1. MANEJO DE TAQUIARRITMIAS EN EL
SERVICIO DE EMERGENCIA
MÉDICO CARDIOLOGO
MARCO A. HEREDIA ÑAHUI
HOSPITAL DOCENTE DANIEL ALCIDES
CARRIÓN

2. INTRODUCCIÓN
Pacientes con arritmia cardiaca se presentan muy
seguido a los servicios de emergencia del hospital.
El estado hemodinámico del paciente determina la
urgencia y emergencia del tratamiento de la arritmia.
El electrocardiograma inicial indica la actitud
terapéutica más adecuado y los fármacos posibles a
utilizar en estos pacientes

3. EVALUACIÓN INICIAL DE LAS ARRITMIAS
Personas con síntomas potenciales atribuibles a arritmias
ventriculares:
Palpitaciones
Disnea
Dolor torácicos
Síncope y pre-síncope
TV que es hemodinamicamente estable
TV que no es hemodinamicamente estable
Paro cardiaco
Asistolia (paro sinusal, BAV)
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica sin pulso

4. MANEJO INICIAL
Paciente debe pasar a unidad de Shock Trauma si
presenta signos de inestabilidad hemodinámica.
Soporte Oxigenatorio
Monitoreo Telemétrico
Oximetría
O2 de soporte
EVALUACIÓN INICIAL DEL ELECTROCARDIOGRAMA

7. CASO Nº 1

8. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL A-V
Es la TSV más frecuente, hasta el 75% en algunas series.
Otros términos utilizados para referirse a esta arritmia son:
Taquicardia intranodal
taquicardia por reentrada de la unión AV
taquicardia reciprocante de la unión.
Se manifiesta principalmente en la edad media de la vida
(40-50 a)
Esta mayor proporción de pacientes con taquicardia
reentrante nodal en la edad adulta se explica por los cambios
evolutivos que acontecen en la fisiologÍa del nodo AV durante
las primeras dos décadas de la vida

9. TRATAMIENTO
1. ABC
2. ¿Paciente hemodinámicamente estable?
1. Si: Maniobras Vagales
1. ¿Sigue el paciente con la arritmia?
Si: Adenosina 6 mg/EV con monitor, 12 mg/EV, 18 mg EV.
Sino resuelve: Cardioversión eléctrica sincronizada 50 – 150 J
(Bifásico).
2. No: Cardioversión electrica sincronizada 50 – 150 J.

11. CASO Nº 2

12. TAQUICARDIA SINUSAL
RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Se define como una frecuencia de 100 lpm.
El nódulo sinusal exhibe una frecuencia de descarga de
entre 100 y 180 latidos/min, pero puede superar esta
cifra con un ejercicio agotador o en personas jóvenes.
• La frecuencia cardiaca máxima alcanzada durante una actividad física extenuante
disminuye con la edad desde aproximadamente 200 latidos/min a los 20 anos,
hasta menos de 140 latidos/min a los 80.

13. La taquicardia sinusal suele comenzar y terminar de modo
gradual.
El intervalo P-P puede variar discretamente de un ciclo a otro.
Las ondas P poseen un contorno normal, pero pueden
mostrar una amplitud mayor y la onda se hace a veces picuda.
Aparecen antes de cada complejo QRS con un intervalo PR
estable, a menos que se instaure un bloqueo AV
concomitante.
La despolarización diastólica acelerada de la fase 4 de las
células del nódulo sinusal es responsable de la taquicardia
sinusal y suele obedecer a un aumento del tono adrenérgico
y/o a una retirada del tono parasimpático.
Las maniobras vagal frenan gradualmente la taquicardia
sinusal, que puede después acelerarse hasta la frecuencia
previa. Las frecuencias mas rápidas no siempre se frenan con
una maniobra vagal.

14. TAQUICARDIA SINUSAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Frecuente en la lactancia y primera infancia y constituye
una reacción normal a distintos esfuerzos fisiologicos o
fisiopatologicos.
La taquicardia sinusal persistente representa, a veces,
una manifestación de la insuficiencia cardiaca.
En pacientes con cardiopatía estructural: reducción del
gasto cardiaco o causa angina o precipitar otra arritmia.
SINDROME DE TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA: en
personas sanas por mayor automatismo de NS o a un
foco auricular automático de él.

15. SINDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA: sindrome
relacionado con la hipotension postual y la taquicardia
sinusal.
La reentrada en el nódulo sinusal da una taquicardia
auricular que se origina en el tejido próximo al nódulo
sinusal.

16. TAQUICARDIA SINUSAL
TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse a la causa de la taquicardia
sinusal.
Las causas reversibles mas frecuentes son el hipertiroidismo,
la anemia, la infección o la inflamación y la hipovolemia.
Puede ser util eliminar el tabaco, el alcohol, el café, el te u
otros estimulantes, como los fármacos simpaticomimeticos
en gotas nasales y antigripales.
La medicación, por ejemplo propranolol o verapamilo, o la
reposición de líquidos de un paciente hipovolemico o la
disminución de la fiebre de un paciente febril contribuyen a
frenar la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. El
tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada se basa en
p-bloqueantes o en antagonistas del calcio, solos o
combinados.

17. CASO Nº 3

18. CASO Nº 4

19. FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTER
La FA y el Flutter auricular son taquiarritmias
supraventriculares, en conjunto, las más frecuentes.
FA arritmia sostenida más frecuente.
Ocurre 1-2% población en general.
La FA aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular
y 1 de cada 5 ECV son por FA.
Los ECV asociados a FA son fatales.

20. Hospitalizaciones por FA son causa de un tercio de
todos los ingresos por arritmias cardiacas.
Las principales causas son SCA, FCCD, complicaciones
tromboembólicas y manejo agudo de la arritmia.
Las enfermedades asociadas a FA son diversas
entre ellas tenemos:
Envejecimiento, HTA, FCC (II-IV), Valvulopatías (30%
de pacientes con FA, la más precoz la estenosis y/o
insuf. mitral), miocardiopatias, CIA, cardiopatía
isquémica (20% de población de FA), disfunción
tiroidea, obesidad, EPOC, DM, apnea del sueño, ERC.

21. MANEJO AGUDO
Formas clínicas de presentación:
Asintomática
Sintomática con estabilidad hemodinámica:
Embolias
Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope
Miocardiopatia inducia por taquiarritmia.
Sintomática con inestabilidad hemodinámica. Es más
frecuente en presencia de frecuencias ventriculares
extremas y asociada a cardiopatías graves.

22. DETECCIÓN
Existencia de pulso irregular debe despertar la
sospecha de FA.
Necesario EKG para diagnóstico de FA.
La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia
ataques más frecuentes y prolongados.

23. Electrocardiografía:
La FA se define como una arritmia cardiaca con
las siguientes características:
EKG de superficie con intervalos R-R
absolutamente irregulares.
No hay ondas P definidad en el EKG.
La longitud del ciclo auricular (cuando es visible,
V1), es decir, intervalo entre dos activaciones
auriculares, suele ser variable y <200 ms (> 300
lpm)
Para tener en cuenta la FC en la FA se debe
tomar diez segundos del EKG contar las ondas R
y multiplicarlas por 6.

24. Establecer el momento de inicio de la arritmia es
un factor importante que determina el
tratamiento.
Mayoría de pacientes con menos de 48 hrs deben ser
cardiovertidos.
Si la duración de FA es de > 48 hrs o hay dudas sobre
la duración se puede realizar una ETE.
Pacientes con FA y signos de insuficiencia cardiaca
aguda requieren control urgente de la frecuencia y,
a menudo, cardioversión.
Realizar un ecocardiograma de urgencia en
pacientes con deterioro hemodinámico para
evaluar función del VI, las valvular y la presión del
VD.

26. ¿Y si el QRS no es estrecho?

28. QRS
Ancho > 120 ms
Conducción A/V
1:1 < 1:1
TSV con BRDHH
TSV con aberración
Taq. antidrómica
Taq. Ventricular

30. Arritmias Ventriculares Sintomáticas
Hemodinámicamente estable:
Pacientes con TV lenta, estable puede ser asintomática
pero frecuentemente se asocia a palpitaciones
acompañada de disnea o disconfort de pecho.
La estabilidad o tolerancia esta relacionada con la
frecuencia, conducción retrograda, función ventricular,
integridad de los mecanismos compensadores
periféricos.
Que sea bien tolerada no significa de buen pronósitco.

31. Arritmias Ventriculares Sintomáticas
“Hemodinámicamente inestables”
Termino no bien definido pero ampliamente usado.
Connota taquicardia asociada a hipotensión y pobre
perfusión tisular que lleva a paro o shock si no es
tratada.
No sólo se ven en pacientes con mala función del VI sino
en pacientes con corazones estructuralmente normales.

32. Arritmias Ventriculares Sintomáticas
Muerte Súbita:
TV sostenida o FV llevan a disminución de perfusión
tisular, pérdida de conciencia que resulta en GC
inadecuado, lleva a Muerte súbita cardiaca si no se
revierte.
El mecanismo de inicio de muerte súbita puede estar o
no relacionada con la arritmia.

33. CASO Nº 1

34. CASO Nº 2

35. CASO Nº 3

36. ARRITMIAS ASOCIADAS A SICAs
La incidencia de VF (ocurre a en las primeras 48 hrs)
puede disminuir si hay revascularización agresiva.
VF que ocurre temprano en un SICA se asocia a alta
mortalidad hospitalaria pero no mortalidad a largo
tiempo.
Profilaxis con lidocaida ya no se usa a pesar de
disminuir la incidencia (pero incrementa mortalidad).
Uso de b-bloqueantes profilacticos reduce la
incidencia de VF.
Corregir hipomagnesemia e hipokaliemia disminuye la
incidencia.

37. Taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación
ventricular:
ACLS protocolo lleva al uso de electroshock asincrónico
seguido de CPR.
Las dosis epinefrina son 1 mg EV cada 3 a 5 min o
vasopresina 40 U una vez.
Amiodarona dosis de carga 300 mg o 5 mg/kg EV bolo,
se repite 150 en bolo una vez.
Lidocaina 1 a 1.5 mg/kg con dosis repetida de 0.5 - 0.75
mg EV a dosis máxima de 3 mg/kg.

38. RIVA y Taquicardia Ventricular no sostenida:
Ni el RIVA ni la NSVT (menor de 30 seg) que ocurren en
un SICA sirven de marcadores pronosticos de VF.
RIVA se asocia a reperfusión.
Taquicardia Ventricular Sostenida Inestable:
Para VT recurrente monomorfica y EF normal,
procainamida, sotalol, amiodarona o lidocaida se
pueden usar. Si EF es baja, amiodarona o lidocaida se
recomiendan (150 de amiodarona en 10 min, lidocaina
0.5 - 0.75 mg/kg EV bolo)
Si VT es polimorfa y el QT normal, corrección de
isquemia y electrolitos se enfatiza.

39. Manejo de Taquicardia Ventricular
Sostenida Monomórfica
Clase I:
Taquicardia QRS ancho debe ser presumida como VT si el
diagnóstico está poco claro. (Evidencia C)
Cardioversión directa con apropiada sedación se
recomienda en cualquier punto de tratamiento en
pacientes con sospecha de VT monomórfica sostenida
con compromiso hemodinámico. (Evidencia B)

40. Manejo de Muerte Súbita
Clase I:
Luego de la presencia definitiva, sospecha o paro
cardiaco inminente, la primera prioridad es la activación
de un equipo capaz de identificar los mecanismos
específicos y llevar sin demora la intervención.
(Evidencia B)
La CPR debe ser implementada rapidamente luego del
contacto con el equipo de respuesta. (Evidencia A)
La resucitación cardiopulmonar debe darse fuera del
hospital, si hay AED, debe ser aplicado rapidamente y
seguir el algoritmo de CRP desarrollado por la AHA.
(Evidencia C)

41. Para victimas de taquicardia ventricular como arritmia
causante del paro, cuando ocurre la recurrencia luego de
la desfibrilación máxima, se debe usar amiodarona EV
como droga antiarritmica. (Evidencia B).
Para taquicardias ventriculares recurrentes, se
recomienda seguir el algoritmo de CRP desarrollado por
AHA (Evidencia C).
Factores reversibles de paro cardiaco deben manejarse
como la hipoxia, disturbio electrolítico, factores
mecánicos, y depleción de volumen (Evidencia C)

43. FINALMENTE

44. DURACIÓN
DEL QRS
Probable
TV
Amiodarona 5 mg/kg IV
Procainamida 15 mg/Kg IV
Lidocaina 1 mg/Kg IV
CARDIOVERSIÓN
0.5 – 1 J/Kg
Ondas p ausentes/anormales
Cambios abruptos de la FC
FC > 220/min /lactantes)
FC > 180 min (prescolares)
Adenosina
0.1 mg/kg IV
Probable TSV
Maniobras
Vagales

45. GRACIAS