1. Endodoncia

2. Endodoncia La endodontología es la rama de la odontología que se encarga del estudio de la morfología , función , lesiones y alteraciones de la pulpa

3. Anatomia y fisiologia Es un tejido conjuntivo como cualquier otro Se caracteriza por estar rodeado de tejido duro ( complejo dentinopulpar ) La dentina es formada por los odontoblastos la dentina consta de millares de túbulo que se irradian desde la pulpa hasta el esmalte

4. 65.000 tubulos /mm2 en el extremo pulpar yy 15.000 tubulos /mm2 a nivel de dentina esmalte Los tubulos tienen un diametro de 3um cerca a la pulpa y de 1um en al periferia

5. La dentina primaria se forma durante el desarrollo dental La dentina secundaria se forma una ves que se ha desarrollado completamente los dientes La dentina secundaria se va depositando sin uniformidad como respuesta a estímulos ( caries , abrasión )

6. Funciones de la pulpa Función principal es de formación y defensa Su mecanismo de defensa puede ser : Inflamación Esclerosis de los túbulos Formación de dentina secundaria Bloqueo de los túbulos El dolor es una alerta relativamente defectuosa

7. Inervación sensitiva La inervación sensitiva comprende 2 fibras : A-delta mielinicas : transmite dolor agudo y localizado C-amielinicas : conducción mas lenta provoca dolor sordo , menos localizado Inervación vegetativa o autónoma esta formada por fibras simpáticas que controlas la microcirculación

8. MORFOLOGIA DE LA CAMARA PULPAR

9. Clasificación de Configuración de Conductos Tipo I: un conducto simple con un orificio Tipo II: dos conductos, que confluyen en el tercio apical. Tipo III: un conducto, que se bifurca y desemboca nuevamente como un conducto simple. Tipo IV: dos conductos separados, hasta el ápice. Tipo V: un conducto, que se divide a poca distancia del ápice. Tipo VI: dos conductos, que se unen en la raíz y luego se bifurcan de nuevo en el ápice. Tipo VII: un conducto, que se divide, se fusiona de nuevo y finalmente desemboca en 2 orificios apicales. Tipo VIII: tres conductos separados en una raíz.

10. Clasificación de configuración de conductos Tipo I

11. Clasificación de configuración de conductos

12. Clasificación de configuración de conductos

13. Clasificación de configuración de conductos

14. MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA

15. VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA Túbulos dentinarios

17. Traumatismos

18. FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIANA La intensidad de la infección microbiana de la pulpa y del periápice depende de díversos factores: carácter de la invasión, riqueza de la riqueza de la microbiota, número de microorganismos, endotoxinas, exoenzimas, metabolitos, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva del hosperador.

19. Carácter de la Invasión, microbiota y número de microorganismos El nro de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice es directamente proporcional a la magnitud de la puerta de entrada de las mismas. Las bacterias que tienen una elevada actividad metabólica liberan mayor contingente de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos; en consecuencia, serán más virulentas. Para que la invasión por crecimiento genere una reacción inflamatoria aguda, la tasa de multiplicación debe superar el efecto bacteriostático o bactericida del sistema defensivo.

20. Microbiología de los conductos radiculares en dientes Vitales Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos de origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos. La composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localización (corona apical) y del tiempo. En las cámaras abiertas (pulpitis ulceradas) hay, aproximadamente, entre el 25% y el 30% de anaerobios, el 50% de estreptococos del grupo viridans

21. Microbiologia de los conductos radiculares en las necrosis pulpares La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infecciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios estrictos anaerobios facultativos. Los estreptococos viridans, las especies de los géneros Peptostreptococus, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas representan el grupo de microorganismos mas ampliamente aislados en los conductos infectados

22. En las necrosis pulpares también se encuentra Mitsoutelladentalis, V. parvula, Actinomycesspp y Lactobacillusspp.

23. Microbiologia de los conductos radiculares en las periodontitis apicales Estableciendo una relación de las bacterias más prevalentes en todas las periodontitis apicales, se han detectado, en orden de frecuencia: Treponema dentícula (68 %), P. endodontalis (61%), Tannerellafoisythia (58%). Pseudoramibacteralactoptycus (56%), Diotisterpneumosintes (55%), F alocis (46%), P. gingivaha (45%), Propionobacteriumpropionicus (36%) y Treponema socranski.

24. Interrelaciones microbianas En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los conductos radiculares existen constantemente intercambios metabólicos entre las distintas especies microbianas. Esta dependencia nutricional establece asociaciones fuertemente positivas o negativa. Estas asociaciones vienen reguladas, en parte, por la capacidad de algunas bacterias de liberar bacteriocinas, proteínas capaces de inhibir el crecimiento de determinados microorganismos.

25. REACCION DE LA PULPA FRENTE A LA CARIES CARIES DENTAL Constituye la causa mas común de enfermedad pulpar, los metabolitos de bacterianos también son capaces de provocar una reacción inflamatoria.

26. Finalmente, la invasión externa de la dentina conlleva la infección bacteriana de la pulpa. Tres reacciones básicas tienden a proteger la pulpa contra la caries: 1) disminución de la permeabilidad de la pulpa. 2) formación de dentina nueva, 3) reacciones inflamatorias e inmunes.

27. La respuesta más común frente a la caries es la esclerosis dentinaria, en esta reacción los túbulos dentinarios se llenan parcialmente o completamente de depósitos minerales, consistentes en apatita y cristales de trifosfato de calcio y magnesio. La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa proporciona otro mecanismo para limitar la difusión de sustancia toxicas hasta la pulpa.

28. La rapidez o velocidad del ataque puede estar influida por cualquiera de los factores siguientes: • Edad del huésped. • Composición del diente. • Naturaleza de la flora bacteriana de la lesión. • Flujo salival. • Capacidad neutralizante de la saliva. • Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva. • Higiene oral. • Cariogenicidad de la dieta y frecuencia de la ingestión de alimentos acidogénicos. • Presencia en la dieta de factores inhibidores de la caries.

29. Defensa del complejo pulpa-dentina frente a la caries, e importanciade la permeabilidad de la dentina El complejo pulpa-dentina responde a los estímulos cariogénicos con una variedad de reacciones defensivas interrelacionadas, entre las que destacan la formación de dentina secundaria reparadora y la inflamación pulpar.

30. La permeabilidad de la dentina cariada desempeña una función importante para determinar la extensión de la respuesta defensiva. Existen muchos factores capaces de influir en la permeabilidad de la dentina cariada, entre éstos se incluyen presencia o ausencia de dentina esclerótica, cantidad y calidad de dentina reparadora, profundidad de la lesión cariada e integridad de la capa odontoblástica. El elemento crítico de la defensa es el fluido dentinario.

31. Abscesos pulpares La exposición de la pulpa por caries provoca la movilización progresiva de los neutrófilos y acaba conduciendo a supuración, que puede ser difusa o localizada, en forma de un absceso. En un absceso se encuentran pocas bacterias, puesto que las que entran en la lesión son rápidamente destruidas por los productos antibacterianos de los neutrófilos. Además, muchas bacterias son incapaces de tolerar el pH bajo, consecutivo a la liberación de ácido láctico por los neutrófilos.

32. Pulpitis ulcerosa crónica La acumulación de neutrófilos puede provocar la destrucción superficial (ulceración) de la pulpa, en vez de un absceso. La base de la úlcera consiste en residuos necróticos y una acumulación densa de neutrófilos. Dentro de las capas más profundas de la lesión se encuentra tejido de granulación, infiltrado por células inflamatorias crónicas

33. Pulpitis hiperplásica Se desarrolla en respuesta a la exposición de la pulpa por caries, el área expuesta aumenta para formar una cavidad abierta en el techo de la cámara de la pulpa. Esta apertura proporciona una vía para el drenaje del exudado inflamatorio. Una vez establecido el drenaje, la inflamación aguda cede, y el tejido inflamatorio crónico prolifera a través de la abertura creada por la exposición, originando un “pólipo pulpar”.

34. MÉTODOS PARA CONTROLAR Y ERRADICAR LAS INFECCIONES DEL CANAL RADICULAR AISLAMIENTO Y SANEAMIENTO DEL CAMPO DE OPERACIONES Las ventajas y asi mismo los objetivos que conlleva su utilización son: La delimitación clara del diente que se va a tratar. Mejora el campo operatorio. Protección de los tejidos blandos. Secado total del diente que se va a tratar. Asepsia total del campo de trabajo. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario y viceversa. Protección del paciente contra la aspiración y deglución de instrumentos. Protección contra sustancias irrigadoras.

35. MEDICACIONES IRRIGANTES E INTRACANALICULARES Sus objetivos son: Eliminar los detritos presentes en el interior del conducto radicular. Reducir la cantidad de bacterias existentes en los conductos radiculares Facilitar la acción conformadora de los instrumentos endodonticos, por mantener las paredes dentinarias hidratadas y ejercer una acción lubricante. En resumen, con la irrigación se busca: Limpieza Desinfección Lubricación

36. SOLUCIONES UTILIZADAS COMO IRRIGANTES SOLUCIONES QUIMICAMENTE INACTIVAS -Agua, suero salino, anestésico. SOLUCIONES QUIMICAMENTE ACTIVAS -ENZIMAS: Estreptocinasa, estreptodormasa, papaína, enzymol - ACIDOS: Clorhídrico al 30%, sulfúrico al 40%, cítrico - ALCALIS: Hidróxido de sodio, de potasio, hipoclorito de sodio - QUELANTES: Ácido etilendiaminotetracético (EDTA) - AGENTES OXIDANTES: Peróxido de hidrógeno, carbamida - DETERGENTES: Lauril sulfato sódico

37. -AGENTES ANTIBACTERIANOS: 1. Sulfas 2. Antibióticos :Clorhexidina 2% 3. Antisépticos -Eugenol-Cresatina-Formocresol-p-monoclorofenol alcanforado-Hidróxido de calcio

38. TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA

39. TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE SURGE DESPUÉS DE CONCLUIDA LA ENDODONCIA Hay situaciones en que el dolor se manifiesta y puede relacionarse con la ejecución de maniobras inadecuadas (sobreinstrumentación, sobreobturación, etc). En otras circunstancias, este síntoma es producto del propio acto endodóntico que, como ya se señaló, es un acto quirúrgico.

40. En los tratamientos realizados en forma correcta es posible que persista un molestia moderada por un tiempo, esta molestia suele deberse a la inflamación de los tejidos periapicales.

41. Esta molestia se caracteriza por el dolor a la percusión, movilidad y extrusión del diente tratado. El tratamiento de estos casos implica el alivio de la oclusión por ajuste y reposo articular. Indicación de analgésicos antiinflamatorios.

42. Cuando a los síntomas descritos se les asocia dolor espontáneo, continuo, localizado y pulsátil, agravado con la percusión del diente afectado, el paciente padece un absceso periapical aguda en su fase inicial. Como el (los) conducto(s) está(n) obturado(s) es difícil toda tentativa de remover la obturación y reducir el edema por la vía del conducto.

43. Algunas veces, el empleo simultáneo de antibióticos y aintiinflamatorios en posología adecuada puede aliviar el cuadro. Si esto no ocurre, el tratamiento implica crear por vía quirúrgica una fístula para drenar la colección purulenta.

45. ENDODONCIA PREVENTIVA

46. ENDODONCIA PREVENTIVA La aplicación de todas las normas que han surgido del conocimiento e investigación para evitar las enfermedades dentales y la realización de los diferentes procedimientos odontológicos restauradores.

47. OBJETIVOS Prevenir la exposición, inflamación o muerte pulpar. Preservar la vitalidad pulpar cuando la pulpa se infecta o enferma. Lograr la curación pulpar en las condiciones antes citadas y de ese modo reducir la necesidad de una intervención radical, como es la pulpectomía total.

48. “La prevención del daño pulpar empieza con la prevención de cualquier clase de trauma (caries, atrición, etc.) que requiere tratamiento. En el caso de la terapia necesaria, el éxito es alcanzado solamente si cada paso de cada procedimiento se efectúa según los métodos biológicamente aceptables para prevenir daño pulpar de naturaleza iatrogénica.”

49. RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO Procedimiento mediante el cual se retiene una pequeña cantidad de dentina sana en la zona profunda de la preparación de la cavidad, a fin de evitar la exposición pulpar. Luego sobre la dentina cariosa, se deja sellado con un medicamento que fomente la recuperación pulpar. OBTURACIÓN DEFINITIVA FONDO CAVITARIO RECUBRIMIENTO INDIRECTO DENTINA TERCIARIA

50. Indicaciones Caries profunda que no involucren la pulpa. Pulpitis agudas puras ocasionadas al preparar cavidades o muñones. En pulpitis transicionales o reversibles, que puedan provocar un daño irreversible a la pulpa. Ocasionalmente en pulpitis crónica parcial sin necrosis.

51. Contraindicaciones Caries profunda que involucre la pulpa. Pulpitis aguda irreversible. Pulpitis crónica parcial con necrosis. Pulpa con retracción cameral severa y conductos estrechos.

52. Ventajas La esterilización de la dentina cariosa residual es más fácil de lograr. Previene una lesión pulpar irreversible. Conserva el sellado natural de la pulpa. Refuerza la dentina remanente. Bajo costo

53. Desventajas Necesidad de obturar para evitar microfiltraciones, desobturar para remover caries remanente de la dentina afectada y volver a obturar. Puede enmascarar inflamaciones crónicas con necrosis y mineralización difusa asintomáticas por meses incluso años.

54. Procedimiento Tomar una radiografía preoperatoria. Hacer pruebas de vitalidad pulpar. Anestesia local. Aislamiento del campo operatorio. Se prepara la cavidad con abundante irrigación, Secar la cavidad indirectamente. Se coloca la pasta de hidróxido de calcio sobre la dentina afectada. Se cubre con una pasta de eugenato de zinc y se obtura con amalgama. El diente tratado se volverá a abordar a las 6 u 8 semanas

55. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO Es la protección de una herida o exposición iatrogénica mediante pastas o sustancias especiales, con la finalidad de cicatrizar y preservar la vitalidad pulpar

56. Indicaciones La exposición tuvo causas mecánicas iatrogénicas. El diente estaba previamente aislado. La exposición pulpar es pequeña y el diente presenta condiciones de salud pulpar. El diente es joven, rico en células y está asintomático. Exposición pulpar por fractura complicada de la corona.

57. Contraindicaciones Pulpa envejecida. Pulpa con patología irreversible. Hemorragia excesiva en el lugar de la exposición

58. RECUBRIMIENTO PULPAR CON HIDRÓXIDO DE CALCIO Cuando se aplica directamente el hidróxido de calcio sobre el tejido pulpar, aparece una necrosis del tejido pulpar subyacente y una inflamación del tejido contiguo. Asimismo, se forma un puente de dentina en la unión del tejido necrótico con el tejido pulpar vital inflamado. Aunque el hidróxido de calcio es efectivo, no se conocen bien sus mecanismos de acción.

59. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO CON ADHESIVO DENTINARIO Y RESINA COMPOSITE Las investigaciones demostraron que la cicatrización de la exposición pulpar no depende exclusivamente de los efectos estimulantes de un tipo particular de medicamento. La cicatrización está relacionada con la capacidad del agente de recubrimiento y del material de la restauración definitiva para conseguir un “sellado biológico” contra las microfiltraciones bacterianas que pueden aparecer a lo largo de la interfase de superficie

60. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO CON EUGENATO DE ZINC Algunos estudios clínicos no han encontrado diferencia significativa en el éxito final de la técnica de recubrimiento pulpar directo con hidróxido de calcio o eugenato de zinc.

61. RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO CON MINERAL DE TRIÓXIDO AGREGADO El MTA ha demostrado ser superior al hidróxido de calcio, ya que ayuda a la formación del puente dentinario con menor inflamación . Diversos estudios indican que el MTA posee alta biocompatibilidad, mínima citotoxicidad y estimula la producción de osteoblastos. La desventaja del MTA, es que después de colocarlo, han de pasar 3-4 horas para que el material fragüe.

62. FARMACOLOGIA EN ENDODONCIA

64. Biopulpectomías

65. Necropulpectomías.

68. TERAPEUTICA DE LA INFLAMACION La inflamación que surge durante el tratamiento endodóntico puede ser el resultado de: Manipulación del contenido del conducto radicular y a la introducción de agentes irritantes. Intervención que llega al periápice. Reacción de los tejidos a la presencia de agentes infecciosos.