Clase 16 Artrologia mmii 2 de 3 (Rodilla y Tobillo) 2024.pdf
Epoc
1.
2. Definición
EPOC
Como un estado
patológico que se
caracteriza por
limitación del flujo de
aire y que no es
reversible por
completo.
EPOC incluye el
enfisema (destrucción y
ensanchamiento de los
alvéolos pulmonares);
bronquitis crónica (tos
crónica productiva
donde se estrechan los
bronquiolos finos).
Actualmente, el EPOC
es la cuarta causa de
mortalidad en el
mundo, si bien la OMS
estima que alcanzará el
tercer lugar en 2020,
sólo por detrás de las
enfermedades
cardiovasculares y
cerebro- vasculares.
3. Factores de riesgo
Tabaquismo
Reactividad de las vías respiratorias
Infecciones de las vías respiratorias
Exposición ocupacional
Contaminación atmosférica
Exposición pasiva o secundaria al cigarro
Déficit de alfa1-antitripsina
4. Alteración del FEV1
A partir de los 25 años se induce una disminución
progresiva de la función pulmonar en todos los seres
humanos de 20 mL/año (FEV1).
En los fumadores que desarrollan EPOC, la velocidad
de caída es de 60-100 mL/año.
5. Patogenia
La inhalación crónica
de partículas y gases
provoca una respuesta
inflamatoria pulmonar
con predominio de
macrófagos, neutrófilos
y linfocitos T.
La inflamación
bronquiolar es la
anomalía morfológica
más precoz y constante
de las vías aéreas del
EPOC y causa
engrosamiento de la
pared, contracción de
la musculatura lisa y
limitación del flujo
aéreo
su cronificación
produce fibrosis de la
pared e hipertrofia
muscular liso, lo que
produce
estrechamiento
bronquiolar. Esta
respuesta inflamatoria
también causa
destrucción de los
tabiques alveolares
peribronquiales que
soportan la vía aérea
periférica carente de
cartílago.
6.
7. Enfisema
Desequilibrio de proteasas-antiproteasas.
Debido fundamentalmente a una
producción aumentada de estas enzimas
proteolíticas por neutrófilos y macrófagos
alveolares.
Activación linfocitaria. Produce mediadores
capaces de destruir el parénquima
pulmonar.
Estrés oxidativo. Los radicales libres de
tienen capacidad de degradar la matriz
proteica pulmonar y de inactivar la a1-
antitripsina.
Apoptosis endotelial.
Alteraciones en el proceso de reparación
pulmonar. El humo del tabaco inhibe la
lisiloxidasa, enzima que cataliza los
primeros pasos en la formación de elastina y
colágeno y altera el proceso de repara- ción
tras la lesión del tejido pulmonar.
8. Fisiopatología
¡alteraciones de la
vía aérea
(especialmente la de
pequeño calibre).
aumentan la
resistencia al flujo
aéreo por
disminución de la
luz bronquial
debido a
engrosamiento de
la pared
contracción de la
musculatura lisa
bronquial o
pérdida del soporte
elástico
Alteraciones del
parénquima alveolar
(enfisema)
disminuyen la
retracción elástica
pulmonar
Disminuyen la
presión necesaria
para la generación
de flujo aéreo.
Eventualmente, estas
alteraciones pueden provocar
atrapamiento aéreo (aumentos
del volumen residual e
hiperinsuflación pulmonar,
aumento de capacidad de la
residual y TLC), asi como alterar
el intercambio pulmonar de
gases.
9. Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima
pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones
ventilación-perfusión (V ̇A/Q ̇ ) pulmonares, con
unidades alveolares cuya ventilación efectiva está
reducida, lo que supone la aparición de áreas con
cocientes V ̇A/Q ̇ reducidos (con más perfusión que
ventilación), y el desarrollo de hipoxemia e
hipercapnia arteriales.
10. Signos y síntomas
Enfisema
El síntoma más característico de la EPOC es la
disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser
de reposo.
Torax en tonel
Sibilancias
BC
tos y expectoración crónicas durante más de 3
meses no consecutivos al año, que se prolonga al
menos durante 2 años seguidos
Secrecion hialina o mucopurulenta
Progresión a neumonía (sx.condensación)
22. Tratamiento
Bromuro de ipratropio– (derivado de la atropina)
B adrenérgicos- (salbutamol) (salmeterol acción
prolongada)
Metilxantinas
Glucocorticoides + agonistas B de acción prolongada
Oxigenoterapia
Rehabilitación respiratoria
23. 1
1 Dejar el
consumo de
tabaco
Reduce:
•Tos
•Esputo
Mejora la calidad de
vida del paciente
24. 2
Oxigenoterapia a
largo plazo
• El tratamiento inicia
cuando la gasometría es
igual o menor a 55mmHg de
PaO2.
•Mejora las funciones
neurológicas.
•Disminuye la hipoxemia
•Tolerancia al ejercicio
25. 3
Tratamiento
farmacológico
Corticoides inhalados
• prednisona a dosis de 40 a 80 mg/día
Oxigenoterapia
Alfa -1 - antitripisina
• Dosis de esta proteína hace que equilibre
el nivel perdido
Alfa – 1 - antitripisina
26. 4
Broncodilatadores
1. Albuterol
2. Atropina
3. Fenoterol
4. Oxitropio
5. Terbutalina
6. Salbutamol
7. Teofilina
• 3 o 4 veces al día.
• Disminuyen la obstrucción
bronquial
29. 7
Antibióticos
Utilizado para infecciones no
bacterianas sino virales
• Neumococo
• H. Influenza
•Moraxella catarrhalis
Amoxicilina
1. inhibidores de las beta
lactamasas
2. ácido clavulánico
3. Sulbactam
4. Cefuroxime
5. Azitromicina
30. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) en un estadío avanzado son las
infecciones de los bronquios y la inflamación pulmonar. Estas
enfermedades, igual que el humo de cigarrillo, gases, polvos o
vapores nocivos, pueden provocar una reagudización. La
aparición de otras enfermedades graves del corazón y de los
pulmones empeora la EPOC normalmente de forma aguda. El
empeoramiento se hace patente por los siguientes síntomas:
Aumento de la dificultad respiratoria
Incremento de la tos
Aumento de la expectoración purulenta
Sensación de presión en el pecho
Fiebre
31. C0mplicaciones
Una complicación tardía de
la EPOC es el
denominado cor pulmonale,
que consiste en un
debilitamiento y crecimiento
del ventrículo derecho a causa
de una mayor resistencia en la
arteria pulmonar.
Las complicaciones de
la EPOC más graves y que
ponen en riesgo la vida de los
pacientes son la
insuficiencia de
la musculatura
respiratoria y
la insuficiencia cardíaca.