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Fadiga central e periférica: interação durante o exercício de
ciclismo em humanos.
Markus Amann
Universidade de Utah
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ARTIGO DA MEDICINA E CIÊNCIA DO ESPORTE E DO EXERCÍCIO · ABRIL 2011
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Acesso em: 22 de junho de 2015
Fator de Impacto: 4,46 · DOI: 10.1249/MSS.0b013e31821f59ab · Fonte: PubMed
Disponível em: Markus Amann
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Fadiga central e periférica: interação durante
o exercício de ciclismo em humanos
DESENVOLVIMENTO DE UMA HIPÓTESE
Durante o exercício extenuante, a força/potência geradora
2039
MARKUS AMANN
esses aferentes musculares de fibras finas (ou seja, relatando ''notícias''
ao SNC sobre o estado do músculo) aumentam no início do exercício,
momento em que os estímulos mecânicos e químicos induzidos pela
contração começam a ativar os receptores intramusculares localizados
no músculo. extremidade terminal desses neurônios sensoriais (24,26).
Departamento de Medicina, Universidade de Utah, Salt Lake City, UT
capacidade de trabalhar o músculo esquelético progressivamente
Os resultados de vários estudos realizados nos últimos anos
revelam que o término voluntário do exercício (ou seja, exaustão)
ou o fim de uma tarefa de contra-relógio após um exercício de
resistência de corpo inteiro de alta intensidade muitas vezes coincide com uma
declínios; ou seja, a fadiga se desenvolve até que a
tarefa seja encerrada. Esta redução induzida pelo exercício da
capacidade de um músculo gerar força/potência é determinada por
um componente ''periférico'' e/ou ''central'' (1,19). A primeira
compreende mudanças bioquímicas no meio metabólico do
músculo em atividade, levando a uma resposta atenuada à
excitação neural; a última compreende uma falha do SNC em
''dirigir'' os neurônios motores, ou seja, uma redução no acionamento
motor central (CMD). O desenvolvimento de fadiga central durante
contrações isométricas máximas de um único músculo tem sido
associado à projeção central de aferentes musculares dos grupos III e IV (19). A projeção central de
Existem vários métodos para avaliar a fadiga muscular locomotora
periférica induzida por exercício (13). Na maioria de nossas
investigações, usamos estimulação magnética supramáxima do nervo
femoral para evocar forças de contração do quadríceps antes e
novamente imediatamente após o exercício. Estímulos simples1 e/ou
pareados são aplicados, e a diminuição nas forças de contração
evocadas antes e depois do exercício é usada para quantificar a
fadiga muscular periférica induzida pelo exercício.
CIÊNCIAS BÁSICAS
1
Copyright © 2011 do American College of Sports Medicine. É proibida a reprodução não autorizada deste artigo.
ABSTRATO
Aceito para publicação em abril de 2011.
As reduções induzidas pelo exercício na sensibilidade ao Ca2+ e/ou diminuições na
quantidade de Ca2+ liberada do retículo sarcoplasmático durante o exercício podem
resultar em uma superestimação da fadiga muscular periférica ao confiar nas reduções
induzidas pelo exercício nas forças de contração simples versus forças tetânicas (1 ).
DOI: 10.1249/MSS.0b013e31821f59ab
Endereço para correspondência: Markus Amann, Ph.D., Centro Médico do
Departamento de Assuntos Veterinários, 500 Foothill Drive, Centros Clínicos e
Educacionais de Pesquisa Geriátrica 182, Salt Lake City, UT 84148; E-mail:
markus.amann@hsc.utah.edu.
AMANN, M. Fadiga central e periférica: interação durante o exercício de ciclismo em humanos. Med. ciência Sports Exerc., vol. 43, No. 11, pp. 2039–
2045, 2011. As evidências existentes sugerem que as alterações induzidas pelo exercício do meio metabólico do músculo locomotor e a fadiga muscular
periférica associada afetam a projeção central dos aferentes musculares de fibras finas. Esses neurônios fornecem feedback inibitório para o SNC e,
assim, influenciam a magnitude do impulso motor central durante o exercício de resistência de corpo inteiro de alta intensidade. O objetivo deste loop de
feedback proposto seria regular e restringir o desenvolvimento de fadiga muscular periférica induzida por exercício e/ou feedback sensorial associado a
um "limiar crítico individual". pode, assim, ajudar a prevenir perturbações excessivas da homeostase muscular e danos potenciais ao organismo. Parece
que o mecanismo regulador é dominante durante o exercício em condições "normais", mas pode se tornar secundário diante de influências ambientais
extremas, como hipóxia severa ou calor. Os dados mais recentes são usados para enfatizar como o loop de feedback proposto pode ser um fator-chave
que limita o desempenho durante exercícios de resistência de corpo inteiro de alta intensidade. Palavras-chave: LIMITAÇÃO DE EXERCICIO,
DESEMPENHO, AFERENTES MUSCULARES, FEEDBACK INIBITÓRIO
MEDICINA E CIÊNCIA NOS ESPORTES E EXERCÍCIOS
0195-9131/11/4311-2039/0
Enviado para publicação em janeiro de 2011.
Este artigo foi apresentado na conferência ACSM '' Integrative Physiology of Exercise
'' em Miami Beach, Flórida, em setembro de 2010.
Copyright 2011 do American College of Sports Medicine

DESAFIO EXPERIMENTAL DE
HIPÓTESE
2040 Jornal Oficial do Colégio Americano de Medicina Esportiva
Interpretamos as evidências correlativas existentes (3,5,7,10,15,
17,33,34) como significando que os humanos nunca realizam
voluntariamente exercícios de resistência de alta intensidade em um
grau que incorreria em fadiga muscular locomotora periférica e
sensação/percepção associada além seu limiar crítico individual (ou
limite de tolerância sensorial). Em outras palavras, a fadiga periférica
e o feedback sensorial associado durante o exercício em condições
"normais" (ou seja, exceto em uma situação de vida ou morte) só se
desenvolvem até um limite único para cada indivíduo.
Conseqüentemente, ou o exercício de resistência é voluntariamente
interrompido uma vez que este limite crítico tenha sido atingido, no
caso de tentativas de carga constante, ou a intensidade do exercício é redefinida.
grau específico e severo de fadiga muscular locomotora periférica,
nível que parece nunca ser ultrapassado voluntariamente
(3,5,7,10,15,17,33,34). Com base nesses achados, propusemos a
existência de um ''limiar crítico individual'' de fadiga muscular
locomotora periférica, que está associado a uma certa percepção
sensorial/grau de retroalimentação aferente (5). A extensão da fadiga
periférica ao final do exercício, ou seja, o limiar crítico, é
presumivelmente específica da tarefa (28) e varia entre os seres
humanos (5). A existência de um limiar crítico de fadiga periférica é
corroborada por estudos que quantificam o estado bioquímico (que
determina a fadiga periférica e a magnitude do feedback aferente
mediado pelo grupo III/IV) do músculo em atividade na exaustão após
exercício intenso. Suas descobertas revelam que o nível tramuscular
induzido pelo exercício de certos metabólitos conhecidos por causar
fadiga periférica (p. perturbação metabólica intramuscular
(12,16,21,22,35,39).
Então, é apenas coincidência que a fadiga dos músculos
locomotores periféricos após exaustivos exercícios de resistência de
alta intensidade nunca exceda um certo grau, ou seja, o limiar crítico
individual? Ou será que o SNC regula e limita deliberadamente o
desenvolvimento da fadiga muscular locomotora periférica – talvez
para evitar sobrecarga/excesso de esforço e consequências danosas
potencialmente duradouras para o músculo? Curiosamente, o nível
de fadiga periférica incorrido na exaustão, ou seja, o limiar crítico, não
representa o limite final dos músculos (32), sugerindo que o exercício
é regulado para reter uma ''capacidade de reserva'' muscular - mesmo
na exaustão/o voluntário término do exercício (29,30).
(através da redução do CMD) uma vez que uma taxa crítica de
desenvolvimento de fadiga (ou uma taxa crítica de mudança no meio
metabólico intramuscular) é atingida, no caso de um exercício contra-relógio.
Mas como o SNC monitora ou detecta a fadiga muscular periférica e/
ou a taxa de desenvolvimento? É provável que não seja a fadiga
muscular locomotora periférica per se que é monitorada, mas
presumivelmente as alterações bioquímicas associadas (e
provavelmente anteriores) dentro do músculo em trabalho e a
percepção sensorial/feedback aferente afiliada (ou seja, a entrada
conjunta de fibras musculares aferentes para o SNC [2]).
Em seguida, usamos uma abordagem interventiva para testar
diretamente nossa hipótese. Especificamente, perguntamos se o CMD - e
Nossa hipótese é que o SNC processa o feedback neural dos
aferentes musculares locomotores e regula o exercício ajustando o
CMD ao músculo locomotor para confinar/limitar o desenvolvimento
da fadiga periférica a um limiar crítico, além do qual o nível de entrada
sensorial associada não seria tolerável ( 3–5,7–10) (Fig. 1). Dito de
outra forma, a fadiga muscular locomotora periférica e as alterações
metabólicas intramusculares associadas exercem, por meio dos
efeitos no feedback aferente dos músculos dos membros inferiores,
uma influência inibitória na DMC e, portanto, influenciam o
desenvolvimento da fadiga central durante exercícios de resistência
de corpo inteiro de alta intensidade.
Os aferentes musculares metabossensíveis do grupo III/IV relacionam
as perturbações metabólicas induzidas pelo exercício no músculo
em trabalho e fadiga ao SNC (24,26), e esse feedback neural
(inibitório) pode causar reduções no DMC; ou seja, pode contribuir
para o desenvolvimento de fadiga central durante o exercício
(18,19,36).
CIÊNCIAS
BÁSICAS
FIGURA 1—Ilustração esquemática de nossa hipótese de trabalho. A
linha sólida indica DMC para o músculo locomotor; a linha tracejada
indica feedback neural mediado por aferentes musculares de fibras finas.
Este mecanismo regulador sugere que os aferentes musculares exercem
efeitos de feedback inibitório na determinação da magnitude do DMC
durante o exercício de resistência de corpo inteiro de alta intensidade. A
magnitude do CMD determina a potência dos músculos locomotores, o
que determina o meio metabólico dentro dos músculos em atividade. O
meio metabólico determina a magnitude do feedback aferente inibitório.
Com base nos dados existentes, esse ciclo de feedback restringe a
fadiga muscular locomotora periférica e o feedback sensorial associado
a um limiar individual e/ou limite de tolerância sensorial que nunca é
excedido durante o exercício de resistência de corpo inteiro. De Amann
e Dempsey (4), usado com permissão.
http://www.acsm-msse.org

A descoberta surpreendente foi que, ao final do exercício, o nível de
fadiga periférica era idêntico entre os contrarrelógios -
independentemente do nível de fadiga preexistente e/ou das
diferenças marcantes no desempenho do exercício (Figs. 2 e 3)
Por outro lado, quando o contra-relógio foi iniciado sem fadiga
preexistente (TT-Ctrl) ou com um nível menor de fadiga preexistente
portanto, o desempenho do exercício é regulado para evitar o
desenvolvimento de fadiga muscular locomotora periférica além de
um limiar crítico individual. Em dois dias separados, os indivíduos
realizaram exercícios de ciclismo de carga constante; a primeira
tentativa foi realizada até a exaustão voluntária a 83% da potência
de pico dos sujeitos (83% Wpico, È347 W por È10 min); a segunda
tentativa foi realizada com a mesma duração, mas apenas a 67%
da potência de pico dos indivíduos (67% Wpico, È276 W). A fadiga
muscular locomotora periférica induzida pelo exercício, avaliada por
meio de estimulação magnética do nervo femoral pré e pós-exercício,
foi grave após o teste de 83% Wpico e moderada após o teste de
67% Wpico (Fig. 2). Agora, em três dias adicionais, todos os
participantes realizaram contra-relógio de ciclismo de 5 km, durante
os quais foram capazes de escolher voluntariamente sua potência
para terminar a tarefa o mais rápido possível. O primeiro contra-
relógio foi realizado em estado ''fresco'' (TT-Ctrl), ou seja, sem
nenhum cansaço preexistente. No segundo dia, os sujeitos primeiro
repetiram o exercício de carga constante (83% Wpico) para induzir
um nível severo de fadiga muscular locomotora pré-existente e
então, após uma pausa de 4 minutos, realizaram um contra-relógio
de 5 km (TT-severo). No terceiro dia, os indivíduos primeiro repetiram
o teste de 67% Wpeak para induzir um nível moderado de fadiga
muscular locomotora preexistente e, em seguida, após uma pausa
de 4 minutos, realizaram um teste de tempo de 5 km (TT-moderado).
A fadiga muscular locomotora preexistente teve um efeito inverso
dependente da dose substancial no CMD e na produção de energia
durante os testes de tempo de 5 km e um efeito direto no tempo de
desempenho. Especificamente, quanto maior o nível de fadiga
muscular locomotora preexistente, menor o CMD médio e a
produção de energia durante o contra-relógio subsequente (Fig. 3). o
(3). Por exemplo, o contra-relógio TT-severo foi iniciado com um
nível severo de fadiga muscular locomotora preexistente induzida
por meio de exercício de carga constante de alta intensidade até a
exaustão (83% Wpico). Assim, o limiar crítico individual de fadiga
periférica e o limite de tolerância sensorial associado já haviam sido
alcançados quando o contra-relógio começou. Surpreendentemente,
porque o nível de fadiga muscular locomotora no final do contra-
relógio era idêntico em comparação com o nível pré-existente no
início do contra-relógio (ou seja, no limiar crítico) (Fig. 2), os sujeitos,
que foram instruídos a terminar o contra-relógio o mais rápido
possível, devem ter "escolhido" CMD e potência associada ao longo
da corrida baixa o suficiente para resultar em nenhum acúmulo
adicional de fadiga periférica (3).
Medicina e Ciência em Esportes e Exercícios 2041
A, Efeitos da fadiga muscular locomotora preexistente na média do grupo CMD
(conforme estimado via EMG integrado (iEMG) do vasto lateral normalizado para o
iEMG obtido durante pré-exercício (sem fadiga) contrações voluntárias máximas
(MVC) do quadríceps). Cada ponto representa o CMD médio da seção anterior de
0,5 km. O CMD médio durante o contra-relógio foi significativamente reduzido de TT-
Ctrl para TT-severo. B, Variações médias do grupo na produção de potência durante
o contra-relógio de 5 km com três níveis diferentes de fadiga preexistente. Os valores
médios de potência/tempo de desempenho do grupo foram 347 T 14 W / 7,3 T 0,1
min, 298 T 14 W / 7,8 T 0,1 min e 332 T 18 W / 7,5 T 0,1 min (PG 0,05) para TT-Ctrl,
TT -grave e TT-moderado, respectivamente. Os sujeitos foram obrigados a atingir
uma saída de potência alvo individual antes da corrida ser lançada. De Amann e
Dempsey (3), usado com permissão.
De Amann e Dempsey (3), usado com permissão.
FADIGA CENTRAL E PERIFÉRICA
FIGURA 3—Efeito da fadiga muscular locomotora preexistente no CMD e na produção
de energia durante um contra-relógio de 5 km. O contra-relógio controle (TT-Ctrl) foi
realizado sem fadiga muscular locomotora preexistente. Os dois contra-relógios
experimentais foram realizados com diferentes níveis de fadiga pré-existente do
quadríceps (redução percentual na força de contração do quadríceps de cerca de
j36% e j20% para TT-severo e TT-moderado, respectivamente).
FIGURA 2—Fadiga muscular locomotora expressa como uma variação percentual na
força de contração do quadríceps (estimulação magnética do nervo femoral) de antes
a 4 minutos após o exercício. As duas tentativas de carga constante (testes pré-
fadiga: 83% da Wpico para 10 T 1 min = 347 T 14 W e 67% da Wpico para 10 T 1 min
= 276 T 10 W) induziram um nível severo e moderado de fadiga, respectivamente. O
contra-relógio controle (TT-Ctrl) foi realizado sem fadiga muscular locomotora
preexistente. O contra-relógio moderado do TT foi iniciado 4 min após o teste pré-
fadiga de 67% da Wpico ; o contra-relógio TT-severo foi iniciado 4 min após o teste
pré-fadiga de 83% da Wpico . Observe que, apesar dos níveis significativamente
diferentes de fadiga muscular locomotora pré-existente, resultando em desempenhos
de exercício substancialmente diferentes, a fadiga muscular locomotora no final do
exercício foi quase idêntica entre os três contra-relógio (linha tracejada), apoiando a
hipótese de um limiar crítico existente de fadiga. N = 8. *PG 0,01.
CIÊNCIAS
BÁSICAS

CIÊNCIAS
BÁSICAS
fadiga muscular locomotora (TT-moderada), fadiga periférica acumulada
durante o contra-relógio subsequente para atingir o limiar crítico no final do
exercício (Fig. 2)
Após esta primeira confirmação direta, partimos para uma intervenção
ainda mais específica. Ou seja, bloqueamos farmacologicamente o feedback
sensorial dos músculos locomotores fatigantes e, assim, eliminamos a
influência inibitória no DMC e a restrição concomitante do desenvolvimento
de fadiga periférica durante exercícios de resistência de corpo inteiro de alta
intensidade. Como lembrete, o componente-chave do nosso "mecanismo
regulador" proposto (Fig. 1) é o braço aferente que consiste em fibras
nervosas mielinizadas (grupo III) e não mielinizadas (grupo IV) que aumentam
sua descarga espontânea - e, portanto, sua projeção central - durante o
exercício.
Para contornar a perda de capacidade locomotora induzida pela lidocaína
Tomadas em conjunto, suas descobertas (17) não apenas apoiaram, mas
também ampliaram nossos resultados (3) e confirmaram ainda mais nossa
hipótese.
feedback neural foi bloqueado (8). Além disso, sabe-se que variáveis
cardiorrespiratórias (ventilação minuto, FC, pressão arterial) refletem
aumentos de DMC (11,40). Um CMD substancialmente aumentado durante
o contra-relógio com feedback neural prejudicado foi refletido pela resposta
cardiovascular e respiratória semelhante ou até maior ao exercício, apesar
da potência e taxa metabólica significativamente menores durante a lidocaína
versus o contra-relógio de controle. Em outras palavras, a FC e a pressão
arterial média foram quase idênticas, e a ventilação por minuto aumentou
significativamente, apesar da menor potência e taxa metabólica durante o
teste de lidocaína versus controle de 5 km (8).
Como primeiro passo, bloqueamos a projeção central do feedback
aferente do músculo locomotor durante um contra-relógio de 5 km de ciclismo
por meio da injeção epidural lombar de um anestésico local (lidocaína a
0,5%, interespaço vertebral L3-L4) (8). No entanto, a lidocaína também
afetou os nervos motores eferentes levando a uma perda significativa na
força muscular locomotora em repouso (È22%).
No entanto, uma limitação é imposta na interpretação desses achados
porque o exercício pré-fatigante também pode trazer outros efetores não
periféricos da fadiga central (3,31). Gagnon et ai. (17) recentemente tentaram
contornar essa limitação em um estudo incluindo indivíduos saudáveis e
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Esses pesquisadores
usaram estimulação elétrica de ambos os músculos do quadríceps em
repouso para induzir fadiga muscular locomotora periférica sem usar
contrações musculares voluntárias e avaliaram o desempenho do exercício
de ciclismo de carga constante imediatamente após. Eles descobriram que,
em comparação com o exercício de controle, o tempo de ciclismo até a
exaustão é significativamente comprometido quando o teste de carga
constante idêntica é repetido com fadiga muscular locomotora periférica pré-
induzida. Apesar dessas diferenças no desempenho do exercício, o nível de
fadiga muscular locomotora periférica ao final do exercício foi semelhante
em ambos os ensaios.
(3). Com este estudo, pretendemos desafiar diretamente nossa hipótese, e
o resultado apoiou um papel crucial da fadiga muscular lo comotor no
desempenho do exercício por meio de sua influência inibitória no DMC e,
além disso, confirmou o status da fadiga periférica como uma variável
regulada.
Esses efeitos de confusão não nos permitiram testar adequadamente o papel
dos efeitos de feedback aferente per se no desempenho do exercício. De
fato, a produção de energia durante o contra-relógio realizado com o
anestésico local foi menor em comparação com o teste de controle. No
entanto, várias linhas de evidência foram observadas que suportam um CMD
mais alto durante o contra-relógio realizado com aferentes musculares
locomotores bloqueados. Por exemplo, a atividade EMG (em relação ao
EMG máximo medido durante as contrações musculares voluntárias máximas
antes da corrida - que foi menor com versus sem lidocaína epidural) obtida
do vasto lateral sugere que, em média e ao longo do tempo, o "impulso" para
a corrida em média cerca de 9% mais forte quando
capacidade de geração de força muscular e para determinar adequadamente
o efeito do feedback neural do exercício muscular na produção de energia e
no desenvolvimento de fadiga periférica durante o exercício de resistência
de corpo inteiro, usamos fentanil (por via intratecal, L3-L4), um analgésico
opioide , para bloquear seletivamente a projeção central das vias sensoriais
ascendentes sem afetar a atividade do nervo motor ou a produção de força
máxima (2,9). Novamente, os sujeitos tiveram que realizar um contra-relógio
de ciclismo de 5 km com (fentanil) ou sem (placebo;
FIGURA 4—Efeito do bloqueio aferente no CMD e potência durante um
contrarrelógio de ciclismo de 5 km. Todos os indivíduos correram sem
intervenção (Controle), com uma injeção de placebo (Placebo; ligamento
interespinhoso injetando solução salina normal estéril, L3–L4) e com
fentanil intratecal (Fentanil, L3–L4). A, Efeitos do analgésico opioide
(fentanil) na média do grupo de DMC, conforme estimado por meio de
alterações no iEMG do vasto lateral. A iEMG média do vasto lateral foi
normalizada para a iEMG obtida a partir de manobras de MVC pré-
exercício realizadas sem (Placebo e Controle) ou com (Fentanil) fentanil
intratecal. Cada ponto representa o CMD médio da seção anterior de 0,5
km. B, Saída de potência média do grupo durante o contra-relógio de 5
km com e sem feedback aferente prejudicado. Os sujeitos foram
obrigados a atingir uma saída de potência alvo individual antes da corrida
ser lançada. *PG 0,05 (Fentanilo vs Placebo). N = 9. De Amann et al. (9), usado com per

IMPORTÂNCIA RELATIVA DA FIBRA FINA
AFERENTES MUSCULARES NA DETERMINAÇÃO DE DMC
CIÊNCIAS
BÁSICAS
injeção de ligamento intraespinal de solução salina, L3-L4) feedback
neural mediado por opioides dos músculos locomotores.
Embora o desempenho geral do exercício tenha sido, apesar do CMD
mais alto, inalterado em relação às condições do placebo, é difícil um
julgamento definitivo da estratégia de estimulação recém-adaptada.
Esses últimos experimentos também confirmam o papel crítico dos
aferentes musculares locomotores na regulação da estratégia de
estimulação (14,38). Ao se exercitar com feedback aferente muscular
do grupo III/IV bloqueado, os atletas alteraram sua estratégia de
estimulação e mantiveram um CMD mais alto durante toda a corrida (Fig. 5).
Por exemplo, mostramos que os efeitos relativos das deficiências
de DMC de origem central versus periférica (e, conseqüentemente,
desempenho do exercício) mudam com o nível de oxigenação cerebral
(10). Em um estudo recente, instruímos nossos sujeitos a se exercitar
(bicicleta) contra uma carga de trabalho fixa de alta intensidade (333
T 9 W) até a exaustão em nor moxia (tempo de exercício até a
exaustão È10 min, saturação de hemoglobina na exaustão È93%) e
hipóxia grave aguda (È2 min, È67%). Quando os indivíduos pararam
de se exercitar na exaustão em normóxia, a fadiga muscular
locomotora periférica atingiu o limiar crítico individual (10). Em
contraste, quando os participantes pararam de se exercitar na
exaustão em hipóxia severa, a fadiga muscular periférica foi
significativa, mas apenas cerca de dois terços do nível de fadiga
medido na exaustão em normóxia e, portanto, muito abaixo do limiar
crítico individual (10). Em outras palavras, os sujeitos poderiam ter
acumulado mais fadiga, mas pararam de se exercitar antes que seu
limite crítico fosse atingido. Agora, quando nós, à semelhança de
Kayser et al. (25), mudou sub-repticiamente a inspiração para uma
mistura de gás com oxigênio suplementar (30% O2, hiperóxia) na
exaustão em normóxia (ou seja, a fadiga muscular locomotora
periférica atingiu o limiar crítico), nossos sujeitos não foram capazes
de continuar o exercício. Em contraste, quando administramos
oxigênio suplementar sub-repticiamente na exaustão em hipóxia
grave (ou seja, fadiga muscular locomotora periférica abaixo do limiar
crítico), todos os indivíduos foram capazes de continuar o exercício
até que finalmente atingiram seu limiar crítico na exaustão sob
condições hiperóxicas (10). .
facilita o desenvolvimento de fadiga periférica) (2,9), e esse efeito
pode ter impedido que o aumento do CMD se refletisse em um melhor
desempenho no contra-relógio.
O bloqueio dessas fibras atenuou o efeito hibitório mediado
centralmente, e o CMD durante o contra-relógio do fentanil foi menos
restrito e significativamente maior como normalmente escolhido pelo
atleta, ou seja, no contra-relógio do placebo (Fig. 4). Este CMD mais
alto resultou em uma potência substancialmente maior durante a
primeira metade da corrida, e o SNC “permitiu” ou “tolerou” o
desenvolvimento induzido pelo exercício de fadiga muscular
locomotora periférica drasticamente além dos níveis observados após
a corrida. mesmo exercício, mas com um sistema de feedback neural
intacto (Fig. 5) (9). Na ausência de feedback aferente, a magnitude
do DMC foi, portanto, desacoplada do meio metabólico intramuscular
dos músculos locomotores. Como consequência, o SNC ''naBve'' não
limitou o desenvolvimento de fadiga periférica excessiva além do
limiar crítico individual, o que causou problemas ambulatoriais como
dificuldades de curto prazo com a postura ereta e a marcha. No
entanto, a acidose metabólica e respiratória resultante e a hipoxemia
arterial concomitante (resultante da hipoventilação devido à falta de
feedback aferente [2]) facilitaram um desenvolvimento mais rápido da
fadiga muscular locomotora periférica e, eventualmente, impediram
que o desempenho fosse melhorado durante o fentanil versus teste
de tempo placebo (9).
A fadiga muscular locomotora periférica e/ou feedback sensorial
associado é apenas um dos vários mecanismos potenciais (31) que
influenciam a DMC e, portanto, o desempenho durante exercícios de
resistência de corpo inteiro de alta intensidade. No entanto, esse
mecanismo regulador parece influenciar a determinação de DMC em
condições normais, mas pode se tornar secundário quando o exercício
é realizado em circunstâncias fisiológicas adversas (por exemplo,
hipoglicemia [31]) ou estresse/fadiga mental (27) ou diante de
influências ambientais extremas, como calor (20,37) ou hipóxia grave
(6), que impõem uma ameaça imediata ao SNC do indivíduo que se
exercita.
Esses achados indicam claramente a importância relativa de nossa
hipótese. Embora a fadiga muscular locomotora periférica e o
feedback inibitório associado possam ser um dos principais
determinantes da DMC em condições normais, a importância relativa
desse feedback inibitório na DMC parece desaparecer diante de uma
ameaça direta ao SNC, neste caso, presumivelmente grave hipoxemia
cerebral, ao exercício em indivíduo. Parece que durante o exercício
em condições ambientais extremas, outras fontes de inibição do CMD
Isso ocorre porque o feedback aferente ausente também atenuou a
resposta ventilatória e circulatória ao exercício (que
FIGURA 5—Efeitos individuais (símbolos sólidos) e médios de grupo (símbolos abertos)
de contra-relógio de 5 km sem (testes de controle e placebo) e com fentanil intratecal
(teste de fentanil) na fadiga muscular locomotora expressa como uma variação
percentual na força de contração do quadríceps (estimulação magnética do nervo
femoral) de antes a 3 min após o exercício. O desempenho do exercício foi semelhante
entre os ensaios de controle e placebo (È7,49 min, P = 0,75), o que também se refletiu
em reduções induzidas por exercícios semelhantes na força de contração muscular
potencializada do quadríceps de antes para 3 minutos após o contra-relógio. Apesar
de um desempenho de exercício geral semelhante (7,51 T 0,13 min), a fadiga do
quadríceps ao final do exercício foi significativamente exacerbada após o ensaio
fentanil versus placebo (PG 0,001).
De Amann et al. (9), usado com permissão.

minação de DMC durante exercícios de resistência de corpo inteiro de
alta intensidade. O objetivo deste loop de feedback proposto pode ser
regular e restringir o nível de fadiga muscular locomotora periférica
induzida por exercício e/ou a magnitude do feedback sensorial a um "limiar
crítico individual". Exercite-se em condições normais, enquanto em
condições ambientais e/ou fisiológicas extremas, outras fontes de inibição
de DMC podem superar os efeitos limitantes da fadiga muscular locomotora
periférica e feedback neural associado.
Temos levantado a hipótese de que as alterações induzidas pelo
exercício do meio metabólico (e fadiga periférica associada) dos músculos
locomotores afetam, de maneira dose-dependente, a taxa de disparo - e,
portanto, a projeção central - de aferentes musculares que fornecem
feedback inibitório para o impedimento
podem superar os efeitos limitantes da fadiga muscular locomotora
periférica e feedback inibitório associado.
Finalmente, parece que os efeitos do feedback inibitório mediado pelo
grupo III/IV sobre o TMC podem ser "ignorados", por um período muito
breve, pelo humano que se exercita. Esta afirmação decorre da observação
de que a potência/velocidade no final e, às vezes, durante um contra-
relógio muitas vezes iguala ou até excede o observado no início da tarefa
(3,5,23). Esses aumentos de curto prazo (30 a 60 s) na produção de
energia/velocidade evidenciam que o SNC é capaz de “anular”, por um
curto período, o feedback inibitório dos aferentes musculares e que
permanece capaz de aumentar brevemente a DMC e, portanto, velocidade
- mesmo em condições de fadiga muscular locomotora periférica grave (e
feedback aferente inibitório associado).
REFERÊNCIAS
RESUMO
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Os resultados aqui apresentados não constituem endosso do American
College of Sports Medicine.
O financiamento para este trabalho foi recebido dos Institutos Nacionais de
O autor agradece a seu mentor e querido amigo Prof. Jerry Dempsey por
muitos anos de conselhos valiosos e apoio contínuo. Além disso, ele agradece
ao Prof. Dempsey por seus comentários sobre este artigo.
O autor relata nenhum conflito de interesse.
Saúde (Concessão Nacional do Coração, Pulmão e Sangue K99/R00).
O trabalho original apresentado nesta revisão foi financiado por uma bolsa
do National Heart, Lung, and Blood Institute R01 (HL-15469) e uma bolsa da
American Heart Association (AHA-0625636Z).
CIÊNCIAS
BÁSICAS

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CIÊNCIAS
BÁSICAS

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