Observação importante foi feita quando se comparou a fonte das bactérias a serem utilizadas para a colonização do intestino.Bactérias usadas de camundongos obesos (o ob/ob genótipo) os camundongos receptores têm aumento maior em gordura corporal do que em receptores que foram colonizados com bactérias de ratos magros.O mecanismo de ganho de peso nestes ratos do estudo era devido ao aumento da digestão de polissacarídeos, resultando em maior absorção e distribuição de açúcares para o fígado
VOCÊ TERIA DÚVIDA DE QUE MESMO VACINADA, VOCÊ NÃO CONTRAIRIA POR EXEMPLO A CO...
Papel das Bactérias Intestinais na Obesidade
1. COMPLEXIDADE DA OBESIDADE TRATADA DE FORMA
SIMPLISTA; DE GRANDE IMPORTÂNCIA PARA A RELAÇÃO
ENTRE A MICROBIOTA INTESTINAL E OBESIDADE, ESTUDOS
TÊM DEMONSTRADO QUE INDIVÍDUOS OBESOS TINHAM
MENORES NÍVEIS DE BACTERIODETES E MAIS FIRMICUTES
QUE OS INDIVÍDUOS CONTROLE MAGROS
Na tentativa de compreender a epidemia da obesidade, grande parte
da pesquisa centrou-se em duas áreas críticas. A primeira é a
pesquisa conduzida pela noção de que as inter-relações biológicas e
fisiológicas dos sistemas de órgãos, principalmente no fígado,
tecido adiposo e músculo esquelético, estão fortemente ligadas e
qualquer perturbação do perfil metabólico que um órgão pode
exercer um impacto negativo sobre os outros. Uma condição
adicional de investigação mais recente é o uso de ferramentas
genéticas modernas para fazer a varredura do genoma humano para
polimorfismos que estão associados com aumento do risco de
obesidade e diabetes. No entanto, muito recentemente, uma nova
área de estudo iniciou-se a concentrar-se sobre o papel das
bactérias do intestino e o papel que estes microrganismos
desempenham na alteração dos processos alimentares e
metabólicos. A idéia de que as bactérias do intestino podem
influenciar o metabolismo geral foi descoberto em estudos
utilizando camundongos livres de germes. Ratos criados em um
ambiente livre de germes são resistentes à obesidade induzida por
2. dieta. Os principais mecanismos subjacentes a esta resistência
diminuem a absorção de glicose, a diminuição da produção de
ácidos gordos de cadeia curta no intestino, redução de lipogênese
hepática, e alterações no metabolismo do tecido adiposo que
favorece o acúmulo de triglicérides reduzindo o aumento da
oxidação dos ácidos gordos. Uma série de observações notáveis
foram realizadas na utilização de modelos animais para o estudo da
interação entre as bactérias do intestino e a obesidade induzida por
dieta e do desenvolvimento de resistência à insulina e diabetes tipo
2.
Quando os intestinos de ratos criados em um ambiente livre de
germes são colonizados com bactérias de camundongos criados em
um ambiente não estéril, os ratos livres de germes acumulam um
aumento de 60% no peso corporal e este ganho de peso está
associado com a resistência à insulina. Outra observação
importante foram feitas quando se comparou a fonte das bactérias a
serem utilizadas para a colonização do intestino. Se as bactérias são
usados de camundongos obesos (o ob/ob genótipo) os
camundongos receptores têm um aumento significativamente maior
em massa de gordura corporal do que em receptores que foram
colonizados com bactérias de ratos magros. O mecanismo de ganho
de peso nestes ratos do estudo era devido ao aumento da digestão
de polissacarídeos, resultando em maior absorção e distribuição de
açúcares para o fígado. O aumento do aporte de hidratos de carbono
com o resultado de fígado em lipogênese aumentada. Quando foram
analisados os perfis de transcrição do fígado, verificou-se que os
ratos livres de germes colonizados com bactérias de ratinhos ob/ob
tinham aumentado os níveis de expressão de ChREBP e SREBP-1c,
3. sendo que ambas as unidades aumentaram a síntese de ácidos
gordos através da ativação da expressão de ACC e FAS. Embora os
ratinhos recolonizados tinham um aumento da deposição de
gordura no fígado através das alterações de transcrição descrita, o
aumento da massa de tecido adiposo foi determinada como sendo
devido a um aumento na atividade da lipoproteína lipase (LPL).
A lipoproteína lipase (LPL) está presente na superfície das células
endoteliais vasculares e tem um papel central no metabolismo de
lipoproteína. Durante os períodos de jejum, a expressão de uma
proteína denominada fator de tecido adiposo induzido pelo jejum
(FIAF, também conhecido como a angiopoietina-4 como, ANGPTL4)
é estimulada pelo PPARa no fígado e por PPAR no tecido adiposo
branco. O fator de tecido adiposo induzido pelo jejum (FIAF) inibe a
atividade da lipoproteína lipase (LPL) do tecido adiposo, agindo
extracelularmente como uma acompanhante do desdobramento
molecular. O domínio espiralado da N-terminal do fator de tecido
adiposo induzido pelo jejum (FIAF) transitoriamente lipoproteína
lipase (LPL) e liga-se a esta interação converte a lipoproteína lipase
(LPL) de um dímero cataliticamente ativo a um monômero inativo.
Nos ratos livres de germes recolonizados o nível de expressão do
fator de tecido adiposo induzido pelo jejum (FIAF) é
significativamente reduzida permitindo maior absorção de ácidos
graxos das lipoproteínas e um aumento concomitante do tecido
adiposo de armazenamento de triglicerídeos circulantes. Estas
alterações no perfil de lipídeos no fígado e no tecido adiposo de
roedores recolonizados estava correlacionada com as alterações na
composição da flora intestinal de tal modo que houve uma redução
4. de 50% na quantidade de Bacteriodetes (bacteroidetes é um filo do
reino Bacteria que engloba três grandes grupos, divididos em três
classes, cada uma com uma única ordem: Bacteroides,
Flavobactérias e Sphingobacterias) e um aumento proporcional no
Firmicutes (Firmicutes é um filo de bactérias, a maioria das quais
possui uma parede celular gram positiva.
PROBIÓTICOS
Algumas delas necessitam de paredes celulares pelo que não sofrem
coloração pela técnica de Gram. Além disso, necessitam da segunda
membrana encontrada na maioria das bactérias gram negativas). O
epitélio intestinal é o maior sistema de órgãos imunologicamente
ativo no corpo humano. Este tecido proporciona defesa do
hospedeiro de patógenos invasores. No entanto, dado que os
microrganismos do intestino são essenciais para o metabolismo de
compostos xenobióticos (são compostos químicos estranhos a um
organismo ou sistema biológico), a produção de vitaminas, a
degradação de polissacarídeos não digeríveis
(envolvendo
fermentação de amidos resistentes e oligossacarídeos), e a
absorção de nutrientes não é uma boa interação entre a vigilância
do sistema imunitário do intestino e a manutenção da flora
intestinal (o complemento de organismos vivos microscópicos de
um dado sistema, neste caso, o intestino humano).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
5. CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da
obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo
lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com
influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça
humana... http://obesidadecontrolada1.blogspot.com
2. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia
molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do
receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é
conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001)...
http://obesidadeinfanto.wordpress.com
3. A sensação que nos dá, é que nós seres humanos não nos demos
conta do problema, isto não é um fato localizado, mas universal...
http://obesidadeleve.wordpress.com
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Coppa, Giovanni V; Bruni, Stefano; Morelli, Lorenzo; Soldi, Sara; Gabrielli, Orazio
(2004). "Os primeiros prebióticos em seres humanos." Journal of Clinical Gastroenterology 38
(6 Suppl): S80-3. doi : 10.1097/01. mcg.0000128926.14285.25. PMID 15220665 ; Coppa, GV;
Zampini, L.; Galeazzi, T.; Gabrielli, O. (2006). "Os prebióticos no leite humano: uma revisão".
Doenças Digestivas e do Fígado 38 :. S291-4 doi : 10.1016/ S1590-8658 (07) 60013-9 . PMID
17259094 ; Harmsen, Hermie JM; Wildeboer-Veloo, Alida CM; Raangs, Gerwin C.; Wagendorp,
Arjen A.; Klijn, Nicolette; Bindels, Jacques G.; Welling, Gjalt W. (2000). "Análise do
Desenvolvimento Flora intestinal em amamentados e crianças alimentadas com fórmula pelo
uso da identificação molecular e métodos de detecção." Journal of Pediatric Gastroenterology
and Nutrition 30 (1): 61-7. doi : 10.1097/00005176-200001000-00019 . PMID 10630441;
Fanaro, S; Chierici, R; Guerrini, P; Vigi, V (2003). "Microflora intestinal na infância:
Composição e desenvolvimento". Acta Paediatrica 91 (441):. 48-55 PMID 14599042 ; Wynne,
Anthony G; McCartney, Anne L; Brostoff, Jonathan; Hudspith, Barry N; Gibson, Glenn R
(2004). "Uma avaliação in vitro dos efeitos de antibióticos de amplo espectro sobre a
microflora do intestino humano e isolamento concomitante de Lactobacillus plantarum com
atividades anti-Candida" Anaerobe 10 (3): 165-9. doi : 10.1016 /j. anaerobe. 2004.03.002.
PMID 16701514; Keeley J. 2004 bactérias boas proteínas de gatilho para proteger o intestino.
Howard Hughes Medical Institute. Alcool. Acessado em 9 de janeiro de 2007; Jewell, AP
6. (2005). "É o fígado um local importante para o desenvolvimento de tolerância imunológica a
tumores?". Medical Hypotheses 64 (4):. 751-4 doi :10.1016/ j.mehy. 2004.10.002. PMID
15.694.692 ; Mantis, NJ; Rol, N; Corthésy, B (2011). "Papéis secretora de IgA complexos na
imunidade e homeostase da mucosa no intestino". imunologia das mucosas 4 (6): 603-11. doi
: 10.1038/mi. 2011.41 . PMC 3.774.538 . PMID 21975936.
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