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Hemostasia Primaria
Hemostasia
• Es la serie de mecanismos que pone en activo a el organismo para detener
una hemorragia. Es la suspensión del sangrado.
• El proceso de coagulación es una parte importante en el proceso de la
hemostasia.
Fases de la Hemostasia primaria
• Fase vascular.
• Fase plaquetaria.
• Adhesión
• Activación
• Agregación
• Secreción
Fase vascular
• Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas
de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales
(axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la
acción traumática, entre ellas la serotonina.
• Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte
disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda
fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye,
probablemente y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada.
Fase plaquetaria
• Las plaquetas se conservan inertes y discoidales en el entorno de un endotelio normal. No
obstante, cuando el endotelio se altera con exposición de sus estructuras subyacentes, en
particular colágena, las plaquetas activan y participan en la formación del tapón hemostático.
• El proceso se desarrolla bajo una secuencia específica: adherencia, activación, agregación
primaria, secreción y agregación secundaria.
• El paso inicial se amplifica muchas veces y, por último, se han agregado suficientes plaquetas
para formar una barrera mecánica sobre la porción lesionada del vaso, ocluyéndolo.
• Las plaquetas participan también en la subsiguientes reacciones de formación fibrina y la
retracción del coagulo que fortalecen al tapón primario y lo anclan con firmeza a la pared
vascular.
Adhesión
• La adherencia de las plaquetas es el primer paso en la formación del tapón hemostático
primario. Las primeras plaquetas que escapan por la lesión se adhieren a las fibras de colágena
del interior de la pared vascular.
• La adherencia de plaquetas a las fibras de colágena desencadena cambios fisiológicos y
funcionales en las plaquetas conocidos como activación. Las características de la plaqueta activa
son: cambio de forma, síntesis de receptores de superficie, cambios en la orientación de los
fosfolípidos de la membrana.
Activación
• La primera característica de la activación plaquetaria es el cambio de la forma discoide a esférica con
proyecciones especulares en su superficie. Dentro de las proyecciones sus seudópodos se forman
microfilamentos por polimerización de moléculas amorfas de actina. Esos seudópodos ayudan a
aumentar la posibilidad de contacto entre plaquetas, permitiendo que se adhieran entre sí.
• La segunda característica de la activación plaquetaria comprende cambios en la cubierta superficial y
la membrana plasmática de modo que las glucoproteínas actúan como receptores para diversos
estímulos conocidos como inductores o agonistas.
• La tercer característica de la plaqueta activada comprende los fosfolípidos de la membrana que, en
condiciones normales se concentra en a mitad interior de la bicapa lipídica en especial fosfatidilcerina
y que, en la activación se reordena y exponen en la mitad exterior. Estos cambios permiten que las
proteínas de la coagulación se unan a la superficie plaquetaria.
Agregación
• Cuando el calcio citosolico alcanza la concentración adecuada, las plaquetas nuevas que entran al área
lesionada, empiezan a adherirse a las ya existentes.
• La unión de plaquetas entre si se conocen como agregación plaquetaria. Esta agregación se efectúa
en dos etapas denominadas primaria y secundaria.
• La agregación primaria es el conglomerado plaquetario laxo que se forma al principio sin secreción
plaquetaria y es reversible la agregación secundaria, que se desarrolla a continuación, es irreversible y
se media por la secreción plaquetaria de ADP no metabólico de los gránulos densos y tromboxano.
Secreción
• Después de adherencia, cambio de forma y agregación primaria, las plaquetas principian a descargar
sustancias al medio circundante a través del sistema canicular abierto (OCS).
• El proceso se conoce como reacción de secreción o liberación. Requiere energía para expulsar el
contenido de los gránulos profundos por el OCS.
• La liberación plaquetaria requiere un estimulo más potente y una concentración citoplasmática más
elevada de calcio que la agregación primaria.
• Los productos liberados son: acido araquidónico de la membrana y el contenido de los gránulos. La
agregación secundaria, irreversible, ocurre después de la secreción primaria ADP, adrenalina,
colágena, y trombina pueden causar la agregación.
Bibliografia:
• http://fasesdelahemostasia.blogspot.mx/
• tratado.uninet.edu/c060502.html
• http://hemostasia5i.es.tl/Hemostasia-Primaria.htm

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Hemostasia primaria hugo

  • 2. Hemostasia • Es la serie de mecanismos que pone en activo a el organismo para detener una hemorragia. Es la suspensión del sangrado. • El proceso de coagulación es una parte importante en el proceso de la hemostasia.
  • 3. Fases de la Hemostasia primaria • Fase vascular. • Fase plaquetaria. • Adhesión • Activación • Agregación • Secreción
  • 4. Fase vascular • Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina. • Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada.
  • 5.
  • 6. Fase plaquetaria • Las plaquetas se conservan inertes y discoidales en el entorno de un endotelio normal. No obstante, cuando el endotelio se altera con exposición de sus estructuras subyacentes, en particular colágena, las plaquetas activan y participan en la formación del tapón hemostático. • El proceso se desarrolla bajo una secuencia específica: adherencia, activación, agregación primaria, secreción y agregación secundaria. • El paso inicial se amplifica muchas veces y, por último, se han agregado suficientes plaquetas para formar una barrera mecánica sobre la porción lesionada del vaso, ocluyéndolo. • Las plaquetas participan también en la subsiguientes reacciones de formación fibrina y la retracción del coagulo que fortalecen al tapón primario y lo anclan con firmeza a la pared vascular.
  • 7.
  • 8. Adhesión • La adherencia de las plaquetas es el primer paso en la formación del tapón hemostático primario. Las primeras plaquetas que escapan por la lesión se adhieren a las fibras de colágena del interior de la pared vascular. • La adherencia de plaquetas a las fibras de colágena desencadena cambios fisiológicos y funcionales en las plaquetas conocidos como activación. Las características de la plaqueta activa son: cambio de forma, síntesis de receptores de superficie, cambios en la orientación de los fosfolípidos de la membrana.
  • 9. Activación • La primera característica de la activación plaquetaria es el cambio de la forma discoide a esférica con proyecciones especulares en su superficie. Dentro de las proyecciones sus seudópodos se forman microfilamentos por polimerización de moléculas amorfas de actina. Esos seudópodos ayudan a aumentar la posibilidad de contacto entre plaquetas, permitiendo que se adhieran entre sí. • La segunda característica de la activación plaquetaria comprende cambios en la cubierta superficial y la membrana plasmática de modo que las glucoproteínas actúan como receptores para diversos estímulos conocidos como inductores o agonistas. • La tercer característica de la plaqueta activada comprende los fosfolípidos de la membrana que, en condiciones normales se concentra en a mitad interior de la bicapa lipídica en especial fosfatidilcerina y que, en la activación se reordena y exponen en la mitad exterior. Estos cambios permiten que las proteínas de la coagulación se unan a la superficie plaquetaria.
  • 10. Agregación • Cuando el calcio citosolico alcanza la concentración adecuada, las plaquetas nuevas que entran al área lesionada, empiezan a adherirse a las ya existentes. • La unión de plaquetas entre si se conocen como agregación plaquetaria. Esta agregación se efectúa en dos etapas denominadas primaria y secundaria. • La agregación primaria es el conglomerado plaquetario laxo que se forma al principio sin secreción plaquetaria y es reversible la agregación secundaria, que se desarrolla a continuación, es irreversible y se media por la secreción plaquetaria de ADP no metabólico de los gránulos densos y tromboxano.
  • 11. Secreción • Después de adherencia, cambio de forma y agregación primaria, las plaquetas principian a descargar sustancias al medio circundante a través del sistema canicular abierto (OCS). • El proceso se conoce como reacción de secreción o liberación. Requiere energía para expulsar el contenido de los gránulos profundos por el OCS. • La liberación plaquetaria requiere un estimulo más potente y una concentración citoplasmática más elevada de calcio que la agregación primaria. • Los productos liberados son: acido araquidónico de la membrana y el contenido de los gránulos. La agregación secundaria, irreversible, ocurre después de la secreción primaria ADP, adrenalina, colágena, y trombina pueden causar la agregación.
  • 12.