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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e a Fisioterapia (josé alexandre pires de almeida)

  1. 1. A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e a Fisioterapia: Uma breve revisão bibliográficaThe Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) and Physiotherapy: a short bibliographical revision Autor: José Alexandre Pires de Almeida - jalexandre.almeida@gmail.com Orientador: William Rafael Malezan (UNINORTE) - dr.rafaelmalezan@hotmail.comResumo: A Fisioterapia é tida como parte integral na assistência à saúde para os cuidadosgerais aos pacientes portadores da Síndrome do Desconforto (SDRA), onde seu principalobjetivo é aprimorar a capacidade funcional do paciente e restaurar sua independênciarespiratória e física; bem como, reduzir os riscos compatíveis e associados ao tempo deacamado. Este artigo é uma revisão bibliográfica baseada em uma pesquisa sistemática deartigos experimentais e clínicos sobre a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) e a atuação fisioterapêutica em pacientes acometidos por esta patologia; incluídosnas bases de dados da Scientific Electronic Library Online, Physiotherapy EvidenceDatabase, Free Digital Archives of Biomedical and Life Sciences Journal LIterature from theU.S. National Institutes of Health – NIH, University of Pittsburgh Medical Center; NationalHeart, Lung and Blood Institute, The Chinese University of Hong Kong, Biblioteca Virtual emSaúde, Fundação Nacional em Saúde – FUNASA, Biblioteca Médica Digital e JornalBrasileiro de Pneumologia de forma que fossem relevantes ao tema abordado. O critérioutilizado para inclusão de artigos foi a relação entre seu conteúdo teórico e o tema abordadoneste trabalho, desde a descrição da patologia até o tratamento fisioterapêutico adequado.Segundo Jerre (2007), a fisioterapia ocupa hoje papel relevante no ambiente de terapiaintensiva, especialmente para os pacientes sob ventilação invasiva ou não invasiva; casoinerente aos portadores da SDRA, o que leva à este trabalho concluir que as técnicascorretas empregadas à realidade e à necessidade do paciente portador desta patologia,favorecem sua melhoria, quanto do ponto de vista da mecânica respiratória. Os termosutilizados na pesquisa nas bases teóricas deste artigo foram: síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA), síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), inflamação,lesão pulmonar aguda, edema pulmonar agudo, mortalidade, hipoxemia, fisioterapiaintensiva, Conferência de Consenso Européia-Americana (CCEA), unidades de tratamentointensivo (UTIs).Palavras Chaves: Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), lesão pulmonaraguda (LPA), edema pulmonar agudo, inflamação, fisioterapia.Abstract: Physiotherapy is an integral part in the assistance of health for the general care tothe patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), where its main objective isto improve the functional capacity of the patient and to restore his or her respiratory andphysical independence; thus reducing the compatible and associated risks and complicationsof being bed rested. This article is a bibliographical revision based in a systematic research ofexperimental and clinical articles on the performance of the Physiotherapy in patients withARDS included in the databases of the Scientific Electronic Library Online, PhysiotherapyEvidence Database, Digital Free Archives of Biomedical and Life Sciences Journal Literaturefrom the U.S. National Institutes of Health - NIH, University of Medical Pittsburgh Center;National Heart, Lung and Blood Institute, The Chinese University of Hong Kong, VirtualLibrary in Health, National Foundation in Health - FUNASA, Digital Medical Library and
  2. 2. Brazilian Periodical of Pneumology that was relevant to the main subject. The criteria usedfor the choosing of the articles was related to its theorical content and main theme, from thedescription of the pathology to the specific physicaltherapy treatment. According to Jerre(2007), physicaltherapy has an important role in the environment of the intensive care unit,especially for the patients under the non-invasive or invasive mechanical ventilation, inherentto the carriers of the ARDS, which leads this article to conclude that the use of the correcttechniques according to the patients reality, improve their respiratory mechanics. The mostused terms on the theorical bases were: acute respiratory distress syndrome (ARDS),inflammation, acute lung injury (ALI), acute lung edema, mortality, hypoxemia, American-European Consensus Conference (AECC), intensive care units (ICUs).Key Words: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), acute lung injury (ALI), acute lungedema, inflammation, physiotherapy.1- Introdução: Nos últimos anos, um maior interesse e um maior conhecimento, têm-se mostradonecessário, por parte dos profissionais de fisioterapia, na investigação das repercussõesclínicas da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) em pacientes nas unidadesde terapia intensiva (UTIs) e, de fato, a eficiência do tratamento fisioterapêutico, a fim derestabelecer uma função respiratória satisfatória nestes pacientes. Para Barros (2005), a variação de variação de técnicas utilizadas pelo fisioterapeutano tratamento da SDRA é restrita, sendo que alguns profissionais tratam a maioria dospacientes com uma combinação de técnicas predeterminadas desconsiderando a condiçãopatológica global. Baseado no empirismo, também é discutível se a atuação do profissionalestaria relacionada com a precocidade de alta hospitalar, já que a atuação do fisioterapeutaestá relacionada a um menor índice de complicações (BARROS, 2005). Por tal intuito, a presente revisão surgiu com o objetivo de se compreender e avaliar aeficiência da intervenção do profissional de fisioterapia em relação às condições pulmonares aqual estes pacientes ficam submetidos. Serão expostas informações relativas às técnicas mais adequadas utilizadas, natentativa de restaurar a função pulmonar, referentes à atenção fisioterapêutica específica àSDRA e se de fato esta intervenção tem alguma contribuição no restauro ou ganho desobrevida nestes pacientes. Esta revisão vem contribuir para uma demonstração da eficiência e da necessidadeincondicional da atuação do profissional de fisioterapia em pacientes com SDRA,aproximando estes resultados do conhecimento profissional específico. Segundo Udobi (2003), a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo é umacondição clínica de insuficiência respiratória aguda, decorrente de um acometimento ao
  3. 3. parênquima pulmonar, gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar). Alesão inflamatória leva a uma série de alterações clínicas, radiológicas e funcionais; que serãoutilizadas para o seu diagnóstico e é determinada através de alguns consensos criteriosos dedefinição. Em 1994, a American-European Consensus Conference on ARDS, definiu os critériosatuais para a definição da SDRA (tabela 1); onde são preconizados aspectos clínicos,gasométricos e radiológicos determinantes à presença da Síndrome do DesconfortoRespiratório Agudo (grau mais grave da insuficiência respiratória aguda), ou até mesmo umgrau mais brando de insuficiência respiratória aguda, a lesão pulmonar aguda ou LPA(GALHARDO; MARTINEZ, 2003; WARE, 2000). A lesão pulmonar aguda caracteriza-se como síndrome devido ao seu caráterinflamatório agudo do parênquima pulmonar, associado a três outros componentes: •infiltrado radiológico alveolar bilateral; •relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio(PaO2/FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independente do valor da pressão positiva inspiratóriafinal (PEEP); •ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda. De acordo com Galhardo; Martinez (2003), a SDRA, por sua vez; apresenta a mesmadefinição da lesão pulmonar aguda, com exceção da presença de hipoxemia mais grave,identificando-se uma relação entre a PaO2/FiO2 igual ou menor que 200 mmHg,independente do valor da PEEP. Radiografia de tórax Escore de hipoxemia Sem consolidação alveolar 0 PaO2/FiO2 > 300 0 Consolidação em 1 quadrante 1 PaO2/FiO2 – 225-229 1 Consolidação em 2 quadrante 2 PaO2/FiO2 – 175-224 2 Consolidação em 3 quadrante 3 PaO2/FiO2 – 100-174 3 Consolidação em 4 quadrante 4 PaO2/FiO2 < 100 4 PEEP Complacência do Sistema Respiratório < 5 cmH2O 0 >80 ml/cmH2O 0 6-8 cmH2O 1 60-79 ml/cmH2O 1 9-11 cmH2O 2 40-59 ml/cmH2O 2 12-14 cmH2O 3 20-39 ml/cmH2O 3 >15 cmH2O 4 <19 ml/cmH2O 4 Fonte: American-European Consensus Conference(1994) Tabela 1 – Critérios determinantes para a presença da SDRA A SDRA é um quadro de insuficiência pulmonar aguda decorrente de um processo de
  4. 4. edema pulmonar agudo e que está diretamente relacionado a um processo hipoxêmicopersistente, estando assim, associado à uma gama de fatores predisponentes ao seuaparecimento (GALHARDO; MARTINEZ, 2003). Sabe-se que na síndrome do desconforto respiratório agudo, o epitélio alveolar oumembrana alvéolo-capilar é a primeira estrutura lesionada (GARCIA et al., 2008) e nestaregião, localizam-se as células endoteliais; que realizam a produção e a degradação deprostaglandinas; metabolizando as aminas vasoativas. De acordo com os preceitos de Roitt et al. (2003), as prostaglandinas (assim como osleucotrienos) têm sua síntese desencadeada por estímulos nas membranas celulares, quepodem ser de natureza fisiológica, farmacológica ou patológica. Por ação da fosfolipase A, oácido araquidônico, constituinte normal dos fosfolipídios das membranas então convertido.Tais estímulos ativam receptores de membrana, acoplados a uma proteína regulatória ligada aum nucleotídeo guaninico (proteína “G”). A partir desta ligação, ativa-se a fosfolipase Aespecífica. Faz parte deste complexo ainda, uma elevação da concentração de Cálcio no meiointracelular. A fosfolipase A hidrolisa fosfolipídios da membrana, particularmente fosfatidilcolinae fosfatidiletanolamina, liberando assim o ácido araquidônico. Este ácido liberado é entãosubstrato para duas vias enzimáticas, a das cicloxigenases (COX), que desencadeiam a síntesedas prostaglandinas e dos tromboxanos, e a via das lipoxigenases, responsável pela síntesedos leucotrienos. A síntese das PGS inicia-se com as COX catalisando a adição de oxigênio molecularao ácido araquidônico, formando-se um produto intermediário, o PGG ou prostaglandina G2.No outro lado da membrana, as COX cumprem sua função como peroxidases, reduzindo aPG2 a PGH2. Para Abbas et al. (2008), estas PGs primárias, têm pouca atividade, mas são substratopara formação das diversas. As aminas vasoativas são originárias do tecido agredido e atuam sobre a paredevascular, não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos, como alguns mediadores de açãoprolongada (GUYTON; HALL, 2002). Compreendem, dentre outros, a histamina e aserotonina. A histamina é sintetizada nos granulócitos basófilos, nas plaquetas e, principalmente,nos mastócitos, que a liberam quando agredidos. Provoca contração das células endoteliaisvenulares, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular, e vasodilatação. Tem
  5. 5. destacada participação no mecanismo de formação de edema inflamatório. A serotonina, é encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC, tendo umaprovável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular. Existem também as células pneumócitos do tipo I e tipo II, onde as do primeiro tipoforram a parede dos alvéolos e através delas ocorrem as trocas gasosas. De acordo comMatthay (2000), o surfactante pulmonar é um material fosfolipoprotéico, produzido pelospneumócitos do tipo II; embora não haja evidências definitivas, estudos levam a crer que estascélulas sejam também capazes de efetuar a endocitose e, assim, recicla continuamente oscomponentes do surfactante. A principal substância redutora da tensão de superfície é adipalmitoilfosfatidilcolina, um dos tipos de fosfolipídios. A lesão à barreira epitelial acarreta em um “bloqueio” fisiopatológico à dinâmica doscomponentes desta estrutura, culminando em: edema alveolar, redução da depuração doedema, diminuição da produção e turnover de surfactante e fibrose alveolar. Esta agressão àmembrana alveolar acaba culminando em um quadro de insuficiência respiratória aguda(WARE; MATTHAY, 2000). Sabe-se que na SDRA, as barreiras previamente responsáveis por impedir o edemaalveolar uma vez perdidas, favorecem uma fuga de proteínas do espaço intravascular para ointerstício; e para Tomashefski (2000), esta mistura protéica altera a integridade do surfactantepulmonar, favorecendo colapsos e abaulamentos alveolares, assim como fibrose pulmonarprogressiva (apud GALHARDO; MARTINEZ, 2003). Para que estas barreiras sejamquebradas, estudos comprovaram que, mediadores pró- inflamatórios citocínicos como;interleucina 1 interleucina 8, agem derrubando este fator de equilíbrio entre os meios. Comoqualquer patologia, a Síndrome do desconforto respiratório agudo, possui algumas fasesevolutivas; desde a sua concepção ao estágio mais agudo. A fase exsudativa é a fase inicial que compreende os primeiros dias após a crise deinsuficiência respiratória, onde, sob investigação histológica; há indicação de congestãocapilar associada à um edema alvéolo-intersticial e à uma hemorragia intra- alveolar. Ocorremorte do tecido alveolar e passagem de fluidos do interstício para o espaço alveolar, pelaquebra da barreira, acarretando em um edema pulmonar. Na fase proliferativa ocorre a proliferação de pneumócitos do tipo II para os septosalveolares, bem com uma infiltração dos exsudatos no meio intra-alveolar e deposição defibroblastos. Já a fase fibrótica é característica de pacientes com longo histórico de permanênciada patologia, a arquitetura do parênquima pulmonar encontra-se alterada devido à fibrose
  6. 6. cística, pelo depósito de fibras de colágeno; alterando e comprometendo toda a dinâmica dastrocas gasosas entre alvéolos e capilares. Pelo fato de a sua incidência ser algo difícil de se mensurar, por problemasrelacionados à sua definição (VILLAR et al., 2007), estima-se que a incidência de SDRA nasUTIs, seja em torno de 79 casos por 100.000 habitantes/ano (RUBENFELD et al., 2005). Amortalidade é maior em pacientes em que estão presentes mais de um fator de risco. Injúria Pulmonar direta Injúria Pulmonar indireta Inalação tóxica Politraumatismo Afogamento Queimaduras Aspiração By-pass cardiopulmonar Infecção pulmonar (bacteriana, viral, pneumocystis) Excesso de fluidos Embolia gordurosa pulmonar Síndrome séptica Trauma ou contusão pulmonar Coagulação intravascular Repercussão após cirurgias torácicas Pancreatite Fonte: Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342 : 1338. Tabela 2 – Fatores de risco mais comuns à SDRA Para se compreender a dinâmica patogênica da SDRA é necessário o conhecimentodos mecanismos extrínsecos à doença e em especial os aspectos intrínsecos e intracorpóreos,que participam na cinética patológica. Do aspecto pulmonar, duas estruturas compõem achamada barreira alvéolo-capilar, o endotélio e o epitélio alveolar associados àmicrocirculação local (WARE; MATTHAY, 2000). Para a normalidade das funçõespulmonares, há a necessidade de que os alvéolos estejam intimamente ligados a capilaresadequadamente perfundidos. As trocas na microcirculação ocorrem essencialmente nos níveis dos capilares,embora as vênulas pós-capilares possam ter participação em processos inflamatórios e trocasde moléculas entre o snague e os tecidos. Os capilares são compostos por uma única camadade células endoteliais, que contém poucas organelas e são unidas; lateralmente, através dezônulas de oclusão. Para Artigas et al. (1998), essa arquitetura dinâmica de funções fisiológicasassociadas faz com que os fluidos atravessem as membranas, como conseqüência do balançoentre as forças hidrostáticas e gradientes oncóticos, e um endotélio rigorosamente seletivo.Esta seletividade ocorre basicamente por três mecanismos existentes: proteínas vasculares(que mantêm o gradiente positivo à uma reabsorção de líquido); espaço intercelular reduzido
  7. 7. entre as células epiteliais alveolares e grande drenagem linfática local. MECÂNICA PATOLÓGICA Fonte: Criado pelos autores Figura 1 – Esquema da mecânica patológica da SDRA O quadro clínico do portador da SDRA tende a se instalar de algumas horas até doisdias do evento precipitante. A fase aguda é caracterizada por insuficiência respiratória deinício agudo, em paciente com condição predisponente para o desenvolvimento da SDRA.Nesse momento grave hipoxemia, refratária ao tratamento com oxigênio suplementar,estabelece-se. Os pacientes, habitualmente, queixam-se de dispnéia, podendo, igualmente,estar presente tosse seca. Ao exame físico, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessóriada respiração, cianose e estertores difusos são achados comuns. O achado radiológicocaracterístico é a presença de infiltrado alveolar difuso e bilateral, com broncograma aéreo,podendo ocorrer, ainda, derrame pleural.Os achados laboratoriais são inespecíficos, podendoincluir leucocitose, evidências compatíveis com coagulação intravascular disseminada,acidose láctica, hipoxemia arterial e aumento do gradiente alveoloarterial de oxigênio. Nagrande maioria das vezes, faz-se necessária a instalação de ventilação mecânica. Na evolução do quadro, a oxigenação tende a melhorar assim que ocorrer a resolução
  8. 8. do edema pulmonar. Entretanto, mesmo assim, a maior parte dos pacientes permanece emventilação mecânica pela persistência da hipoxemia, necessidade de altos volumes/minutos ebaixa complacência pulmonar. Os infiltrados radiológicos, também, podem tornar-se menosdensos, refletindo a resolução do edema pulmonar, enquanto as marcas intersticiaispermanecem. É a fase em que pode ocorrer o desenvolvimento de enfisema intersticial e decistos pulmonares. Fibrose pode ocorrer na fase proliferativa refletindo-se como hipertensãopulmonar, ao exame radiológico de tórax. A sobrevida dos pacientes com SDRA melhorou nos últimos anos e a mortalidadeatual é estimada em 35% a 40% (GALHARDO; MARTINEZ, 2003). Contudo, a mortalidadevaria em função dos fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA, com aexistência de insuficiência de múltiplos órgãos e com a presença de co-morbidades. Quantoaos sobreviventes, eles apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e, a longoprazo, apresentam-se assintomáticos, na maioria dos casos (apud NEFF et al., 2003).Entretanto, a qualidade de vida dos sobreviventes pode se mostrar diminuída em muitos casospor, pelo menos, um ano. A incidência da SDRA é difícil de mensurar, por problemas relacionados à suadefinição e falha nos testes diagnósticos. Aproximadamente 7% dos pacientes admitidos nasunidades de terapia intensiva (UTIs) desenvolvem SDRA, sendo que a taxa de mortalidadevaria entre 35% e 60%, segunda uma estimativa do National Institute of Health (NIH) dosEstados Unidos (WARE; MATTHAY, 2000). Diversos estudos clínicos tentaram demonstrar aincidência de SDRA pulmonar e extrapulmonar, bem como identificar a correlação entre aetiologia e o prognóstico. A maioria dos estudos mostrou maior prevalência da SDRApulmonar, embora Eisner não tenha encontrado diferença. A pneumonia é a causa maisfreqüente de lesão direta, enquanto a sepse é a causa mais prevalente e letal da lesão indireta.Parker, foi constatado que a qualidade de vida foi similar nos pacientes de SDRA pulmonar eextrapulmonar, porém; após 12 meses, os mesmos pacientes de SDRA pulmonar apresentarammelhor qualidade de vida. Neste trabalho procurou-se avaliar as evidências sobre a eficácia das indicações econduta de tratamento fisioterapêutico em pacientes da SDRA, investigar a eficiência doatendimento e intervenção fisioterapêutica em pacientes portadores da SDRA, averiguando aimportância da atenção do profissional de fisioterapia aos portadores desta patologia. Em 2000, a AMIB – Associação de Medicina Intensiva Brasileira – e a SBPT –Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia – julgaram conveniente a atualização dasrecomendações, quanto à atuação da fisioterapêutica no ambiente de terapia intensiva com
  9. 9. ênfase nas intervenções respiratórias. Baseando-se neste fato, este estudo propôs umaatualização mais específica, quanto às unidades de tratamento intensivo em geral. Faz-se necessário que o fisioterapeuta seja habilitado por uma sólida formação ebagagem prática para indicar, escolher e aplicar condutas específicas de fisioterapiarespiratória, especialmente nos cuidados de casos mais complexos; como SDRA, casocontrário, tanto a efetividade do trabalho pode ficar comprometida, quanto os riscos aopaciente podem aumentar de forma proibitiva. Através deste trabalho, será possível demonstrar e compreender a necessidade efetivada atuação do fisioterapeuta que, quando associada à métodos e técnicas cabíveis às condiçõesreais de um paciente com SDRA; os resultados são muito mais favoráveis à sua recuperação.2- Pressupostos Metodológicos: Esta revisão vem contribuir para uma demonstração da eficiência e da necessidadeincondicional da atuação do profissional de fisioterapia em pacientes com SDRA, emquaisquer UTIs; aproximando estes resultados do conhecimento profissional fisioterapêutico. Este artigo é uma revisão bibliográfica baseada em uma pesquisa sistemática deartigos experimentais e clínicos sobre a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA) e a atuação fisioterapêutica em pacientes acometidos por esta patologia; incluídosnas bases de dados da Scientific Electronic Library Online, Physiotherapy Evidence Database,Free Digital Archives of Biomedical and Life Sciences Journal LIterature from the U.S.National Institutes of Health – NIH, University of Pittsburgh Medical Center; National Heart,Lung and Blood Institute, The Chinese University of Hong Kong, Biblioteca Virtual emSaúde, Fundação Nacional em Saúde – FUNASA, Biblioteca Médica Digital e JornalBrasileiro de Pneumologia de forma que fossem relevantes ao tema abordado. O critérioutilizado para inclusão de artigos foi a relação entre seu conteúdo teórico e o tema abordadoneste trabalho, desde a descrição da patologia até o tratamento fisioterapêutico adequado.3- Resultados e discussão: A assistência fisioterapêutica em pacientes portadores da SDRA do atendimentomultidisciplinar oferecido aos pacientes internados nas unidades de tratamento intensivo(UTIs), onde sua atuação é bastante abrangente e se faz atuante em vários segmentos dotratamento intensivo, tais como a atenção a pacientes críticos que não necessitam de suportemecânico ventilatório; assistência durante a recuperação pós-cirúrgica, com o objetivo deevitar complicações respiratórias e motoras; assistência a pacientes graves que necessitam de
  10. 10. suporte ventilatório. Pacientes portadores da SDRA, em sua maioria; encontram-se nasunidades de tratamento intensivo (UTIs), onde recebem a conduta fisioterapêutica específicapara o seu quadro clínico (CLINI; AMBROSINO, 2005). Uma das técnicas terapêuticas utilizadas em pacientes portadores da SDRA é aexposição controlada ao oxigênio. Por apresentarem um quadro de hipoxemia (PaO / FiO 200), os pacientes portadores da SDRA, têm a indicação do manejo da oxigenoterapia emfase inicial da insuficiência respiratória aguda, porém; a rápida progressão natural da doença,a diminuição da complacência pulmonar, o aumento no trabalho da musculatura respiratória esua subseqüente exaustão, fazem da oxigenoterapia apenas uma medida de alívio dossintomas, antecedentes à ventilação mecânica (ROTTA et al., 2003). A ventilação mecânica é principal modalidade de suporte à SDRA, sendo indicadana maioria dos casos; porém, baseando-se em um conjunto de dados clínicos (dispnéia,taquipnéia, uso de musculatura respiratória acessória, sudorese, má perfusão, entre outros),exames laboratoriais (acidose, hipercapnia, hipoxemia) e exames radiológicos (infiltradosalveolares), afim de ser melhor objetivada para o tratamento da patologia (DELCLAUX et al.,2000). Os principais objetivos do tratamento ventilatório são manter a troca gasosa e evitarlesões pulmonares , associadas ao suporte ventilatório, ou seja, barotrauma toxicidade pelooxigênio e até volutrauma. Na atualidade não existem estudos clínicos, na literatura, quecomprovem a superioridade de um ou outro método ventilatório na SDRA (ANTONIAZZI etal, 1998). Esses autores concluíram não haver diferença entre as modalidades que influenciemna redução da mortalidade, porém, outros estudos têm evidenciado a eficiência de algumastécnicas ventilatórias em relação à outras. Independente de qual seja a modalidade utilizada,alguns pontos devem ser observados (ANTONIAZZI et. al, 1998):  Manutenção da SatO 91%;  Baixa fração de fração de oxigênio inspirada (FiO2);  Sempre fazer o uso da pressão positiva ao final da expiração (PEEP);  A pressão de platô (PPLAT) não deve ser 35 cmH2O. TÉCNICAS E MANOBRAS RESPIRATÓRIAS
  11. 11. Cuidados respiratórios para higienização brônquica segundo a American Association Respiratory Care (AARC) - Sons respiratórios que indiquem a presençade secreção ou respiração com presença de ruídos; - Aumento no pico de pressão inspiratória durante ventilação em modo volume controlado; - Diminuição do volume corrente durante ventilação em modo pressão controlada; - Inabilidade de gerar tosse espontânea; - Secreções visíveis em Vias aéreas; - Mudança na monitorização dos gráficos de fluxo; - Suspeita de aspiração de conteúdo gástrico ou secreção em vias aéreas superiores; - Aparente aumento clínico do trabalho respiratório; - Deteriorização dos valores sangüíneos dos gases arteriais; - Mudanças radiológicas compatíveis com retenção de secreção pulmonar. Fonte: AARC, 1993 Tabela 4 – Normas para higienização brônquica Essas manobras consistem em técnicas manuais, posturais e cinéticas que podem seraplicadas no doente, associando-os aos recursos do ventilador mecânico (YOKOTA et al.,2006), tais técnicass têm sua efetividade caracterizada pela intensidade com a qual sãoexecutadas, sempre dependendo das condições clínicas do paciente (MACHADO, 2002). Umposicionamento que melhore a função V/Q, aumentando os volumes pulmonares,minimizando o trabalho respiratório e liberando as secreções presentes no parênquimapulmonar (com auxílio da gravidade); conhecida como posição de FOWLER, onde o pacienteencontra-se em decúbito dorsal com a cabeceira do leito elevada a 30°, é indicada durante oprocesso de higienização brônquica. As manobras de higienização e desobstrução brônquica,ou seja, remoção de secreções presentes no tracto respiratório; podem ser:  Drenagem postural: técnica baseada no posicionamento do paciente no leito, favorecendo o deslocamento das secreções das vias aéreas inferiores para os brônquios e das vias aéreas superiores para o meio externo, através da força da gravidade. Se utilizada juntamente coma ventilação mecânica e com a aplicação de pressão expiratória final (PEEP), o aumento da pressão transpulmonar favorece um aprimoramento na relação V/Q (YOKOTA et al., 2006);  Percussão torácica ou tapotagem: utilizada tanto na inspiração quanto na expiração, essa técnica visa à mobilização de secreção muco ciliar. O fisioterapeuta deve utilizar as mãos em forma de concha, de forma que os dedos fiquem posicionados no sentido dos arcos costais e do contorno do tórax, dedos e polegares aduzidos (YOKOTA et al., 2006). A movimentação deve ser com flexo-
  12. 12. extensão do punho do terapeuta, percutindo ritmicamente a parede torácica do paciente em um movimento ondulatório, utilizando ambas as mãos em movimentos alternados e seqüenciais, promovendo o deslocamento das secreções das paredes brônquicas das regiões mais periféricas para as mais centrais. Aspiração endotraqueal; Vibrocompressão torácica: a técnica que consiste em exercer uma pressão sobre a parede do tórax, através de movimentos oscilatórios rápidos e de pequena amplitude, caracterizados pela contração isométrica repetida, com vibrações partindo do ombro e membros superiores do terapeuta. Os dedos devem estar alojados entre os arcos costais do tórax do paciente, seguindo a disposição anatômica das costelas, e a pressão deve ser aplicada durante a fase expiratória (YOKOTA et al., 2006); Hiperinflação manual (HM) ou Bag Sqeezing: melhora a complacência pulmonar e a oxigenação, prevenindo o colabamento alveolar e reexpandido os alvéolos já inferiores, bem como, estimula a tosse em pacientes sob ventilação mecânica. O paciente é desconectado do suporte mecânico ventilatório e passa a ser insuflado de forma manual, através de uma bolsa inflável (Ambú™), introduzindo assim; um volume corrente necessário para o paciente (YOKOTA et al., 2006). O padrão ventilatório, assim como o volume corrente, pode ser administrado pelo terapeuta, ditando o ritmo respiratório; Pressão negativa manual expiratória: técnica que consiste na compressão manual da região do tórax, respeitando-se a anatomia dos arcos costais, com os dedos durante a fase expiratória: deve-se manter a região comprimida durante a expiração e, em seguida, logo no início da inspiração, deve-se descomprimir bruscamente, provocando uma inspiração forçada, a qual acarretará um direcionamento do fluxo ventilatório para a região pulmonar comprometida, proporcionando expansão pulmonar e promovendo a facilitação para a V/P e a difusão, as quais se encontram prejudicadas. Esta técnica atua também como estímulo, facilitando a mobilidade costal que se encontra diminuída ou até mesmo abolida neste paciente. No paciente sob ventilação mecânica, esta técnica é realizada em concordância com o padrão respiratório proveniente do ventilador mecânico, favorecendo a sincronia entre o ritmo respiratório do paciente e o do ventilador mecânico, prevenindo-se assim a iatrogenica hospitalar (YOKOTA et al., 2006).
  13. 13. 4- Conclusão: A reabilitação dos pacientes portadores da SDRA tem como foco, restabelecer suacapacidade funcional e restaurar sua independência respiratória e física, especialmente porestarem submetidos ao suporte ventilatório mecânico; porém a importância se dá pelanecessidade de uma intervenção somente nos aspectos realmente necessários, a fim de ajudarna recuperação do doente; com menores prejuízos possíveis. Ao se deparar com um enfermo da SDRA, e necessário que o fisioterapeuta tenha asegurança e a clara consciência de quais procedimentos devem ser tomados durante otratamento fisioterapêutico desta patologia, tendo a certeza de que sua conduta contribuirápara de fato para uma melhora do paciente; ou ao menos sem maiores prejuízos para omesmo, já que a fisioterapia não tem apenas o papel da reabilitação, mas tem uma grandeimportância ao que se diz respeito à prevenção das complicações pulmonares. O quanto antes a intervenção fisioterapêutica se inicia, maiores a chances dereversão ou apaziguamento dos efeitos deletérios associados da síndrome do imobilismo aoquadro clínico específico da SDRA. Este foi o objetivo do estudo que se seguiu a esta revisão bibliográfica. Esta revisãoe o estudo mencionado constituem etapas de uma linha de pesquisa que vem sendodesenvolvida para estes autores.5- Referências Bibliográficas ABBAS A.K.; LICHTMAN A.H.; POBER J.S. Imunologia Celular e Molecular. In: Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Imunologia celular e molecular. 6ª ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2008. ANTONIAZZI P. et al. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998. ARTIGAS A.; BERNARD G.R.; CARLET J.; DREYFUSS D.; GATTINONI L.; HUDSON L.; LAMY M.; MARINI J.L.; MATTHAY M.A.; PINSKY MR.; SPRAGG R.; SUTER P.M. AND THE CONSENSUS COMMITTEE The American-European Consensus Conference on ARDS, Part2: Ventilatory, pharmacologic, supportative therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodeling. Acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 157: 1332-1347, 1998. BERNARD G.R.: Acute Respiratory Distress Syndrome – A Historical Perspective. Division of Allergy, Pulmonary and Critical Care Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashvilles, Tennessee. Am J Respir Crit Care Med 172: 798-806, 2005.
  14. 14. CLINI E.; AMBROSINO N.; Early Physiotherapy in the respiratory intensive care unit.Fondazione Villa Pineta, Pavullo, Italy and Dipartimento Cardio Toracico, via Paradisa 2– Cisanello, 56124 Pisa, Italy. Respiratory Medicine 99: 1096-1104, 2004.DELCLAUX C.; L´HER E.; ALBERTO C.; MANCEBO J.; ABROUG F.; CONTI G.; etal. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency withcontinuous positive airway pressure delivered by a face mask: A randomized controlledtrial. JAMA 284: 2352-2360, 2000;EISNER M.D.; THOMPSON T.; HUDSON L.D.; et al. Efficacy os low tidal volumeventilation in patients with different clinical risk factors for acute lung injury and the acuterespiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 164: 231- 236, 2001.FAHY R.J.; LICHTENBEREGER F.; McKEEGAN C.B.; NUOVO G.J.; MARSH C.B.;WEWERS M.D.; et al. TGF-β1 and The Acute Respiratory Distress Syndrome. Divisionof Pulmonary and Critical Care Medicine, Dorothy M. Davis Heart and Lung ResearchInstitute and the Department of Pathology. The Ohio State University, Columbus, Ohio.Am J Respir Crit Care Med, 28: 499-503, 2003.FERREL B.R.; COYLE N. Textbook of palliative nursing. 1st ed. New York: OxfordUniversity Press, 2001.GALHARDO F.P.L.; MARTINEZ J.A.B. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo(SDRA). Faculdade de Medicina, Ribeirão Preto, 36: 248- 256, 2003.GARCIA C.S.N.B.; PELOSI P.; ROCCO P.R.M. Síndrome do Desconforto RespiratórioAgudo Pulmonar e Extrapulmonar: Existem diferenças? Revista Brasileira de TerapiaIntensiva, 20(2): 178- 183, 2008.GROTBERG J.B. Respiratory fluid mechanics and transport processes. Annu RevBiomed Eng, 3: 421-457, 2001.GUERRA M.S.B.; PEREIRA V.X.; VALENTI V.E.; ABREU L.C. Aspectos Fisiológicosdo decúbito prona em Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Arq Med ABC doDepartamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, São Paulo.Arq Med ABC 32(2): 88-90, 2007.GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratatdo de Fisiologia Médica. 10ª Edição. Rio de Janeiro,Elsevier. Ed. 2002.ÍSOLA A.; VIEIRA S.; ROTMAN V.; MOOCK M.; JOSÉ A.; FRANCA S.;CARVALHO C.R.R.; AMATO M. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica –Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA) / Síndrome do Desconforto
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