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Concepto de Diarrea
• Es una consecuencia de la disfunción en el
transporte de agua y electrólitos a nivel del
intestino.
• Se produce un aumento de la frecuencia,
cantidad y volumen de las heces, un cambio
en su consistencia por el incremento de
agua y electrólitos contenidos en ellas.
• Esto condiciona un riesgo (deshidratación y
trastornos del equilibrio hidromineral)
• Los mecanismos patogénicos que ocasionan
diarrea están en dependencia de los agentes
causales que la producen:
• Invasividad
• Producción de citotoxinas
• Producción de enterotoxinas
• Adherencia a superficie de la mucosa
Clasificación Diarrea
Infecciosa Aguda
Diarrea acuosa secretora
• Es una diarrea acuosa abundante
que produce deshidratación con
trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico.
• Por Vibrio cholerae y Escherichia
coli enterotoxigénica (ECET),
aunque otras bacterias como la
Shigella spp, la Yersinia
enterocolítica y las Aeromonas
también pueden producirla.
Diarrea acuosa osmótica
• Se produce por un
incremento de
carbohidratos en el
lumen intestinal, como
consecuencia de
lesiones en forma de
parches en las
vellosidades
intestinales y por la
invasión de los
enterocitos de la
vellosidad y la
posterior aglutinación
de las vellosidades
afectadas.
Diarrea con sangre invasiva
• Tiene como prototipo
a la Shigella, aunque
también puede ser
producida por
Escherichia coli
enteroinvasiva,
Salmonella,
Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolítica
y Vibrio
parahemolyticus.
Diarrea con sangre no
invasiva
• Tiene como prototipo
a la Escherichia coli
enterohemorrágica
(ECEH).
• El aspecto clínico más
relevante de la ECEH
es el síndrome
hemolítico urémico,
caracterizado por
anemia
microangiopática,
trombocitopenia e
insuficiencia renal.
El médico debe de obtener una historia
clínica completa.
Se debe de indicar, siempre, el diagnóstico
presuntivo.
Brindar al paciente información clara acerca
de la adecuada toma de muestra.
• Estudio bacteriológico de las heces
cuyo objeto es evidenciar la existencia
de un germen no habitual por
microscopia directa o bien por cultivo
específico.
• Una muestra adecuada se
recolecta durante el período
agudo de la enfermedad (pus,
moco o sangre), antes de adm.
Antimicrobianos.
• Examen: heces de
pocas horas de
obtenidas. (< 2 hrs)
• Muestra directa del
recto (hisopo
especial)
• Ocupar medio de
transporte
adecuado (Stuart,
Cary-Blair)
• Conservación a
Bibliografía
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ort/userfiles/2012_Acute%20Diarrhea_SP.pdf
Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115
• http://www.seimc.org/contenidos/documentoscientifico
s/procedimientosmicrobiologia/seimc-
procedimientomicrobiologia30.pdf fecha: 22-Sep-2014
Hora: 22:30pm
• http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitul
o38/capitulo38.htm fecha: 22-Sep-2014 Hora: 23:15pm
• http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/bo
oktemplate/9788475927220/files/Capitulo20.pdf
• Schuppan D, Junker Y, Barisani D. Celiac disease:
from pathogenesis to novel therapies.
Gastroenterology.
• 2009;137:1912-33.

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Agentes bacterianos que causan diarrea

  • 1.
  • 2. Concepto de Diarrea • Es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. • Se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. • Esto condiciona un riesgo (deshidratación y trastornos del equilibrio hidromineral)
  • 3. • Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de los agentes causales que la producen: • Invasividad • Producción de citotoxinas • Producción de enterotoxinas • Adherencia a superficie de la mucosa
  • 5. Diarrea acuosa secretora • Es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. • Por Vibrio cholerae y Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas también pueden producirla.
  • 6. Diarrea acuosa osmótica • Se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.
  • 7. Diarrea con sangre invasiva • Tiene como prototipo a la Shigella, aunque también puede ser producida por Escherichia coli enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Vibrio parahemolyticus.
  • 8. Diarrea con sangre no invasiva • Tiene como prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH). • El aspecto clínico más relevante de la ECEH es el síndrome hemolítico urémico, caracterizado por anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. El médico debe de obtener una historia clínica completa. Se debe de indicar, siempre, el diagnóstico presuntivo. Brindar al paciente información clara acerca de la adecuada toma de muestra.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. • Estudio bacteriológico de las heces cuyo objeto es evidenciar la existencia de un germen no habitual por microscopia directa o bien por cultivo específico. • Una muestra adecuada se recolecta durante el período agudo de la enfermedad (pus, moco o sangre), antes de adm. Antimicrobianos.
  • 20. • Examen: heces de pocas horas de obtenidas. (< 2 hrs) • Muestra directa del recto (hisopo especial) • Ocupar medio de transporte adecuado (Stuart, Cary-Blair) • Conservación a
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. Bibliografía • http://www.worldgastroenterology.org/assets/exp ort/userfiles/2012_Acute%20Diarrhea_SP.pdf Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115 • http://www.seimc.org/contenidos/documentoscientifico s/procedimientosmicrobiologia/seimc- procedimientomicrobiologia30.pdf fecha: 22-Sep-2014 Hora: 22:30pm • http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitul o38/capitulo38.htm fecha: 22-Sep-2014 Hora: 23:15pm • http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/bo oktemplate/9788475927220/files/Capitulo20.pdf • Schuppan D, Junker Y, Barisani D. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology. • 2009;137:1912-33.