1. ASMA BRONKHIALE DISUSUN OLEH : VERAWATI OCTAVIA 05200ID10040 II A

2. DEFINISI Asma bronchial adalahpenyakitjalannafasobstruktifintermiten, reversibeldimanatrakeadanbronkhiberesponsecarahiperaktifterhadapstimulasitertentu. (Smelzer Suzanne : 2001) Asma bronchial adalahsuatupenyakitdengancirimeningkatnyaresponbronkusterhadapberbagairangsangandenganmanifestasiadanyapenyempitanjalannafas yang luasdanderajatnyadapatberubah-ubahbaiksecaraspontanmaupunhasildaripengobatan (The American Thoracic Society). Asma bronchial adalahsuatupenyakitpernapasandimanaterjadipenigkatanresponsaluranpernapasan yang menimbulkanreaksiobstruksipernapasanakibatspasmeototpolosbronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

3. KLASIFIKASI

4. ETIOLOGI

5. FaktorPredisposisi GENETIK, Dimana yang diturunkanadalahbakatalerginya, meskipunbelumdiketahuibagaimanacarapenurunannya yang jelas. PenderitadenganpenyakitalergIbiasanyamempunyaikeluargadekatjugamenderitapenyakitalergi. Karenaadanyabakatalergiini, penderitasangatmudahterkenapenyakitasmabronkhialjikaterpapardenganfoktorpencetus. Selainituhipersentifisitassaluranpernafasannyajugabisaditurunkan.

6. FaktorPresipitasi

7. Fatofisiologi Individudenganasmamengalamiresponimun yang burukterhadaplingkunganmereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerangsel-sel mast dalamparu. Pemajananulangterhadap antigen mengakibatkanikatan antigen denganantibodi, menyebabkanpelepasanproduksel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinindan prostaglandin sertaanafilaksisdarisubstansi yang bereaksilambat (SRS-A). Pelepasan mediator inidalamjaringanparumempengaruhiototpolosdankeljalannapas, bronkospasme,. Sistemsarafotonom mempersarafiparu. Tonus ototbronkialdiaturolehimpulssarafvagalmelaluisistemparasimpatis. Padaasmaidiopatikketikaujungsarafpadajalannafasdirangsangolehfaktor sepertiinfeksi, latihan, dingin, merokok, emosidanpolutan, jumlahasetilkolin yang dilepaskanmeningkat.

8. Pelepasanasetilkolininimenyebabkanbronkokonstriksimerangsangpembentukan mediator kimiawi. Individudenganasmadapatmempunyaitoleransirendahterhadapresponparasimpatis. Selainitu, reseptor a- dan b-adrenergikdarisistemsarafsimpatisterletakdalambronki. Ketikareseptor a adrenergikdirangsang , terjadibronkokonstriksi; bronkodilatasiterjadiketikareseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbanganantarareseptor a- dan b-adrenergikdikendalikanterutamaolehsiklikadenosinmonofosfat (cAMP). Stimulasireseptor -alfamengakibatkanpenurunan c-AMP, yang mengarahpadapeningkatan mediator kimiawi yang dilepaskanolehsel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasirespon beta- mengakibatkanpeningkatantingkatcAMP, yang menghambatpelepasan mediator kimiawidanmenyebabkanbronkodilatasi. Teori yang diajukanadalahbahwapenyekatan b-adrenergikterjadipadaindividudenganasma. Akibatnya, asmatikrentanterhadappeningkatanpelepasan mediator kimiawidankonstriksiototpolos.

10. ManifestasiKlinik Biasanyapadapenderita yang sedangbebasserangantidakditemukangejalaklinis, tapipadasaatseranganpenderitatampakbernafascepatdandalam, gelisah, dudukdenganmenyanggakedepan, sertatanpaotot-otot bantu pernafasanbekerjadengankeras. Gejalaklasikdariasmabronkialiniadalahsesaknafas, mengi ( whezing ), batuk, danpadasebagianpenderitaada yang merasanyeridi dada. Gejala-gejalatersebuttidakselaludijumpaibersamaan.

11. PemeriksaanLaboratorium Pemeriksaan Sputum PemeriksaanDarah

12. PemeriksaanPenunjang

13. GagalNafas Komplikasi

14. THANK YOU ……… !!!!!!!!