2. DEFINICIÓN
• Resultan de la falla en la integridad de la
mucosa y no necesariamente se debe a un
exceso de secreción de ácido y pepsina del
estómago, a la vez hacer énfasis en la
desventaja de los mecanismos reparadores de
la mucosa gastrointestinal.
• Es una lesión localizada en una porción de la
mucosa, que penetra muscular de la mucosa y
puede llegar a la serosa.

4. • PARA QUE UNA ÚLCERA PÉPTICA SE PRESENTE
ES NECESARIO EN PRIMER TÉRMINO, GENERAR
UN DAÑO DE LAS CÉLULAS EPITELIALES CAPAZ
DE ROMPER LAS LÍNEAS DE DEFENSA EPITELIAL
Y A SU VEZ, LOS MECANISMOS DE REPARACIÓN
TISULAR.

5. Úlcera gástrica
En mujeres un 52%
Entre los 50-80 años
Unión del cuerpo con antro
Unión gastroduodenal
Unión gastroesofágica
Gastritis extensa
Úlcera duodenal
En hombres un 57%
Entre los 30-70 años
Gastritis antral

6. ES MULTIFACTORIAL.
• AUNQUE LA HIPERSECRECIÓN SE RELACIONA CON CASOS
DE UD, LAS ÚLCERAS PÉPTICAS NO RESPONDEN SÓLO AL
FRACASO PRIMARIO DE LOS MECANISMOS QUE
REGULAN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO O LAS DEFENSAS DE
LA MUCOSA.
• MÁS BIEN, SOBREVIENEN CUANDO ESOS MECANISMOS
NORMALES SON ALTERADOS POR FACTORES SOBRE-
AGREGADOS ( AINES. H. PYLORI, TABAQUISMO, ESTRÉS,
ETC.) Y SUFREN LA ACCIÓN DEL ÁCIDO Y PEPSINA.

7. • LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA MUCOSA DEL
CUERPO GÁSTRICO ESTIMULADAS POR LA GASTRINA E
HISTAMINA, SECRETAN PEPSINÓGENO, EL CUAL ES
ACTIVADO POR EL ÁCIDO GÁSTRICO A NIVELES DE PH
<4.0, DANDO LUGAR A LA PEPSINA.
• A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD INTERMITENTE Y
RECURRENTE, SU FISIOPATOLOGÍA SUELE SER
ENFOCADA COMO UNA ANORMALIDAD CONSTANTE .

9. • GRUPO SANGUÍNEO O
• HIPERPEPSINOGENEMIA
• NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE TIPO I CON
SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON
• DÉFICIT DE ESTERASA C 1
• SÍNDROME DE NEUHAUSER
• AMILOIDOSIS DE VAN ALLEN
• PAQUIDERMOPERIOSTOSIS
• OTROS FACTORES HEREDITARIOS INDEFINIBLES
(EJ. ESTUDIOS EN GEMELOS).
ETIOLÓGICOS
INFLUENCIAS GENÉTICAS

10. • GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
• INGESTA DE AINES
• SÍNDROME ESPORÁDICO DE ZOLLINGER-
ELLISON
• OTROS PROCESOS DE HIPERSECRECIÓN:
(HIPERSECRECIÓN IDIOPÁTICA Y
MASTOCITOSIS SISTÉMICA)
• VARIOS
(CORTICOIDES, TABACO, ESTRÉS, ALCOHOL, CAF
É)
ETIOLÓGICOS
AMBIENTALES

11. FACTORES ENDÓGENOS:
- ÁCIDO/PEPSINA
- BILIS
- LISOLECITINA
FACTORES EXÓGENOS:
- HELICOBACTER PYLORI
- AINES/ASPIRINA
- ALCOHOL
- TABAQUISMO

12. COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
PERFORACIÓN
OBSTRUCCIÓN

13. EL HELICOBACTER PYLORI (HP) ES UNA BACTERIA
MICROAERÓFILA, ESPIROIDEA, QUE COLONIZA
PRIMARIAMENTE LA MUCOSA GÁSTRICA
ANTRAL, DONDE PRODUCE UNA INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA, DENOMINADA GASTRITIS
CRÓNICA ACTIVA. LA INFECCIÓN SE HA ASOCIADO
TAMBIÉN A ÚLCERA PÉPTICA, ADENOCARCINOMA Y
LINFOMA GÁSTRICO.
• HELICOBACTER PYLORI

14. • LA PATOGENIA DE LA ASOCIACIÓN A HP NO ESTÁ
ACLARADA.
• COMO LA INFECCIÓN POR HP ES TAN
FRECUENTE, RESULTA DIFÍCIL EXPLICAR POR QUÉ TAN
POCOS INDIVIDUOS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD.
• EL HP PRODUCE LA UREASA, QUE HIDROLIZA LA UREA
Y CREA UN MICROAMBIENTE ALCALINO.
• LA COLONIZACIÓN SE PRODUCE SOBRETODO EN EL
ANTRO GÁSTRICO.
• HELICOBACTER PYLORI

15. • HELICOBACTER PYLORI
• HASTA EL MOMENTO ACTUAL ESTA BACTERIA SÓLO SE
HA ENCONTRADO EN EL EPITELIO GÁSTRICO DONDE
TIENDE A AGRUPARSE EN RACIMOS, ENTRE LAS
UNIONES CELULARES, NUNCA INVADE O PENETRA EN
LAS CÉLULAS Y NUNCA SE HA ENCONTRADO EN
SANGRE.

16. • EN UNA INVESTIGACIÓN REALIZADA SE DESCUBRIÓ
LA POSIBLE FUENTE DE VARIACIÓN DEL HP EN
RATONES,
• EL H. PYLORI COLONIZA SU APARATO
DIGESTIVO PORQUE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE
SU ESTOMAGO SON SIMILARES A LAS HUMANAS Y
EXPLICA EL ATAQUE EN LA MUCOSA
GÁSTRICA, DEPENDIENTE DE UNA PROTEÍNA DE LA
BACTERIA, QUE SE UNE AL RECEPTOR ESPECIFICO
EN LA SUPERFICIE DE CÉLULAS EPITELIALES QUE
RECUBREN INTERNAMENTE EL ESTOMAGO.
• HELICOBACTER PYLORI

17. • HAY UMA CEPA DE HP QUE PRODUCEN UNA TOXINA
QUE INDUCE LA APARICIÓN DE VACUOLAS EN
CÉLULAS EN CULTIVO, LLAMADA TOXINA
VACUOLIZANTE (VacA).
• EN UN ESTUDIO DE PACIENTES CON HP, EL 100% DE
LOS PACIENTES CON UD Y SÓLO EL 61% DE
AQUELLOS SIN UD TENÍAN ANTICUERPOS CONTRA
ESTA TOXINA.
• HELICOBACTER PYLORI

18. • LA UNIÓN DE VacA CON SU RECEPTOR, ACTIVA UNA
CASCADA BIOQUIMICA QUE PROVOCA QUE ÉSTAS
CÉLULAS SE DESPRENDAN DE LA MUCOSA.
• DE ESA MANERA SE EXPONE EL FRÁGIL TEJIDO
INTERIOR DEL ESTÓMAGO A LA ACCIÓN CORROSIVA
DEL ÁCIDO CLORHÍDRICO GÁSTRICO, EN
CONSECUENCIA SE GENERA UNA ÚLCERA.
• HELICOBACTER PYLORI

19. Dolor
Como sanación
de ardor, de
hambre o vacío
En Hipocondrio
derecho o
ligeramente al
izquierdo
Localización
atípica
Dorso
Cuadrante
inferior
derecho
Ritmo
Generalmente
posprandial
tardío
1-4 horas
después de
ingesta de
alimentos

20. • UD: DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE, SOBREVIENE 1 Y 3 HORAS
DESPUÉS DE LAS COMIDAS, DESPERTANDO EN LA NOCHE 1 Ó
2 HORAS AM, RARA VEZ ANTES DEL DESAYUNO.
• LOS ANTIÁCIDOS Y LOS ALIMENTOS ALIVIAN EL DOLOR.
PERIODICIDAD DEL DOLOR.
• UG: DOLOR MÁS SEVERO, SE MANIFESTA POCO DESPUÉS DE
LAS COMIDAS Y MENOS PROBABLE SE ALIVIASE CON
ANTIÁCIDOS O ALIMENTOS.

21. ULCERA
GASTRICA
TIPO 1
TIPO 2
TIPO 3
TIPO 4
Cuerpo del estomago
(curvatura menor)
Antrectomia
40-50% estomago
Asociada a
ulcera duodenal
Antrectomia
y vagotomíaPrepiloricas
(hipersecreción)
Unión
gastroesofágica
Antrectomia y
resección de ulcera
Localización alta
Anastomosis en Y de Roux
Esofagogastroyeyunoanastomosis

22. • SÍNTOMAS DISPÉPTICOS: ERUCTOS, INTOLERANCIA
GRASA, DISTENSIÓN. PIROSIS. SÍNDROME INTESTINO
IRRITABLE.
• DOLOR IRRADIACIÓN DORSAL (PENETRACIÓN).
• VÓMITOS PROLONGADOS (ESTENOSIS).
• DOLOR ABDOMINAL DIFUSO DE APARICIÓN SÚBITO
(PERFORACIÓN)
• MAREOS (HEMORRAGIA ULCEROSA)

23. Endoscopia
NATURALEZA
LOCALIZACIÓN
LESIÓN
CONCOMITANTE
H. PYLORI
BIOPSIAS
6 a 10
biopsias
UG: Repetir estudio 2
meses después de Tx

24. • CARCINOMA GÁSTRICO
• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
• DISPEPSIA NO ULCEROSA
• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA
• ENFERMEDAD DE CROHN
• NEOPLASIA DUODENAL
• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis,
Giardia Lamblia)
• PANCREATITIS
• ISQUEMIA INTESTINAL
• PATOLOGÍA BILIAR

25. Aliviar dolor
Cicatrización
Curar según
causas
Tx H. pylori
Recaidas y
complicaciones

26. • MANTENER UN HORARIO ADECUADO DE DIETA
• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS O
SECRETAGOGOS
• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR EL
ESTRÉS
• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DE
ALCOHOL
• SUSPENDER FÁRMACOS
AINE/ASPIRINA/CORTICOIDES
• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS O
RADIOTERAPIA

27. • ANTIÁCIDOS (HIDRÓXIDO AL Y HIDRÓXIDO MG)
• ANTAGONISTAS H2
(RANITIDINA, FAMOTIDINA,NIZATIDINA)
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:
(OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, ESOPRAZOL, PICOPRAZOL
, PANTOPRAZOL)
• SUCRALFATO (SAL DE ALUMINIO DEL SULFATO DE
SUCROSA)
• MISOPROSTOL (SINTÉTICO ANÁLOGO DE
PROSTAGLANDINA PGE1)
• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA
TRIPLE)

28. Esquema de erradicación
Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del desayuno y la
cena por 10 días a 2 semanas)
Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)
- Omeprazol 20mg c/12 hrs.
- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs
- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs
Inhibidor de H2
- Ranitidina 300mg c/12 hrs
- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1 mes
• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)