El documento describe los mecanismos inmunológicos que permiten el desarrollo exitoso del embarazo. La placenta establece una barrera entre la circulación fetal y materna que evita que el feto sea reconocido como un injerto. Moléculas como HLA-G en el trofoblasto inhiben la actividad de células NK y promueven la tolerancia inmune hacia el feto. Las hormonas producidas durante el embarazo también suprimen la respuesta inmune de la madre de modo limitado para permitir el desarrollo del f

1. Dr. Jorge Velázquez Gálvez
EXPOSITORES:
Espinoza González Javier
Santoyo Buelna Jesús Armando

2. UTERO
INMUNOPRIVILEGIADO
PLACENTA
BARRERA
INFRANQUEABLE
INMUNODEPRESION MATERNA MUY
MODERADA Y SE LIMITA EL SISTEMA
INMUNE ESPECIFICO

3.  En la reproducción humana, se implica
contacto entre células que son alogénicas
entre si.
 El tracto genital femenino esta expuesto a Ag
del padre presentes en el espermatozoide y
expresados por el feto.
 Fecundación, embarazo y lactancia, requieren
procesos que regulen respuestas inmunes.

4.  La placenta establece una separación entre la
circulación fetal y la materna. Con lo cual se
hace que el feto no sea un verdadero injerto.
 No hay paso de células; solo Ac de la clase IgG
producidas por la madre pasan la barrera
placentaria por trancistosis, ya que las células
trofoblásticas poseen un receptor para la
fracción Fc de la IgG; que captan los Ac de
circulación materna y los pasan a circulación
fetal.

5.  Leucocitos, citoquinas y factores
inmunorreguladores, son los encargados de
regular el desarrollo placentario e influir en
su supervivencia, proliferación y
diferenciación.
 Los compartimentos celulares que participan
en la homeostasis inmune entre el feto y la
madre son: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto
y decidua.

6. CITOTROFOBLASTO
Une la placenta a la decidua materna, invade
el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y
altera estructura de las arteriolas para nutrir a
la placenta(expresa HLA-G), además también
se une a la membrana amniótica.

7. SINCITIOTROFOBLASTO
Se desarrolla a partir del citotrofoblasto.
Forma una Mb expuesta directamente a la
circulación materna y a efectores inmunes.
Se autorenueva y protege al feto de
mecanismos autoinmunes y citotóxicos.

8. DECIDUA
Sitio de migración, desarrollo y
funcionamiento de linfocitos tanto T como
NK.

9. MACROFAGOS
El endometrio y el miometrio son ricos en m.
La IL-10 y el TGF-, reducen la actividad de los m.
Las hormonas esteroideas del ovario controlan la
producción de moléculas efectoras de lo m activados.
La progesterona aumenta la producción de PGE2, por
los m placentarios u suprime su toxicidad.

10. CELS ASESINAS NATURALES. NK
Son CD56+, constituyen el 80% de las células
linfoides de la decidua materna. Están en
relación con el trofoblasto invasor.
LINFOCITOS T
Los CD4 y los CD8 están presentes en la
zona materna de la placenta.

11. CITOQUINAS
El TGF- 2 suprime la generación de células
citotóxicas.
El CSF-1 promueve la diferenciación y crecimiento
de células del trofoblasto.
El GM- CSF influye en el crecimiento placentario.
Las citoquinas producidas por IL-4 e IL-
6, contribuyen al mantenimiento del
embarazo, controlando el sistema inmune y
endocrino y promoviendo la función de los
trofoblastos en el sitio de la implantación.

12.  Durante el embarazo parece haber una
disminución moderada de la capacidad
inmunológica de la madre para reaccionar
contra Ag tanto fetales como patológicos.
 La activina A es un inductor temprano de la
decidualización y estimula la expresión del
gen de la IL-11.
 La activina A tiene implicaciones en la
regulación de la fertilidad y el mantenimiento
del embarazo.

13.  El embrión expresa Ag de la clase I del padre
(HLA-C).
 Las citoquinas tipo Th1 producidas por los
LTCD4 de la decidua promueven el rechazo
del embrión, mientras que las tipo Th2
inhiben la respuesta Th1 y promueven la
tolerancia del embrión.

14.  En la interface materno fetal el feto es
reconocido como algo extraño, pero no es
rechazado por la madre por acción de los LT
CD4+, CD25+, o LT reguladores.
 El éxito del embarazo se debe a un proceso
activo de defensa del feto contra la respuesta
inmune de la madre.
 Las hormonas producidas por la madre
durante el embarazo, deprimen su respuesta
inmune local.

15. ESTEROIDES
ESTROGENOS
PROGESTERONA
GCH
INMUNOSUPRESOR
SUPRESION DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA
DISMINUYEN
LINFOTRANSFORMACION
SUPRIME
ACTIVIDAD DE LT

16.  El trofoblasto y los eritrocitos no expresan Ag
HLA-I-A y HLA-I-B, por lo cual no pueden
presentar Ag del feto al sistema inmune de la
madre.
 Las NK atacan células que carecen de HLA-I.
 El trofoblasto posee HLA-G y HLA-E, que
permiten contacto con las NK, impidiendo su
acción citotóxicas, e inducen producción de
factores estimuladores para crecimiento de
placenta.

17.  La falta o deficiente expresión de los Ag HLA-
G y HLA-E, en la placenta, se acompaña de
aborto

18.  El trofoblasto forma una barrera física a la
mayoría de efectores inmunes excepto a los
Ac de la clase IgG
 La placenta es resistente al daño inmune por
L, Ac citotóxicos, y complejos Ag-Ac.
 El HLA-G modula la inmunidad natural.

19. HLA-G
Bloquea la
actividad
citotóxica de NK
Estimula
producción de TNF
e IFN
Reduce secreción
de IL-3
Modula secreción de
citoquinas producidas
por células T, Th1, y
Th2

20.  Si una infección materna pasa al feto, este
comenzara a fabricar anticuerpos d la clase
IgM.
 El niño nace con un sistema inmune incipiente
que rápidamente madura y responde a
estímulos microbianos.
 Mientras este sistema de defensa madura esta
protegido por los Ac de la clase IgG y las IgA.

21.  En la leche también recibe LT que le ayudan
en sus respuesta inmune.
 Los m placentarios al ser activados producen
una serie de citoquinas que parecen estar
implicados en el embarazo pretérmino
asociado a infecciones.

22. Aportación
Nutrientes Células
L, PMN, Mφ
Bifidobacterium
Bifidum
Lactoferrina Lisozima
Ac. y
Complemento
Contraindicacio
nes:
-VIH

23. -Rompimiento de la barrera
hematotesticular
-Inmunidad celular
-Reacciones anafilácticas al semen
-Origen placentario y produce metástasis al
pulmón

24. -Activación de NK
-Contacto con el trofoblasto
-Ausencia de proteínas de membrana
-Incremento de Th1, TNF, IFNγ e IL-17
-Causas placentarias
-Disfunción endotelial
-Respuesta inflamatoria sistémica

25. -Auto.Ac para receptores LH o FSH
-Se desarrolla antes de los 32 años
-Proviene de trastorno ovárico primario
o secundario
-Ac. Contra:
HCG, HLGn, LH, semen, óvulos, trofobla
sto y ectodermo