1. SÍNDROME HEPATORENAL
RAYMUNDO MARTÍNEZ CORNELIO
R2 EN MEDICINA DE EMERGENCIAS
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 36 COATZACOALCOS, VERACRUZ

2. DEFINICIÓN

Insuficiencia renal funcional

En ausencia de daño del parénquima renal

Reversible,

Pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal,

Debido a vasoconstricción severa de la circulación renal

Con predominio de la vasodilatación a nivel sistémico
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3. HISTORIA

1877, Frerichs, fundador de la patología moderna, primera descripción de
pacientes con ascitis y oliguria

En 1956, Hecker y Sherlock, describieron 9 pacientes con características de
oliguria, ascitis, hiponatremia, Na bajo en orina

Hallmark en 1967 usando técnicas de aclaramiento, describe finalmente que
el SHR se debe a intensa vasoconstricción renal

Lieberman y colaboradores, proponen la teoría del sobrellenado en los 70´s

Teoría del sobrereflujo
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4. EPIDEMIOLOGÍA

En paciente con cirrosis y ascitis, 18% desarrollarán SHR a un año y 39% a 5
años

4% de los pacientes con cirrosis descompensada

17% en los pacientes admitidos en los centros de urgencias por ascitis

Estudios postmortem 50% presentaron síndrome hepatorenal

SHR tipo II prevalencia del 32%

5 años después se presenta hasta en un 41%
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6. TEORÍA DEL SOBRELLENADO
Lesión
hepática
Disminución de
síntesis de
proteínas
Aumento de resorción
tubular de agua y sal
Aumento de vólumen
extracelular
Hipoproteinemia
Disminución de
presión oncótica
Alteración
hemodinámica
intrahepática
Aumento de
presión portal
Aumento de presión
hidrostática
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido
circulante
ASCITIS
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7. TEORÍA DEL SOBREFLUJO
LESIÓN
HEPÁTICA
↓ de síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica intrahepática
Hipoproteinemia
↑ de presión portal
↓ de presión oncótica
↑ de presión hidrostática
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulante
ASCITIS
↑ de vólumen extracelular
↑ DE RESORCIÓN TUBULAR DE AGUA Y SAL
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8. ASCITIS
DEL GRIEGO
ASKOS, ADEMÁS
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10. TNF-α
Il-6
ENDOTOXINA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
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12. TIPOS

Un estudio de Ginés A y colaboradores que evaluó 234 pacientes cirróticos con
ascitis, demostró que 18% desarrolló SHR tipo 1 a un año y 39% a cinco años de
seguimiento

En un estudio de Sertsé y colaboradores, se dio seguimiento a una cohorte de
30 pacientes con ascitis refractaria, 83.3% de ellos desarrolló disfunción
renal, de los cuales 53.3% cumplieron criterios para SHR tipo 2
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13. TIPO I

Rápidamente progresivo,

Incremento hasta el doble de la creatinina sérica inicial,

Cr: 2.5 mg/dL en menos de dos semanas

La mortalidad es elevada,

Supervivencia media de 20% a 2 semanas y tan sólo 10% a tres meses sin
tratamiento.

Frecuentemente precipitado por infecciones bacterianas, la más común es la

peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
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15. TIPO 2

Se caracteriza por ser lentamente progresivo,

Cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a a 2.5 mg/dL

La supervivencia media es de 6 a 12 meses

El SHR tipo 2 está frecuentemente asociado con ascitis refractaria
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17. TIPO 3

Tipo 3 cuando se cumplen criterios de SHR, aunado a enfermedad renal
crónica
(ejemplo:
nefropatía
diabética,
nefropatía
hipertensiva, glomerulonefritis crónica, etc.)

O daño renal agudo (ejemplo: necrosis tubular aguda)
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18. TIPO 4

Cuando la disfunción renal se presenta en el contexto de insuficiencia
hepática aguda se ha propuesto categorizar a estos pacientes como SHR tipo 4
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21. CLUB INTERNACIONAL DE
ASCITIS 2007
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22. CRITERIOS PARA SÍNDROME
HEPATORENAL
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25. MEDIDAS DE SOPORTE

ABC

Monitorizar al paciente

Identificar las comorbilidades

Evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos ahorradores de potasio,
por incremento del K plasmático, Furosemide por ser ineficaz

De ser oportuna, realizar paracentesis
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26. ANÁLOGOS DE LA VASOPRESINA

Al unirse al receptor ejercen vasoconstricción del lecho esplácnico

Mejoran el volumen sanguíneo arterial efectivo y el gasto cardiaco,

Supresión del SRAA y del SNS,

Favorece la vasodilatación de la circulación renal y mejoría en la perfusión

50% de los pacientes con SHR tipo 1 logran respuesta completa

Terlipresina, 1mg en bolo IV cada 4 horas,

Reevaluar la creatinina sérica al 3 día de tratamiento,

Si no se ha logrado disminución 25% respecto del valor basal,

Aumentar la dosis hasta alcanzar 2 mg en IV cada 4 horas

El tratamiento debe mantenerse hasta lograr la disminución de las cifras de
creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dL, en general, entre uno a 1.2 mg/dL
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27. ANÁLOGOS DE LA TERLIPRESINA

Un estudio reciente de Nazar y colaboradores,

Realizado en pacientes con SHR tipo 1,

Factores predictivos de respuesta a tratamiento con terlipresina y albúmina,

Valores de bilirrubina 10 mg/dL y el incremento 5 mm Hg en la presión
arterial media al día tres de tratamiento

MEJORÍA del gasto urinario, cifras tensionales, buen predictor

Resultados hasta 14 días del tratamiento
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28. NOREPINEFRINA

Es un agonista alfa adrenérgico

Se recomienda a dosis inicial de 0.1 mcg/kg/min en infusión intravenosa

Incrementar 10 mm Hg en la PAM respecto del valor basal,

Si esto no ocurre, se recomienda incrementar gradualmente la dosis
(0.05mcg/kg/min cada 4 horas) hasta una dosis máxima de 0.7 mcg/kg/min

Otro esquema de tratamiento consiste en iniciar con dosis de 0.5mg/hr e
incrementar hasta 3mg/hr hasta lograr incrementar 10 mmHg la PAM sobre los
valores basales

Llevar al paciente hasta niveles de Cr: <1.5 mg/dL (se recomienda entre 1 a
1.2 mg/dL)
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29. MIDODRINE Y OCREÓTIDE

El Midodrine es un agonista alfa adrenérgico VO a dosis de 7.5 mg 3
veces/día, incrementar hasta 12.5 mg 3 veces al día.

El octreótide es un análogo de la somatostatina cuya función en el
tratamiento del SHR es inhibir a los vasodilatadores endógenos

Dosis inicial de 100 mcg por vía SC cada 8 horas e incrementando la dosis
hasta 200 mcg por vía SC cada 8 horas si es necesario

Se recomienda lograr el aumento de la PAM en 15 mm Hg respecto del valor
basal
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30. ALBÚMINA

Diversos estudios han demostrado mayor eficacia y respuesta al tratamiento
cuando se asocian vasoconstrictores y albúmina en infusión,

Se recomienda una dosis de 1 gramo por kilo de peso (con una dosis máxima
de 100 g/día) el primer día, seguido de 20 a 40 g/día en los días siguientes
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31. NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28
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32. SHUNTS PORTOSISTÉMICOS INTRAHEPÁTICOS
TRANSYUGULARES (TIPS)

Consiste en la inserción de una prótesis intrahepática entre las venas porta y hepática a
través de abordaje transyugular

Disminuye la presión portal

Favorece el retorno de la circulación esplácnica a la circulación sistémica,

Disminuye la cantidad de sangre en el lecho vascular esplácnico,

Se suprime la actividad del SRAA y del SNS

Disminuye el efecto vasoconstrictor que se ejerce en la circulación renal

Los TIPS han demostrado disminuir significativamente el gradiente de presión portal,

Mejorar significativamente la función renal hasta en 86% de los pacientes con SHR tipo 1,

30 días posterior a la colocación
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33. COMPLICACIONES DE LOS TIPS

Oclusión del cortocircuito y el desarrollo de encefalopatía hepática

Otras
son
punción
transcapsular,
hemorragia
intraperitoneal,
infarto
hepático, fístula, hemobilia, sepsis, infección de los TIPS, hemolisis y migración de la prótesis

Empeoramiento de la disfunción cardiaca observada en el SHR

Las guías más recientes de la American Association for Study of Liver Disease (AASLD) publicadas en
2010 respecto al papel de los TIPS en el manejo de hipertensión portal consideran que en la
actualidad se requieren de ensayos clínicos controlados comparativos con tratamiento médico, por
lo que el empleo de TIPS en pacientes con SHR todavía no puede recomendarse

Su empleo sólo debe por el momento de considerarse en pacientes con SHR tipo 1 en el contexto de
estudios de investigación
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34. GRACIAS……….