Los distintos tipos de alteraciones del equilibrio ácido-base con casos clínicos incluidos.

1. Zappa Santiago Andres.Zappa Santiago Andres.
Bioquímico.Bioquímico.
ESTADOESTADO
ÁCIDO - BASEÁCIDO - BASE

2. Equilibrio Ácido-BaseEquilibrio Ácido-Base
Conjunto de procesos fisiológicos
coordinados por medio de los cuales se
mantiene el pH de los líquidos corporales
dentro de un rango muy estricto
HOMEOSTASIS

3. pHpH = -log [H+
] Medida de la acidez de una solución
pH de la sangre
Arterial = 7.35 – 7.45
Venosa ≈ 7.35
pH intracelular = 6.90 – 7.30
pH compatible
con la vida
6.8 – 8.0
pH < 7 → Ácido
pH > 7 → Alcalino
• ÁCIDO = Sustancia capaz de ceder H+
→ Disminuye pH
• BASE = Sustancia capaz de captar H+
→ Aumenta pH

4. El Organismo está continuamente
produciendo acidos
Derivan de los procesos metabólicos
• Formación de ACIDO VOLÁTILACIDO VOLÁTIL = Producción de CO2
(Se generan por oxidación completa de carbohidratos, lipidos, aminoacidos, etc)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+
+ HCO3
-
Lo eliminamos al respirar (Vía pulmonar)
Si el CO2 no se eliminara generaría 300 milimoles de H+
/L
(El pH normal de la sangre tiene 0.00004 milimoles de H+
/L)

5. El Organismo está continuamente
produciendo ácidos
Derivan de los procesos metabólicos
• Formación de ACIDO NO VOLÁTILACIDO NO VOLÁTIL
 Acido fijo
Acido Sulfúrico (oxidación de aminoácidos con grupo sulfuro)
Acido Fosfórico (metabolismo de compuestos fosforados)
+ Aporte directo desde la dieta
 Metabolismo incompleto de ácidos orgánicos
Acido Láctico
Acido Acetoacético
Otros
Mecanismo principal de eliminación  Vía Renal

6. ¿Cómo se regula la [H+
]
en el Organismo?
TRES LÍNEAS DE DEFENSATRES LÍNEAS DE DEFENSA
Buffers intra y extracelulares
Respuesta respiratoria
Respuesta renal

7. BUFFERS INTRA Y EXTRACELULARESBUFFERS INTRA Y EXTRACELULARES
• Respuesta INMEDIATA a los cambios de pH sanguíneo
• Desventaja: se agotan rápidamente
BUFFER Sistema capaz de captar o ceder un H+
Amortigua pequeñas fluctuaciones en el pH
BUFFER = Ácido débil + Sal del ácido
H2CO3 + NaHCO3
(H2CO3 ↔ H+
+ HCO3
-
)
En el Organismo  TRES sistemas amortiguadores principales
• Sistema Buffer Proteínas
• Sistema Buffer Fosfato
• Sistema Buffer Bicarbonato

8. Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas
• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3
-
+ H+
H+
O2
HbO2 HbH
Hemoglobina
oxidada
Hemoglobina
reducida
K+
K+
O2
↓ pH (ácido)
↑ K+

9. Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas
• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular
HbH HbO2
Hemoglobina
reducida
Hemoglobina
oxidada
K+
K+
O2
O2 H+
H+
↑ pH (ácido)
↓ K+

10. Sistema Buffer ProteínasSistema Buffer Proteínas
• Hemoglobina Principal buffer sanguíneo intracelular
Que la Hemoglobina actúe como base
(capta H+
) o actúe como ácido (ceda H+
)
dependerá del estado de Oxigenación de la
Sangre, del pH y de la Temperatura corporal

11. Sistema Buffer FosfatosSistema Buffer Fosfatos
• H2PO4
-
/ HPO4
2-
Desventaja: baja concentración en el líquido extracelular
Ventaja: Eficiente a nivel de los túbulos renales, en
donde está a mayor concentración (en la luz tubular)
No lo tenemos en cuenta a nivel sanguíneo

12. Sistema Buffer BicarbonatoSistema Buffer Bicarbonato
• H2CO3 / HCO3
-
Ventajas:
• Elevadas concentraciones a nivel plasmático (extracelular)
• Regulación independiente de sus dos componentes
H2CO3 se regula por via Respiratoria
HCO3
-
se regula por via Renal
ES CONSIDERADA LA BASE BUFFER DEL ORGANISMO

13. SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSASEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
Respuesta Respiratoria
• Responde antes que el Riñón pero después de los Buffers
H2CO3 ↔ H2O + CO2
Espirado por diferencias de
presión con el aire atmosférico
Respiración Alveolar

14. Regulación de la Ventilación AlveolarRegulación de la Ventilación Alveolar
• CENTRAL  Centro Respiratorio Bulbar  muy sensible a cambios de pH y pCO2
• PERIFÉRICO  Quimiorreceptores que detectan cambios en la pCO2
Cuerpos
Carotideos
Cuerpos
Aórticos

15. Regulación de la Ventilación AlveolarRegulación de la Ventilación Alveolar
• CENTRAL  Centro Respiratorio Bulbar  muy sensible a cambios de pH y pCO2
• PERIFÉRICO  Quimiorreceptores que detectan cambios en la pCO2
Si ↓pH y ↑pCO2 (acidemia) ↑ Frecuencia Respiratoria (Hiperventilación)
Se elimina más CO2
Si ↑pH y ↓pCO2 (alcalemia) ↓ Frecuencia Respiratoria (Hipoventilación)
Se elimina menos CO2
No tan efectivo  Si no se elimina CO2 tampoco ingresa O2
Hipoxemia
Estimula el Centro
Respiratorio
HIPERCAPNIA
HIPOCAPNIA

16. TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA
Respuesta Renal
• Respuesta más tardía pero más eficaz
Dos mecanismos
Elimina el exceso de H+
Mantiene los niveles adecuados de HCO3
-
• REABSORCIÓN DE BICARBONATO  En Túbulo Proximal (85%)
HCO3
-
filtrado
Na+
H+
H+H2CO3
AC
H2O + CO2
CO2 + H2O
AC
H2CO3 ↔ H+
+ HCO3
-
Na+
HCO3
-
HCO3
-
Cl-
L U M E N S A N G R E
HCO3
-
reabsorbido

17. • REABSORCIÓN DE BICARBONATO  En Túbulo Colector (10%)
HCO3
-
filtrado
K+
H+
H2CO3
AC
H2O + CO2
CO2 + H2O
AC
H2CO3 ↔ H+
+ HCO3
-
HCO3
-
Cl-
L U M E N S A N G R E
HCO3
-
reabsorbido
Cl-
TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA
Respuesta Renal

18. • REAGENERACIÓN DE NUEVO BICARBONATO
Repone las reservas de Buffer que se gastan al neutralizar los Ácidos No volátiles
Ocurre cuando el H+
secretado no reacciona con
HCO3
-
sino con otras bases
TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA
Respuesta Renal
HPO4
-
NH3
ACIDEZ TITULABLE
NaHPO4
-
filtrado
Na+
H+
NaH2PO4
CO2 + H2O
AC
H2CO3
HCO3
-
Na+
L U M E N S A N G R E
HCO3
-
NUEVO
CO2
H+
ORINA

19. • SECRECIÓN DE AMONIO  En Túbulos Proximal y Distal
Na+
NH4
+ Cl-
L U M E N S A N G R E
Respuesta Renal
TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA
NH4Cl
ORINA
Glutaminasa
GLUTAMINA
2 NH4
+
2 HCO3
-
HCO3
-
NUEVO
• Reacción pH dependiente
• Sólo a pH < 4.4 es muy eficiente

20. TERCERA LÍNEA DE DEFENSATERCERA LÍNEA DE DEFENSA
Respuesta Renal
Los H+
prácticamente no se eliminan como tales a la
Orina porque son muy reactivos y la acidificarían mucho
Por eso el Riñón genera ácidos más débiles (Acidez titulable)
En resumen:
• Por cada H+
secretado, un HCO3
-
regresa a la circulación
• Si el H+
secretado reacciona con HCO3
-
= Reabsorción de HCO3
-
• Si el H+
no reacciona con HCO3
-
(acidez titulable) = Nuevo HCO3
-

21. EQUILIBRIO ÁCIDO BASEEQUILIBRIO ÁCIDO BASE
pH = 7.35 – 7.45 ≈ 40 nEq/L
pCO2 = 35 – 45 mmHg
pO2 = 80 – 90 mmHg
HCO3
-
= 22 – 24 mEq/L
pH ≈ 7.35
pCO2 ≈ 45 mmHg
pO2 ≈ 45 mmHg
ARTERIAL
VENOSO

22. MEDICIÓN en el LaboratorioMEDICIÓN en el Laboratorio
• pH
• pCO2
• pO2
Se miden directamente por medio
de Electrodos de ion Selectivo
• HCO3
-
• Sat. de O2
Calculado indirectamente a través de la
Ecuación de Hendersson Hasselbach
pH = pK + log
H2CO3 ≈ α x pCO2
HCO3
-
H+
24 pCO2
HCO3
-
=
Calculada a partir de fórmulas complejas
(En base a la pO2, el pH y el HCO3
-
)

23. ERRORES del LABORATORIOERRORES del LABORATORIO
Analíticos
En general son MÍNIMOS
Los aparatos se calibran continuamente cada cierto tiempo
La mayoría son PREANALÍTICOS!
• Contaminación con aire ambiental
• No obturar la jeringa
• No remover las burbujas de aire en el interior de la jeringa
Aire Sangre
pO2 150 95
pCO2 0 - 10 40
↑pO2 + ↓pCO2 + ↑pH
• Dilución con Anticoagulante (exceso de heparina líquida)•.
• La heparina es ácida ↓pH + ↓HCO3
-
+ ↓Ca2+

24. ERRORES del LABORATORIOERRORES del LABORATORIO
La mayoría son PREANALÍTICOS!
• Demora en la medición
• Las células continúan con su metabolismo (respiración y glicolisis)
• Varía aún más cuanto mayor es el recuento de Glóbulos Blancos
↓pO2 + ↑pCO2 + ↓pH + ↓Glucosa + ↑Lactato
Lo ideal es procesar inmediatamente, caso
contrario debería mantenerse refrigerada

25. ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACDIO-BASEEQUILIBRIO ACDIO-BASE
pH normal = 7.35 – 7.45
pH < 7.35 = Acidemia
pH > 7.45 = Alcalemia
Se refieren sólo
al pH sanguíneo
No identifican un
estado patológico
ACIDOSIS
ALCALOSIS
Se refieren al proceso fisiopatológico
Pueden existir trastornos combinados
en los que el pH es normal
No siempre implican
una anomalía en el pH
Eufemia

26. ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACDIO-BASEEQUILIBRIO ACDIO-BASE
Existen DOS tipos
de desordenes
RESPIRATORIOS = Alteración en la pCO2
METABÓLICOS = Alteración en el HCO3
-
Si es RESPIRATORIO  Intenta compensarse a nivel RENAL
Si es METABÓLICO  Intenta compensarse a nivel RESPIRATORIO
MÁS LENTA
MÁS EFECTIVA
MÁS RÁPIDA
MENOS EFECTIVA
Si únicamente existe UN desorden (alteración primaria)
la compensación casi nunca será COMPLETA
El pH define Acidosis/Alcalosis
(+ RENAL)

27. MUESTRA DEMUESTRA DE
GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES
pH < 7.35 pH > 7.45
ACIDOSIS ALCALOSIS
HCO3
-
< 24 mEq/L
ACIDOSIS
METABOLICA
pCO2 < 35 mmHg
Compensación
respiratoria
pCO2 > 45 mmHg
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
HCO3
-
> 24 mEq/L
Compensación
renal
HCO3
-
> 24 mEq/L
ALCALOSIS
METABOLICA
pCO2 > 45 mmHg
Compensación
respiratoria
pCO2 < 35 mmHg
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
HCO3
-
< 24 mEq/L
Compensación
renal
ALTERACIÓN
PRIMARIA
RESPUESTA
COMPENSATORIA

28. ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento primario de la pCO2
↓ pH
(pCO2 > 45 mmHg)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3
-
+ H+
CAUSAS: HIPOVENTILACIÓN
• Depresión respiratoria
• Neumopatías obstructivas
• Neumopatías restrictivas
• Enfermedades neuromusculares
• Trastornos circulatorios (edema pulmonar)
RESPUESTA COMPENSATORIA
Inmediata  Actúan los buffers
↑ HCO3
-
menos de 4 mEq/L
(a pesar incluso de una pCO2 > 80)
↑ K+
(leve)
Tardía  Compensación Renal
↑ HCO3
-
 ↑ pH
↑ excreción de H+
(↑ acidez titulable)
↓ Cl-
(se reabsorbe HCO3
-
y se excreta Cl-
)(48 – 72 hs)

29. ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA
¿Aguda o Crónica?
AGUDA No hay buena compensación metabólica
Por cada 10 mmHg de ↑pCO2  El HCO3
-
aumenta 1 mEq/L
Por cada 10 mmHg de ↑pCO2  El pH disminuye 0.08
(El HCO3
-
nunca será mayor a 32 mEq/L)
CRÓNICA Hay buena compensación metabólica
Por cada 10 mmHg de ↑pCO2  El HCO3
-
aumenta 3-4 mEq/L
Por cada 10 mmHg de ↑pCO2  El pH disminuye 0.03
ΔH+
= 0.08 ΔpCO2
ΔH+
= 0.03 ΔpCO2
(24-72 hs)
(>72 hs)

30. Ejemplo: ACIDOSIS RESPIRATORIAEjemplo: ACIDOSIS RESPIRATORIA
Paciente fumador de 70 años de edad, se presenta con dificultad para
respirar de comienzo agudo.
pH = 7.30
pCO2 = 60 mmHg
pO2 = 60 mmHg
Na+
= 136 mEq/L
Cl-
= 98 mEq/L
HCO3
-
= 30 mEq/L
↓pH = Acidosis
↑pCO2 = Respiratoria
¿Aguda o Crónica? ↑pCO2 = 20 para ↑HCO3
-
= 6 10:3 = Aguda a Crónica
Acidosis respiratoria aguda a crónica
debido a Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica exacerbada

31. ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución primaria de la pCO2
↑ pH
(pCO2 < 35 mmHg)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3
-
+ H+
CAUSAS: HIPERVENTILACIÓN
• Hipoxia: Altura, Alteraciones ventilación/perfusión, Hipotensión, Anemia severa
• Alteraciones del SNC: Ansiedad, traumatismos, etc
• Intoxicación por salicilatos
• Enfermedad hepática
• Ventilación respiratoria mecánica excesiva

32. ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA
RESPUESTA COMPENSATORIA
Inmediata  Actúan los buffers
↓ HCO3
-
(poco eficaz) + ↑Cl-
↓ K+
(leve) + ↓Ca++
iónico
Tardía  Compensación Renal
↓ excreción de H+
(↓ acidez titulabe)
↓ regeneración de HCO3
-
 ↓ pH
(48 – 72 hs)
CUADRO CLÍNICO
Irritabilidad neuromuscular: (↓Ca iónico)
Parestesias, calambres musculares y en casos graves, tetania

33. ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA
¿Aguda o Crónica?
AGUDA No hay buena compensación metabólica
Por cada 10 mmHg de ↓pCO2  El HCO3
-
disminuye 2 mEq/L
Por cada 10 mmHg de ↓pCO2  El pH aumenta 0.08
CRÓNICA Hay buena compensación metabólica
Por cada 10 mmHg de ↓pCO2  El HCO3
-
disminuye 5 mEq/L
Por cada 10 mmHg de ↓pCO2  El pH aumenta 0.04
ΔH+
= 0.08 ΔpCO2
ΔH+
= 0.04 ΔpCO2
(24-72 hs)
(>72 hs)

34. Ejemplo: ALCALOSIS RESPIRATORIAEjemplo: ALCALOSIS RESPIRATORIA
Mujer de 22 años se presenta con adormecimiento en ambas manos,
luego de un episodio de ansiedad.
pH = 7.48
pCO2 = 30 mmHg
pO2 = 86 mmHg
Na+
= 140 mEq/L
Cl-
= 110 mEq/L
HCO3
-
= 22 mEq/L
↑pH = Alcalosis
↓pCO2 = Respiratoria
¿Aguda o Crónica? ↓pCO2 = 10 para ↓HCO3
-
= 2 10:2 = Aguda
Alcalosis respiratoria Aguda
secundaria al episodio de ansiedad

35. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
Disminución primaria del HCO3
- ↓ pH
(HCO3
-
< 24 mEq/L)
CAUSAS:
• Consumo de HCO3
-
al disminuir la excreción de H+
 Insuf. Renal, Insuf. Suprarrenal, ATD
• Consumo de HCO3
-
al aumentar la producción de H+
Exceso de Ácidos orgánicos endógenos
(Acidosis lactica, Cetoacidosis, etc)
Exceso de Ácidos orgánicos exógenos
(Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, etc)
• Perdida de HCO3
-
Insuficiencia Renal, ATP (perdidas renales)
Diarrea (perdidas gastrointestinales)
• Dilución de HCO3
-
 Se administra un volumen grande de Solución fisiológica

36. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
RESPUESTA COMPENSATORIA
Inmediata  Actúan los buffers
↑ HCO3
-
poco eficaz
↑ K+
(leve)
Luego  Compensación respiratoria
↑ excreción de H+
(↑ acidez titulable)
↑ regeneración de HCO3
-
 ↑ pH
(min. a hs.)
Hiperventilación (Kussmaul)
Respuesta máxima: 12-24 hs
Tardía  Compensación renal
(48-72 hs)
↓pCO2
CUADRO CLÍNICO
Hiperventilación (Kussmaul)
Síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea
Alteraciones del SNC: confusión, estupor, coma (poco frecuente)
Disminución de la contractilidad del miocardio + Arritmias
A largo plazo: IRC

37. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
¿Compensa adecuadamente?
TENER EN CUENTA:
Tienen que haber pasado de 12 a 24 hs para que la
compensación respiratoria sea adecuada
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2
pCO2 del paciente
> pCO2 esperada
< pCO2 esperada
También hay ACIDOSIS RESPIRATORIA
También hay ALCALOSIS RESPIRATORIA
(TRASTORNO MIXTO)
¿Acidosis metabólica crónica?
pCO2 esperada se acerca a los últimos 2 dígitos del valor de pH
Ejemplo: pH = 7.25 pCO2 = 25 mmHg

38. Existe otra manera de definir una
ACIDOSIS METABOLICA
A N I Ó N G A PA N I Ó N G A P
ANIÓN GAP  Anión no medible
Cationes
no
medibles
Na+
Aniones
no
medibles
HCO3
-
Cl-
GAP
Na+
+ K+
+ Mg2+
+ Ca2+
+ Prot+
= Cl-
+ HCO3
-
+ P-
+ SO4
2-
+ Prot-
+ A.orgánicos-
Σ Cationes = Σ Aniones
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
)
GAP =
Aniones no
medidos
Cationes no
medidos
-
Valor normal = 8 – 12 mEq/L
(depende del Laboratorio y del método empleado)

39. En una ACIDOSIS METABOLICA ↓HCO3
-
Para mantener la electroneutralidad, algún anión tiene que aumentar
Si ↓HCO3
-
y ↑Cl-
Si ↓HCO3
-
y ↑Anión (≠Cl-
)
Cationes
no
medibles
Na+
Aniones
no
medibles
HCO3
-
Cl-
GAP
Cationes
no
medibles
Na+
Aniones
no
medibles
HCO3
-
Cl-
GAP
Cationes
no
medibles
Na+
Aniones
no
medibles
HCO3
-
Cl-
GAP
(GAP normal)
GAP NORMALGAP NORMAL GAP AUMENTADOGAP AUMENTADO
Acidosis metabólica
hiperclorémica ó No Anión Gap
(POR FALTA DE BASE)
• Diarrea
• Pérdidas renales (pierdo HCO3
-
, gano Cl-
)
Acidosis metabólica Anión Gap
(POR EXCESO DE ÁCIDO)
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis
• IR

40. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
SI EL GAP ES NORMAL:SI EL GAP ES NORMAL:
Para definir si además existe una ALCALOSIS METABÓLICA
Considero que por cada 1 mEq/L que aumenta
el Cloro (al ser una acidosis no anion gap) el
HCO3- debería disminuír 1mEq/L
ΔCl-
ΔHCO3
-
= 1 La compensación es adecuada = Acidosis metabólica PURA
> 1 El aumento de Cl-
es mayor que la disminución de HCO3
-
El HCO3
-
no disminuye tanto como se esperaba
Acidosis metabolica no anión gap + Alcalosis metabólica

41. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
SI EL GAP ES NORMAL:SI EL GAP ES NORMAL:
Para definir si las pérdidas son renales o gastrointestinales
tengo que determinar el GAP URINARIO
GAPu = Na+
u + K+
u – Cl-
u ≈ 0
• Si el Riñón puede eliminar adecuadamente H+
Al ↓HCO3
-
me debería ↑excreción de H+
 ↑excreción de NH4
+
Cl-
↑excreción Cl-
 GAPu < 0 (-20 a -50 mEq/L)
Medir pH urinario
pH > 5.5  La perdida es renal (AT Proximal)
pH < 5.5  La perdida es gastrointestinal
• Si el Riñón no puede eliminar adecuadamente H+
Al no poder ↑excreción de H+
 no se elimina NH4
+
Cl-
(y se pierde Na+
HCO3
-
)
↓excreción Cl-
 GAPu > 0 La perdida es renal
Acidosis metabólica por falla en la acidificación
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL

42. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 68 años, toma antibióticos por una reciente infección de piel, se
presenta con episodios de diarrea acuosa durante los últimos cinco días.
pH = 7.34
pCO2 = 34 mmHg
pO2 = 80 mmHg
Na+
= 135 mEq/L
Cl-
= 108 mEq/L
HCO3
-
= 18 mEq/L
1. pH = 7.34 ↓pH levemente (pH normal 7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 34 mmHg ↓pCO2
Menos ácido! No explica ↓pH
= ACIDOSIS
HCO3
-
= 18 mEq/L ↓HCO3
- Menos base = Más ácido! Explica ↓pH
Conclusión: ACIDOSIS METABOLICA
3. ¿Compensada?
pCO2e = 1.5x18 + 8 = 35 ± 2
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2
pCO2 del paciente = 34
pCO2 esperada = 35 ± 2
pCO2medida = pCO2 esperada
No hay trastornos
respiratorios

43. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 68 años, toma antibióticos por una reciente infección de piel, se
presenta con episodios de diarrea acuosa durante los últimos cinco días.
pH = 7.34
pCO2 = 34 mmHg
pO2 = 80 mmHg
Na+
= 135 mEq/L
Cl-
= 108 mEq/L
HCO3
-
= 18 mEq/L
4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) GAP = 135 – (108 + 18) = 9
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
NO ANION GAP
(HIPERCLOREMICA)
5. Para saber si además tiene Alcalosis metabólica calculamos ΔCl-
/ΔHCO3-
ΔCl-
ΔHCO3
-
=
Cl-
del paciente – Cl-
normal
HCO3
-
del paciente – HCO3
-
normal
= = 1.3
108 - 100
24 - 18
1.3 ≈ 1 Por cada mEq ↑Cl-
, ↓HCO3
-
la misma cantidad
No hay Alcalosis metabólica asociada

44. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 68 años, toma antibióticos por una reciente infección de piel, se
presenta con episodios de diarrea acuosa durante los últimos cinco días.
pH = 7.34
pCO2 = 34 mmHg
pO2 = 80 mmHg
Na+
= 135 mEq/L
Cl-
= 108 mEq/L
HCO3
-
= 18 mEq/L
Acidosis metabólica NO anion gap PURA
debida a diarrea
(perdidas gastrointestinales de bicarbonato)
GAP urinario
C O N C L U S I Ó N :
Si el paciente no hubiera referido haber tenido diarrea,
para saber si las perdidas eran gastrointestinales o renales
¿Qué otra determinación podría haber realizado?

45. ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
SI EL GAP ESTÁ AUMENTADO:SI EL GAP ESTÁ AUMENTADO:
• Si GAP > 20 mEq/L Hay Acidosis metabólica, independientemente del pH o del HCO3
-
Evalúo si el aumento del GAP se correlaciona con la disminución del HCO3
-
Se basa en el supuesto de que cada mEq
de ácido agregado al organismo reducirá el
HCO3- en una cantidad equivalente
ΔGAP
ΔHCO3
-
= 1 La compensación es adecuada = Acidosis metabólica PURA
> 1 El aumento de GAP es mayor que la disminución de HCO3-
El HCO3- no disminuye tanto como se esperaba
Acidosis metabolica con ↑GAP + Alcalosis metabólica
< 1 El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3-
El HCO3- disminuye mas de lo que se esperaba
Acidosis metabolica con ↑GAP + Acidosis metabólica con GAP normal
PERMITE DETECTAR ALTERACIONES MIXTAS

46. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 32 años, depresivo y etilista, se presenta con estado
mental alterado.
pH = 6.90
pCO2 = 29 mmHg
pO2 = 100 mmHg
Na+
= 140 mEq/L
Cl-
= 101 mEq/L
HCO3
-
= 5 mEq/L
1. pH = 6.90 ↓pH (pH normal 7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 29 mmHg ↓pCO2
Menos ácido! No explica ↓pH
= ACIDOSIS
HCO3
-
= 5 mEq/L ↓HCO3
- Menos base = Más ácido! Explica ↓pH
Conclusión: ACIDOSIS METABOLICA
3. ¿Compensada?
pCO2e = 1.5x5 + 8 = 15 ± 2
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2
pCO2 del paciente = 29
pCO2 esperada = 15 ± 2
pCO2medida > pCO2esperada
Se suma una
ACIDOSIS
RESPIRATORIA

47. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 32 años, depresivo y etilista, se presenta con estado
mental alterado.
pH = 6.90
pCO2 = 29 mmHg
pO2 = 100 mmHg
Na+
= 140 mEq/L
Cl-
= 101 mEq/L
HCO3
-
= 5 mEq/L
4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) GAP = 140 – (101 + 5) = 34
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP
5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólica calculamos ΔGAP/ΔHCO3-
ΔGAP
ΔHCO3
-
=
GAP del paciente – GAP normal
HCO3
-
del paciente – HCO3
-
normal
= = 1.1
34 - 12
5 - 24
1.1 ≈ 1 Por cada mEq ↑GAP, ↓HCO3
-
la misma cantidad
No hay otro trastorno metabólico asociado

48. Ejemplo: ACIDOSIS METABOLICAEjemplo: ACIDOSIS METABOLICA
Hombre de 32 años, depresivo y etilista (abuso de etanol
reciente), se presenta con estado mental alterado.
pH = 6.90
pCO2 = 29 mmHg
pO2 = 100 mmHg
Na+
= 140 mEq/L
Cl-
= 101 mEq/L
HCO3
-
= 5 mEq/L
Acidosis metabólica anion gap más acidosis respiratoria
debida a intoxicación con etanol
(El Etanol se metaboliza a Ácido acético, produce desacople
de la fosforilación oxidativa, estimula la producción de
cuerpos cetónicos,
+ el Etanol en grandes dosis deprime el centro respiratorio)
C O N C L U S I Ó N :

49. HIPOALBUMINEMIAHIPOALBUMINEMIA
ALBÚMINA = Anión no medible
Cationes
no
medibles
Na+
Aniones
no
medibles
HCO3
-
Cl-
GAP GAP
AlbuminaCationes
no
medibles
Na+
HCO3
-
Cl-
GAP
Albumina
Cationes
no
medibles
Na+
HCO3
-
Cl-
ALBÚMINA NORMAL HIPOALBUMINEMIA
Puedo corregir el valor de GAP:
Por cada gr/L que disminuye la Albúmina, el GAP varía 0.25 mEq/L
GAPnormalizado = GAPmedido + 0.25 (Albúminanormal – Albúminamedida)
(también ocurriría en intoxicación por Litio y Mieloma pero no se puede corregir)

50. ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA
Aumento primario del HCO3
- ↑ pH
CAUSAS:
• Incorporación de Bicarbonato por administración exógena (Bicarbonato, Citrato, Lactato, Acetato)
• Perdida excesiva de H+
(HCO3
-
> 25 mEq/L)
• Perdidas gastrointestinales (aspiración nasogástrica, vómitos)
• Perdidas renales (exceso de mineralocorticoides) = poco frecuente
• Diuréticos
• Hipopotasemia (a nivel renal reabsorbo K+
y elimino H+
)

51. ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA
Arritmias, debilidad muscular (↓K+
)
Hipoxemia (por la hipoventilación)
Irritabilidad neuromuscular, temblores, parestesia, tetania
(↓Ca iónico: aumentan los sitios de unión de proteínas plasmáticas)
Inmediata  Actúan los buffers
↓ HCO3
-
poco eficaz
↓ K+
(leve)
Luego  Compensación respiratoria
↓ excreción de H+
(↓ acidez titulable)
↓ regeneración de HCO3
-
 ↓ pH
(min. a hs.)
Hipoventilación
Respuesta máxima: 12-24 hs
Tardía  Compensación renal
(48-72 hs)
↑pCO2
CUADRO CLÍNICO
RESPUESTA COMPENSATORIA

52. ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA
¿Compensa adecuadamente?
TENER EN CUENTA:
Tienen que haber pasado de 12 a 24 hs para que la
compensación respiratoria sea adecuada
pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3
-
] + 20 ) ± 1.5
pCO2 del paciente
> pCO2 esperada
< pCO2 esperada
También hay ACIDOSIS RESPIRATORIA
También hay ALCALOSIS RESPIRATORIA
(TRASTORNO MIXTO)
ES MUY DIFÍCIL DE PREDECIR
pCO2 casi nunca supera los 50 mmHg
Hipoventilación  ↓pO2  estimula el centro respiratorio  ↑pO2 + ↓pCO2
ANIÓN GAP Puede estar aumentado, pero nunca excede los 20 mEq/L
(debido a que al aumentar el pH aumenta la carga
negativa de la Albúmina y de los Ácidos orgánicos)

53. ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA
¿Responde al cloruro?
Es importante saberlo para el tratamiento
El Cloruro invierte la contracción de volumen
y el hiperaldosteronismo secundario
Medir Cl-
u
> 20 = no responde a Cloruro
< 20 = responde a Cloruro
Exceso mineralocorticoides
Diuréticos
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Post hipercapnea
Depleción de Volumen
(puede excretarse el exceso
de HCO3 por la orina)
(no puede excretarse el
exceso de HCO3 por la
orina)

54. Ejemplo: ALCALOSIS METABOLICAEjemplo: ALCALOSIS METABOLICA
Hombre de 48 años se presenta con calambres, dolor abdominal y
vómitos desde hace 5 días.
pH = 7.53
pCO2 = 53 mmHg
pO2 = 65 mmHg
Na+
= 142 mEq/L
Cl-
= 86 mEq/L
HCO3
-
= 45 mEq/L
1. pH = 7.53 ↑pH (pH normal 7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 42 mmHg ↑pCO2
Más ácido! No explica ↑pH
= ALCALOSIS
HCO3
-
= 45 mEq/L ↑HCO3
- Más base = Menos ácido! Explica ↑pH
Conclusión: ALCALOSIS METABOLICA
3. ¿Compensada?
pCO2e = 0.7x45 + 20 = 52 ± 1.5
pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3
-
] + 20 ) ± 1.5
pCO2 del paciente = 53
pCO2 esperada = 52 ± 1.5
pCO2medida = pCO2esperada
No hay trastornos
respiratorios

55. Ejemplo: ALCALOSIS METABOLICAEjemplo: ALCALOSIS METABOLICA
Hombre de 48 años se presenta con calambres, dolor abdominal y
vómitos desde hace 5 días.
pH = 7.53
pCO2 = 53 mmHg
pO2 = 65 mmHg
Na+
= 142 mEq/L
Cl-
= 86 mEq/L
HCO3
-
= 45 mEq/L
4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) GAP = 142 – (86 + 45) = 11
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
NO HAY OTRO TRASTORNO
METABOLICO
Alcalosis metabólica PURA
Secundaria a VÓMITOS
C O N C L U S I Ó N :

56. EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE
Permite cuantificar la anormalidad metabólica
EB = Bases Reales – Bases Buffer Normales
Bases del paciente BBN =
HCO3
-
H2CO3
Hb
HbH
Pr-
HPr
++
BBN ≈ 50 mEq/LEB ≈ 0 ± 2 mEq/L
EB > 0 Hay un exceso en los depósitos de HCO3
-
Puede ser
PRIMARIO (Alcalosis metabólica)
COMPENSATORIO a una Acidosis respiratoria
EB < 0 Hay una disminución en los depósitos de HCO3
-
Puede ser
PRIMARIO (Acidosis metabólica)
COMPENSATORIO a una Alcalosis respiratoria
En todo trastorno respiratorio el Exceso de Base es igual a
CERO a menos que ya exista una compensación metabólica
Cantidad de ácido o base
que debe agregarse al
plasma para alcanzar un
pH de 7.40 cuando la pCO2
= 40 mmHg, a 37°C.

57. EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE
Es especialmente útil en caso de HCO3
-
NORMAL (24 ± 3 mEq/L)
Pero si el HCO3
-
ya está desviado ( ↑ ó ↓ )
no aporta mayor información
EB = HCO3
-
+ 10 (pH – 7.40) - 24

58. TRASTORNOS MIXTOSTRASTORNOS MIXTOS
Se descubren aplicando las reglas de compensación esperada
• En toda compensación de un trastorno PRIMARIO
CASI NUNCA SE ALCANZA EL pH NORMAL
Si el pH es NORMAL  Sugiere un trastorno MIXTO
Alcalosis metabólica + Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria
TRASTORNOSTRASTORNOS
TRIPLESTRIPLES
Siempre coexisten
DOS metabólicos + UN respiratorio

59. CASOSCASOS
CLÍNICOSCLÍNICOS

60. 1. Mirar en el pH1. Mirar en el pH
2. Determinar si el desorden es metabólico o respiratorio2. Determinar si el desorden es metabólico o respiratorio
Acidemia ó Alcalemia?
Si es un desorden primario Alcalosis ó Acidosis
↑HCO3
-
= Alcalosis metabólica
↑pH = Alcalemia (alcalosis)
↓pH = Acidemia (acidosis)
↑pH
↓pCO2 = Alcalosis respiratoria
↓HCO3
-
= Acidosis metabólica
↓pH
↑pCO2 = Acidosis respiratoria
+ ↑pCO2
+ ↓HCO3
-
+ ↓pCO2
+ ↑HCO3
-
↑HCO3
-
+ ↓pCO2 = Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria
↓HCO3
-
+ ↑pCO2 = Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria
EB
> 2
< 2
Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica

61. 3a. Si aparenta ser sólo es un desorden metabólico primario,3a. Si aparenta ser sólo es un desorden metabólico primario,
La compensación es adecuada?La compensación es adecuada?
Acidosis metabólica  ↓HCO3
-
se correlaciona con ↑pCO2?
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2
AGUDA
CRÓNICA
↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3
-
2mEq/L
↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3
-
5mEq/L
Alcalosis metabólica  ↑HCO3
-
se correlaciona con ↓pCO2?
(Difícil de predecir)
Alcalosis respiratoria
3b. Si es un trastorno respiratorio, es Agudo o Crónico?3b. Si es un trastorno respiratorio, es Agudo o Crónico?
AGUDA
CRÓNICA
↑Pco2 10mmHg = ↑HCO3
-
1mEq/L
↑Pco2 10mmHg = ↑HCO3
-
4mEq/L
Acidosis respiratoria
pCO2 esperada = ( 0.7 [HCO3
-
] + 20 ) ± 1.5

62. 4. Calcular el ANION GAP4. Calcular el ANION GAP
GAP > 20 = Acidosis metabolica anion gap
GAP < 20 = Evaluar el contexto
5a. Si GAP está elevado5a. Si GAP está elevado  CalcularCalcular ΔΔGAP/GAP/ΔΔHCOHCO33
--
= 1 Acidosis metabolica pura
> 1 Acidosis metabolica Anion Gap + Alcalosis metabolica
< 1 Acidosis metabolica anion gap + Acidosis metabolica no anion gap
5b. Si GAP es normal5b. Si GAP es normal  CalcularCalcular ΔΔClCl--
//ΔΔHCOHCO33
--
= 1 Acidosis metabolica pura
> 1 Acidosis metabolica no anion Gap + Alcalosis metabolica

63. ACIDOSIS ALCALOSIS
ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
pH
pCO2
HCO3
-
Ó Ó
EB (—) S/C ó (+) (+) S/C ó (—)
Compensación
Causas
1º1º
1º1º
1º1º
1º1º
EB = BR – BBN
EB = HCO3
-
+ 10(pH – 7.40) – 24
EB ≈ 0 ± 2
pCO2e = (1.5 HCO3
-
+ 8) ± 2
pCO2 = pCO2e  AC. METABOLICA PURA
PCO2 > pCO2e  + AC. RESPIRATORIA
PCO2 > pCO2e  + ALC. RESPIRATORIA
GAP NORMAL GAP AUMENTADO
ΔCl-
/ΔHCO3
-
= 1  PURA
> 1  + ALCALOSIS
METABOLICA
> 0 < 0
pHu > 5.5
ATD
ATP Perdidas GI
pHu < 5.5
GAP URINARIO
ΔGAP/ΔHCO3
-
= 1  PURA
> 1  + ALCALOSIS
METABOLICA
< 1  + ACIDOSIS
METABOLICA
GAP NORMAL
GAP = Na+
- Cl-
- HCO3
-
GAPu = Na+
u + K+
u – Cl-
u
AGUDA
Cada ↑10 mmHg pCO2
↑1 mEq/L HCO3
-
ΔH+
= 0.08 ΔpCO2
CRÓNICA
Cada ↑10 mmHg pCO2
↑3-4 mEq/L HCO3
-
ΔH+
= 0.03 ΔpCO2
HCO3
-
< HCO3
-
e
+ ACIDOSIS METABOLICA
HCO3
-
> HCO3
-
e
+ ALCALOSIS METABOLICA
pCO2e = (0.7 HCO3
-
+ 20) ± 1.5
pCO2 = pCO2e  AC. METABOLICA PURA
PCO2 > pCO2e  + AC. RESPIRATORIA
PCO2 > pCO2e  + ALC. RESPIRATORIA
AGUDA
Cada ↓10 mmHg pCO2
↓2 mEq/L HCO3
-
ΔH+
= 0.08 ΔpCO2
CRÓNICA
Cada ↓10 mmHg pCO2
↓5 mEq/L HCO3
-
ΔH+
= 0.04 ΔpCO2
HCO3
-
< HCO3
-
e
+ ACIDOSIS METABOLICA
HCO3
-
> HCO3
-
e
+ ALCALOSIS METABOLICA
¿RESPONDE A CLORURO?
Cl-
u
> 20 < 20
NO RESPONDE RESPONDE
Exceso mineralocorticoides
Diuréticos
Hipomagnesemia
Hipopotasemia
Post Hipercapnea
Depleción de volumen
↓ Ventilación alveolar
Neumopatías obstructivas
Neumopatías restrictivas
Depresión respiratoria
Enfermedades neuromusc.
↑ Ventilación alveolar
Hipoxia
(Altura, ↑V/Q, Anemia)
Intoxicaciones
Enf. hepática
Consumo de Bicarbonato
• ↑ producción de H+
• ↓ excreción de H+
Perdidas de Bicarbonato
Dilución de Bicarbonato
Perdida excesiva de ácidos
• Perdidas renales
• Perdidas GI
Ganancia de Bases (exógena)

64. CASO CLÍNICO 1
Mujer con enfermedad de Crohn se presenta en la guardia con fiebre,
vómitos y diarrea.
pH = 7.36
pCO2 = 22 mmHg
Na+
= 147 mEq/L
Cl-
= 121 mEq/L
HCO3
-
= 14 mEq/L
1. pH = 7.36 pH normal (7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 22 mmHg ↓pCO2
HCO3
-
= 14 mEq/L ↓HCO3
-
Conclusión: ACIDOSIS METABOLICA
3. ¿Compensada?
pCO2 del paciente = 22
pCO2 esperada = 29 ± 1.5
pCO2medida < pCO2esperada
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ASOCIADA
No nos dice nada
El HCO3
-
está bajo y pareciera haber
compensación a nivel respiratorio
(hiperventila = baja pCO2)
pCO2e = 1.5x14 + 8 = 29 ± 2
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2

65. CASO CLÍNICO 1
Mujer con enfermedad de Crohn se presenta en la guardia con fiebre,
vómitos y diarrea.
pH = 7.36
pCO2 = 22 mmHg
Na+
= 147 mEq/L
Cl-
= 121 mEq/L
HCO3
-
= 14 mEq/L
4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) GAP = 147 – (121 + 14) = 12
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
NO ANION GAP
(HIPERCLOREMICA)
5. Para saber si además tiene Alcalosis metabólica calculamos ΔCl-/ΔHCO3-
ΔCl-
ΔHCO3
-
=
Cl-
del paciente – Cl-
normal
HCO3
-
del paciente – HCO3
-
normal
= = 2.1
121 - 100
24 - 14
2.1 Por cada mEq ↑Cl-
, el HCO3
-
disminuye menos de lo esperado
Algo me aporta Bicarbonato ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

66. CASO CLÍNICO 1
Mujer con enfermedad de Crohn se presenta en la guardia con fiebre,
vómitos y diarrea.
pH = 7.36
pCO2 = 22 mmHg
Na+
= 147 mEq/L
Cl-
= 121 mEq/L
HCO3
-
= 14 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
(debida a la diarrea, perdidas de HCO3
-
)
asociada a
ALCALOSIS RESPIRATORIA
(debida a la fiebre, que estimula el centro respiratorio)
+
ALCALOSIS METABOLICA
(debida a los vómitos, donde se pierde mucho ácido clorhídrico)
C O N C L U S I Ó N :
TRASTORNO TRIPLE

67. • Paciente de 17 años de edad, con antecedentes de Diabete Mellitus tipo I
+ medicado con Insulina NPH (48 unidades/día)
Inicia hace 48 horas un cuadro con fiebre,
disnea progresiva y alteraciones de la consciencia
• Ingreso en la guardia Deshidratación intensa
Se corrige con
2000 mL de SF
• Laboratorio:
 Hematocrito: 46%
 Glóbulos Blancos: 17.500/mm3
 Glucemia: 780 mg/dL
 Estado ácido-base: pH: 6.9 – pCO2: 38mmHg – pO2: 67mmHg
HCO3
-
: 8 mmol/L – Sat.O2: 93%
 Ionograma: Na+
: 148 mEq/L – K+
: 2.5 mEq/L – Cl-
: 118 mEq/L
+ Radiografía de tórax compatible con Neumonía basal derecha.
CASO CLÍNICO 2

68. CASO CLÍNICO 2
pH = 6.90
pCO2 = 38 mmHg
pO2 = 67 mmHg
Na+
= 148 mEq/L
Cl-
= 118 mEq/L
HCO3
-
= 8 mEq/L
1. pH = 6.90 ↓pH (pH normal 7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 38 mmHg pCO2 normal No explica ↓pH
= ACIDOSIS
HCO3
-
= 8 mEq/L ↓HCO3
- Menos base = Más ácido! Explica ↓pH
Conclusión: ACIDOSIS METABOLICA
3. ¿Compensada?
pCO2e = 1.5x8 + 8 = 20 ± 2
pCO2 esperada = ( 1.5 [HCO3
-
] + 8 ) ± 2
pCO2 del paciente = 38
pCO2 esperada = 20 ± 2
pCO2medida > pCO2esperada
Se suma una
ACIDOSIS
RESPIRATORIA

69. 4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
) GAP = 148 – (118 + 8) = 22
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP
5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólica calculamos ΔGAP/ΔHCO3-
ΔGAP
ΔHCO3
-
=
GAP del paciente – GAP normal
HCO3
-
del paciente – HCO3
-
normal
= = 0.58
22 - 12
8 - 24
0.6 < 1
CASO CLÍNICO 2
pH = 6.90
pCO2 = 38 mmHg
pO2 = 67 mmHg
Na+
= 148 mEq/L
Cl-
= 118 mEq/L
HCO3
-
= 8 mEq/L
El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3-
El HCO3- disminuye mas de lo que se esperaba
Conclusión: se suma una ACIDOSIS METABOLICA
NO ANION GAP (por pérdida de base)

70. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
(debida a la cetoacidosis)
asociada a
ACIDOSIS RESPIRATORIA
(debida a la neumonía)
+
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
(perdidas renales?)
C O N C L U S I Ó N :
TRASTORNO TRIPLE
CASO CLÍNICO 2
pH = 6.90
pCO2 = 38 mmHg
pO2 = 67 mmHg
Na+
= 148 mEq/L
Cl-
= 118 mEq/L
HCO3
-
= 8 mEq/L

71. CASO CLÍNICO 3
Mujer de 71 años con artritis reumatoide de larga evolución, que acudió a
Urgencias por malestar general, vómitos, disnea y deterioro del nivel de
conciencia. según el marido llevaba los dos últimos días con vómitos
biliosos, diarrea, intolerancia alimentaria y vértigo.
Al examen físico la paciente presentaba signos de deshidratación moderada-
severa, estaba taquipnéica y febril (Tª: 38.5ºC).
Muy somnolienta, discreta desorientación temporo-espacial, se quejaba de
disnea, dolores articulares y refería oír sonidos extraños.
Resultados de laboratorio:
Na+
: 140 mEq/L
K+
: 4.0 mEq/L
Cl-
: 109 mEq/LGlucosa: 124 mg/dL
Creatinina: 1.20 mg/dL
Urea: 45 mg/dL
Hto: 42%
Leucocitos: 17.000
Plaquetas: 258.000
pH: 7.53
pO2: 115 mmHg
pCO2: 11 mmHg
HCO3
-
: 9 mEq/L

72. CASO CLÍNICO 3
1. pH = 7.53 ↑pH (pH normal 7.35 – 7.45)
2. pCO2 = 11 mmHg ↓pCO2
HCO3- = 9 mEq/L ↓HCO3
-
Conclusión: ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS
La pCO2 está muy baja y pareciera
haber compensación ya que el HCO3
-
está disminuído
3. Es agudo o crónico?
Se espera que ↓Pco2 10mmHg = ↓HCO3
-
2mEq/LAlcalosis respiratoria AGUDA
pCO2 normal – pCO2 del paciente = 40 – 11 = 29
HCO3- normal – HCO3- del paciente = 25 – 9 = 16
29 ↓pCO2 ---------- 16 ↓HCO3
-
10 ↓pCO2 ---------- X = 5.5
Por el cuadro clínico (disnea, taquipnea) → Deducimos que es AGUDA
↓HCO3
-
del paciente > ↓HCO3
-
esperado
La paciente tiene otro trastorno que
le disminuye el HCO3
-
ACIDOSIS METABOLICA
ASOCIADA

73. CASO CLÍNICO 3
4. Para saber si hay otro trastorno metabólico calculamos ANION GAP
GAP = Na+
- (Cl-
+ HCO3-
) GAP = 140 – (109 + 9) = 22
Como GAP normal = 8 – 12 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP
(GAP > 20)
5. Para saber si además tiene otro trastorno metabólico calculamos ΔGAP/ΔHCO3-
ΔGAP
ΔHCO3
-
=
GAP del paciente – GAP normal
HCO3-
del paciente – HCO3
-
normal
= = 0.67
22 - 12
9 - 24
0.67 < 1 Por cada mEq ↑GAP, ↓HCO3
-
más de lo esperado
Ligera acidosis metabólica NO ANION GAP asociada
(podría deberse a la diarrea)
El aumento de GAP es menor que la disminución de HCO3
-
El HCO3
-
disminuye mas de lo que se esperaba

74. ¿Cuál es el posible diagnóstico?
Las patologías en las cuales se combinan
ALCALOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABOLICA son:
• Sepsis.
• Quemaduras extensas.
• Intoxicación por salicilatos.
• Cetoacidosis alcohólica.
• Hemodiálisis con acetato.
• Hipoxia asociado a una acidosis metabólica.
Interrogados los familiares de la paciente, confirmaron que la paciente
tomaba habitualmente aspirinas para su artritis reumatoidea
y que últimamente, por empeoramiento de sus dolores había incrementado
esa ingesta (habitualmente 8 diarias).
Salicilemia : 80 mg/dL

75. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Los síntomas aparecen a partir de salicilemias de 40 – 50 mg/dL
Se producen dos alteraciones del EAB:
ALCALOSIS RESPIRATORIA → estímulo directo sobre el centro respiratorio
ACIDOSIS METABOLICA:
Desacople de la fosforilación oxidativa → metabolismo anaeróbico
↑ ácido láctico
Aumento en la actividad de la lipasa hepática → ↑ Cuerpos cetónicos
La ALCALOSIS predomina en adultos - La ACIDOSIS predomina en niños
Sintomatología:
• Alteraciones neurosensoriales (confusión, mareos, vértigo, hipoacusia)
• Fiebre (por el estímulo que provoca sobre la actividad metabólica celular)
• Hiperventilación (taquipnea)
• Gastritis irritativa ( + vómitos y náuseas)
40 = intox. Leve
> 50 = intox grave
> 100 = intox muy grave
Si la intoxicación es muy grave → El Pulmón no resiste y se deprime el centro respiratorio
ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

76. BibliografíaBibliografía
• Robert C, Emmett M. Alteraciones ácido-base simples y mixtos: una
aproximación práctica. Medicine (1980) Vol 59 Nº 3.
• Curso superiot de Medicina intensiva y Cuidados Intensivos.
Trastornos del Equilibrio ácido base. Necochea – 2007 - 2009.
• Scott C. Acid-base Made Easy. Scientific assembly (Octubre 2011).
• Haber R. A practical approach to Acida-Base Disorders. West J Med
(Agosto 1991) 155:146-151.
• Kraut J, Madias N. Serum Anion Gap: Its uses and limitations in
clinical medicine. American Society of Nephrology (2007) 2:162-174.
• Lolekha P, Lolekha S. Value of Anion Gap inClinical Diganosis and
Laboratory Evaluation. Clinical Chemistry (1983) 29:279-283.

77. M U C H A SM U C H A S
G R A C I A S ! !G R A C I A S ! !
!!