aumentar a sensibilidade do exame

68
para identificação de lesões em estruturas retroperitoneais. Para FPAF pélvicos, e
principalmente lesões transpélvicas, a avaliação deve incluir alta suspeita de lesão
vascular, bexiga e reto. A inclusão da cistografia por TC, toque retal e proctoscopia
rígida demonstrou alta precisão para identificação de lesão nessas estruturas.
- Controvérsias: Ressaltamos a iniciativa desse algoritmo e reconhecemos que
muitos tópicos abordados não dispõe de estudos de alta qualidade. Pesquisas
adicionais serão necessárias para otimização do atendimento e suporte aos
pacientes vitimas de FPAF abdominal.
- Referências:
1. Colwell C, Moore EE. Initial evaluation and management of abdominal gunshot wounds in adults.
In: Moreira ME, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2020. Acessado Março 19, 2020.
https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluationand-management-of-abdominal-gunshot-wounds-
inadults.
2. Martin MJ, Brown CVR, Shatz DV, et al. Evaluation and management of abdominal gunshot
wounds: A Western Trauma Association critical decisions algorithm. J Trauma Acute Care Surg. 2019;
87(5): 1220-1227.
3. Bain K, Meytes V, Chang GC, Timoney MF. Laparoscopy in penetrating abdominal trauma is a safe
and effective alternative to laparotomy. Surg Endosc. 2019;33(5):1618– 1625.
4. McDonald AA, Robinson BRH, Alarcon L, et al. Evaluation and management of traumatic
diaphragmatic injuries: a practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery
of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2018;85(1):198–207.
5. Al Rawahi AN, Al Hinai FA, Boyd JM, Doig CJ, Ball CG, Velmahos GC, Kirkpatrick AW, Navsaria
PH, Roberts DJ. Outcomes of selective nonoperative management of civilian abdominal gunshot
wounds: a systematic review and meta-analysis. World J Emerg Surg. 2018;13:55.
6. Peponis T, Kasotakis G, Yu J, et al. Selective nonoperative management of abdominal gunshot
wounds from heresy to adoption: a multicenter study of the Research Consortium of New England
Centers for Trauma (ReCoNECT). J Am Coll Surg. 2017;224(6):1036–1045.
7. Como JJ, Bokhari F, Chiu WC, et al. Practice management guidelines for selective non operative
management of penetrating abdominal trauma. J Trauma. Acute Care Surg 2010; 68(3):721-733.
8. Barbois S, Abba J, Guigard S, et al. Management of penetrating abdominal and thoraco-abdominal
wounds: A retrospective study of 186 patients. J Visc Surg. 2016;153.

69
9. Navsaria P, Nicol A, Krige J, Edu S, Chowdhury S. Selective nonoperative management of liver
gunshot injuries. Eur J Trauma Emerg Surg. 2019;45(2):323–328.
10. Starling SV, de Azevedo CI, Santana AV, Rodrigues Bde L, Drumond DA. Isolated liver gunshot
injuries: nonoperative management is feasible?. Rev Col Bras Cir. 2015;42(4):238– 243.
11. Baghdanian AA, Baghdanian AH, Khalid M, et al. Damage control surgery: use of diagnostic CT
after life-saving laparotomy. Emerg Radiol. 2016;23(5):483–495.

70
LAPAROSTOMIA (PERITONEOSTOMIA)
Larissa Cassemiro Moreira
Francisco Pereira Silva

71
DEFINIÇÃO
Recurso cirúrgico de manutenção temporária da cavidade peritoneal exposta,
utilizada na abordagem de pacientes graves.
OBJETIVOS
 Restabelecer condições clínicas necessárias à cirurgia;
 Facilitar reintervenções abdominais em cirurgias de controle de dano;
 Prevenir a síndrome de compartimento abdominal.
INDICAÇÕES
 Politraumatizados que requerem de cirurgias de controle de dano;
 Aumento da pressão intra-abdominal;
 Grave contaminação da cavidade abdominal (abdômen séptico).
PREOCUPAÇÕES
 Preservar a fáscia para posterior reabordagem;
 Conter o conteúdo abdominal;
 Remover ativamente o exsudato;
 Promover a granulação tecidual;
 Observar o conteúdo intra-abdominal;
 Aproximar as bordas para facilitar fechamento posterior;
 Não prolongar o tempo de laparostomia.
RISCOS GERAIS
 Aumento significativo do período de internação;
 Aumento da dificuldade no fechamento tardio;
 Formação de hérnias e fístulas;
 Infecções e sepse;
 Alta morbidade e mortalidade (cerca de 30%);
TÉCNICAS
1. Bolsa de Bogotá

72
1.1Definição:
 Utilização de policloreto de vinila (saco plástico) para a manutenção do
abdome aberto, através de sua sutura diretamente à pele ou fáscia da
parede abdominal. Pode-se utilizar associação com tela de polipropileno,
como forme de reforço e contenção.
1.2Vantagens:
 Baixo custo;
 Disponibilidade imediata;
 Flexibilidade e alta resistência;
 Não aderência aos tecidos;
 Ausência de reações alérgicas ou inflamatórias;
 Colocação rápida e simples;
 Impede perdas de água e calor.
1.3Desvantagens:
 Maior utilização de dreno e realização de lavagens;
 Risco de eviscerações;
 Dificuldade na mobilização do paciente;
 Lacerações da pele;
 Risco de aderência do intestino à parede abdominal;
 Dificuldade para reabordar o abdome;
 Permite saída de líquidos peritoneais entre o saco e a pele.
2. Wittmann Patch
2.1Definição:
 Utilização de folhas com micro ganchos (como um velcro), que se unem
no meio, sendo ancoradas em cada lado da fáscia por uma sutura não
absorvível.
2.2Vantagem:

73
 Facilita reaproximação das bordas na laparotomia em um segundo tempo.
2.3Desvantagens:
 Taxa de mortalidade de 24%;
 Risco de hérnia abdominal (9%).
3. Vacuum-Pack
3.1Definição:
 Utilização de curativos a vácuo. Colocação de uma folha de polietileno
fenestrado entre as vísceras abdominais e o peritônio parietal anterior,
uma compressa cirúrgica úmida sobre a folha com dois drenos de sucção,
e uma folha adesiva ao longo de toda a ferida, com ampla margem de pele
circundante. Os drenos são então conectados a um aparelho de sucção.
3.2Vantagens:
 Baixo custo e simples;
 Previne danos à parede abdominal, por não recorrer a suturas;
 Permite rápida reabordagem à cavidade abdominal;
 Controle seguro da quantidade de fluído produzido;
3.3Desvantagens:
 Risco de infecção;
 Risco de síndrome compartimental abdominal;
 Risco de deiscência;
 Risco de vazamento anastomótico;
 Riscos de coagulopatia, trombose venosa profunda, necrose fascial e
isquemia gastrointestinal.
4. Sistema V.A.C (Terapia de Pressão Negativa)
4.1Definição:

74
 Utilização de espuma de poliuretano (PU) ou polivinil-álcool (PVA)
(reticulada e com poros) no local, com fixação por adesivo. Neste adesivo,
é acoplado outro pequeno adesivo TRAC para conduzir a secreção ao
reservatório. Em seguida, conecta-se uma bomba (aspirador) que gera
pressão negativa contínua ou intermitente.
4.2Vantagens:
 Remove o fluido estagnado e detritos;
 Otimiza o fornecimento de sangue e deposição de matriz;
 Diminui a proliferação de bactérias.
4.3 Desvantagem:
 Alto custo.
5. Tela sintética de fechamento
Telas, absorvíveis, como não absorvíveis têm sido utilizadas em
laparostomias infectadas. Os benefícios dessa técnica são: fácil reabordagem
do abdomen para múltiplas reoperações e o baixo custo do material sintético.
REFERÊNCIAS
Drumond DAF. Fechamento de laparostomia com descolamento cutâneo-adiposo: uma técnica
simples e eficaz para um problema complexo. Rev Col Bras Cir. 2010.
Ribeiro Junior, MAF, Barros, EA, Carvalho SM, Nascimento, VP, Neto, JC, Fonseca, AZ. Estudo
comparativo de técnicas de fechamento temporário da cavidade abdominal durante o controle
de danos. Rev. Col. Bras. Cir. 2016.
Rezende-Neto JB, Cunha-Melo JR, Andrade MV. Cobertura temporária da cavidade abdominal
com curativo a vácuo. Rev Col Bras Cir. 2007.
Reis MCW, Melo RM, Santana DP, Almeida CT, Lima HRB. Reconstrução abdominal tardia sem
tensão após laparostomia – uma nova técnica. Rev Col Bras Cir. 2006
Ferreira F, Barbosa E, Guerreiro E, Fraga GP, Nascimento Jr B, Rizoli S. Fechamento sequencial
da parede abdominal com tração fascial contínua (mediada por tela ou sutura) e terapia a
vácuo. Rev Col Bras Cir. 2013.

75
Unicesumar.edu.br [Internet]. Influência da técnica de peritoneostomia na recuperação dos
pacientes. Disponível em:
http://www.unicesumar.edu.br/epcc2009/anais/eduardo_quirino_santos.pdf.

76
CONDUTAS EM CIRURGIA PLÁSTICA
Eduardo de Souza Tolentino
Claudio Augusto da Silva Junior
Reinaldo Minoru Kuwahara

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