1. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Dra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna

2. INFARTO AGUDO MIOCARDIO
• *En E.U. 1.5m de pacientes por año tienen I.A.M.
• *I.A.M. Con elevación del S-T 40-50% (750m).
• *Mortalidad total 5-30% y la mitad de muertes
ocurren antes de atención médica.
• *De los que llegan a hospital 25% mueren en las
primeras 48 hrs.
• Placa aterosclerosa inestable,TROMBO,espasmo
• *Evidencia angiográfica de trombo oclusivo en
mas de 90% de casos.
EVIDENCE BASED-CARDIOLOGY
PETER J.SHARIS.2000.ED.L W-W.

3. Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis
Estados hipercoagulables
Hiperhomocisteinemia
Diabetes
Obesidad
Genéticos
Hiperlipidemia
Hipertensión
¿Infección?
Edad
Sexo
Estilo de vida:
tabaquismo, dieta,
falta de ejercicio.
Aterosclerosis
Manifestaciones aterotrombóticas
(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21
(suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-
1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

4. Formación del tromboFormación del trombo
Daño de la pared vascular
Depósito plaquetario
Activación plaquetaria
Reclutamiento plaquetario
Trombo

5. Adhesión y activación plaquetariasAdhesión y activación plaquetarias
Plaquetas normales
en el flujo sanguíneo
Plaquetas adhiriéndose al
endotelio dañado
y activándose
Agregación de
las plaquetas en
un trombo
Plaquetas
Plaquetas adhiriéndose
al espacio subendotelial
Trombo
plaquetario
Células endoteliales
Espacio subendotelial

6. Aterotrombosis.
Placa
aterosclerótica
Fisura
ruptura
de la
placa
Formación
del trombo
Trombo
incorporado
dentro
del ateroma
Embolismo
Oclusión
Evento agudo
Placa
estable
Isquemia crónica

12. INFARTO AGUDO MIOCARDIO
LA PIEDRA ANGULAR DELLA PIEDRA ANGULAR DEL
TRATAMIENTO DEL INFARTOTRATAMIENTO DEL INFARTO
ES LA RESTAURACION TEMPRANA,ES LA RESTAURACION TEMPRANA,
EFECTIVA Y SOSTENIDAEFECTIVA Y SOSTENIDA
DE LA PERMEABILIDADDE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR.VASCULAR.

13. ESTRATIFICACION DEL RIESGO.
1. Disfunción ventricular en reposo grave (FEVI <35%)
2. Prueba ergométrica de alto riesgo.
3. Disfunción ventricular izquierda grave en esfuerzo (FEVI <
35%)
4. Defecto de perfusión multiples de tamaño moderado o
grandes inducidos por el estrés (anterior)
5. Defecto de perfusión moderado inducido por estres , con
dilatacion ventricular izquierda o aumento de captacion
pulmonar
6. Anomalia ecocardiografica en el movimiento de la pared
aparecida con una dosis baja de dobutamina
(≤ 10 ugr/kg/min) o una FC baja (≤ 120 lat/min)
RIESGO ELEVADO (mortalidad anual ≥ 3%)

14. 1. Disfuncion ventricular izquierda en reposo
leve/moderada (FEVI= 35-49%).
2. Prueba ergométrica de riesgo intermedio
3. Defecto de perfusión moderado inducido por el estrés
(talio 201)
4. Isquemia limitada en la ecocardiografía de estrés,
anomalía del movimiento de la pared solo a dosis
mas altas de dobutamina y que afecta a dos
segmentos o menos.
RIESGO INTERMEDIO (mortalidad anual 1- 3%)

15. 1. Defecto de perfusión miocárdica en reposo o con estrés
pequeño o resultado normal
2. Prueba ergométrica de riesgo bajo.
3. Movimiento normal de la pared en ECO de estres o
ausencia de cambios o anomalías limitadas del
movimiento de la pared durante el estrés
RIESGO BAJO (mortalidad anual < 1%)

16. Riesgo TIMI para IAM con Elevación
del SST
• Edad ≥ 74 años………..3 ptos
• PAS ≤ 100 mmHg…… 3
• FC> 100……………… 5
• Killip II-IV…………… …5
• IAM Ant ó BRIHH………4
• DM, HTA, Hx. Angina… 4
• Peso < 67 kg……………4
• Reperfusión > 4 horas… 4
SCORE DE RIESGO MORTALIDAD 30 D
0 0.8
1 1.6
2 2.2
3 4.4
4 7.3
5 12.4
6 16.1

19. DOLOR PRECORDIAL +
SUPRADESNIVEL ST o BRI
• Primeros 10 minutos
• Signos vitales, ECG, Monitor/Desfibrilador, oxígeno, vía
• intravenosa, nitroglicerina, AAS.
• Segundos 10 minutos
• Nuevo ECG, determinación de la indicación o
• contraindicación para trombolíticos. Tratamiento
• avanzado del cuadro anginoso.
• Terceros 10 minutos
• Comienzo de la trombolisis ó traslado a Hemodinamia.

20. ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
Antiplaquetarios Mecanismo de acción Dosis
Clopidogrel Inhibidor de la unión de ADP
a su receptor
75 mg/día
Tirofibán Antagonista del receptor GP
IIb/IIIa plaquetario
Dosis inicial
iv 0,4 µg/min.
Dosis de mantenimiento
0,1 µg/kg/min
Ácido
acetilsalicílico
Innhibe la síntesis de
ciclooxigenasa
100 mg como
antiagregante
plaquetario

21. Terapia Antiplaquetaria
• La aspirina es el “gold standard”
• En IAM reduce el riesgo de muerte entre el 20-25%
• En AIRI reduce el riesgo de Infarto fatal y no fatal en
71% durante la fase aguda, 60% a los 3 meses y 52%
a los 2 años
• Dosis inicial 160-325 mg, mantenimiento de 80-160
mg/d

22. Terapia antiplaquetaria
• Clopidogrel (Plavix; Bristol-Myers Squibb)
• CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischemic Events)
• 19,000 pacientes aleatorizados para recibir clopidogrel (75
mg/d) o aspirina (325 mg/d)
• Se observó una disminución del 8.7% en la incidencia
combinada de EVC, IAM o muerte (P=.043)
Lancet 1996;348:1329-1339
Circulation 1998;97:1107

23. Mecanismo de accion del
clopidrogel

24. ESTATINAS EN IAM
• Iniciación temprana de estatinas y resultados en
pacientes con síndromes coronarios agudos
JAMA. 2002;287:3087-3095 – Junio 19-2002
• El abandono de Estatinas Incrementa la Tasa
de Eventos en Pacientes con Síndromes
Coronarios Agudos.
• Circulation, Rapid Tract – Marzo 4, 2002

25. Las estatinas no sólo mejoran la dislipidemia, sino que ejercen
otros efectos benéficos, que determinan la estabilización de la
placa ateromatosa y la regresión de la misma.

26. PLACA ATEROMATOSA ROTA

27. Manejo Antiisquémico
• Reposo absoluto
• analgesia
• oxígeno
• nitroglicerina
• Betabloqueadores
• disminuyen el umbral de la angina
• previene recurrencias de angina y muerte
• estados de tono simpático aumentado
• Calcioantagonistas
• regulación del tono y reactividad vascular

28. Terapia anticoagulante
• Heparina No Fraccionada.
• Un meta-análisis de 6 ensayos clínicos demostró
una reducción del 33% del riesgo de IM o muerte
con un incremento 2 veces mayor de sangrados
mayores
• Requiere monitorización de sus niveles de TTP
Circulation 1994;89:81-88
JAMA 1996;276:811-815

29. Angina Inestable
Terapia Anticoagulante
• Heparina de Bajo Peso Molecular
• Estudio ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous
Enoxaparin in non-Q-Wave Coronary Events Study)
• a 30días, se observó una reducción del riesgo relativo del 15% en la
tasa de muerte, IM o Isquemia refractaria comparado con heparina
estándar
N Eng J Med 1997;337:447-452N Eng J Med 1997;337:447-452

32. GUSTO I ( n= 41,021)
Inicio de sintomas agudos para IM >30 minu y < 6 h
Supradesnivel del ST ≥ 1mm en 2 derivaciones de los
miembros ó ≥ 2mm en 2 derivaciones precordiales.
Aspirina 160 mg ,luego 160-325 mg al día
-Streptocinasa 1.5 mill U e n 1 h
-heparina no fraccionada IV 5000
bolo
-1000 u/h infusión
-Streptocinasa 1.5 mill U e n 1 h
-heparina SQ 12, 500 u 2v/d
Alteplase IV 15 mg bolo
0.75 mg/kg en 30 minu
0.50 mg /kg en 1 h
Heparina NF 5000 U bolo
1000 U/h infusión
Streptocinasa 1.5 mill u en 1 h
Alteplase 1mg/kg en 1 h (10%)
bolo, seguido de 90 mg
Heparina NF 5000 u bolo y 1000 U
/h infusión
Rabdomizado
Puntos finales primarios: 30 días, todas las causas de mortalidad

33. EL FIBRINOLITICO IDEAL
• *FLUJO CORONARIO RAPIDO,COMPLETO Y*FLUJO CORONARIO RAPIDO,COMPLETO Y
REPERFUSION MICROCIRCULATORIA 100%REPERFUSION MICROCIRCULATORIA 100%
• *EFECTIVO EN DISOLVER COAGULOS VIEJOS*EFECTIVO EN DISOLVER COAGULOS VIEJOS
• *ADMINISTRACION EN BOLO*ADMINISTRACION EN BOLO
• *SELECTIVO PARA FIBRINA.*SELECTIVO PARA FIBRINA.
• *BAJO % DE SANGRADO SISTEMICO e I.C.*BAJO % DE SANGRADO SISTEMICO e I.C.
• *RESISTENTE A PAI-1*RESISTENTE A PAI-1
• *SIN EFECTO PROCOAGULANTE.*SIN EFECTO PROCOAGULANTE.
• *BAJA TASA DE REOCLUSION.*BAJA TASA DE REOCLUSION.
• *SIN EFECTO SOBRE T/A, ANTIGENICIDAD.*SIN EFECTO SOBRE T/A, ANTIGENICIDAD.
• *COSTO RAZONABLE.*COSTO RAZONABLE.
VERSTRATE M.AM J MED.2000;109:52-58.VERSTRATE M.AM J MED.2000;109:52-58.

34. ESTREPTOCINASA
• Proteina producida por el S. B. hemolitico.
• Forma un complejo con el plasminogeno ciculante y forma
plasmina libre, por lo que produce un estado litico
sistemico prolongado con consumo de fibrinogeno y Fact.
V y VIII.
• Vida media 40-80 min.
• Dosis 1.5 millones en infusion continua en una hora,
alcanza flujo TIMI 3 a ls 90 min en 32%.
• De eleccion en mayores de 65 años y px que tienen mas de
6 hrs. De evolucion. Mayr mrtalidad con alteplasa en estos
pacientes.

35. REPERFUSION EN I.A.M.
LOS GRANDES ESTUDIOS
• G.U.S.T.O. 1G.U.S.T.O. 1
• **Mortalidad por tiempo de inicio:Mortalidad por tiempo de inicio:
• 2 hrs. = 4.3% , 2-4hrs.=5.5% ,2 hrs. = 4.3% , 2-4hrs.=5.5% , 4-6hrs.=8.9%.4-6hrs.=8.9%.
• *Mortalidad por gpos de edad:*Mortalidad por gpos de edad:
• menos de 65a=3%menos de 65a=3%
• 65-75a=9.5%.65-75a=9.5%.
• 75-85a=19.6%.75-85a=19.6%.
• mayores de 85a=30.3%.mayores de 85a=30.3%.
GUSTO 1.N ENGL J MED 1993;329:673-82GUSTO 1.N ENGL J MED 1993;329:673-82

40. AL DAR EL ALTA
• Antiagregantes plaquetarios: AAS 75 a 325 mg/día en
forma indefinida. Se asociará a clopidogrel en los
pacientes que requirieron ACTP entre 15 a 30 días.
• Betabloqueantes: deben administrarse a largo plazo en
ausencia de contraindicaciones.
• Nitratos: indicados si el paciente se mantiene sintomático
• IECA
• Estatinas: se usará en todos los pacientes con SCA sin
elevación del segmento ST independientemente de los
valores de LDL colesterol.
• Calcioantagonistas: indicados si el paciente se mantiene
sintomático y hay contraindicación para el uso de los
betabloqueantes.

41. AL DAR EL ALTA
• Control de los factores de riesgo: la corrección y control
de los factores de riesgo cardiovascular es de fundamental
importancia para evitar la progresión de la enfermedad
coronaria.
- abandono de tabaquismo
- corregir sobrepeso
- realizar ejercicio
- dieta adecuada
- control de PA
- LDL colesterol menor a 100 mg%
- Control de cifras de glicemia si el paciente es diabético.
• Tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres
posmenopausicas.
• Tratamiento con folatos en pacientes con concentraciones
elevadas de homocisteina

42. Gracias……………