urgencias en dermatologia
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urgencias en dermatologia
- 3. Rev. Med. Clin. Condes - 2011; 22(6) 757-765
- 4. Signos y síntomas de alarma
- 5. Concepto Etiología Epidemiologia Patogenia Manifestaciones clínicas Datos de laboratorio y gabinete Diagnostico diferencial Tratamiento Contenido
- 7. Eritema multiforme El eritema multiforme (EM) o eritema polimorfo es una enfermedad aguda de la piel y/o de las mucosas de naturaleza inmunológica, que puede comportarse como crónica recurrente, y que se caracteriza por presentar lesiones cutáneas eritemato-bullosas de varios tipos y/o lesiones mucosas pluriorificiales de tipo vesículo-ampollar. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 8. Epidemiologia En la consulta dermatológica se presenta en menos de 1% Constituye 4.4% de las dermatosis medicamentosas. Se relaciona con fármacos en 50%. Aparece a cualquier edad; predomina en varones a razón de 3:1 Es más frecuente entre el segundo y cuarto decenios de la vida. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 9. Etiopatogenia Infecciosa Virus del herpes simple (HSV) en 15 a 63Vo o Mycoplasmas. Dermatitis por contacto Colageno patías y Vasculitis. Alteraciones endocrinas Reacciones a medicamentos Los principales fármacos causales son: Sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína, carbamazepina, pirazolonas. Neoplasias REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 10. Manifestaciones clínicas • Fiebre • Odinofagia • Tos y malestar general Inicio repentino • Simétricas • Acrales • Centrípetas Lesiones cutáneas • Herpes iris de Bateman • Lesión en diana Lesión clásica REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 13. Lesiones cutáneas acralesLesiones cutáneas acrales
- 17. Datos de laboratorio Leucocitosis y VSG acelerada. La inmunofluolescencia directa revela depósitos de fibrina y C3 en la unión dermoepidérmica y de C3 e lgM alrededor de vasos. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 18. Diagnóstico diferencial Urticaria Eritema anular centrífugo Penfigoide REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 19. Diagnóstico diferencial Dermatitis herpetiforme Herpes simple Enfermedad de Behcet REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 20. Tratamiento Glucocorticoides orales Interrumpir el fármaco Medidas sintomáticas locales y antihistamínicos sistémicos. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 757-765
- 21. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD POR FÁRMACOS
- 22. Es una reacción adversa a un fármaco, de naturaleza idiosincrásica y cuyo mecanismo patogénico es aún desconocido. Se caracteriza por una tríada clínica consistente en: fiebre, exantema cutáneo y compromiso de órganos internos. Piel 2003;18(5):252-8 Síndrome de hipersensibilidad por fármacos
- 23. Drug-induced delayed multiorgan hypersensitivity syndrome (DIDMOHS) Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) «síndrome de hipersensibilidad a fármacos» «Síndrome de hipersensibilidad a los anticonvulsivos» Sulfone syndrome, Dilantin hypersensitivity, etc. Sinonimia Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos. Piel 2003;18(5):252-8
- 24. La incidencia real del SHF es difícil de estimar. Anticonvulsivos: la frecuencia del SHF oscila entre 1 por 10 000. No se han observado diferencias por edad ni sexo. La tasa de mortalidad global se halla en torno al 10% Epidemiologia Piel 2003;18(5):252-8
- 26. Patogenia
- 27. Manifestaciones clínicas •El SHF suele instaurarse entre las 2 y las 8 semanas siguientes a la introducción del fármaco causal. •La forma de presentación clínica y la gravedad del cuadro son similares en todos los fármacos relacionados. La primera manifestación clínica suele ser la fiebre •Aparecen las lesiones cutáneas, junto con linfadenopatías localizadas o generalizadas, edema facial y, en ocasiones, faringitis. A las 24-48 h
- 30. La presencia de edema facial y periorbitario constituye un signo clínico muy típico de este síndrome, Se ha apuntado que su presencia e intensidad pueden guardar relación con la gravedad de la potencial afección sistémica
- 34. Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos. Piel 2003;18(5):252-8
- 35. Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos. Piel 2003;18(5):252-8
- 37. Piel 2003;18(5):252-8 El hígado es el órgano interno involucrado con más frecuencia en el SHF. En el 34 - 94% de los pacientes afectados. Elevación de las transaminasas + colestasis = hepatitis tóxica de patrón mixto. La mortalidad oscila entre el 18 y el 40% y constituye, por tanto, la causa más frecuente de muerte. Datos de laboratorio
- 38. Tóxicas Pancitopenia Agranalucitosis Reactivas Linfocitosis atípica Eosinofilia Datos de laboratorio Anormalidades hematológicas
- 39. El diagnóstico del SHF es eminentemente clínico y debe presumirse ante el inicio de fiebre, exantema y linfadenopatías en toda persona que recibe tratamiento con algún fármaco susceptible. Diagnostico
- 41. Tratamiento Afección sistémica - glucocorticoides sistémicos Lesiones cutaneas - corticoides tópicos Retirar fármaco responsable e ingresar al paciente. Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos. Piel 2003;18(5):252-8
- 42. Necrólisis epidérmica tóxica Síndrome de Stevens-Johnson Dermatol Rev Mex 2015;59:26-38. Síndrome de Stevens-Johnson
- 43. El síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad mucocutánea con síntomas sistémicos que se distingue por la aparición de lesiones en diana, aplanadas y atípicas, con desprendimiento de la epidermis de 10% de la superficie corporal. Dermatol Rev Mex 2015;59:26-38. Síndrome de Stevens-Johnson
- 44. La incidencia del síndrome de Stevens-Johnson es de 1.1 y 7.1 casos por millón de personas por año, con edad media de 25 a 47 años. La mortalidad depende del área de superficie corporal afectada y de la edad de los pacientes, se ha reportado en 5% en el síndrome de Stevens-Johnson y de 30 a 50% en la necrólisis epidérmica tóxica. Dermatol Rev Mex 2015;59:26-38. Epidemiologia
- 45. Faseprodrómica Síntomas inespecíficos (fiebre, malestar general, cefalea, síntomas respiratorios o gastrointestinales y conjuntivitis) De1a3días Aparecen súbitamente lesiones cutáneas que inician en el tronco y posteriormente se diseminan al cuello, la cara y el resto del cuerpo, sin afectar las áreas acrales y la piel cabelluda. Enuninicio Máculas eritematosas, con centro violáceo, de bordes mal definidos e irregulares, que evolucionan en un periodo de 1 a 15 días en ampollas flácidas, con necrosis epidérmica con el signo de Nikolsky positivo. Dermatol Rev Mex 2015;59:26-38. Manifestaciones clínicas
- 46. El diagnóstico se realiza con los hallazgos clínicos y se confirma con la biopsia de piel, en ésta se observa en la epidermis, necrosis de los queratinocitos y en la dermis escaso infiltrado mononuclear. Dermatol Rev Mex 2015;59:26-38. Diagnostico
- 47. Epidemiologia Incidencia 1–2 casos por millón de habitantes por año. Mortalidad, puede alcanzar hasta un 30%. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 48. Etiopatogenia Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218 •granzima B •Perforina •Caspasas células T citotóxicos •Caspasas •Nucleasas unión del ligando Fas-Fas Apoptosis queratinocitos unión del ligando Fas-Fas
- 49. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 50. Fármacos relacionados con SSJ y NET Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 51. Manifestaciones clínicas Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 52. Necrólisis epidérmica toxica Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 53. Diagnostico
- 54. Diagnósticos diferenciales Síndrome de piel escaldada estafilocócica Eritema multiforme Dermatosis IgA lineal Pénfigo paraneoplasico Enfermedad de injerto contra huésped aguda Pustulosis generalizada exantemática Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 55. Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 56. Tratamiento SSJ / NET Evaluación oftalmológica Traslado temprano a una unidad de quemados. Identificación y la retirada del agente causal Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 57. Debe utilizar una línea de tiempo y su conocimiento de la literatura para determinar cuál de los posibles agentes es más probable que cause SJS / TEN en un caso individual. Manejo de líquidos y electrolitos. Tratamiento en caso de infección secundaria de la piel. La evidencia reciente sugiere que el uso de esteroides tópicos a corto plazo y el uso de membranas amnióticas y anillos simbléfaron para cubrir el superficie ocular conserva la agudeza visual y protege contra cicatrización. Tratamiento SSJ / NET Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 58. Corticosteroides sistémicos Entre los estudios publicados en los últimos 15 años, ninguno ha encontrado un aumento de la mortalidad asociado con corticosteroides en el tratamiento de SJS en comparación con solo terapia de apoyo. Un artículo de revisión publicado en 2005 por Hynes et al. concluido que la metilprednisolona intravenosa se debe dar a una dosis de 1- 2 mg / kg para un curso corto para tratar SJS diversos autores han propuesto que dado el potencial aumento del riesgo de sepsis y mortalidad asociada con corticosteroides, otros tratamientos como de primera línea para TEN. Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 59. 10 informes de casos han sido publicados citando un resultado beneficioso con ciclosporina. Se ha propuesto que es la inhibición de la activación de las células T CD8 y la reducción resultante de la destrucción de la epidermis que es responsable de la utilidad de la ciclosporina en el tratamiento de NET. Corticosteroides sistémicos Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
- 60. Plasmaferesis Hasta el 2011 todos los informes parecen indicar una disminución de la mortalidad con la utilización PE. Un último estudio de Furubacke et al., No encontró dicho beneficio. Worswick, Et al. SJS/TEN: review of treatment options. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 207–218
Notas do Editor
- Las reacciones adversas a medicamentos son relativamente frecuentes, siendo las manifestaciones cutáneas las más comúnmente observadas, y aunque generalmente son de evolución benigna y autolimitadas, en algunos casos pueden ser graves e incluso fatales1, 2, 3. Lo prioritario en la evaluación de las toxicodermias queda establecido en la identificación y distinción de las reacciones adversas cutáneas graves, las denominadas SCAR, que incluyen el síndrome de Stevens Johnson (SJS), la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) y el síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DISH-DRESS.
- Dermatosis potencialmente fatales de origen farmacologico
- Los factores de riesgo para desarrollar una reacción de hipersensibilidad pseudoalérgica a drogas son: sexo femenino, edades extremas, predisposición inmunogenética (genotipos HLA-droga específicos), polifarmacia y enfermedades concomitantes (infecciones virales por VIH o Epstein-Barr, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso o defectos en el metabolismo hepático) (2, 5-7). La condición de atopia no aumenta el riesgo de RAM, pero si condiciona una mayor severidad. La dosis y duración del tratamiento, asi como la administración intermitente pueden aumentar el riesgo de sensibilización y la severidad de los síntomas (1).
- determinados sı´ntomas y signos cuta´neos y siste´micos que puedan indicar la presencia de una dermatosis de mayor gravedad. 3. Del amplio abanico de dermatosis potencialmente fatales destacan por su rapidez de evolucio´n las de origen farmacolo´gico
- Las reacciones adversas a medicamentos son relativamente frecuentes, siendo las manifestaciones cutáneas las más comúnmente observadas, y aunque generalmente son de evolución benigna y autolimitadas, en algunos casos pueden ser graves e incluso fatales1, 2, 3. Lo prioritario en la evaluación de las toxicodermias queda establecido en la identificación y distinción de las reacciones adversas cutáneas graves, las denominadas SCAR, que incluyen el síndrome de Stevens Johnson (SJS), la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) y el síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DISH-DRESS.
- Eritema polimorfo menor de Hebra.
- Comienza de manera repentina, con pródromos como fiebre, dolor de garganta, tos y malestarg eneral.L as lesionesc utáneass on simétricas, acrales y centrípetas; predominat er caÍa, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de manos; hay eritema, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticarianas; se agrupan en placas de diferente tamaño y forma. La lesión clásica es el "herpes iris de Bateman" o "lesión en diana" (fig. 40-l). Esta comienza como una mancha eritematosa circular, que evoluciona con rapidez a pápula, y luego se transforma en una ampolla central que finalmente se deprime en el centro por una zona de necrosis;a vecess e encuentranp ápulase levadasy edematosas( erythemap apulatum). Segúnl a gravedad, se consideran una forma menor y otra mayor, aunque para algunos esta última es el síndrome de Stevens-Johnso(
- Las lesiones generan ardor y prurito leves, y evolucionan individualmente en tres a siete días; el cuadro se resuelve por sí solo en dos a cuatro semanas, dejando hiperpigmentación residual. Cuando se origina por medicamentos la evolución es más breve.
- pápulas; en la forma relacionada con fármacos, las lesiones son difusas y centrípetas, así como más extensas y purpúricas. S e han identificadod os subgruposu: no recurrente y uno persistente, que pueden relacionarse con infección viral, en especial por virus de Epstein- Barr, así como con enfermedad maligna; puede haber muchas recaídas, y en general no hay afección de mucosas (cuadro 40-1).
- En 25 a 60Vo afecta a mucosas: conjuntival, bucal y genital; hay eritema, edema, ulceración, y seudomembranas
- Leucocitosis y sedimentación eritrocítica acelerada. La inmunofluolescencia directa revela depósitos de fibrina y C3 en la unión dermoepidérmicay, de C3 e lgM alrededor de vasos.
- Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos.
- se han propuesto términos como drug-induced delayed multiorgan hypersensitivity syndrome (DIDMOHS)2 , drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)3 y «síndrome de hipersensibilidad a fármacos» Sulfone syndrome, dilantin hypersensitivity, Kawasaki-like syndrome, mononucleosis-like syndrome o «síndrome de hipersensibilidad a los anticonvulsivos», entre otros.
- Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos
- Fernández-Chico N, et al. Síndrome de hipersensibilidad a fármacos.
- ETIOPATOGENIA El SHF, como su propia definición indica, está inducido por diversos fármacos. Éstos tendrían capacidad para producir una acumulación de metabolitos reactivos, que se comportarían como haptenos e inducirían una respuesta inmune13,21-23. Sin embargo, la exposición al medicamento no sería suficiente, y además debería existir una susceptibilidad individual añadida24.
- Tennis y Stern5 calcularon el riesgo de desarrollar el cuadro durante los primeros 60 días tras la primera o la segunda prescripción del fármaco desencadenante, y hallaron un riesgo de 2,3 a 3,5 por cada 10.000 pacientes expuestos a fenitoína, y de 1 a 4,1 por cada 10.000 pacientes expuestos a carbamacepina. Por otro lado, se ha estimado que en los pacientes en que se lleva a cabo profilaxis con fenitoína tras haber padecido un accidente cerebral agudo, la frecuencia puede alcanzar hasta el 1%6
- Diagno´ stico. Shiohara et al establecieron en el an˜ o 2007 los criterios diagno´ sticos de esta entidad29: 1) exantema maculopapuloso que aparece ma´s de 3 semanas tras el inicio del fa´rmaco causante; 2) persistencia de los sı´ntomas ma´s alla´ de 2 semanas tras la suspensio´n del agente causal; 3) fiebre (438 1C); 4) alteraciones hepa´ ticas (elevacio´n de transaminasas, especialmente GGT); 5) alteraciones leucocitarias (al menos una de las siguientes): leucocitosis (411"109 L#1); linfocitosis atı´pica (45%); eosinofilia (41,5"109 L#1); 6) linfadenopatı ´a y 7) reactivacio´n del VVH6. Para el diagno´ stico de un SHIF tı´pico es necesaria la presencia de los 7 criterios. Las pruebas epicuta´neas y el test de transformacio´n de linfocitos realizados tras la remisio´n del cuadro suelen mostrar resultados positivos en la mayorı´a de los pacientes. En el
- y a veces el edema puede generalizarse e inducir, dependiendo de su intensidad, desde una ligera acentuación del orificio del infundíbulo folicular hasta la aparición de ampollas (figs. 4 y 5).
- lo más habitual es que se presente como un exantema maculopapuloso, con frecuencia acompañado de prurito (figs. 1 y 2). La cara, las extremidades superiores y la región superior del tronco suelen constituir las zonas de inicio de la erupción, que más tarde se extiende de forma caudal hasta afectar a las extremidades inferiores, dando lugar en ocasiones a una eritrodermia7
- pueden encontrar con más frecuencia (tabla III). Las linfadenopatías constituyen la manifestación clínica más frecuente, tras la fiebre y el exantema cutáneo, y en general tienen una consistencia blanda y pueden ser localizadas (en este caso suelen afectar a la región cervical) o generalizadas.
- Las anormalidades hematológicas pueden presentarse como tóxicas (trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis y/o anemia) o reactivas (linfocitosis atípica, eosinofilia, etc.), aunque lo más frecuente es la presencia de leucocitosis, con linfocitos atípicos y eosinofilia. También se han descrito anormalidades, como anemias hemolíticas Coombs negativas7 , déficits selectivos de IgA y panhipogammaglobulinemias reversibles tras la suspensión del tratamiento19
- En el caso de que se lleve a cabo una biopsia cutánea, se puede objetivar la presencia de un infiltrado denso en la dermis papilar, en ocasiones con epidermotropismo, formado principalmente por linfocitos, aunque también se pueden encontrar eosinófilos (fig. 7). Este infiltrado inflamatorio suele ser más prominente que el que se observa en el caso de otras reacciones cutáneas de origen farmacológico37
- Desde el punto de vista dermatológico, puede confundirse con otras reacciones farmacológicas graves, principalmente el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) (tabla IV). En ocasiones, la diferenciación puede resultar difícil, ya que se han descrito casos de SHF con una clínica cutánea indistinguible de la de estos dos procesos. Otro cuadro que debe tenerse en cuenta a la hora de establecer el diagnóstico diferencial es el seudolinfoma cutáneo inducido por fármacos, y os individuos afectados39. El diagnóstico diferencial del SHF incluye numerosos procesos, como colagenosis, infecciones virales (virus de la hepatitis, influenza, citomegalovirus, VIH, virus de Epstein-Barr), síndrome de Kawasaki, linfomas, sífilis, porfirias, síndrome hipereosinofílico, síndrome del shock tóxico y otras reacciones farmacológicas. No obstante, el principal diagnóstico diferencial debe establecerse con una sepsis grave, dada la opuesta actitud terapéutica que debería adoptarse ante uno u otro diagnóstico.
- los corticoides tópicos suelen constituir un tratamiento suficiente para la resolución de las lesiones cutáneas y, aunque aún se encuentra sin estandarizar, en los casos de afección sistémica con compromiso vital suele recurrirse al uso de los glucocorticoides sistémicos lo más importante ante la sospecha clínica es retirar cuanto antes el fármaco responsable e ingresar al paciente para llevar a cabo una monitorización estrecha
- en un inicio se manifiestan como máculas eritematosas, con centro violáceo, de bordes mal definidos e irregulares, que evolucionan en un periodo de 1 a 15 días en ampollas flácidas, con necrosis epidérmica con el signo de Nikolsky positivo.
- La incidencia del SSJ y de la NET se encuentra entre el 1–7 y el 1–2 casos por millo´n de habitantes por an˜ o, respectivamente5 y es mayor en ciertos grupos de pacientes (ancianos, infectados por el VIH, pacientes con enfermedades siste´micas que habitualmente requieren tratamientos mu´ ltiples). El SSJ presenta un 1–3% de mortalidad, mientras que la NET puede alcanzar hasta un 30%5.
- La apoptosis se cree que es el principal mecanismo responsable de la muerte de los queratinocitos en SJS / NET y dos vías se han propuesto para apoyar esta teoría (4). La primera teoría propone que las células T citotóxicos se activan mediante una incitación de drogas, lo que conduce a la liberación de granzima B y perforina, activando de esta manera la cascada de caspasas que resulta en última instancia, en la apoptosis de queratinocitos (4). Pero es la segunda teoría propuesta explica la apoptosis de queratinocitos en SSJ / NET, a partir del cual la justificación para el uso de IGIV se convierte en aparente. Esta hipótesis propone que de unión del ligando Fas-Fas activa la caspasa 8, lo que resulta en la activación de nucleasa y la piel generalizada ampollas característica de esta reacción severa de drogas (5). Es a través de la inhibición de esta vía que IVIG se presume que es eficaz.
- Una herramienta de gran utilidad para estratificar la gravedad del cuadro, especialmente si se realiza de forma precoz (al tercer dı´a), es la escala SCORTEN14 Los pacientes con un SCORTEN superior a 1 deben ser tratados en unidades especializadas18. Se debe realizar un control estricto del balance hidroelectrolı´tico y de la nutricio´n del paciente, administrar profilaxis de la enfermedad tromboembo ´ lica y analgesia, tomar muestras biolo´gicas repetidas
- Considerado como entidades distintas dentro del mismo espectro de la enfermedad, SJS y TEN comparten muchos similares etiológico y características clínicas. Ambos pueden presentar con una variedad de lesiones de la piel primaria incluyendo máculas eritematosas o violáceas, targetoid atípica máculas y parches, además de ampollas, erosiones y necrosis de la piel franca. Los pacientes con SSJ han <10% de la superficie corporal (BSA) afectado mientras que NET se define como> 30% de BSA. SSJ / NET solapamiento se produce cuando los pacientes tienen 10-30% de afectación BSA. En SJS y TEN, así como SSJ / NET solapamiento, afectación de la mucosa está presente. Participación de las mucosas es la característica que define a estas reacciones graves y la mucosa oral es más comúnmente complicado que el ocular, genital, o mucosa anal (11). Las características clínicas de SJS y TEN se resumen en la Tabla 2.
- Manifestaciones clı´nicas. El SJS y la NET se diferencian principalmente en la extensio´n de las lesiones. El primero se caracteriza por un despegamiento epide´rmico inferior al 10% de la superficie corporal total, mientras que la NET se define por un despegamiento que afecta a ma´ s del 30% de la misma. Los casos intermedios se denominan )superposicio´n SSJ/NET*.
- SJS y TEN también comparten muchas similitudes histológicas también. Un predominio linfocitario infiltrado se produce principalmente en la dermis-epidermis unión y la región perivascular superficial. T Las células de la dermis son predominantemente CD4 +, mientras que los de la epidermis son CD8 +. Interfase vacuolar cambio es característico, y en función de la agudeza de la erupción, de espesor total de la epidermis necrosis con la participación del estrato puede ocurrir corneum (en casos muy tempranas, el grado de la necrosis epidérmica se limita a menudo la capas inferiores de la epidermis). Ampollas es subepidérmico, de tal manera que el cristal congelado incluso inmediata análisis de la sección puede ser útil en distintivo entre SSJ / NET y otras enfermedades clínicamente similares, tales como exantemática aguda generalizada pustulosis (AGEP) y la piel escaldada por estafilococos síndrome de (11).
- Los diagnósticos diferenciales son el síndrome de la piel escaldada estafilocócica, en el cual las ampollas son superficiales y no existe compromiso de mucosas ni órganos, la enfermedad injerto versus huésped aguda grado IV, en la que se forman ampollas cutáneas pero sin la extensa necrosis de piel propia del NET, también con quemaduras térmicas y enfermedades ampollares autoinmunes.
- Este tarea es más fácil de realizar cuando es joven, saludable individuos en un solo o unos pocos medicamentos son afligido con estos eventos adversos debido a que la agente causal tiende a ser más obvia. Identificación de la medicación responsable se convierte en cada vez más difícil en aquellos pacientes con múltiples problemas médicos, cuando varios de los nuevos medicamentos pueden se han iniciado más de un período de varios meses de tiempo antes del desarrollo de las lesiones cutáneas.