Las alteraciones por un exceso de acidez en el organismo, desencadena una acidosis y el aumento de alcalinidad produce alcalosis.

1. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

2. Metab.
O2
Metabolismo [H+]
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH: 7,35 –7,45
Rango compatible con la vida: 6,8 – 7,8

3. EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Mecanismos que mantienen el pH del LEC:
Prot. plasmáticas
Buffers fosfato
Bicarbonato
Sistema respiratorio: ventilación pulmonar
(CO2)
Riñón: secreción renal (H+)

4. Buffer fisiológico óptimo
pK = 7 concentración
LI
- Fosfato pK=6.8
- Proteínas pK=7
- Bicarbonato/CO2 pK=6.1
LE
- Bicarbonato/CO2 pK=6.1
- Prot. plasmáticas y Hb histidina pK=7
- Fosfato pK=6.8

5. BUFFER BICARBONATO
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
K´= [H+ ] [HCO3
-] pK´=6.1
[CO2 ] [CO2 ]= a pCO2
pH= 6.1 + log [HCO3
-]
0.03 [CO2 ]
Ecuación de
Henderson-Hasselbach
pH = 6.1 + log 24 mmoles/l / 0.03 mmoles/l/mmHg . 40 mmHg
pH = 7.4

6. Efecto de los ácidos y bases fijos
Isobara de
40 mm Hg
Plasma separado

7. Efecto de los cambios de CO2
1) Plasma verdadero en presencia de los GR
2) Plasma separado de los GR
A

8. Efecto de los cambios de CO2
27 Hb + 4 proteinatos
LEC
Titulación de solución buffer con CO2
Plasma
separado
Sangre
 = B / pH = meq/l/pH

9. ACIDOSIS ALCALOSIS
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

10. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria
• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica
exceso de CO2
(neumopatía obstructiva,
daño musc. respiración)
déficit de CO2
(hiperventilación crónica
como histeria e intoxica-
ción con salicilatos)
aumento de ácido
fijo (EB negativo)
(cetosis diabética, diarrea)
aumento de base
fija (EB positivo)
(vómitos persistentes)

11. Isobara de 40 mm Hg
Curva buffer
normal

12. COMPENSACIONES
Alteraciones
metabólicas
Alteraciones
respiratorias
Compensación
respiratoria
Compensación
renal
> o < retención
de CO2
> o < excreción
ácidos y bases fijos

13. A
C
B
B1
B2
C1
C2
D
D1
E
E1
Isobara de 40 mm Hg
Curva buffer
normal
Isobara de 20 mm Hg
Isobara de 80 mm Hg