1. O documento é uma dissertação de mestrado sobre os efeitos sub-agudos do exercício físico dinâmico máximo sobre a reatividade vascular em indivíduos sadios. 2. Treze indivíduos realizaram um teste de esforço máximo e tiveram a reatividade vascular medida antes e depois em diferentes momentos. 3. Os resultados mostraram que a reatividade vascular aumentou significativamente 10 e 60 minutos após o exercício, sugerindo um efeito sistêmico sub-agudo do exercício sobre a reativ

1. Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Marcio de Oliveira Ramos
EFEITOS SUB-AGUDOS DO EXERCÍCIO FÍSICO DINÂMICO
MÁXIMO SOBRE A REATIVIDADE VASCULAR EM INDIVÍDUOS
SADIOS
Dissertação de Mestrado do Curso de
Fisiopatologia Clínica e Experimental da
Universidade do Estado do Rio de
Janeiro como Requisito Parcial do Grau
de Mestre
Orientador: Prof. Dr. Antonio Cláudio Lucas da Nóbrega
Rio de Janeiro
2005

2. Efeitos Sub-Agudos do Exercício Físico Dinâmico Máximo Sobre a
Reatividade Vascular em Indivíduos Sadios
Marcio de Oliveira Ramos
Orientador: Antonio Claudio Lucas da Nóbrega
Dissertação submetida à banca examinadora na Universidade do
Estado Rio de Janeiro como parte dos requisitos necessários a
Obtenção do Grau de Mestre em Fisiopatologia Clinica e
Experimental
Aprovada em ________de__________de___________
Banca Examinadora:
________________________________________
Prof. Dr. PAULO DE TARSO VERAS FARINATI
__________________________________
Prof. Dr. EVANDRO TINOCO MESQUITA
__________________________________________
Prof. Dr. PEDRO PAULO DA SILVA SOARES

4. Agradecimento
Agradeço a DEUS acima de tudo. “A fé é o sentimento inato, no homem, da
sua destinação. É consciência das prodigiosas faculdades que traz em germe no
íntimo, a princípio em estado latente, mas que ele deve germinar e crescer, através da
sua vontade ativa”.
Allan Kardec
Ao Professor Antonio Claudio Lucas da Nóbrega pela contribuição no meu
crescimento acadêmico e conseqüentemente profissional, e a todos os companheiros
do LACE (Laboratório de Ciência do Exercício - UFF), em especial a Kelb Bousquet,
por sua grande colaboração neste trabalho.
A Dra. Maria da Graça Guimarães Martins, por ter confiado no meu
trabalho. À toda equipe do programa de hipertensão e diabetes do Hospital Carlos
Tortelly (CPN – Niterói). Ao Dr. Roberto Carlos de Britto Barcellos, também pelo seu
voto de confiança.
Ao meu PAI (junto à Deus) e minha família, por sempre me incentivar.

5. Dedicatória
Dedico esta dissertação aos três sustentáculos da minha vida,
meus filhos, Tayane Ramos, Luiz Guilherme Ramos e Danillo Moreira
de Oliveira Ramos, que mesmo não estando presentes em todos os
momentos, foram minha fonte de inspiração.

6. SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO --------------------------------------------------------------------- 02
2. REVISÃO DE LITERATURA ---------------------------------------------------- 06
3. OBJETIVOS ------------------------------------------------------------------------ 21
4. METODOLOGIA ------------------------------------------------------------------- 22
5. RESULTADOS --------------------------------------------------------------------- 25
6. DISCUSSÃO ------------------------------------------------------------------------ 28
7. REFERÊNCIAS -------------------------------------------------------------------- 31

7. Resumo
O treinamento físico aumenta a reatividade vascular, a qual pode ser preditora de
eventos cardiovasculares, entretanto raros estudos se detiveram em estudar os efeitos
sub-agudos do exercício (aqueles que ocorrem após uma única sessão de exercício)
sobre a reatividade vascular. O objetivo deste trabalho foi determinar a reatividade
vasodilatadora no antebraço em jovens sadios após um teste de esforço dinâmico
máximo de membros inferiores. Treze indivíduos (idade: 28 ± 5 anos; 8 homens e 5
mulheres) tiveram o fluxo sangüíneo no antebraço medido antes e durante manobra de
hiperemia reativa (oclusão do braço à 200 mm Hg por 5 min) através da pletismografia
de oclusão venosa. Tais medidas foram realizadas antes e 10, 60 e 120 min após teste
de esforço máximo em esteira rolante seguindo protocolo de esteira de Rampa
individualizado. Um grupo controle de tempo foi utilizado para validação interna do
estudo. Comparado com valores pré-exercício (788 ± 213 UA), a reatividade
vasodilatadora (área sob a curva do fluxo durante menos fluxo antes da hiperemia
reativa) aumentou aos 10 min (1678 ± 794 UA; P=0,0008) e aos 60 min (1195 ± 614
UA; P=0,03), mas não aos 120 min (911 ± 299 UA; P>0,05) após o exercício. Em
conclusão, estes resultados mostram que um teste de esforço dinâmico máximo com os
membros inferiores aumenta a reatividade vasodilatadora no antebraço em indivíduos
jovens sadios, sugerindo um efeito sub-agudo sistêmico do exercício dinâmico sobre a
reatividade vascular.

8. ABSTRACT
Physical training increases the vascular reactivity, which can be predictor of
cardiovascular events, However, rare studies have investigated the exercise sub-acute
effects (those that occur after a unique exercise session) over the vascular reactivity.
The aim of this study was to determine the forearm vasodilatation reactivity among
healthy young adults after a maximum dynamic test of lower limbs. Thirteen individuals
(Age: 28 ± 5 years; 8 men and 5 women) have had blood flow in the forearm measured
before and during the reactive hyperemia maneuver (arm occlusion at 200 mmHg for 5
min) by venous occlusion plethysmography. Such measures were accomplished before
and 10, 60 and 120 min after maximum exercise test on treadmill, according to
individualized Ramp protocols. A time control group was used for internal validation of
the study. Compared with pre-exercise values (788 ± 213 AU), the vasodilatation
reactivity (area under the flow during less flow before reactive hyperemia) increased at
10 min (1678 ± 794 AU; p=0,0008) and 60 min (1195 ± 614 AU, p= 0,03), but not at
120 min (911 ± 299 AU, p>0,05) after the exercise. In conclusion, these results show
that a maximum dynamic exercise test of the lower limbs increases the forearm
vasodilatation reactivity in healthy young adults suggesting a systemic sub-acute effect
of dynamic exercise on vascular reactivity.

9. 1. INTRODUÇÃO
Durante muito tempo, o endotélio foi considerado como simples camada de
revestimento interno dos vasos, sendo esta sua única e principal função (Carvalho e
col, 1996).
A participação do endotélio na reatividade vascular foi mostrada, pela
primeira vez, em estudos realizados com coelhos em 1980 (Furchgott e Zawadzki).
Nesse estudo, foi observada uma menor capacidade de responder a acetilcolina, como
resultado da remoção das células endoteliais da aorta, o que deixou clara a
vasodilatação dependente do endotélio (Furchgott, 1984). O estudo pioneiro de
Furchgott foi de fundamental importância para enfatizar trabalhos posteriores. Esses
trabalhos revelaram a participação do endotélio em diversas atividades metabólicas,
sendo a reatividade vascular utilizada como parâmetro de integridade do seu
funcionamento.
Posicionado de forma estratégica, na interface entre a circulação sanguínea
e a parede do vaso, pode-se destacar sua atuação na regulação do tônus vascular,
sendo o óxido nítrico (NO) uns dos principais mediadores dessas funções (Galley e
Webster, 2004). Outras substâncias derivadas do endotélio têm participação importante
na reatividade vascular, a endotelina e a prostaciclina, como fatores relaxantes
derivados do endotélio (FRDE) e o tromboxano A2 (TXA2) produto da ciclooxigenase,
que atua como vasoconstritor. Dentre outras, essas substâncias com sua síntese
inadequada, proporcionam sinais de comprometimento das células endoteliais. Em
outras palavras, a vasomotricidade, decorrente da ação dessas substâncias, torna-se
ineficiente, caracterizando a disfunção endotelial.

10. Já se encontra descrito na literatura que a disfunção endotelial é um
processo precoce no desenvolvimento da aterosclerose e atua como marcador
prognóstico independente de desenvolvimento de doença cardiovascular, aumentando
a morbilidade e mortalidade (Clarkson e col, 1999).
Embora a regulação neural seja fundamental para o controle das funções
vasomotoras, estudos atuais demonstram que o endotélio participa ativamente da
função vasodilatadora por meio da liberação de substâncias que atuam na musculatura
lisa da parede do vaso, determinando seu relaxamento. Estas substâncias podem ser
liberadas a partir da resposta aguda ao exercício e aos efeitos do treinamento físico.
Assim sendo, o aumento da expressão das enzimas sintetizadoras dessas substâncias,
contribuem para as respostas vasodilatadoras, proporcionadas pelo exercício.
Entretanto, ainda são muitas as opiniões em relação aos efeitos do exercício físico e as
respostas da reatividade vascular.
Contudo, os efeitos sub-agudos do exercício físico dinâmico foram pouco
estudados, permitindo que ocorra uma lacuna do conhecimento, entre os efeitos
agudos e crônicos do exercício físico.
Definição de efeito sub-agudo do exercício
Os efeitos agudos do exercício são todas as respostas fisiológicas
que ocorrem durante a realização do exercício, como por exemplo: aumento da
freqüência cardíaca e da pressão arterial. Por outro lado, os efeitos crônicos são
aqueles que se desenvolvem ao longo de um período de treinamento e representam as
adaptações induzidas pela exposição repetida aos efeitos agudos. Os efeitos sub-

11. agudos acontecem entre os estímulos agudos, ou seja, nos intervalos das sessões de
treinamento (Nóbrega, 2004). Em outras palavras, as adaptações que ocorrem ao longo
do período de treinamento, como somação temporal de efeitos pós-estímulos agudos
(Figura 1). Esse conceito, portanto, enfatiza a necessidade de se manter a regularidade
da atividade física, com os intervalos entre sessões respeitados, para que aconteçam
as adaptações de forma contínua, em resposta ao exercício.
Os efeitos sub-agudos, que correspondem aos fenômenos do
período de recuperação após exercício, variam com intensidade e volume do estresse,
podendo perdurar por alguns minutos, como a freqüência cardíaca e ventilatória ou de
duração mais longa, como a pressão arterial que sofre um efeito inibitório podendo
permanecer durante horas abaixo do valor pré-esforço, sendo mais freqüente em
indivíduos hipertensos. As modificações da transcrição gênicas e da expressão de
diferentes proteínas, relacionadas com o metabolismo dos glicídios, como o GLTU4 e
as enzimas hexoquinase II e glicogênio sintase, também ocorrem após o exercício.

12. A
B
Figura. 1 - A somação temporal superposta em resposta ao exercício (A). Efeitos
progressivos do exercício, provocando uma adaptação (B) (Nóbrega, 2004).
O presente trabalho traz à tona a importância dos efeitos sub-agudos do
exercício sobre a reatividade vascular, tendo em vista uma nova perspectiva de estudo
da fisiologia da circulação. Em outras palavras, o maior conhecimento dos efeitos sub-
agudos, pode nos propiciar uma visão mais ampla do impacto do exercício físico sobre
a circulação e abrir uma nova forma de entender medidas de prevenção de doenças.
Implicações clínicas
Os efeitos de uma única série de exercícios resultam em implicações
clínicas. Como por exemplo, a diminuição da PA pós-exercício que podem se estender
por algumas horas, sendo mais evidente em indivíduos hipertensos (Kenney e Seals,

13. 1993). Também os lipídios plasmáticos sofrem modificações após o exercício físico
(Thompson e col, 2000). Este autor cita a diminuição dos triglicerídeos, entre 18 e 24
horas após prova de cross-country, persistindo por mais 72 horas e o aumento do HDL
em sedentários após exercício. Ainda o mesmo autor, afirma, que o volume e
intensidade de exercícios necessários para esses efeitos, ainda não estão claros.
A reatividade vascular atua como preditor de eventos cardiovasculares. Estes
estudos não determinaram se tal efeito sub-agudo representa uma condição global de
maior condutividade circulatória ou se a reatividade vascular a um estímulo
vasodilatador está aumentada. Esta é uma questão relevante, uma vez que a
reatividade, ou seja, a capacidade dinâmica de modificar a resistência vascular ao
estímulo, é a característica funcional relacionada à integridade do sistema circulatório e
portanto capaz de predizer o risco cardiovascular (Mitchell e col, 2004; Felmeden e col.
2003; Tonari e col., 2003) . Sabe-se que a hipertensão arterial e o descontrole dos
níveis de colesterol e triglicerídeos contribuem de forma substancial para esses
eventos. O número crescente de estudos sobre a função vasomotora e as implicações
do treinamento físico sobre a reatividade vascular, observaram a importância do
exercício físico, como intervenção terapêutica indispensável, nas doenças consideradas
fatores de risco cardiovascular.
A ocorrência de isquemia miocárdica em indivíduos susceptíveis representa
outra situação onde o conceito de efeitos sub-agudos do exercício se aplica na prática
clínica. Durante o exercício a demanda miocárdica de oxigênio está aumentada em face
da elevação da FC, do inotropismo e da pré-carga e pós-carga ventriculares. Em
portadores de aterosclerose coronariana, dependendo da intensidade do esforço, a
demanda miocárdica pode exceder a capacidade de ofertar oxigênio. Sendo assim, o

14. risco de isquemia miocárdica e ectopia ventricular relacionada estão aumentados
durante o exercício. Por outro lado, um conjunto de mecanismos reduz cronicamente o
risco de isquemia e arritmias ventriculares em portadores de doença arterial
coronariana submetidos ao treinamento físico, inibindo o risco durante a realização de
sessões subseqüentes de exercício (Thompson e Franklin, 2004).
O trabalho de Babai e col (2002) demonstrou, de forma elegante, que parte
deste efeito protetor do treinamento é deflagrada após cada sessão de exercício, ou
seja, representam efeitos sub-agudos. Neste trabalho, cães correram em esteira rolante
seguindo um protocolo progressivo de velocidade e inclinação até atingirem grandes
intensidades. Os animais foram então anestesiados e submetidos à oclusão da artéria
coronária descendente anterior ao completar 24 h ou 48 h após a sessão de exercício.
A sessão única de exercício modificou a expressão da isquemia experimental nos
animais avaliados 24 h, mas não naqueles do grupo analisado 48 h após o esforço
físico. Os cães avaliados no dia seguinte ao exercício apresentaram somente algumas
extrassístoles ventriculares isoladas e nenhum episódio de fibrilação ventricular em
contraste com a ocorrência de 36% de fibrilação ventricular durante o insulto
isquemia/reperfusão no grupo de animais controles que não realizaram exercício.
Conseqüentemente, a mortalidade foi de 91% nos animais controles e de apenas 30%
nos cães exercitados 24 h antes.

15. REVISÃO DE LITERATURA
ESTRUTURA FUNCIONAL DO ENDOTÉLIO VASCULAR
O sistema circulatório se divide em macrovascularização e
microvascularização. A macrovascularização é responsável pelo transporte de sangue
rico em oxigênio e nutrientes para os tecidos (artérias) e remoção de gás carbônico dos
tecidos (veias). São vasos com mais de 0,1mm de diâmetro. A microvascularização é
responsável pela troca entre o sangue e tecidos adjacentes. O endotélio reveste todo
esse sistema, com uma camada unicelular, sendo cada uma dessas células
responsáveis por atividade metabólica intensa, permitida por sua forma alongada com
uma grande quantidade de organelas. Posicionado de forma estratégica, o endotélio
vascular estabelece a relação entre o fluxo sanguíneo e o tecido sub-endotelial, o que
facilita a difusão de substâncias vasoativas entre outras funções (Green e col, 2004). A
camada íntima fica em contato direto com o sangue (Figura 2).
Através das células endoteliais, o oxigênio, gás carbônico e glicose, são
transportados até a face oposta da célula endotelial, onde são liberadas no meio
extracelular. O endotélio vascular desempenha outras importantes funções fisiológicas,
que incluem: 1) ATIVAÇÃO: Conversão da angiotensina I em angiotensina II; 2)
INATIVAÇÃO: Conversão de bradicinina, serotonina, noradrenalina, trombina e outras
moléculas biologicamente ativas; 3) LIPÓLISE: Degradação enzimática das
lipoproteínas; 4) PRODUÇÃO DE FATORES VASOATIVOS: Produção de endotelina e
prostanóides, como substâncias vasoconstritoras; óxido nítrico (NO), prostaciclina e
FHDE, substâncias vasodilatadoras. 5) FUNÇÃO ANTITROMBOGÊNICA: O endotélio
forma uma camada que impede contato com o tecido subendotelial, sendo esta umas

16. das funções do controle da trombogênese (Jungersten e col, 1997). Com a destruição
do tecido de revestimento, o sangue entra em contato com o tecido colágeno adjacente,
o que induz à agregação plaquetária e formação de trombo.
O endotélio regula a coagulação e o transporte de substâncias através das
junções intercelulares (Chen e col 2003). Substâncias vasoativas, produzidas no
endotélio são difundidas através da membrana para o músculo liso vascular, onde se
ligam a receptores, promovendo eventos vasomotores.
Figura. 2 – Mostra o posicionamento da túnica íntima como interface
entre as camadas sub-endoteliais.
SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS PRODUZIDAS PELO ENDOTÉLIO
A reatividade vascular atua hoje, como marcador da disfunção
endotelial. O NO é a principal substância vasodilatadora, utilizada como referência em
experimentos, onde suas respostas sinalizam o funcionamento íntegro das células
endoteliais. Apesar de grande ênfase nos estudos, o NO não é o único responsável

17. pelas respostas vasomotoras a estímulos farmacológicos ou mecânicos; existem outras
substâncias que desempenham papel importante na reatividade vascular.
O NO é um radical livre em estado gasoso, com meia-vida aproximada de 6
segundos, proveniente da conversão de arginina pelo óxido nítrico sintase (NOs). O
acúmulo de NO resulta no aumento de GMPc, induzido pela enzima guanilato ciclase,
que por sua vez inibe a entrada do Ca2+, e promove o relaxamento vascular (Quilley e
col 2).
A prostaciclina (PGl2) é um potente inibidor da agregação plaquetária e é
produzida a partir da atuação da ciclooxigenase sobre o ácido araquidônico causando o
aumento do AMPc, que ao inibir a entrada de Ca 2+ na parede vascular, promove a
vasodilatação (Quilley, 1997) (figura 3). Além do NO, a serotonina, histamina e
substancia P, quando ligados a receptor específico, promovem a vasodilatação através
do AMPc.

18. ENDOTÉLIO
MÚSCULO
LISO
RELAXAMENTO
Figura. 3 – O esquema acima representa a formação e liberação de mediadores
relaxantes derivados do endotélio. Quilley, e col. 1997.
Abreviaturas: NO, Óxido Nítrico; AA, Acido Aracdônico; PLA2 , Fosfolipase A2 ; ETT, Acido
epoxieicosatrienóico; NOS, Óxido Nítrico Sintase;CYP, Citocromo P450; PGl2,
Prostaciclina; BK, Bradicinina; COX, Ciclooxigenase.
O fator hiperpolarizante derivado do endotélio (FHDE) tem seu mecanismo
ativado pela diminuição do calibre do vaso. A hiperpolarização do músculo liso produz
relaxamento por reduzir a abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem,
diminuindo sua concentração. É provável que vários fatores possam atuar no papel da
FHDE, cada um em circunstâncias diferentes, como o peptídeo natriurético C, apontado
como um provável candidato a FHDE (Chauhan, 2003). Esta hiperpolarização pode ser
regulada por ativação do citocromo P450, gerando o ácido epoxieicosatrienóico (EET)
(Nithipatikom e col, 2001).
As substâncias vasoconstritoras atuam juntamente com as vasodilatadoras
na motricidade vascular, como a endotelina, tendo importante participação na regulação
do tônus vascular (Maeda e col, 2002), atuando de forma contrária ao NO. Durante o

19. exercício, a endotelina pode atuar como responsável pela diminuição do fluxo
sanguíneo visceral, aumentando o fluxo sanguíneo da musculatura ativa (Maeda e col,
2002).
A angiotensina II é um importante vasoconstritor, produzida no endotélio,
gerada a partir da enzima conversora de angiotensina (ECA), convertendo angiotensina
I em angiotensina II. O oxido nítrico diminui a atividade da ECA e do receptor AT1. As
espécies reativas de oxigênio podem ativar o receptor e inativar o NO (Taniyama e
Griendling, 2003). Este processo pode contribuir para o desenvolvimento da pressão
arterial.
Disfunção Endotelial
Os fatores de risco cardiovascular propiciam um processo inflamatório
sistêmico crônico, que é acompanhado por perda da capacidade vasodilatadora e
inibem as funções antitrombogênicas, por desequilíbrio na síntese das substâncias
responsáveis por essas atribuições (Chagas e Carnieto, 2002). Pode-se então afirmar,
que alterações bioquímicas, morfológicas e funcionais, caracterizam a disfunção
endotelial. O tabagismo, obesidade, envelhecimento, hipertensão, hipercolesterolemia e
hiperglicemia são os fatores mais comuns associados à disfunção endotelial (Figura. 4),
comumente avaliada através da resposta da reatividade vascular, utilizando métodos de
intervenção ou manobras vasculares como a hiperemia reativa (HR).
Um dos fatores mais estudados, associados às patologias e ligadas a
disfunção endotelial é o estresse oxidativo, que tem estreita relação com as espécies
reativas de oxigênio. O estresse oxidativo pode ser prevenido através das intervenções

20. que bloqueiam as vias metabólicas de geração de espécies reativas de oxigênio.
Antioxidantes são utilizados com objetivo de prevenir a ação deletéria do estresse
oxidativo (Tuosoulis e col, 2003; Higashi e Yoshizumi, 2004), como por exemplo, o
ácido ascórbico e alfatocoferol.
Figura. 4 – O esquema acima mostra os principais fatores de risco para disfunção
endotelial e suas conseqüências. Widlansky e col. 2004
Hipercolesterolemia
Na avaliação pós-prandial da função endotelial, observa-se modificações,
principalmente quando feita com dieta rica em lipídios (Marchesi e col 2003).
Experimentos onde indivíduos foram submetidos a dietas hiperlipídicas foi observado
uma aderência do monócito à superfície do endotélio (Cabezas, e col, 2003), desta
forma pode-se perceber a contribuição dos altos níveis de colesterol no processo
inflamatório, o que associa a hipercolesterolemia a disfunção endotelial, onde fica
comprometida a resposta vasodilatadora a acetilcolina. O uso de estatinas em

21. indivíduos submetidos a treinamento físico, demonstrou melhora na resposta
vasodilatadora (Maiorana e col, 2003).
Hipertensão arterial
As alterações que comprometem a enzima óxido nítrico sintase,
conseqüentemente a síntese de NO, implicam em alterações na pressão arterial
(Highashi e col 2004), caracterizam a participação da disfunção endotelial na
hipertensão arterial, podendo ser constatada quando fluxo sanguíneo é medido no
antebraço (Yamada e col, 1996). Mesmo evidenciada a melhoria do fluxo sanguíneo
no antebraço com o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina,
demonstrada em estudo multicêntrico (Higashi e col, 2000), ainda não existe um
consenso nos achados dos experimentos em hipertensos. A endotelina tem
participação fundamental na hipertensão arterial. Esta hipótese deve-se a altos níveis
plasmáticos encontrados em hipertensos, quando dosados em seguida da avaliação do
fluxo sanguíneo do antebraço (Higgashi e col, 2004). Entretanto, quando a endotelina
foi dosada após treinamento físico exercício em jovens saudáveis, encontraram-se
níveis plasmáticos mais baixos (Maeda e col, 2001). Em contra partida, os níveis
encontrados em hipertensos após treinamento não foram significativos (Higashi e col,
1996). O estudo do funcionamento da endotelina torna-se de extrema importância para
compreensão da relação entre a disfunção endotelial e hipertensão arterial, uma vez
que tem ação vasoconstritora.

22. Insuficiência cardíaca
Diferentes mecanismos tentam compensar a redução crônica do débito
cardíaco. Alterações da função do endotélio vascular tem grande relevância na
fisiopatologia da insuficiência cardíaca (IC), como a vasodilatação endotélio-
dependente reduzida. Quando comparado ao grupo controle, não submetidos a
treinamento físico, a resposta a acetilcolina foi maior em pacientes com IC treinados
(Maiorana e col, 2000).
Diabetes mellitus
O estado metabólico anormal que acompanha o diabetes provoca uma
disfunção vascular. Dentre as anomalias, a hiperglicemia crônica, dislipidemia e
resistência à insulina constituem as anomalias mais relevantes no diabetes mellitus.
Esses fatores provocam alterações nas células endoteliais, levando a sua disfunção
(Creager e col, 2003).
O diabetes mellitus compromete a vasodilatação endotélio-dependente,
mediada pelo oxido nítrico, levando em consideração que sua biodisponibilidade fica
reduzida, provenientes de alguns fatores básicos. A hiperglicemia aumenta a produção
das espécies reativas de oxigênio, principalmente do superóxido (O 2-) e bloqueia
ativação da enzima oxido nítrico sintase. O ânion superóxido inativa diretamente o
óxido nítrico, formando o íon peroxinitrito (Yoshihiro e col, 2003).
A resistência à insulina provoca a liberação de ácido graxos livres que ativam
a liberação da proteína C reativa. A produção de peroxinitrito reduz a síntese da
prostaciclina (Beckman e col, 2004). Com diminuição do NOs, a endotelina fica
enfatizada, provocando vasoconstrição, desestabilizando o tônus vascular. Existe

23. também a contribuição da produção de angiotensina II, o que associa o diabetes
mellitus a hipertensão arterial.
Estudos recentes mostram que as modificações no estilo de vida, tais como:
modificações na dieta e prática de exercícios físicos diário, contribuem de forma
importante para a melhoria do diabetes mellitus, com diminuição de peso corporal e
conseqüentemente melhora da resistência à insulina (Widlansky e col, 2003).
Reatividade Vascular com Drogas de Ação Dependente e Independente de
Endotélio
Como citado anteriormente, vários fatores além do óxido nítrico podem
causar vasodilatação por ligação a receptores localizados na superfície do endotélio,
dentre eles, substância P e acetilcolina. Outras substâncias chamadas endotélio-
independentes, promovem vasodilatação através da doação de óxido nítrico, como por
exemplo, a nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio. Os estudos que avaliam a função
endotelial costumam empregar drogas de ação endotélio-dependente, como os
análogos da arginina, que atuam como bloqueadores da NOs, L G-Monometil-L-Arginina
(Taddei et al, 2000) e LG Nitro–L-Arginina Metil-Ester , (Bouschel e col, 2002), usados
em estudos invasivos. Nos estudos não invasivos, são mais freqüentemente usadas,
inibidores da enzima ciclooxigenase, como: ibuprofeno (Nóbrega col, 2004 ),
indometacina (Bouschel e col, 2002) e refecoxib, sendo este inibidor seletivo da COX 2
(Title e col, 2004), que diminuem a síntese da prostaglandina a partir do ácido
araquidônico.

24. MÉTODOS PARA ANÁLISE DA REATIVIDADE VASCULAR
Os métodos disponíveis para medição da reatividade vascular, são a ultra-
sonografia de alta resolução, para avaliação de vasos de condutância, mais
freqüentemente a artéria braquial e a pletismografia para avaliação dos vasos de
resistência, mais utilizada no antebraço.
Pletismografia
Este método consiste em medir o fluxo do antebraço, insuflando um manguito
pneumático, colocado no braço do indivíduo, com ciclos que variam de 15 e 20
segundos, entre insuflação e desinsuflação ocluíndo, com valor entre 40 e 60 mm Hg.
Um sensor elástico (strain-gauge) é colocado na maior circunferência do antebraço,
para avaliar as variações de fluxo local. Para isolar a circulação da mão no momento de
registro das curvas de fluxo, um manguito é colocado em torno do punho com níveis de
pressão supra sistólicos (Goto e col, 2003). Um polígrafo pode ser usado para calcular
o fluxo sanguíneo em ml/100mltecido/min, os valores quando expressos em percentuais
significam o aumento do volume do braço (figura 5). Um software pode ser usado,
utilizando uma placa para captação do sinal emitido pelo pletismógrafo. A lógica desta
medida baseia-se na determinação do coeficiente angular da regressão volume do
antebraço versus tempo.

25. Figura 5 – Medidas de fluxo captadas pelo polígrafo.
Em estudos invasivos, este método deve ser preferencialmente realizado no
antebraço não dominante. Um cateter pode ser mantido como acesso venoso no
membro, com local anestesiado, para infusão de drogas e para medidas continuas da
pressão arterial (De Souza e col, 1999).
Alomari e colaboradores (2004), Utilizaram diferentes níveis pressóricos para
oclusão do fluxo sanguíneo, destacando a importância da escolha da melhor pressão
para se estudar a capacitância e o fluxo sanguíneo.
Este método também pede ser usado na perna, levando em consideração a
diferença de massa muscular onde os valores de fluxo são mais altos quando medido
no antebraço (Newcomer, 2003).

26. O pletismógrafo tem sido um instrumento freqüentemente usado no estudo da
reatividade vascular pós-exercício, ou para avaliar efeitos do treinamento sobre a
função vascular.
Exercício físico e a reatividade vascular
As respostas hemodinâmicas agudas ao exercício físico, incluindo o aumento
do débito cardíaco, freqüência cardíaca e pressão arterial estão bastante conhecidas e
certificadas dos seus mecanismos, assim como as adaptações ao treinamento físico
(Katz e col, 1997). No entanto, existem controvérsias quanto a responsividade do
endotélio frente aos diversos programas de exercício. Podemos contar com a Hiperemia
reativa como método de avaliação da reatividade vascular pós esforço. Em outras
palavras, a hiperemia reativa funciona como artifício para medir a vasodilatação e as
modificações após o esforço, que possibilitam uma melhor avaliação dos efeitos do
exercício sobre a reatividade vascular.
O aumento da velocidade do fluxo sanguíneo promovido pelo exercício
provoca maior shear stress, proveniente do atrito entre o sangue e a parede do vaso
liberando NO, relaxando o músculo liso e conseqüentemente resultando em
vasodilatação. Estudos têm mostrado os efeitos do exercício físico sobre a reatividade
vascular (Clarkson e col, 1999; Goto e col, 2003). Esses trabalhos apontam cada vez
mais para a eficácia do exercício na reatividade vascular dependente de endotélio.
Alguns fatores de risco como: idade, sedentarismo e a aterosclerose, interferem na
vasodilatação endotélio-dependente, tendo como resposta, uma diminuição na
modificação do fluxo na hiperemia reativa, entretanto, os efeitos do exercício físico

27. melhoram essa resposta a HR (Sauder e Tschakovsky, 2004). Mesmo levando em
consideração, a contribuição neural e da formação de metabólitos, quando submetem
um individuo a HR, observa-se modificações significativas em seguida à atividade física
contínua, o que torna mais consistente a razão de se estudar essas respostas
vasculares sob estresse promovido pelo exercício.
No que diz respeito aos resultados do treinamento sobre a reatividade
vascular, sabe-se que existe um aumento da expressão do oxido nítrico sintase
(Jungersten e col, 1997). Portanto, os benefícios da periodicidade do exercício físico
estão claros, ficando o questionamento no que diz respeito a vasodilatação do leito
vascular do grupo muscular envolvido. Maiorana e col (2001), não concordam com uma
resposta benéfica sistêmica da função vascular, no entanto estudos mostram que
atividade física de intensidade moderada promove respostas positivas na reatividade
vascular, mesmo realizadas em cicloergômetros e avaliadas em membros superiores
(Goto e col, 2003), com um marcador do estresse oxidativo, o 8-hidroxi-2–
dixoguanosina, encontrado em altas concentrações quando dosados em indivíduos
submetidos exercício de alta intensidade, este achado pode estar relacionado com o
efeito sistêmico do exercício sobre a função vascular. Outros estudos se voltaram para
questão do estresse oxidativo, formação de radicais livres e a utilização da
suplementação de antioxidantes, juntamente com o exercício, como prevenção da
disfunção endotelial (Taddei e col, 2000). Esses estudos vem apresentando respostas
que justificam o aprofundamento dessa hipótese, já que o estresse oxidativo e a
inflamação são fatores de grande relevância para discutir e estudar a disfunção
endotelial.

28. Estudos realizados por Green, e col (2003) demonstram os efeitos do
treinamento físico combinado em portadores de insuficiência cardíaca crônica,
observando melhoria do fluxo sanguíneo no antebraço, em resposta a acetilcolina.
Esses autores fizeram o mesmo experimento com diabéticos e hipercolesterolêmicos,
mostrando resultados que complementavam seus trabalhos anteriores, que mantinham
o mesmo protocolo, modificando apenas a amostra, demonstrando a ênfase na
resposta endotélio-dependente nos vasos de resistência e condutância.
Dentre as modificações no estilo de vida, o exercício físico é considerado o
fator mais importante na redução dos risco cardiovascular em diabéticos (Lind e
Andren, 2002). Em indivíduos saudáveis tem mostrado melhora na função vascular
(Kingwell e col, 2003), podendo portanto, atuar na prevenção de eventos
cardiovasculares. Os efeitos são mediados, provavelmente pelo aumento da produção
do óxido nítrico (Griffin e col 1999) ou menor formação de radicais livres de oxigênio
(Taniyama e Griendling, 2003). Por outro lado o sedentarismo está ligado a obesidade,
assim como a disfunção endotelial, promovida pelo estresse oxidativo e aumento dos
marcadores de inflamação (Taniyama e Griendling, 2003). Vários estudos apontam para
as modificações no estilo de vida como prevenção de fatores de riscos
cardiovasculares, como o diabetes, mostrando diminuição hemoglobina glicada
(Widlansky e col, 2003).
O presente estudo volta-se para uma observação mais detalhada da
reatividade vascular após o exercício, tendo em vista sua contribuição como preditor de
evento cardiovascular. Apesar de estudos anteriores investigarem os fenômenos
vasomotores, poucos experimentos foram feitos com o objetivo de analisar os efeitos
sub-agudos do exercício físico dinâmico máximo.

29. 3. OBJETIVO
O objetivo principal deste estudo foi determinar o fluxo sangüíneo basal e a
reatividade vasodilatadora no antebraço, até 2 horas após uma sessão de exercício
dinâmico máximo, em esteira rolante, em indivíduos sadios.
4. METODOLOGIA
Amostra
Treze indivíduos (8 homens e 5 mulheres; idade 28 ± 5 anos; altura 1,75 ±
0,10 m; peso 71,5 ± 13,0 kg) não fumantes sem antecedentes ou presença de doenças
cardiorrespiratórias ou metabólicas e que não estavam tomando medicamentos
participaram do estudo. O protocolo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Instituição (CEP CCM/HUAP nº 006/04) e todos os voluntários assinaram um termo de
consentimento livre e esclarecido.
Idade 28 ± 5 Anos
Peso 71,5 ± 13,0 Kg
Altura 1,75 ± 0,10 m
2
IMC 23,3 kg/m ± 2,9
Glicose 86,6 ± 5,7mg/dl
Col. Total 163,0 ± 7,2 mg/dl
HDL 60,3 ± 8,6 mg/dl
LDL 86,0 ± 10,6 mg/dl
Triglicerídeo 71,0 ± 35,4 mg/dl
PAS 116 ± 15 mg/dl
PAD 72 ± 14 mg/dl
Tabela.1 – A tabela acima mostra as características da amostra e o
resultado do exame de sangue. valores são média ± DP

30. Método
Fluxo sangüíneo do antebraço e hiperemia reativa
O fluxo sangüíneo do antebraço foi medido usando pletismografia de
oclusão venosa (EC6, D.E., Hokanson, EUA). Foram posicionados um manguito
pneumático na parte superior do braço, um transdutor elástico preenchido com mercúrio
(strain gauge) na maior circunferência do antebraço e um manguito adicional no punho
para excluir a circulação da mão. Um suporte foi utilizado para sustentar o braço ao
nível do coração. Um minuto antes de cada medida e durante todo o período de
registro, o manguito do punho foi inflado a 200 mm Hg. O fluxo sangüíneo
do antebraço foi determinado insuflando rapidamente o manguito superior a 40 mm Hg,
durante 10 segundos, para ocluir a circulação venosa, seguido de 10 segundos de
desinsuflação, completando ciclos de 20 segundos cada. A média de nove ciclos foi
usada para determinar o fluxo sangüíneo basal, avaliado como a relação de mudança
de volume do antebraço durante a oclusão venosa e expresso como mL/100 mL de
tecido do antebraço/min.
A HR foi induzida ao insuflar o manguito em pressão superior a 200 mm Hg
durante 5 min. Em seguida o manguito foi desinsuflado e após 10 segundos começam
os ciclos de 20 segundos durante 3 minutos, o fluxo sanguíneo no antebraço foi medido
como descrito anteriormente. A área sob a curva para o fluxo basal e durante HR foi
calculado como um índice fluxo-tempo com o objetivo de fornecer os valores de fluxo
sangüíneo no antebraço em cada situação. A reatividade vascular foi considerada como

31. o fluxo total em excesso acima dos valores basais e foi calculado como a diferença
entre o valor da área sob a curva durante a HR e o fluxo basal.
O sinal do pletismógrafo foi transmitido para um computador usando uma
placa de conversão A/D (National Instruments, USA) e os resultados foram analisados
posteriormente utilizando um software específico para este fim, o qual foi desenvolvido
na linguagem LabView®, em parceria com o Programa de Engenharia Biomédica da
Universidade Federal do Rio de Janeiro. A análise dos dados foi conduzida pelo mesmo
investigador, o qual apresenta uma variabilidade intra-observador (coeficiente de
variação) de 1,4% e 1,8% para medidas basais e de HR, respectivamente.
Protocolo
Os voluntários fizeram jejum de 2 horas, não realizaram qualquer exercício
intenso nas 24 horas anteriores ao teste e não ingeriram cafeína no dia da avaliação.
Todos os testes foram realizados no período da manhã, após 20 min de repouso na
posição supina, em uma sala silenciosa e com temperatura controlada (23° a 25° C).
Após as medidas de repouso, os indivíduos realizaram um teste em esteira
rolante (Inbramed, Brasil) seguindo um protocolo de rampa individualizado, progressivo,
de intensidade máxima, baseado na idade e sexo do indivíduo e programado para ter
uma duração de aproximadamente 10 min. Foi permitida a ingestão de água. As
medidas de fluxo sangüíneo do antebraço (basal e HR) e os registros contínuos de FC
e da PA foram realizadas, antes e aos 10, 60 e 120 min, após o término do exercício.
Para assegurar que os efeitos observados foram específicos do exercício, um grupo
controle de tempo foi realizado (n=6). Quatro destes seis indivíduos avaliados

32. participaram também do protocolo com realização de exercício, observando-se um
intervalo mínimo de 1 semana entre as avaliações. Os mesmos procedimentos foram
realizados como na avaliação com exercício, com exceção que após as medidas de
repouso, os voluntários permaneceram durante 10 min de pé na esteira, sem qualquer
movimento, e após este período as avaliações de 10, 60 e 120 min foram realizadas.
Análise dos dados e tratamento estatístico
Os resultados do fluxo sangüíneo do antebraço foram comparados a cada
momento durante todo o período HR, e ANOVA para medidas repetidas para os quatro
momentos, sendo um pré-esforço e três pós-esforço. Os resultados do fluxo sangüíneo
do antebraço foram comparados quanto aos valores determinados em cada medida ao
longo da HR e também através da área sob a curva fluxo x tempo. Foi considerado
como excesso a diferença da área basal e a área da hiperemia reativa, para determinar
a reatividade vascular. Quando os resultados da ANOVA revelaram diferenças
significativas, o teste post-hoc de Bonferroni foi usado para determinar quais tempos
específicos foram diferentes entre si ou em relação aos valores pré-exercício, os quais
foram usados como referência. Os dados são apresentados como média ± EP. Foram
considerados estatisticamente significativos os valores de P<0,05.
5. RESULTADOS
Exercício interrompido por fadiga (Borg 10), sem intercorrência em todos os
indivíduos, com duração de 14 minutos ± 3 min correspondendo a 13 ± 3 MET. A
freqüência cardíaca atingida (195 ± 6 BPM), correspondeu a 101 ± 3 % da máxima
prevista por sexo e idade.

33. Em comparação aos valores pré-esforço, o fluxo sanguíneo basal foi maior aos
10 min (p=0,013), o que não aconteceu aos 60 min (p= 0,092) e aos120 min (P>0,05).
Durante a HR o fluxo sanguíneo foi maior aos 10 min (p=0,016) e também aos 60 min
(p=0,035), sendo que aos 120 min a retorna a valores próximos ao pré-esforço
(p>0,05).
A análise da área sob a curva do fluxo basal, mantendo-se significativa até os
10 minutos após o exercício (figura. 7 - painel superior) e da hiperemia reativa, com o
fluxo aumentado até 60 minutos em relação aos valores pré-esforço. (Figura 7 - painel
inferior).
No painel superior, da figura 8, a resposta temporal registrada durante 3
minutos na HR, mostra que o fluxo foi maior em todas as medidas, exceto aos 170
segundos registrada 10 minutos após e exercício, comparadas aos valores pré-esforço.
O painel inferior da figura 8, mostra a análise da reatividade vascular como excesso de
fluxo, mostrando aumento aos 10 minutos (p=0,0008) e aos 60 minutos (p=0,031), mas
não aos 120 minutos (p=0,13)

34. *
#
#
*
*#
#
Figura. 7 – Fluxo sangüíneo do antebraço, calculado como a área abaixo da curva
fluxo x tempo, obtido na situação basal (painel superior) e durante a hiperemia reativa
(painel inferior) em diferentes momentos (pré: antes do exercício; pós: diferentes
intervalos após um exercício de intensidade progressiva e máxima). Valores são
médias ± EP. *P<0,05 vs. Pré; #P<0,05 vs. Pós 10 min.

35. FLUXO SANGUINEO TEMPO
*
mL/100 mL/min.s
*†
*†
*†
†
*†
*† *†
*†
*
FLUXO SANGUINEO TEMPO
mL/100 mL/min.s
*#
#
Figura. 8 Resposta temporal do fluxo sangüíneo do antebraço (painel superior) e excesso
de fluxo durante a hiperemia reativa (painel inferior), calculado como a diferença da área
abaixo da curva durante a hiperemia e na situação basal. Valores são médias ± EP.
*P<0,05 Pós 10 min vs. Pré; †P<0,05 Pós 60 min vs. Pré; #P<0,05 vs. Pós 10 min.

36. Não houve mudanças significativas da PA em repouso após o exercício
(P>0,05).
Experimento com os controles, sem exercício físico, mostra uma diminuição no
fluxo sanguíneo do antebraço, não significativas na condição basal (P=0,32) e durante a
HR (P=0,8). Os valores basais aumentaram 92% na medida realizada 10 min após o
exercício e no grupo controle o fluxo sanguíneo foi cerca de 15% a 17% menor até 120
minutos da primeira medida. Para os valores de HR, nos experimentos com exercício,
os valores foram 32% maiores em relação ao pré-esforço, enquanto que no grupo
controle o fluxo foi 29% menores que a medida inicial.
6. DISCUSSÃO
O principal achado desse estudo foi que a reatividade vascular permaneceu
aumentada 60 minutos pós-exercício, apesar do fluxo basal ter retornado aos valores
pré-esforço, nesse mesmo tempo. Além de mostrar o aumento do fluxo sanguíneo basal
e na HR no período pós-exercício, o presente estudo mostrou que a reatividade
vascular no antebraço permaneceu aumentada após exercício máximo, realizado em
esteira. Esse achado reforça o conceito do efeito sistêmico do exercício sobre a
reatividade vascular, já que os leitos vasculares onde foram realizadas as medições
não foram diretamente envolvidos no exercício.
Estudos anteriores mostraram efeitos sobre o leito vascular não envolvido no
exercício, após treinamento em indivíduos sadios (Goto e col, 2003 ; De Souza e col
1999). Entretanto somente um autor deteve-se em estudar o fluxo sanguíneo
imediatamente após o exercício (Baynard e col, 2003), mas não foram publicados os

37. resultados do fluxo sanguíneo antes da HR após exercício, o que limita a concluir se a
HR foi resultado de uma reatividade vascular ou resultado apenas de uma
vasodilatação sistêmica tônica.
No presente estudo, não houve modificação da PA durante as medidas de
fluxo, em relação aos valores pré-esforço. Pode-se então, afirmar que o aumento da
reatividade vascular foi um efeito sub-agudo do exercício de aumento de condutividade
vascular e não resultado do aumento da pressão de perfusão provocado pela PA.
Diferentes mecanismos podem estar envolvidos na permanência do fluxo sanguíneo
aumentado na HR 60 minutos após exercício. dentre eles podemos citar, as
substâncias derivadas do endotélio, liberadas em resposta ao exercício. Em estudos
em cães submetidos a exercício, se verificou que o fluxo sanguíneo diminuiu com
administração de um inibidor de prostaglandina após exercício (Bouschel e col, 2004),
o que confirma sua participação na HR 60 minutos após o esforço. Experimento
randomizado em humanos utilizou ibuprofeno, inibidor da ciclooxigenase,
demonstrando diminuição significativa do fluxo sanguíneo em relação ao grupo que
utilizou placebo (Nóbrega e col, 2004).
Mecanismos fisiológicos
O exercício físico recebe uma contribuição importante do sistema nervoso
autônomo (Thomas e Segal, 2004). Ao longo do exercício, é produzida uma descarga
simpática vasoconstritora, proporcional a intensidade responsável, também, pelo
aumento da freqüência cardíaca, débito cardíaco e pressão arterial. A manutenção do

38. tônus simpático durante o exercício físico previne, por exemplo, a hipoglicemia em
indivíduos com diabetes mellitus, particularmente em uso de insulina.
A adrenalina circulante atua também como modulador importante na
vasodilatação durante o exercício. Liberado pela glândula adrenal, esse hormônio atua
nos receptores β-adrenérgicos, produzindo vasodilatação, durante o exercício físico
(Joyner e Halliwili, 2000).
A modulação neural pode justificar efeitos sub-agudos do exercício no que
diz respeito à atividade vasomotora. Portanto, as alterações promovidas pelo sistema
nervoso autônomo, poderiam explicar o prolongamento da vasodilatação após o
exercício máximo nos 60 minutos. Em outras palavras, a vasodilatação que perdurou
até 60 minutos após o exercício, pode ter acontecido, pela diminuição do tônus
vasoconstritor simpático. Entretanto, outros estudos demonstraram que a atividade
adrenérgica, ainda encontra-se acima dos valores pré-esforço no momento em que
verificamos o aumento da reatividade vasodilatadora, ou seja, uma hora após o esforço.
Sendo assim, o mecanismo neural não parece ter participado dos achados do presente
estudo.
A produção de metabólitos derivada do exercício, provavelmente justifica a
vasodilatação pós-exercicio na medida fluxo basal, nos 10 minutos. Esses metabólitos
atuando em paralelo ao shear stress, podem ter colaborado com a vasodilatação ao
longo de toda HR, onde todos, em momentos, tiveram resultados significativos, menos
aos 170 segundos. Nesse momento, as substâncias vasodilatadoras derivadas do
endotélio, como, NO e prostaglandina, possivelmente não se encontravam em
concentrações suficientes para provocar uma vasodilatação expressiva. Em outras

39. palavras, a reatividade vascular decorrente do exercício, provavelmente é resultado de
vários acontecimentos fisiológicos determinantes para o seu acontecimento.
Aplicabilidade do Estudo
As evidências demonstradas em estudos anteriores confirmam a reatividade
vascular como preditor de eventos cardiovasculares (Green e col, 2004) e o exercício
físico como prevenção e atuando como intervenção terapêutica desses eventos
(Kingwell, 2000). O presente estudo, reforça a necessidade da prática periódica de
exercício físico, tendo em vista, a possibilidade de usar como parâmetro a reatividade
vascular. A avaliação após o exercício, como resposta sub-agudo ao exercício, visa
verificar às modificações sofridas pela vasculatura, nos diferentes momentos pós-
esforço.
As adaptações provocadas pelo exercício, ao longo do treinamento, terão
reflexos diretos nos efeitos sub-agudos, conseqüentemente, na reatividade vascular.
Em outras palavras, as modificações sofridas pela vasculatura em detrimento ao
exercício, poderão ser acompanhadas, levando em consideração o aumento de fluxo
sanguíneo em diferentes intervalos de tempo pós-esforço. Portanto, a relevância do
estudo, está principalmente ligada aos fatores de risco cardiovascular, onde as
substâncias derivadas do endotélio, e suas funções vasoativas, encontram-se com a
síntese comprometida.

40. CONCLUSÕES
O estudo demonstrou o fluxo sanguíneo em repouso aumentado no
antebraço, 10 minutos após o esforço dinâmico máximo com os membros inferiores.
Durante a hiperemia reativa, o fluxo sanguíneo encontrou-se aumentado aos 10 e 60
minutos após esforço dinâmico máximo, caracterizando um incremento da reatividade
vasodilatadora. Os resultados sugerem um aumento da reatividade vasodilatadora em
leitos não envolvidos com o exercício, após teste de esforço dinâmico máximo em
indivíduos jovens sadios.
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51. 8 – ANEXOS
A pletismografia do antebraço em paciente estudado no Laboratório de
Ciência do Exercício (LACE) - UFF

52. No painel superior o programa da COPPE-UFRJ, mostra fluxo basal antes
do exercício e no painel inferior após o exercício.

53. No painel superior a tela o programa da COPPE-UFRJ, mostrando HR
antes do exercício e no painel inferior HR após o exercício.