Presentación sobre el hiperadrenocorticismo canino y felino, iatrogenico, dependiente de la pituitaria y dependiente de la glandula adrenal

1. Hiperadrenocorticismo
Fundación Universitaria San Martin
Sede Caribe
Medicina Veterinaria y Zootecnia
Ana Maria Ariza Palacio
2011

3. Sinonimia u otros nombres
 Enfermedad de Cushing
 Síndrome de Cushing
 HAC/HAF

4. Etiología
Puede ser:
 Dependiente de la pituitaria o hipofisario
 Dependiente adrenocortical
 Iatrogénico
Espontáneos

5. Patogenia

6. Dependiente de la pituitaria o
hipofisario (HDP)
Es la mas común
85- 90% casos
Secreción excesiva
de ACTH
Por
Hipoadrenocorticismo
Espontaneo
Hiperplasia hipofisaria
Microadenoma
Macroadenoma
Adenocarcinoma
En su mayoría en Pars
distalis
Hiperplasia
corticosuprarrenal
bilateral
↑ secreción de cortisol
Produciendo
Desaparición del Feed –
back negativo de cortisol
sobre ACTH

7. Macroadenoma pituitario, Canino mestizo
CRH: Hormona Liberadora de Corticotropina

8. Dependiente de la suprarenal o
adrenocortical (HDS)
15 % casos
Hiperadrenocorticismo espontaneo
Presencia de tumores uni o bilaterales
Benignos
Malignos
Pequeños y bien
delimitados
Grandes
No infiltración local
Localmente infiltrantes
No metastáticos
Metastáticos
Calcificación Parcial (50%
de los casos)
Calcificación (50% de los
Casos)
Hemorrágicos y necróticos
Venas
diafragmáticas
inferiores y cava
Hígado, pulmones y
Riñones

9. Tumores adrenales
Grandes cant. De
Cortisol
Feed
back
(-)
Autónomos y funcionales
liberan
No control pituitario
Corteza de la
glándula no afectada
↓ CRH hipotalámica
↓ ACTH plasmatica
Causando
atrofia en
Células normales de
la glándula afectada

10. Iatrogénico
Mayor resistencia a los efectos de los corticoides
El menos frecuente en gatos
Excesiva administración
de corticoides exógenos
S
u
p
r
i
m
e
Por condiciones
Oculares
Óticos
Cutáneos
Tratamientos
crónicos
CRH Hipotalámica
ACTH Plasmática
Alérgicas
Inmunomediadas
Produce
con glucocorticoides
Atrofia adrenocortical bilateral
Animales presentan
compatible
Prueba de estimulación con ACTH
Hipoadrenocorticismo
Manifestaciones clínicas
Hiperadrenocorticismo

11. Hiperadrenocorticismo Canino
Reseña
Dato
Tipo Presentación
Edad
HDP Rango 2-16 años (ẋ: 7-9 años)
HDS Rango 6-16 años (ẋ: 10-11 años)
Sexo
HDP No predisposición sexual
HDS Hembras 3:1
Raza
HDP Caniche, Teckel y Terriers de tamaño
pequeño (Yorkshire terrier, Jack Russel
Terries y Staffordshire Bull Terrier)
HDS Razas grandes
Peso
HDP 75% de los casos <20 Kg.
HDS 45-50% de los casos >20 Kg.

12. Signos y síntomas
No todos los casos exhiben los mismos signos. Muchos
muestran varias de las alteraciones pero no todas.
F
r
e
c
u
e
n
c
i
a
MAP: Macroadenoma pituitario
Entre mas signos
presente, mayor
sospecha

13. Otros signos
Integumento
Aspecto general
Perdida de pelo (desde
adelgazamiento del pelo a
alopecia bilateral simétrica)
Abdomen colgante
y distendido
Caída de pelo
Atrofia muscular y debilidad
Piel delgada hipotónica
susceptibles a la aparición de
moretones
Hiperpigmentación
Cambios seborreicos
Pioderma Secundaria y dermatitis
por Malassezia.
Seborrea seca generalizada
Caniche, Macho de 10 años con HDP. Se observa
alopecia y apariencia barrigona.

14. Perdida del pelo y Cola de rata
Apariencia barrigona y
Calcinosis cutis intensa

15. Sistema urinario
Mas del 90% de los
casos Poliuria y polidipsia
Sistema reproductivo
Altas [ ] de cortisol →feedback (-) en pituitaria
glucocorticoides
↓ [ ] FSH y LH
Atrofia testicular
Anestro en hembras
↑ tasa de filtración glomerular
↑ flujo hormonal sanguíneo en el riñón
Inhibe acción de la antidiurética
(ADH) a nivel tubular
↓ reabsorción tubular
renal de agua
Inmunosupresión → infección del tracto urinario
Glomerulopatía y proteinuria
asociada puede ocurrir.

16. Sistema Respiratorio
↓ distensibilidad pulmonar
debilidad muscular respiratoria
hipertensión pulmonar
efectos directos de cortisol en el centro respiratorio.
Sistema Endocrino
El cortisol interfiere con la acción a
nivel celular de la insulina
Puede presentarse Diabetes mellitus
Sistema Digestivo
Polifagia
Hepatomegalia
Ocasionalmente pancreatitis secundaria
Poliuria
Polidipsia
Perdida de peso
Polifagia
Jadeo excesivo

17. Sistema Nervioso
↑ [ ] ACTH
Efecto de
Cortisol
Síntesis de
neurotransmisores
Letargo → Mas común
Enzimas cerebrales
HDP
Compresión local
Convulsiones
Dar vueltas
Sistema Neuromuscular
Cambio de comportamiento
Depresión
Exceso de Glucocorticoides
Efecto catabólico en músculos
Debilidad muscular

19. Diagnostico
Historia
Anamnesis
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Alopecia
Ganancia de peso
Letargo
Debilidad
Previa administración de corticoides
(incluyendo preparaciones óticas, tópicas y
ópticas)

20. Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma
Parcial de orina
/No piuria
Química sanguínea

21. Radiología
• Hepatomegalia es común.
• 1/3 de los tumores adrenales se
mineralizan → visibles en Rx.
• Hallazgo accidental: Mineralización de
paredes bronquiales.
• Perros con carcinoma adrenal→
posible metástasis pulmonar.
Ecografía
Mas precisa que Rx.
HDP → Adrenomegalia bilateral.
HDS → Masa suprarrenal y glándula
contralateral atrofiada o tumores
bilaterales (raro).
Metástasis en hígado y/o
cava caudal.
Masa calcificada craneal al riñón
Masa adrenal en glándula derecha

22. Tomografía computarizada
(TC) y resonancia
magnética (RM)
Macroadenomas y
Macroadenocarinomas (>1 cm)
HDP
Microadenomas → posición
ideal o enfoque de 1cm
HDS
TC y RM mas fiables para
encontrar masas
suprarrenales

23. Pruebas del eje pituitariaadrenocortical
TAF: Tumor adrenocortical funcional
* * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo.
*** sugestiva de hiperadrenocorticismo.
Pueden dar falsos positivos en
animales estresados.

24. HDH: hiperadrenocorticismo dependiente de la hipofisis
ADH: Hormona antidiuretica

25. Tratamiento
Tto. Quimioerapeutico HDP
Mitotane
Muy toxico
Destruye la corteza adrenal

27. Antifungico que bloquea de forma reversible la
síntesis de esteroides adrenales y gonadales.
Ketoconazol
5 mg/kg VO/ 2 veces al dia/7 dias
10-15 mg/kg/12 hr/7dias
Estimulación ACTH
15 después de iniciado el Tto.
L-Deprenyl o selegilina
Poco eficaz
Agonista de la dopamina
Su empleo se basa en
“HDP es causado por falta de dopamina en la hipófisis”

28. Trilostano
Inhibidor de la síntesis de esteroides
adrenales y gonadales
↑ eficacia ,↓ toxicida
6-12 mg/kg vía oral
Tto. Quirúrgico HDP
Adrenalectomía bilateral
Hipofisectomía (gran experiencia)

29. Tto. HDS
Quirúrgico
Adrenalectomía (previa localización de metastasis)
•Dexametasona 0.1-0.2 mg/kg IM c/12 hasta que
el animal pueda comer.
•Prednisona 1mg/kg c/12 VO progresivas
reducción de dosis
Compensar supresión de
secreción de ACTH crónica
Terapéutico
Mitatone: 50 mg/kg/dia/7-9 días.
Estimulación con ACTH
En caso de no ser posible la cirugía
Tto. Cushing iatrogénico
Reducción progresiva de corticoides
Eliminación brusca  crisis por hipocortisolismo

30. Hiperadrenocorticismo Felino

31. Hiperadrenocorticismo Felino
Se relaciona
Poco común
Incidencia ↑ con la edad
Diabetes mellitus
insulinorresistente.
Común
Intolerancia a los CHOs
Reseña
Edad
4-16 años (X:10 años)
Raza
No hay predilección
Sexo
60% casos
reportados Hembras

32. Signos clínicos
Atrofia dérmica y epidérmica
Atribuible a la
Diabetes mellitus
Menor presencia de
estos signos en HAF
Iatrogénico
Atrofia muscular

33. Paciente de 9 años con HDP y Diabetes mellitus
insulinorresistente.
Apariencia física aparentemente normal
Examen físico: Agrandamiento
abdominal y alopecia inguinal
Paciente de 15 años con HDP, diabetes mellitus
insulinorresistente y síndrome de fragilidad
cutánea.
Desgarro de piel por acicalamiento y/o sujeción
a la hora del examen físico.
Paciente de 12 años con HAF y marcada
diabetes mellitus insulinorresistente.
Apariencia emaciada, alopecia, atrofia dérmica
y epidérmica, y lesiones por desgarro
tegumentario (flecha)

35. Diagnostico
Historia
Anamnesis
Examen físico
Pruebas de
Laboratorio de
rutina
Poliuria y polidipsia
Aspecto barrigón
Piel fina
Alopecia bilateral
Letargo
Debilidad
Administración de Glucocorticoides exógenos
Hepatomegalia
Obesidad o la pérdida de peso
Piel frágil
Hiperglucemia
Glucosuria
Hipercolesterolemia
↑ ALT
Leucocitosis
Eosinopenia
Linfopenia

38. Pruebas del eje pituitaria-adrenocortical
Dx por imagen
Ecografía
TC y RM
Radiografía
Debe haber una masa suprarrenal evidente
Método sensible para evaluar Gl. Suprarrenales.
HDP Agrandamiento de las glándulas.
HDS Masa suprarrenal unilateral
Sensible para determinar la causa. Costoso y poco disponible

39. Tratamiento
Terapéutico
Mitotane
Ketoconazol
Quirúrgico
Escaso o nulo éxito
HDS
HDP 10-20 mg/kg/dia
Metirapona
Trilostano
Bloquea síntesis y secreción de
cortisol.
Satisfactoria en pocos casos
65 mg/kg VO c/12
Inhibe la síntesis adrenal de
glucocorticoides
HDP15-30 mg/gato c/12-24 h.
El mas eficaz
HDS adrenalectomía unilateral
HDP
Adrenalectomía
bilateral
Hipofisectomía
Acetato de Fludrocortisona
0.05 mg/gato VO C/12 h
Pivalato de
desoxicorticosterona 2.2
mg/kg IM c/25 d +
prednisolona 1-2.5 mg/d

40. Bibliografía
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Araoz, S. Particularidades, signos clínicos y tratamiento del hiperadrenocorticismo
felino, En Portal Veterinaria Argos (En Linea)
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