Enfermedades del Aparato Respiratorio

1. ENFERMEDADES DEL
APARATO RESPIRATORIO

2. DRA. ROMINA ACOSTA.

3. Insuficiencia respiratoria
Es un trastorno funcional del aparato respiratorio
donde fracasa en su función de intercambio gaseoso
necesario para la actividad metabólica del organismo.

4. Siglas de uso habitual en Fisiopatología
respiratoria
FIO2: Fracción Inspirada de oxigeno
a/A: relación PaO2/PAO2
PaO2: Presión parcial arterial de Oxigeno
PAO2: Presión parcial alveolar de Oxigeno
PvO2: Presión parcial venosa mixta de Oxigeno
PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono
D A-a PaO2: Diferencia (gradiente) Alveolo-arterial
de O
PaFI: Relación PaO2/FIO2 Presión parcial arterial
de Oxigeno/ Fracción Inspirada de oxigeno
V: Ventilación
Q: perfusión o flujo
VE: Volumen Espirado (volumen minuto
respiratorio)
VA: Volumen de ventilación Alveolar por minuto
VD: Volumen de espacio muerto (Death :muerto)
VT: volumen corriente (Tidal: marea, corriente)
QsQt: fracción del flujo por shunt/flujo total

5. en la práctica:
PaO2
PaCO2
< 60 mm Hg
> 50 mm Hg
PaO2. La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
PCO2: Presión parcial de gas carbónico de un medio gaseoso

6. Insuficiencia respiratoria
La medida en la sangre arterial de la PaO2 y de la PaCO2 son fundamentales en la valoración de
la eficacia respiratoria.
Normal PaO2 > 80 mmhg (varía con la edad.)
Hipoxemia: PaO2< 80 mmhg
PaO2: Presión parcial arterial de Oxigeno
PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono

7. Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60 mmhg.
La mayor parte del O2 y CO2 va unido a la Hb.
La PaO2 normal varía según la presión atmosférica y la edad.
◦ PaO2: Presión parcial arterial de Oxigeno

8. Tipo I
Tipo II
hipoxémica
hipercápnica
agudo o crónico

9. Clasificación
Según evolución en el tiempo:
A) Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
- puede presentarse en sujetos sanos (SDRA)
B) Insuficiencia respiratoria crónica (IRC)
- implica existencia de enfermedad previa avanzada, el organismo
genera una serie de medidas de compensación

10. Manifestaciones clínicas
Trabajo respiratorio excesivo
Taquipnea progresiva
Disminución de la amplitud respiratoria
Incoordinación tóracoabdominal
Alteración del nivel de conciencia

11. Manifestaciones clínicas
Cianosis central
Cefalea
Sudoración
HTA
Temblor distal
Somnolencia

12. Pruebas complementarias
Gasometría arterial:
Fundamental para el diagnostico y el establecimiento de la severidad de la
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
Situación ácido básica

13. Pruebas complementarias
Pulsioxiometría:
Mide SO2.

14. Pruebas complementarias
Rx de tórax:
Campos pulmonares claros
Opacidad difusa
Opacidad localizada
Patología extrapulmonar (derrame pleural, neumotorax, fracturas,
deformidades, etc)

15. Pruebas complementarias
Rx de tórax: Opacidad difusa

16. Pruebas complementarias
Rx de tórax: Opacidad localizada

17. Tratamiento
Medidas generales
Asegurar permeabilidad de vías aéreas:
- aspiración de secreciones
- retirada de cuerpo extraño
Canalizar vía venosa
Nutrición e hidratación adecuada
Evitar fármacos depresores del SNC

18. Tratamiento
Medidas generales
Asegurar buen trasporte de O2: corrección de la
anemia, Gasto Cardiaco
Fisioterapia respiratoria para eliminar secreciones
Control de la fiebre

19. Tratamiento
Medidas generales
Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia. O2 en forma continua y estable,
conseguir PaO2 > 60 mmhg. y saturación 90%.

20. Tratamiento
Medidas generales
Oxigenoterapia de bajo flujo (cánulas nasales). No aconsejable en IRA. No se
puede utilizar flujos elevados por efecto irritante del O2.
Oxigenoterapia de alto flujo: mascarilla con efecto Venturi, de elección en
IRA.
OBS: El efecto Venturi consiste en un fenómeno en el que un fluido en
movimiento dentro de un conducto cerrado disminuye su presión cuando
aumenta la velocidad al pasar por una zona de sección meno

21. Tratamiento
Medidas generales
Ventilación mecánica: respiradores e intubación traqueal para
disminuir el trabajo respiratorio y revertir la hipoxemia y
acidosis.
- ventilación mecánica NO invasiva (VMNI): con mascarillas
nasales o faciales (se indican en agudización de EPOC en
pacientes con PH<7,30 y PCO2 > 45.

22. Tratamiento
Medidas generales
Ventilación mecánica:
- ventilación mecánica invasiva (VMI): fallo respiratorio agudo, patología
neuromuscular.

23. SX de distrés
respiratorio agudo
(SDRA)

24. SDRA
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory
distress syndrome), llamado también síndrome de dificultad
respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa
de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que
culminan en insuficiencia respiratoria.

25. Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución
del ARDS.
La fase exudativa tiene como característica notable el edema alveolar temprano
y el infiltrado con neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación
ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso.
En un plazo de siete días aparece la fase proliferativa, con notable inflamación
intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas tres semanas después de la
lesión inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en donde hay fibrosis
importante y formación de bulas (vesículas).

26. Causas
El SDRA es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos
médicos y quirúrgicos subyacentes.
La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o
indirecta, como en la septicemia

27. CAUSAS:
Lesión pulmonar directa
Neumonía
Broncoaspiración del contenido estomacal
Contusión pulmonar
Casi ahogamiento
Lesión por inhalación de tóxicos

28. CAUSAS:
Lesión pulmonar indirecta
Septicemia
Traumatismo grave
Fracturas de varios huesos
Traumatismo craneoencefálico
Quemaduras
Transfusiones múltiples
Sobredosis de fármacos
Pancreatitis
Cortocircuito poscardiopulmonar

29. Manifestaciones Clínicas
Disnea de inicio rápido.
Taquipnea.
Retracción intercostal.
Crepitantes.

30. Rx. de Tórax
Infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez.
Ingurgitación venosa de la zona pulmonar superior.
Corazón de tamaño normal.
Generalmente sin derrame pleural..

32. Tratamiento
Ventilación mecánica con niveles elevados de PEEP > a 10 cm H2O,
Limitación del volumen circulante < 6-8 ml/kg/peso.
Corticoides en fase proliferativa.
El tratamiento farmacológico no ha demostrado mejoría en el pronostico.
La presión positiva al final de la espiración (PEEP)

33. Bronquiectasia

34. Definición:
Bronquiectasia se refiere a la dilatación irreversible
de la vía respiratoria con compromiso pulmonar
focal o difuso y que por lo general se clasifica como
cilíndrica o tubular (la forma más frecuente),
varicosa o quística
Las bronquiectasias consisten en la dilatación y
destrucción de los grandes bronquios causadas por
inflamación y una infección crónica

35. ETIOLOGÍA
Las bronquiectasias pueden formarse por causas:
INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS

36. Principales causas de bronquiectasias
Patrón de compromiso pulmonar
La bronquiectasia focal se refiere a los cambios bronquiectásicos en una zona localizada del
pulmón y pueden ser consecuencia de:
a) la obstrucción extrínseca (p. ej., por compresión por linfadenopatía adyacente o un tumor
parenquimatoso) o
b) intrínseca (p. ej., por un tumor en la vía respiratoria, un cuerpo extraño aspirado, una vía
respiratoria cicatrizada/estenósica o atresia bronquial por subdesarrollo congénito de las vías
respiratorias).

37. Principales causas de bronquiectasias
Patrón de compromiso pulmonar
Las bronquiectasias difusas se caracterizan por cambios bronquiectásicos generalizados
derivados de un proceso patológico sistémico o infeccioso.Ej: Infección (bacteriana,
micobacterias no tuberculosas)
Inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia, infección por VIH, bronquiolitis obliterante
después de trasplante pulmonar)
Causas genéticas (fibrosis quística: Formación patológica de tejido fibroso en un órgano del
cuerpo, deficiencia de antitripsina α1
Causas autoinmunitarias o reumatológicas (artritis reumatoide, enfermedad intestinal
inflamatoria), enfermedad inmunitaria (aspergilosis broncopulmonar alérgica: es una reacción
de hipersensibilidad contra las especies de Aspergillus)
Diversos (síndrome de uñas amarillas, bronquiectasia por tracción secundaria a fibrosis
posradiación o fibrosis pulmonar idiopática)

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico más frecuente es la tos productiva persistente con generación constante de
esputo espeso y adherente.
Los hallazgos físicos a menudo consisten en estertores y sibilancias en la auscultación pulmonar,
y algunos pacientes con bronquiectasias tienen dedos hipocráticos.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A menudo se detecta obstrucción leve a moderada del flujo de aire en las pruebas de función
pulmonar, superpuesta con las manifestaciones de otros trastornos, como la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Las exacerbaciones agudas de las bronquiectasias casi siempre se manifiestan por cambios en
las características del esputo, con aumento en el volumen y purulencia.
Sin embargo, es probable que no se observen los signos y síntomas típicos de la infección
pulmonar, como fiebre e infiltrados nuevos.

40. DIAGNÓSTICO
1) Cuadro clínico :que consiste en tos persistente y producción de esputo
2) Las radiografías torácicas carecen de sensibilidad, la
presencia de “rieles de tranvía” indicativa de vías
respiratorias dilatadas, es consistente con la bronquiectasia.

41. DIAGNÓSTICO
3) La tomografía computarizada es más específica para las bronquiectasias, y es el estudio de
imagen de elección para confirmar el diagnóstico. Los hallazgos de la TAC incluyen dilatación de
las vías respiratorias (detectada como “rieles de tranvía” paralelos o el “signo del anillo de sello”,
una zona transversal de la vía ), falta de estrechamiento gradual de los bronquios (incluida la
presencia de estructuras tubulares a 1 cm de la superficie pleural), engrosamiento de la pared
bronquial en las vías respiratorias dilatadas, secreciones espesas (p. ej., patrón de “árbol en
capullo”) o quistes que surgen de la pared bronquial (muy pronunciados en la bronquiectasia
quística,

43. TRATAMIENTO
El tratamiento de la bronquiectasia infecciosa se centra en controlar
la infección activa y en mejorar la limpieza de secreciones y la
higiene bronquial para disminuir la cantidad de microbios en las vías
respiratorias y así reducir al mínimo el riesgo de infecciones
repetidas

44. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO En las exacerbaciones agudas deben administrarse antibióticos
dirigidos contra el patógeno causal o supuesto (Haemophilus influenzae y P. aeruginosa se aíslan
a menudo), casi siempre por un mínimo de siete a 10 días, y quizá hasta 14.
HIGIENE BRONQUIAL De entre las numerosas técnicas usadas para mejorar la limpieza de
secreciones en la bronquiectasia están la hidratación y administración de mucolíticos,
administración de broncodilatadores y compuestos hiperosmolares en aerosol (p. ej., solución
salina hipertónica) y fisioterapia torácica (p. ej., drenaje postural, percusión torácica mecánica
usual mediante palmadas en el tórax o uso de dispositivos como una válvula unidireccional
oscilatoria para presión espiratoria positiva o un chaleco de oscilación de la pared torácica de
alta frecuencia)
La administración de glucocorticoides orales/sistémicos puede ser importante en la
bronquiectasia

45. H. influenzae Amoxicilina/clavulánico: 875/125 mg /8 h v.o.
Pseudomonas Ciprofloxacino: 750 mg/12 h v.o. Levofloxacino: 750 mg/24 h v.o
S. aureus Cloxacilina: 500-1.000 mg/6 h v.o.
Amoxicilina-clavulánico: 875/125
mg/8 h v.o.

46. Bibliografia
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser,
Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
Organización Panamericana de la Salud Guía para el tratamiento de las enfermedades
infecciosas Washington,D.C.: OPS,© 2004.
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