1. Valvulopatías
Cardíacas
Lagos, María Paz.
Martínez, Sabrina.
Paez la Valle, Daiana

2. Características de Válvulas
Normales
 Permiten un flujo de sangre unidireccional.
 Sus hojuelas tienen un aspecto fino y traslucido.
 Tienen pocos vasos sanguíneos.
 Se nutren por difusión.
 Tienen un cierre adecuado.
 Ofrecen baja resistencia al flujo.

3. La afectación valvular por diversas
enfermedades puede causar:
Puras:
Solo existe Estenosis o Mixtas:
Estenosis Insuficiencia Coexisten
en la misma
valvular o
Insuficiencia valvular válvula
valvular
Aislada:
Afecta una sola válvula
Combinada:
varias válvulas disfuncionales

4. ESTENOSIS VALVULAR:
 Dificultad de una válvula para poder abrirse
completamente, con lo que dificulta el flujo
anterógrado de la sangre.
 Se debe generalmente a una anomalía primaria
de las cúspides (congénito).
 Es un proceso crónico.

5. La estenosis produce:
 Valvas engrosadas.
 Depósitos de calcio.
 Comisuras fusionadas.
 Valvas rígidas.
 Estrechamiento de la válvula.
 Válvula calcificada.
 Trombos en la aurícula.

6. INSUFICIENCIA VALVULAR:
 Dificultad de una válvula para cerrarse
completamente, con lo que permite el flujo
retrogrado.
 Se debe a enfermedades intrínsecas de las
cúspides valvulares o al daño o distorsión de las
estructuras de soporte (sin cambios primarios).
 Aguda o Crónica.

7. Insuficiencia funcional
Una válvula se convierte en incompetente debido
a:
 Dilatación del ventrículo (los músculos papilares
son arrastrados hacia abajo y afuera impidiendo
el cierre completo).
 Dilatación de la arteria aorta o arteria pulmonar
(lo que separa las comisuras valvulares e impide
el cierre completo).

8. Insuficiencia funcional
 Las anomalías del flujo sanguíneo
frecuentemente producen los ruidos cardiacos
conocidos como SOPLOS.
 Dependiendo del grado, duración y la etiología,
con frecuencia producen hipertrofia miocárdica,
cambios pulmonares y sistémicos (como
insuficiencia cardiaca).

9. Clasificación de valvulopatías:
 Estenosis mitral
 Insuficiencia mitral
 Estenosis aortica
 Insuficiencia aortica
 Estenosis tricúspide
 Insuficiencia tricúspide
 Estenosis de la válvula pulmonar
 Insuficiencia de la válvula pulmonar

10. Estenosis Mitral
 Obstrucción al flujo de sangre
desde AI al VI como
consecuencia de la
disminución del área valvular
mitral.
 Causas:
 Cardiopatía reumática
(cicatrización post inflamatoria).
 Cardiopatía congénita.

11.  Dimensión normal: 4-6 cm²
 Aumento de la presión en AI.
 Aumento de la presión en venas y capilares pulmonares.
 Aumento de la presión en arteria pulmonar y VD.
 Disnea: por aumento del flujo o incremento de la FC, lo
que aumenta el gradiente entre AI y VI.
 VI con parámetros normales.

12. Insuficiencia Mitral
 Enfermedad valvular mixomatosa.
 Prolapso de válvula mitral.
 Consideradas anomalías hereditarias del tejido
conjuntivo.
 Causas:
 Alteraciones de las valvas y las comisuras.
 Alteraciones del aparato tensor.
 Alteraciones de la cavidad ventricular izquierda y/o su anillo.

13.  Sobrecarga de volumen.
 Hipertrofia excéntrica.
 Reflujo.
 Vaciamiento mas completo.
 Aumento del volumen en VI.
 Aumento de la fracción de eyección.
 Aumento de la distensibilidad de VI.
 Reflujo de 50% en casos graves.

14. Estenosis Aortica
 Estrechamiento del orificio
normal de la válvula aortica
que produce la obstrucción del
flujo.
 Es la valvulopatia más común.
 Causas:
 Cardiopatía reumática
(cicatrización post inflamatoria).
 Estenosis aortica calcificada
senil.
 Calcificación sobre una
deformación valvular congénita.

15.  Gradiente de presión entre VI y arteria aorta.
 Hipertrofia concéntrica del VI inicialmente
compensatoria.
 Obstrucción crítica.
 Elevada presión telediastólica del VI.
 Gran onda en AI.
 El gasto cardiaco normalmente no se eleva.
 FA: descompensación.

16. Insuficiencia Aortica
 Conocida como REGURGITACION AORTICA, es un
trastorno de la válvula aortica del corazón.
 Reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI durante la
diástole ventricular.
 Causas:
 Endocarditis infecciosa.
 Cardiopatía reumática.
 Enfermedades del colágeno.
 Enfermedades de la raíz aortica.

17.  Aumento del gasto cardiaco.
 Aumento de la presión telediastólica del VI (precarga),
es el principal mecanismo de compensación.
 Dilatación del VI.
 Mayor volumen sistólico.

18. Estenosis tricúspide:
 Es un estrechamiento u obstrucción de la válvula
tricúspide.
 Causa un agrandamiento de la aurícula derecha, mientras
que el ventrículo derecho no recibe suficiente sangre.
 Causas:
 Relacionada con la fiebre reumática.
 A menudo, acompaña a una estenosis mitral.
 Casi nunca se nace con estenosis tricuspídea y no es hereditaria.

19. Insuficiencia tricúspide:
 Es un trastorno en el cual la válvula tricúspide no cierra
apropiadamente, haciendo que la sangre se devuelva (se
filtre) hacia la AD cuando el VD se contrae.
 La sangre retrocede hacia las venas principales en lugar
de desplazarse hacia delante y llegar a los pulmones,
donde puede recoger oxígeno.
 Causas:
 Inflamación del ventrículo derecho
 Agrandamiento del VD .
 Aumento de presión en la arteria pulmonar
 Válvula tricúspide dañada (por una fiebre reumática)

20. Estenosis de la válvula
pulmonar:
 Generalmente está presente al nacer.
 Es cuando la válvula pulmonar o la parte de la arteria
pulmonar inmediatamente debajo de la válvula están
estrechadas. Este estrechamiento reduce el flujo de
sangre del VD a los pulmones, donde la sangre recoge
oxígeno.
 Causas:
 Defecto durante el desarrollo fetal (1 de cada 8000 bebés)
 Fiebre reumática.
 Endocarditis.

21. Insuficiencia de la válvula
pulmonar:
 Es la causa mas frecuente dilatación del anillo de
la válvula por hipertensión pulmonar.
 Generalmente esta dada por una estenosis
mitral y endocarditis.

22. Causas de Valvulopatías
 Fiebre Reumática
 Endocarditis Infecciosa
 Vegetaciones no infectadas:
 Endocarditis Trombótica No Bacteriana.
 Endocarditis infecciosa del Lupus Eritematoso
 Cardiopatía Carcinoide

23. FIEBRE REUMÁTICA:
 Enfermedad inflamatoria aguda
 Múltisistémica
 De mecanismo inmune
 Ocurre pocas semanas después de un episodio
de faringitis con estreptococos del grupo A.

24. Posibles causas
 Reacción de hipersensibilidad inducida por
estreptococos del grupo A
 Respuesta autoinmune contra autoantígenos

25.  Afecta las tres capas del corazón por lo que se la conoce como
Pancarditis.
 En el pericardio, la inflamación se acompaña de un exudado fibrinoso
o serofibrinoso, descripto como “pericarditis de pan y mantequilla”.
 En miocardio la afectación adopta la forma de cuerpos de Aschoff
diseminados dentro del TC intersticial.
 La afectación simultánea del endocardio y las válvulas del lado
izquierdo por focos inflamatorios, lleva a la formación de necrosis
fibrinoide donde se asientan vegetaciones pequeñas (verrugas) que
proceden de la precipitación de fibrina pero que no ocasionan
trastornos en la función cardiaca.

26.  La lesiones subendocárdicas, agravadas por la
presencia de chorros de regurgitación, pueden
inducir engrosamientos irregulares llamados
“Placas de MacCallum”, habitualmente en la
aurícula izquierda.

27. Los cambios anatómicos de las
válvulas son:
 Engrosamiento de las valvas.
 Fusión y acortamiento de las comisuras.
 Engrosamiento y fusión de las cuerdas
tendinosas.
 Al microscopio, se evidencia fibrosis difusa y
neovascularización.
 Los Cuerpos de Aschoff se sustituyen por cicatriz
fibrosa.

28. ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
 Infección grave provocada por la colonización o
invasión de las válvulas cardiacas o en el
endocardio mural por un microbio, que conduce
a la formación de vegetaciones voluminosas y
friables.
 Puede afectar a válvulas antes normales o en
aquellas que tienen alguna anomalía cardiaca o
valvular que la predispone.

29. Morfología
 Las válvulas
cardiacas muestran
vegetaciones
friables,
voluminosas y en
potencia
destructoras, que
contienen fibrina,
células inflamatorias
y bacterias u otros
microorganismos.

30.  Las vegetaciones
pueden erosionar
el miocardio
subyacente
produciendo una
cavidad
abscesificada
llamada “absceso
del anillo”.

31.  Pueden producirse émbolos sistémicos por
infartos en el cerebro, los riñones, miocardio y
otros tejidos.
 Estos émbolos, al poseer microorganismos,
pueden provocar abscesos en los lugares de
infarto generando los denominados “infartos
sépticos”
 Al microscopio se ve un tejido de granulación en
las bases de las vegetaciones. Con el tiempo
puede aparecer fibrosis, calcificación y un
infiltrado inflamatorio crónico

32. VEGETACIONES NO INFECTADAS:
Se originan por:
 Endocarditis
trombótica no
bacteriana.
 Endocarditis del
lupus eritematoso
sistémico.

33. Endocarditis trombótica no
bacteriana
 Depósito de trombos
asépticos en las
valvas.
 Son únicos o
múltiples.
 Sobre la línea de
cierre de las valvas.

34. Características
 Trombos lisos
 Se fijan a las válvulas de forma laxa
 No son invasoras
 No producen inflamación

35. Factores predisponentes
 Pacientes debilitados
 Pacientes en un estado de hipercoagulabilidad
generalizada
 Adenocarcinomas mucinosos
 Traumatismos endocárdicos

36. Endocarditis infecciosa del lupus
eritematoso sistémico:
 Enfermedad de Libman-Sancks
 Se observa valvulitis mitral y tricuspidea con
vegetaciones asépticas y pequeñas.

37. Características
 Son pequeñas
 Asépticas
 Únicas o múltiples
 De aspecto verrugoso
 Localizadas en ambos lados de las valvas

38. CARDIOPATÍA CARCINOIDE:
 Es la manifestación del síndrome carcinoide
sistémico.
 Afecta endocardio y válvulas del lado derecho.

39. Morfología
 Engrosamiento fibroso en:
 Endocardio (cavidades cardiacas)
 Válvulas (tricúspide y pulmonar)
 Vasos sanguíneos (vena cava inferior y
arteria pulmonar)

40. Histología
 Células musculares lisas
 Fibras de colágeno
 Mucopolisacáridos ácidos
 Carecen de fibras elásticas

41. Clínica
 Insuficiencia tricuspidea
 Insuficiencia valvular pulmonar
 Estenosis
 Valvulopatías del lado izquierdo