1. HEPATITIS CRÓNICAS

13. Hepatitis crónica activa por virus C

14. Hepatitis crónica por virus C con fibrosis

16. ¿en que lugar va a quedar la EHGNA? (enfermedad hepática grasa no alcohólica)

17. Hígado graso: Término general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se conoce como hígado graso no alcohólico. En inglés se llama non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso. Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado va acompañada además de un fenómeno inflamatorio. En inglés se conoce como non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Puede ser causa de cirrosis y de hepatocarcinoma. Esteatohepatitis metabólica: Recientemente se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis o MESH). Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)

18. Causas La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo. Liberación de citocinas. Epidemiología El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo: Obesidad Diabetes Hipercolesterolemia Hipertrigiceridemia Sexo femenino

21. Grupos en riesgo de hepatitis B

22. Historia natural hepatitis B

23. Historia natural de la hepatitis B AGUDA ictérica: cura fulminante no ictérica portador sano hepatitis crónica Ag s + Ag e + sobreinfección Cirrosis delta A C hepatocarcinoma crónica acelerada

24. Serologic responses to HBV infection Schematic representation of the serologic responses to acute and chronic hepatitis B virus (HBV) infection in relation to the serum alanine aminotransferase (ALT) concentration. Left panel: Acute infection is characterized initially by the presence of HBeAg (hepatitis B e antigen), HBsAg (hepatitis B surface antigen), and HBV DNA beginning in the preclinical phase. IgM anti-HBc (hepatitis B core antigen) appears early in the clinical phase; the combination of this antibody and HBsAg makes the diagnosis of acute infection. Recovery is accompanied by normalization of the serum ALT, the disappearance of HBV DNA, HBeAg to anti-HBe seroconversion, and subsequently HBsAg to anti-HBs seroconversion and switch from IgM to IgG anti-HBc. Thus, previous HBV infection is characterized by anti-HBs and IgG anti-HBc. Right panel: Chronic infection is characterized by persistence of HBeAg (for a variable period), HBsAg, and HBV DNA in the circulation; anti-HBs is not seen (in approximately 20 percent of patients a non-neutralizing form of anti-HBs can be detected). Persistence of HBsAg for more than six months after acute infection is considered indicative of chronic infection.

31. Infección Hepatitis aguda 15% Cura, no deja inmunidad 85% Infección crónica ALT normal ALT elevada Rara vez frecuente Fibrosis/cirrosis HepatoCa muerte Historia natural de la hepatitis C (Viral hepatitis AGADDW98) Hepatopatía progresiva

32. Historia natural de la hepatitis C CRÓNICA ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente) lesión progresiva MUERTE fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma

33. Cuadro intenso Cuadro moderado Cuadro benigno Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial intenso

34. Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)

35. 100% 80% 60% 40% 20% 0% MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%) AÑOS POSTDIAGNÓSTICO MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)

36. Hepatitis autoinmune: mortalidad EL TRATAMIENTO DEBE SER AZATIOPRINA + PREDNISONA