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DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y
BANCO DE SANGRE
MÓDULO IV (13 de Setiembre de 2015)
CLASE 5
AFERESIS : TIPOS E
INDICACIONES
Dr Carlos Esquerre Aguirre
AFERESIS
 En 1910, Duke fue el primero en observar que
los pacientes trombopénicos mejoraban al
perfundirle plaquetas de sangre total fresca.
 En 1951, Dillard, creó un método para separar y
concentrar plaquetas.
 En 1954, Gardner empezó a perfundir
experimentalmente plaquetas
 En loa años 60 se crearon las bolsas de plástico
con recipientes satélites.
 A fines de los 60 y comienzos de los 70 se crea
los aparatos de aféresis.
AFERESIS
 La aféresis es el proceso que consiste en
extraer sangre total de un donante y separarla
en sus diferentes componentes.
 Este sistema usa una fuerza centrífuga y
basado en la diferencia de la densidad de los
componentes sanguíneos los separa. El
componente restante regresa por flujo
continuo o intermitente.
 La primera maneja pequeños volúmenes, pero
necesita dos venas, mientras el flujo
intermitente maneja grandes volúmenes de
sangre pero necesita sólo un acceso venoso.
AFERESIS
AFERESIS : TIPOS
1. Aféresis por donación: Se utiliza para obtener
ciertos componentes que se desean
transfundir plaquetas, granulocitos, plasma.
2. Aféresis terapéutica: Es un proceso
sumamente técnico que elimina en forma
selectiva los componentes patológicos
provocando una mejora significativa del estado
clínico de muchos pacientes.
DONACION DE PLAQUETAS
•PLASMAFÉRESIS
DEFINICIÓN: Extracción de plasma con
restitución de otros componentes sanguíneos.
FINES: transfusionales
terapéuticos (recambio plasmático
terapéutico)
RECAMBIO PLAMATICO
TERAPEUTICO (RPT)
 Es una técnica de purificación de sangre
extracorpórea diseñada para remover
sustancias de alto peso molecular.
 Otros beneficios son :
1. Disminuye la carga del sistema
reticuloendotelial.
2. Estimulación de las clonas de linfocitos.
3. Posibilidad de reinfusión de grandes
voluménes de plasma sin el riesgo de
sobrecarga del volumen intravascular
Objetivo de la aféresis
terapéutica
Reducir la carga de sustancia
patológica en el paciente.
 elementos celulares
 anticuerpos
 proteínas
 sustancias tóxicas
 sustancias metabólicas
Aféresis terapéutica
consideraciones
 Establecer una meta y un plan de
tratamiento.
 valorar costo/beneficios
 remoción de sustancias patógenas
 remoción de sustancias no patógenas
 líquidos de reemplazo
 complicaciones
Remoción de sustancias
patógenas
intercambio efectivo:
40 ml plasma/kg peso corporal
1 a 1,5 volemias plasmáticas
interesa:
 velocidad de síntesis de
sustancia a remover
 distribución intra/extra
vascular
EFICIENCIA/VOL.DE
RECAMBIO
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100 SUST.RESIDUAL
Remoción de constituyentes
normales del plasma
Si el RPT es mayor de 1,5 veces:
pérdidas del 75 -85% de:
fibrinógeno
complemento
inmunocomplejos
(reposición en 3 a 4 dias)
fact. de la coagulación
Ig G : 60% se repone en 2 dias
Considerar
 Tipo de Inmunoglobulinas
 Velocidad de producción
 Posible estimulación de clonas
patológicas
 Efecto rebote
RECAMBIO PLAMATICO
TERAPEUTICO
 Para un uso racional del RPT al menos una
de las siguientes condiciones debe cumplir:
1. La sustancia ha ser removida sea grande
(>=15000 Da).
2. La sustancia ha remover Tiene una
prolongada vida media.
3. La sustancia produce toxicidad aguda y es
resistente a la terapia convencional
Remoción de anticuerpos
Según tipo de Inmunoglobulinas:
Ig G Ig M
Vida 1/2: 21 dias 5 dias
Distrib.
extravasc: 60% 20%
FLUIDOS DE REEMPLAZO
 CRISTALOIDES
 ALBÚMINA
 PLASMA FRESCO
 HYDROXYETHYL STARCH
Aféresis terapéutica
complicaciones
 acceso vascular
 alteración del citrato
 efectos circulatorios
si el vol. extracorp es mayor del
15% de la volemia:
especial cuidado con antihipertensivos
 hemólisis mecánica
 reacciones alergicas-distress
respiratorio
 muerte durante la aféresis (1/10.000-1/500)
Indicaciones
Neurológicas
Hematológicas
Metabólicas
Dermatológicas
Reumatológicas
Nefrológicas
Toxicológicas
Categorias de las indicaciones
 (Est.) Terapia establecida.
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 (I) Terapia standar. Aceptada.
No obligatoria.
 (II) Terapia avalada por la
experiencia.
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testada en el tiempo.
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demostrado
Afecciones Neurológicas
 Sindrome de Guillain-Barré (Est.)
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Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica. (Est.)
 Encefalopatía lúpica. (Est.)
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paraproteinas (Est.)
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 Esclerosis lateral amiotrófica (IV)
Sindrome de Guillain-Barré
TPE: Indicado en pacientes con:
 Severo compromiso muscular.
 Dificultad respiratoria u otros
signos de compromiso bulbar,
(disminución de reflejo nauseoso,
dificultad para toser)
Estudio multicéntrico
desarrollado por 21 centros
coordinados por: Johns Hopkins
University
TPE Control
 N° de pacientes 122 123
 Pac.en respirador 57 52
 T.en mejorar 1 Grado: 19 (dias) 40
 Promedio de cambio de
grado en 4 semanas: 1.1 0.4
 Dias en respirador: 24 48
Plan terapéutico
 Debe regularse según evolución clínica
 Tres a Cinco recambios plasmáticos
de 1 a 1,5 volemias, en un plazo de 7 a
14 dias, suele obtener resultados
satisfactorios.
 Recordar que la interrupción precoz,
puede llevar a recaida.
Miastenia Gravis
 Etiopatogenia: anticuerpo anti
receptor de acetil-colina.
 Mecanismos:autoinmunes
 Características: fatiga muscular
(ojos,boca,faringe,grupos m.
proximales en MM)
 Tratamiento: incluye
anticolinergicos,
 inmunosupresión, Recambio
Plasmático.
Plan terapéutico
 Debe incluir 4 a 8 recambios
plasmáticos durante 1 a 2 semanas.
 Puede realizarse procedimientos
diarios en enfermos graves.
 Cada recambio debe ser de 1 volumen
plasmático y recambiarse con
albúmina.Puede incluir plasma fresco
para corregir crasis.
Duración del tratamiento
 Según:
 Resolución quirúrgica
(timectomía), con apoyo pre o post.
 Según clínica
 Eventual cronicidad, plan de
recambio cada 3 a 6 semanas.
 Determinación de anticuerpos
anti receptor Acetil-colina.(Ig G)
indicaciones de aféresis
terapéutica
Hemato-oncológicas
sindromes de hiperviscosidad
crioglobulinemia
púrpura trombocitopénico trombótico
sindrome Hellp
sindrome urémico hemolítico
púrpura trombocitopénico idiopático
anemia hemolítica autoinmune
Púrpura trombocitopénico
trombótico (PTT)
Sindrome caracterizado por:
trombocitopenia
anemia hemolítica microangiopática
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disfunción renal
PTT
Terapéutica: inmunosupresores
esplenectomía
RPT
Patogenia: ¿ toxina-lesión endotelial
agregación plaquetaria?
¿factores procoagulantes?
¿ausencia de factores
antitrombóticos?
PLAN TERAPÉUTICO
Inicial: RPT diario ( 7 a 16 dias)
hasta: normalización plaquetaria
cese de hemólisis
disminución de LDH
Los 3 procedimientos iniciales
recambiar 1.5 vol plasmaticos.
Los siguientes 1.0 vol.
Recaidas
86% entre 30 a 60 dias.
40% en los primeros 5 dias.
un tercio recae en los
próximos 10 años.
CASO CLINICO
 FI: 22/07 N: Avi S: F Edad: 15 a Natural Huamachuco
 SP: ictericia, palidez.
 TE: 5 días Peso: 50K T: 1.53m
 Hace 5 d, presenta MG, cefalea y odinofagia. 3 dai palidez e
ictericia en piel y escleras y fatiga. Es evaluada en CS, donde
se le Dx. Hepatitis aguda A, y le envian a casa con ibuprofeno.
 Por aumentar debilidad, fatiga y persistir ictericia es evaluada
x otro Médico Pediatra y referida al HVLE.
 T: 36,2ºC fr: 24x!, FC: 120x”, Pa: 100/60, Sat O2=2: 98%
 Pálida: 2/3, ictericia
 Análisis: 21/07: TGO y TGP: N, Orina: N
 : Hm: 5600, Hto: 18%, hipocromia: +, diferencial: N
 22/07: hto:17%, p: 60000, CAM: 6%, CD: neg.
 El 25/07 se le agrega paralisis facial en hemicara derecha, con
marcada hipotonía
 26/07: hto: 17%, anisoscitosis:++, policromatofilia,
queratocitos: ++, esqistocitos y esferocitos. P: 16000. LDH:
1560 ((240-480). BT: 4,1, BD: 0,88, BI: 3,22. Fe: 85,2 t: 270,
%Sat: 22%. Urea y Cr: N. Test de Ham y Sucrosa: N.
 Se le Dx PTT
 Se inicia RPT el 27/07 con 1 vol de recambio diario hasta el
31/07.
 Alta 01/08 pq: 100000, no esquistocitos, escaos queratocitos,
LDH: 471 u/l, urea y Crte: N, hto: 25%, hb; 8,9
 Control el 10/08, trae un Hm del 09/08: Hb: 7,9 y Hto: 21%,
esquistocitos y p: 110000.
 Se dx PTT en Recaida: y se inicia plamaferesis el 11/08 y se le
da 16 RPT, hasta el 26/08
 Ya que no mejoraba significativamente el 20/08 se le agrega
ciclosporina 5 tab/dia y dexametasona x 3 días.
 23/08 pq. 139000 Hb: 8,7 hto: 26%
 Alta : 27/08 con Hb: 10 y Hto: 29% , pq: 157000, queratocitos
escasos, na hay esquistocitos y LDH: 359 con 5 dd de pq
normales.
 Ciclosporina 5tab d x 6m.
 Ultimo control 19/03/2013: pq: 161000, hb:12,6 htO. 37%
COMPLICACIONES DE RPT
 De un total de 15000 plasmaféresis se encontró:
Síntoma Porcentaje
Urticaria 0,7 - 12
Parestesias 1,5 - 9
Calambres 0,4 – 2,5
Mareo < 2,5
Dolor de cabeza 0,3 -1,5
Dolor de pecho 0,03 – 1,3
Arritmias 0,1 – 0,7
Reacciones anafilácticas 0,03 – 0.7
CID 0,03
INDICACIONES DE LA
PLASMAFERESIS
Desorden o Enfermedad Categoria
Síndrome de Guillian - Barre I
Síndrome de Hiperviscosidad I
Polineuopatía I
Miastenia gravis I
Polcitemia Vera I
Purpura trombocitopénica trombótica I
Lupus eritematoso sistémico II
Síndrome urémico hemolítico II
Mieloma y paraproteinemias II
INDICACIONES DE LA
PLASMAFERESIS
Esclerosis sistémica progresiva III
Artritis Reumatoidea III
Anemia hemolítica autoinmune III
Psoriasis IV
Rechazo de transplante renal IV
 I: Terapia estándar, aceptable pero no mandatoria.
 II: Terapia aceptada.
 III: Informes de evidencia insuficiente para
establecer su eficacia
 IV: Falta de eficacia terapéutica
5 Aferesis

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5 Aferesis

  • 1. DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y BANCO DE SANGRE MÓDULO IV (13 de Setiembre de 2015) CLASE 5
  • 2. AFERESIS : TIPOS E INDICACIONES Dr Carlos Esquerre Aguirre
  • 3. AFERESIS  En 1910, Duke fue el primero en observar que los pacientes trombopénicos mejoraban al perfundirle plaquetas de sangre total fresca.  En 1951, Dillard, creó un método para separar y concentrar plaquetas.  En 1954, Gardner empezó a perfundir experimentalmente plaquetas  En loa años 60 se crearon las bolsas de plástico con recipientes satélites.  A fines de los 60 y comienzos de los 70 se crea los aparatos de aféresis.
  • 4. AFERESIS  La aféresis es el proceso que consiste en extraer sangre total de un donante y separarla en sus diferentes componentes.  Este sistema usa una fuerza centrífuga y basado en la diferencia de la densidad de los componentes sanguíneos los separa. El componente restante regresa por flujo continuo o intermitente.  La primera maneja pequeños volúmenes, pero necesita dos venas, mientras el flujo intermitente maneja grandes volúmenes de sangre pero necesita sólo un acceso venoso.
  • 6. AFERESIS : TIPOS 1. Aféresis por donación: Se utiliza para obtener ciertos componentes que se desean transfundir plaquetas, granulocitos, plasma. 2. Aféresis terapéutica: Es un proceso sumamente técnico que elimina en forma selectiva los componentes patológicos provocando una mejora significativa del estado clínico de muchos pacientes.
  • 8. •PLASMAFÉRESIS DEFINICIÓN: Extracción de plasma con restitución de otros componentes sanguíneos. FINES: transfusionales terapéuticos (recambio plasmático terapéutico)
  • 9. RECAMBIO PLAMATICO TERAPEUTICO (RPT)  Es una técnica de purificación de sangre extracorpórea diseñada para remover sustancias de alto peso molecular.  Otros beneficios son : 1. Disminuye la carga del sistema reticuloendotelial. 2. Estimulación de las clonas de linfocitos. 3. Posibilidad de reinfusión de grandes voluménes de plasma sin el riesgo de sobrecarga del volumen intravascular
  • 10. Objetivo de la aféresis terapéutica Reducir la carga de sustancia patológica en el paciente.  elementos celulares  anticuerpos  proteínas  sustancias tóxicas  sustancias metabólicas
  • 11. Aféresis terapéutica consideraciones  Establecer una meta y un plan de tratamiento.  valorar costo/beneficios  remoción de sustancias patógenas  remoción de sustancias no patógenas  líquidos de reemplazo  complicaciones
  • 12. Remoción de sustancias patógenas intercambio efectivo: 40 ml plasma/kg peso corporal 1 a 1,5 volemias plasmáticas interesa:  velocidad de síntesis de sustancia a remover  distribución intra/extra vascular
  • 14. Remoción de constituyentes normales del plasma Si el RPT es mayor de 1,5 veces: pérdidas del 75 -85% de: fibrinógeno complemento inmunocomplejos (reposición en 3 a 4 dias) fact. de la coagulación Ig G : 60% se repone en 2 dias
  • 15. Considerar  Tipo de Inmunoglobulinas  Velocidad de producción  Posible estimulación de clonas patológicas  Efecto rebote
  • 16. RECAMBIO PLAMATICO TERAPEUTICO  Para un uso racional del RPT al menos una de las siguientes condiciones debe cumplir: 1. La sustancia ha ser removida sea grande (>=15000 Da). 2. La sustancia ha remover Tiene una prolongada vida media. 3. La sustancia produce toxicidad aguda y es resistente a la terapia convencional
  • 17. Remoción de anticuerpos Según tipo de Inmunoglobulinas: Ig G Ig M Vida 1/2: 21 dias 5 dias Distrib. extravasc: 60% 20%
  • 18. FLUIDOS DE REEMPLAZO  CRISTALOIDES  ALBÚMINA  PLASMA FRESCO  HYDROXYETHYL STARCH
  • 19. Aféresis terapéutica complicaciones  acceso vascular  alteración del citrato  efectos circulatorios si el vol. extracorp es mayor del 15% de la volemia: especial cuidado con antihipertensivos  hemólisis mecánica  reacciones alergicas-distress respiratorio  muerte durante la aféresis (1/10.000-1/500)
  • 21. Categorias de las indicaciones  (Est.) Terapia establecida.  ( Pos.) Posible uso.  (I) Terapia standar. Aceptada. No obligatoria.  (II) Terapia avalada por la experiencia.  (III) Terapia inadecuadamente testada en el tiempo.  (IV) Terapia de valor no demostrado
  • 22. Afecciones Neurológicas  Sindrome de Guillain-Barré (Est.)  Miastenia Gravis (Est.) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. (Est.)  Encefalopatía lúpica. (Est.)  Polineuropatía asociada a paraproteinas (Est.)  Esclerosis múltiple. (Pos.)  Esclerosis lateral amiotrófica (IV)
  • 23. Sindrome de Guillain-Barré TPE: Indicado en pacientes con:  Severo compromiso muscular.  Dificultad respiratoria u otros signos de compromiso bulbar, (disminución de reflejo nauseoso, dificultad para toser)
  • 24. Estudio multicéntrico desarrollado por 21 centros coordinados por: Johns Hopkins University TPE Control  N° de pacientes 122 123  Pac.en respirador 57 52  T.en mejorar 1 Grado: 19 (dias) 40  Promedio de cambio de grado en 4 semanas: 1.1 0.4  Dias en respirador: 24 48
  • 25. Plan terapéutico  Debe regularse según evolución clínica  Tres a Cinco recambios plasmáticos de 1 a 1,5 volemias, en un plazo de 7 a 14 dias, suele obtener resultados satisfactorios.  Recordar que la interrupción precoz, puede llevar a recaida.
  • 26. Miastenia Gravis  Etiopatogenia: anticuerpo anti receptor de acetil-colina.  Mecanismos:autoinmunes  Características: fatiga muscular (ojos,boca,faringe,grupos m. proximales en MM)  Tratamiento: incluye anticolinergicos,  inmunosupresión, Recambio Plasmático.
  • 27. Plan terapéutico  Debe incluir 4 a 8 recambios plasmáticos durante 1 a 2 semanas.  Puede realizarse procedimientos diarios en enfermos graves.  Cada recambio debe ser de 1 volumen plasmático y recambiarse con albúmina.Puede incluir plasma fresco para corregir crasis.
  • 28. Duración del tratamiento  Según:  Resolución quirúrgica (timectomía), con apoyo pre o post.  Según clínica  Eventual cronicidad, plan de recambio cada 3 a 6 semanas.  Determinación de anticuerpos anti receptor Acetil-colina.(Ig G)
  • 29. indicaciones de aféresis terapéutica Hemato-oncológicas sindromes de hiperviscosidad crioglobulinemia púrpura trombocitopénico trombótico sindrome Hellp sindrome urémico hemolítico púrpura trombocitopénico idiopático anemia hemolítica autoinmune
  • 30. Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT) Sindrome caracterizado por: trombocitopenia anemia hemolítica microangiopática trastornos neurológicos fiebre disfunción renal
  • 31. PTT Terapéutica: inmunosupresores esplenectomía RPT Patogenia: ¿ toxina-lesión endotelial agregación plaquetaria? ¿factores procoagulantes? ¿ausencia de factores antitrombóticos?
  • 32. PLAN TERAPÉUTICO Inicial: RPT diario ( 7 a 16 dias) hasta: normalización plaquetaria cese de hemólisis disminución de LDH Los 3 procedimientos iniciales recambiar 1.5 vol plasmaticos. Los siguientes 1.0 vol.
  • 33. Recaidas 86% entre 30 a 60 dias. 40% en los primeros 5 dias. un tercio recae en los próximos 10 años.
  • 34. CASO CLINICO  FI: 22/07 N: Avi S: F Edad: 15 a Natural Huamachuco  SP: ictericia, palidez.  TE: 5 días Peso: 50K T: 1.53m  Hace 5 d, presenta MG, cefalea y odinofagia. 3 dai palidez e ictericia en piel y escleras y fatiga. Es evaluada en CS, donde se le Dx. Hepatitis aguda A, y le envian a casa con ibuprofeno.  Por aumentar debilidad, fatiga y persistir ictericia es evaluada x otro Médico Pediatra y referida al HVLE.  T: 36,2ºC fr: 24x!, FC: 120x”, Pa: 100/60, Sat O2=2: 98%  Pálida: 2/3, ictericia
  • 35.  Análisis: 21/07: TGO y TGP: N, Orina: N  : Hm: 5600, Hto: 18%, hipocromia: +, diferencial: N  22/07: hto:17%, p: 60000, CAM: 6%, CD: neg.  El 25/07 se le agrega paralisis facial en hemicara derecha, con marcada hipotonía  26/07: hto: 17%, anisoscitosis:++, policromatofilia, queratocitos: ++, esqistocitos y esferocitos. P: 16000. LDH: 1560 ((240-480). BT: 4,1, BD: 0,88, BI: 3,22. Fe: 85,2 t: 270, %Sat: 22%. Urea y Cr: N. Test de Ham y Sucrosa: N.  Se le Dx PTT
  • 36.  Se inicia RPT el 27/07 con 1 vol de recambio diario hasta el 31/07.  Alta 01/08 pq: 100000, no esquistocitos, escaos queratocitos, LDH: 471 u/l, urea y Crte: N, hto: 25%, hb; 8,9  Control el 10/08, trae un Hm del 09/08: Hb: 7,9 y Hto: 21%, esquistocitos y p: 110000.  Se dx PTT en Recaida: y se inicia plamaferesis el 11/08 y se le da 16 RPT, hasta el 26/08  Ya que no mejoraba significativamente el 20/08 se le agrega ciclosporina 5 tab/dia y dexametasona x 3 días.  23/08 pq. 139000 Hb: 8,7 hto: 26%
  • 37.  Alta : 27/08 con Hb: 10 y Hto: 29% , pq: 157000, queratocitos escasos, na hay esquistocitos y LDH: 359 con 5 dd de pq normales.  Ciclosporina 5tab d x 6m.  Ultimo control 19/03/2013: pq: 161000, hb:12,6 htO. 37%
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. COMPLICACIONES DE RPT  De un total de 15000 plasmaféresis se encontró: Síntoma Porcentaje Urticaria 0,7 - 12 Parestesias 1,5 - 9 Calambres 0,4 – 2,5 Mareo < 2,5 Dolor de cabeza 0,3 -1,5 Dolor de pecho 0,03 – 1,3 Arritmias 0,1 – 0,7 Reacciones anafilácticas 0,03 – 0.7 CID 0,03
  • 44. INDICACIONES DE LA PLASMAFERESIS Desorden o Enfermedad Categoria Síndrome de Guillian - Barre I Síndrome de Hiperviscosidad I Polineuopatía I Miastenia gravis I Polcitemia Vera I Purpura trombocitopénica trombótica I Lupus eritematoso sistémico II Síndrome urémico hemolítico II Mieloma y paraproteinemias II
  • 45. INDICACIONES DE LA PLASMAFERESIS Esclerosis sistémica progresiva III Artritis Reumatoidea III Anemia hemolítica autoinmune III Psoriasis IV Rechazo de transplante renal IV  I: Terapia estándar, aceptable pero no mandatoria.  II: Terapia aceptada.  III: Informes de evidencia insuficiente para establecer su eficacia  IV: Falta de eficacia terapéutica