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Dr KARIOUN ADIL - MAI 2013
DEFINITION
 La répétition des fausse couche spontanée, (2 à 3
avortements spontanés à répétition) concerne 2 à 5%
des couples.
 Avant 22 sem. Poids fetal inferieur à 500 gr.
 Ultra precoce ≤ 6 sem. Precoces de 6 a 12 sem.Tardives
apres 14 sem.
•50% des embryons fécondés ne donnent pas de
naissance vivante.(Rai R . Lancet 2006)
•13 à 26% des grossesses < 4 sem.(Wang X. fertil steril
2003)
•8 à 20 % des grossesses clinique:
• 80 % avant 12 sem.
• 0,6 % après 15 sem.(hors malformation/chromosome)
LES FACTEURS DE RISQUE
 L’AGE.
 LES ANTECEDENTS DE FC.
 LES AUTRES FACTEURS.
FCSR ET AGE MATERNEL
LES ANTECEDENTS DE FC
 Tabagisme:
 Mère : > 10 cig/j et prop. au nombre.
 Père .
 Alcool(± discuté)
 Cocaïne.
 AINS.
 Fièvre .
 Caféine (± discuté).
 POIDS : BMI > 25 ou < 18,5
LES AUTRES FACTEURS
ETIOLOGIES
60 % INEXPLIQUEES
ETIOLOGIES
CAUSES ANATOMIQUES
 Utérines :
 Béance cervico isthmique : abortum tardif ++
 Malformations utérines corporéales : ASR +/- tardif
(utérus cloisonnés, cordiformes, …). Intérêt de l’HSG.
 Classification AFS: cloison , RKH,fond arqué…..
 Myomes sous muqueux, polype, Synechies, retentions…
 Hypoplasie : HSG, hystérométrie < 6 cm (DES
syndrome)
Chromosomiques
 Triploïdies (20% des formules anormales)
 Tétraploïdies (6%)
 Trisomies : 16,…
 Monosomies
 Anomalies chromosomiques qualitatives : translocations
(ASR++), 1/250 couples
 3 – 6 % d’anomalies des couples avec FCSR(RR=30)
 Par ex : translocation robertsonienne équilibrée
 X defectueux (lethal chez le garçon )
LES ANEUPLOIDIES
ENDOCRINIENNE
IMMUNOLOGIE DES FCSR
 Les maladies auto-immunes affectent plus les
 femmes que les hommes(75%) raisons peu claires .Susceptibilité hormonale?
 80% des causes dites « idiopathiques » sont d’origine
 immunologique (OGASAWANA 2000)
 Causes immunologiques
 Humorale
 Auto-immune : problème antérieur grossesse. Production d’AC contres
propres antigènes
 Allo-immune : réponse de la mère contre la contribution génétique paternelle
chez l’embryon
 Cellulaire
 certains phénotypes de lymphocytes T ou cytokines seraient des éléments
prédictifs de l’évolution d’une grossesse. La réponse cellulaire est capitale pour
la reconnaissance de l’allogreffe semi-allogénique représentée par l’embryon.
intervention des cellules Natural killer ( NK)
Ac antiphospholipides
 Désignent une famille d’AC variés dont les plus étudiés :
 Anticardiolipide : ACl
 Anticoagulant circulant : ACC
 Anti B2GP1
 LA PRESENCE D’ANTIPHOSPHOLIPIDES (APL) AU
 COURS DE LA GROSSESSE EST ASSOCIEE A DES
 DESORDRES IMMUNOLOGIQUES ET DE LA
 COAGULATION
 ILS SONT RESPONSABLES DE COMPLICATIONS
 OBSTETRICALES GRAVES POUVANT SURVENIR A
 TOUT MOMENT DE LA GROSSESSE.
Syndrome des antiphospholipides
 Critères cliniques
 THROMBOSE VASCULAIRE ARTERIELLE OU VEINEUSE
SANS VASCULARITE. ou THROMBOSES PLACENTAIRES :
 1° -Au moins un épisode de mort fœtale inexpliquée { partir de
12 SA, sans anomalies morphologique ou anatomopathologique.
 2° -Au moins trois fausses couches spontanées avant 12 SA, avec
un bilan maternel normal, hormonal, infectieux,
chromosomique et anatomique
 3° -Au moins un épisode de prématurité avant 34 semaines de
grossesse en rapport avec, soit une prééclampsie sévère, ou une
éclampsie, ou un hématome rétroplacentaire, ou un retard de
croissance intra-utérin sévère et un examen , morphologique et
infectieux normal.
 Critères biologiques
 PRESENCE D’UN ANTICORPS APL PLASMATIQUEs (acc ou
acl)
 taux significatif contrôlé { au moins 6 semaines d’intervalle

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Lesfausses couches spontanees a repetition

  • 1. Dr KARIOUN ADIL - MAI 2013
  • 2. DEFINITION  La répétition des fausse couche spontanée, (2 à 3 avortements spontanés à répétition) concerne 2 à 5% des couples.  Avant 22 sem. Poids fetal inferieur à 500 gr.  Ultra precoce ≤ 6 sem. Precoces de 6 a 12 sem.Tardives apres 14 sem.
  • 3. •50% des embryons fécondés ne donnent pas de naissance vivante.(Rai R . Lancet 2006) •13 à 26% des grossesses < 4 sem.(Wang X. fertil steril 2003) •8 à 20 % des grossesses clinique: • 80 % avant 12 sem. • 0,6 % après 15 sem.(hors malformation/chromosome)
  • 4. LES FACTEURS DE RISQUE  L’AGE.  LES ANTECEDENTS DE FC.  LES AUTRES FACTEURS.
  • 5. FCSR ET AGE MATERNEL
  • 7.  Tabagisme:  Mère : > 10 cig/j et prop. au nombre.  Père .  Alcool(± discuté)  Cocaïne.  AINS.  Fièvre .  Caféine (± discuté).  POIDS : BMI > 25 ou < 18,5 LES AUTRES FACTEURS
  • 10. CAUSES ANATOMIQUES  Utérines :  Béance cervico isthmique : abortum tardif ++  Malformations utérines corporéales : ASR +/- tardif (utérus cloisonnés, cordiformes, …). Intérêt de l’HSG.  Classification AFS: cloison , RKH,fond arqué…..  Myomes sous muqueux, polype, Synechies, retentions…  Hypoplasie : HSG, hystérométrie < 6 cm (DES syndrome)
  • 11. Chromosomiques  Triploïdies (20% des formules anormales)  Tétraploïdies (6%)  Trisomies : 16,…  Monosomies  Anomalies chromosomiques qualitatives : translocations (ASR++), 1/250 couples  3 – 6 % d’anomalies des couples avec FCSR(RR=30)  Par ex : translocation robertsonienne équilibrée  X defectueux (lethal chez le garçon )
  • 13.
  • 15. IMMUNOLOGIE DES FCSR  Les maladies auto-immunes affectent plus les  femmes que les hommes(75%) raisons peu claires .Susceptibilité hormonale?  80% des causes dites « idiopathiques » sont d’origine  immunologique (OGASAWANA 2000)  Causes immunologiques  Humorale  Auto-immune : problème antérieur grossesse. Production d’AC contres propres antigènes  Allo-immune : réponse de la mère contre la contribution génétique paternelle chez l’embryon  Cellulaire  certains phénotypes de lymphocytes T ou cytokines seraient des éléments prédictifs de l’évolution d’une grossesse. La réponse cellulaire est capitale pour la reconnaissance de l’allogreffe semi-allogénique représentée par l’embryon. intervention des cellules Natural killer ( NK)
  • 16. Ac antiphospholipides  Désignent une famille d’AC variés dont les plus étudiés :  Anticardiolipide : ACl  Anticoagulant circulant : ACC  Anti B2GP1  LA PRESENCE D’ANTIPHOSPHOLIPIDES (APL) AU  COURS DE LA GROSSESSE EST ASSOCIEE A DES  DESORDRES IMMUNOLOGIQUES ET DE LA  COAGULATION  ILS SONT RESPONSABLES DE COMPLICATIONS  OBSTETRICALES GRAVES POUVANT SURVENIR A  TOUT MOMENT DE LA GROSSESSE.
  • 17. Syndrome des antiphospholipides  Critères cliniques  THROMBOSE VASCULAIRE ARTERIELLE OU VEINEUSE SANS VASCULARITE. ou THROMBOSES PLACENTAIRES :  1° -Au moins un épisode de mort fœtale inexpliquée { partir de 12 SA, sans anomalies morphologique ou anatomopathologique.  2° -Au moins trois fausses couches spontanées avant 12 SA, avec un bilan maternel normal, hormonal, infectieux, chromosomique et anatomique  3° -Au moins un épisode de prématurité avant 34 semaines de grossesse en rapport avec, soit une prééclampsie sévère, ou une éclampsie, ou un hématome rétroplacentaire, ou un retard de croissance intra-utérin sévère et un examen , morphologique et infectieux normal.  Critères biologiques  PRESENCE D’UN ANTICORPS APL PLASMATIQUEs (acc ou acl)  taux significatif contrôlé { au moins 6 semaines d’intervalle