3. La coccidioidomicosis es una micosis
profunda causada por dos hongos dimórficos
denominados:
Coccidioides
immitis
Coccidioides
Posadasii
4. Enfermedad de Posadas
Enfermedad de Wernicke
Fiebre del desierto
Reumatismo del desierto
Enfermedad del valle de San Joaquín
Granuloma coccidioidal
5. Es producida por dos hongos mitospóricos
bifásicos
estructuralmente
muy
similares
y
diferentes genéticamente:
Coccidioides
immitis
Zona californiana de
los Estados Unidos.
Coccidioides
Posadasii
Otras regiones de los EU y en el
resto del continente.
6. El primer caso de coccidioidomicosis fue reportado
en 1892 en Argentina por Posadas. “Tumores y úlceras de
piel de 4 años de evolución”.
En 1900 se propuso que el agente etiológico era un
hongo "dimórfico“.
El primer aislamiento del hongo de la naturaleza se
llevó a cabo en 1932.
En 2002, Fisher y colaboradores han diferenciado
dos especies de hongos, mediante técnicas de biología
molecular.
7. Las zonas endémicas están formadas por tierras arcillosas y
arenosas, en áreas semidesérticas, con poca precipitación pluvial y
temperatura promedio de 28°C.
El hongo puede vivir debajo de la
tierra entre 5-30cm.
El padecimiento se puede
presentar en cualquier edad.
Más frecuente en adultos con
mayor afección en hombres.
Endémica del continente
americano.
Se presenta con mayor
frecuencia en individuos que están en
contacto con la tierra, como
campesinos, mineros, etc.
8. Las formas clínicas de la coccidioidomicosis son las
siguientes:
· Coccidioidomicosis primaria
Pulmonar (98%)
Cutánea (2 %)
· Coccidioidomicosis residual
· Coccidioidomicosis secundaria o progresiva
Pulmonar
Meníngea
Cutánea
· Generalizada o diseminada
9. COCCIDIODOMICOSIS PRIMARIA
PULMONAR
Se puede dividir en dos grupos:
a) Asintomático (60-75%) primo-contacto sin signos ni
síntomas, pero con positividad a la intradermorreacción
(coccidioidina), sin signos radiológicos importantes.
b) Sintomático (25-40%), con manifestaciones clínicas 15 a
20 días
posteriores a la inhalación del hongo; cuadro leve de vías
respiratorias, con fiebre moderada, cefalea, escalofríos,
diaforesis nocturna y tos seca.
10. COCCIDIODOMICOSIS PRIMARIA
CUTÁNEA
La infección inicia por penetración del hongo a través de
traumatismos cutáneos por medio de una solución de continuidad.
Se presenta habitualmente en cara, brazos y piernas,
iniciando 15 a 20 días posteriores a la inoculación.
Lesión
inicial:
Chancro con adenitis y linfangitis, evoluciona
generando una lesión nódulo-gomosa que progresa
hasta formar una úlcera convirtiéndose en una placa
verrugosa vegetante cubierta de costras
sanguíneas y melicéricas.
11.
12.
13.
14.
15. Coccidioidomicosis residual
Precedida de un cuadro
pulmonar primario, el paciente es
asintomático o presenta pocos
datos clínicos, cavitaciones
pulmonares o lesiones tumorales
capsuladas, la intradermorreacción
es positiva y la serología resultar
negativa.
Coccidioidomicosis secundaria
Progresa diseminándose a
partir de un foco primario, siendo
poco
frecuente
(1-2%),
pero
altamente mortal en corto
plazo, depende del estado inmune
del paciente.
16. Coccidioidomicosis cutánea secundaria
Una de las formas de
diseminación más frecuentes es hacia
la piel.
Caracterizándose las lesiones
por la formación de abscesos fríos o
lesiones gomosas pudiendo evolucionar
hacia la formación de úlceras,
indoloras
con
propensión
a
la
formación de fístulas con drenado de
abundante exudado seropurulento.
La evolución de las lesiones
puede generar cicatrices retráctiles
deformantes, pudiendo activarse o
aparecer nuevas.
18. Muestras
de
lavados bronquioalveolares,
esputo, exudados:
Son observadas al
microscopio, la evidencia de
esférulas (de 20 a 70mm de
diámetro con endosporas en su
interior), en éstas muestras
confirma el diagnóstico.
Cultivos:
Sólo deben realizarse
en laboratorios que cuenten
con medidas de bioseguridad
adecuadas.
19. Biopsia:
Sumamente
útil
para
casos
cutáneos y linfáticos; a nivel cutáneo se
puede apreciar en la epidermis hiperplasia
pseudoepiteliomatosa con microabscesos de
polimorfonucleares; a nivel de la dermis se
presentan granulomas supurativos con
abundantes células gigantes de tipo
Langhans a cuerpo extraño con linfocitos y
plasmocitos.
20. Anfotericina B
Azólicos
La dosis empleada es
de 0.25 a 0.75mg/Kg. de peso y
en algunos casos se puede
aumentar hasta 1mg/Kg/día.
Ketoconazol a dosis
de 200-400mg/día
Caspofungina
Es el primero en
actuar contra la pared celular
de algunos hongos; se maneja
vía IV, y su dosificación es de
50-70mg/día.
Itraconazol es el
triazol que ha dado mejores
resultados, a dosis de entre
300-400mg/día (V.O.)
Fluconazol
buena
efectividad a dosis entre
200-400mg/día (V.O.)
21. Coccidioidomicosis. Departamento de Micología y Servicio de
Dermatología, Hospital General de México, OD. Hospital
General de Zona 16, IMSS, Torreón
Coahuila, México.
Lecciones de dermatología. Saúl, Amado. Décima quinta ed.
México D.F. 2008.
Atlas Dermatología. Arenas. 3era Edición. México D.F. 2004.
Dermatología. Manzur, Julián. La Habana, Cuba, 2002.