1. Síndrome Hepato-Renal
Ignacio Alfredo Valerio Morales
R1 Medicina Interna. HCSA PEMEX

2. Historia
Síndrome Hepato-Renal
Documentado por primera vez en el siglo 19 por
Frerich y Flint en pacientes cirróticos oligúricos sin
proteinuria o trastornos circulatorios asociados.
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

3. Definición
Síndrome Hepato-Renal
Deterioro de la Función renal en la presencia de
cirrosis Hepática y en ausencia de enfermedad
renal intrínseca.
Usualmente asociado a un estadio terminal de
reducción de la perfusión renal inducido por daño
hepático.
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

4. Síndrome Hepatorrenal
Paciente con cirrosis y ascitis
18% a 1 año.
39% a 5 años.
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed

5. Síndrome Hepato-Renal
Características Fisiopatologícas:
 Puede ocurrir espontáneamente con empeoramiento del daño hepático + factor
desencadenante.
 Desbalance de las presiones vasculares sistémica y de la circulación renal
 Gasto cardiaco elevadopresión esplácnica disminuida normovolemia.
 NOS incrementado baja resistencias sistémicas, baja presión aferente glomerular
 RAA activa induce vasocontricción aferente renal, disminuye TFG.
 Puede mejorarse con la administración de vasoconstrictores, albúmina o TIPS

6. Características Fisiopatologícas
Cardiomiopatía Cirrótica
Factor desencadenante
Presión Esplácnica – (NO) y FRDE
Presión Sistémica Baja
Presión arteriolar +
Daño hepático
RAA= Vasoconstricción renal

7. Características Clínicas
 Paciente con Enfemedad Hepática
 Elevación de Azoados(patrón
prerrenal) progresivo
 Oliguria
 Hiponatremia, Hipotensión
 Precedido por factor
desencadenante
 Sin otra causa de falla renal
aparente.
 Harrison Principles of Internal Medcine 16th Ed.

8. Criterios Diagnósticos
1) Cirrosis con Ascitis
2) S Creat > 1.5mg/dL
3) Sin disminución de la S Creat
<1.5mg/dL después de 2 días de
administrar albúmina y diurético.
4) Ausencia de choque
5) No haber recibido medicamentos
nefrotóxicos
6) Ausencia de enfermedad renal
parenquimatosa, proteinuria,
microhematuria, USG Normal.
 Gut 2007;56;1310-1318;

9. Clasificación
Síndrome hepato-renal
Tipo 1
Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas
(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)
+ Frecuentemente asociado a PBE.
Expectativa de vida: 2-10 semanas
Síndrome Hepato-renal
Tipo 2
Insuficiencia renal moderada Creat S 1.52.5mg/dl. Instalación lenta.
+ asociado a ascitis refractaria
Y Factor desencadenante.
Mejor pronóstico q tipo I.
Expectativa de vida de 3-6 meses
 Gut 2007;56;1310-1318;

10. Tratamiento
Incrementa el gasto cardiaco
Tratar Factor desencadenante: PBE
Albúmina
Vasopresores Esplacnicos,redistribución del
Flujo
Presión Sistémica Incrementa
Presión arteriolar Daño hepático
Inhibición RAA= Vasodilatación renal
+ PP y TFG

Gut 2007;56;1310-1318;

11. Tratamiento
 Profilaxis
 En pacientes con PBE.
- Albumina 1.5gr/kg 1er día
- Albumina 1gr/kg 3 er día
Disminución 66% incidencia de SHR Tipo 1
 Tratamiento
 Objetivo: Incrementar el volumen plasmático y
reducir la vasodilatación periférica.
 Mejorar la TFG

Gut 2007;56;1310-1318;

12. Tratamiento
 Vasoconstrictores + albumina
 Terlipresina. Mejoró Función renal 65% de los pacientes.
 20% Recaída al terminar Tx
 Midodrina+ocrtreotido.
 Uso
 Principalmente en SHR Tipo 1
 En tipo 2 el deterioro renal recurre a pesar del
tratamiento.

Gut 2007;56;1310-1318;

13. Tratamiento

TIPS (Transjugular intrahepatic
portosystemic stent-shunt)
 No recomendado en pacientes con
puntuaciones de Child-P >= 12, encefalopatía
o BT >5mg/dl
 Función: - Hipertension Porta, terminar el
trastorno circulatorio sistémico secundario
 Mejoría en TFG, excresión de Na, y
depuración de Creatinina
 Precipita Encefalopatía: Cede con Tx

Gut 2007;56;1310-1318;

14. Tratamiento





Diálisis extracorporea con albúmina
MARS
Retiro de sustancias unidas a albúmina
Mejoría hemodinámica
Experimental
 Transplante de Hígado
 Tratamiento de elección.

Gut 2007;56;1310-1318;

15. Tratamiento efectivo del SHR
OPCIONES DE TX
FARMACOLOGICO
TIPS
TRASPLANTE
Albúmina 20-40grs/día
Terlipresina 0.5-1mg c/4-6hrs
2d respuesta Ok <25% S. Creat
Si
Manejo hasta por 14 días.
No
Incrementar cada 2 días hasta MAx 12mg/día
1 semana. Inefectivo=Suspender

Gut 2007;56;1310-1318;

16. Tratamiento efectivo del SHR
RESPUESTA AL TX
COMPLETA
Disminución de S Creat <1.5mg/dL
PARCIAL
Disminución del 50% en relacion a basal
sin llegar S Creat<1.5mg/dl
SIN RESPUESTA
Sin disminución <50% de la basal
ni menor a 1.5mg/dL.
RECURRENCIA DEL SHR
S Creat >1.5mg/dL al suspender el Tx

Gut 2007;56;1310-1318;