1. Inflamación
Julián Zilli García
Médico Residente de primer año
Cirugía General
H.R.A.E.S. Gustavo A. Rovirosa Pérez
13 junio 2012

2. Inflamación
Reacción de los tejidos vivos vascularizados
frente a la agresión local.
• Factores endógenos.
• Factores exogenos.
• Agentes mecánicos, físicos,
químicos, biológicos e
inmunológicos.

3. Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata
que se produce frente al
agente lesivo
Presenta tres
componentes
principales

4. Definiciones necesarias
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el
sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio
que presenta una concentración elevada de proteína,
restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia
implica una alteración en la permeabilidad normal de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

5. Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión,
evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad
de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera
seguida inmediatamente de vasodilatación:

9. Vénula normal
Membrana
basal
Célula
endotelial
Unión íntima
Lesión inducida por mediadores vasoactivos
Retracción
endotelial
y formación
de hendiduras
Lesión directa del endotelio
Membrana
basal
denudada
Vesiculación

10. Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del
vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:
 en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.
 transmigración a través del endotelio (diapédesis)
 migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo
quimiotáctico.

11.  LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren
al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta
muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.

13. FUENTE MEDIADOR
Sistema de
Activación del coagulación/
Derivados factor fibrinólisis
Sistema
del plasma de Hageman kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento
Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos
Derivados Plaquetas
De las
células
Células inflamatorias
Endotelio
Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

14. Funciones de la inflamación
• Contener y aislar el factor de agresión.
• Destruir los microorganismos invasores
inactivando sus toxinas.
• Permitir una cicatrización y reparación.

15. Proceso Inflamatorio
• Resolución con retorno a una estructura y
función normales.
• Supuración con formación de absceso.
• Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
• Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.

16. Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes. Las
células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos,
Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.
La matriz
extracelular:
Colágeno, Elastina,
Fibronectina

17. Principales Acontecimientos en la
Inflamación
Alteraciones en el calibre de los
vasos sanguíneos.
• Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.
• Migración de leucocitos desde la microcirculación
y su acumulación en el foco de lesión.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

18. Signos Clínicos Clásicos
• rubor (coloración roja - enrojecimiento).
• tumor (hinchazón – edema).
• calor.
• dolor.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

19. Tipos de Inflamación
Inflamación
Aguda Crónica
Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.
Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.
Leucocitos Proliferación Vasos y
(neutrófilos) Tejido Conectivo
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

20. Inflamación Aguda
• Procesos principales de la inflamación.
• Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y
leucociros.
• Exudado inflamatorio.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

21. Inflamación
• Flogosis
• Sufijo: ITIS
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

22. Inflamación Crónica
• El infiltrado celular está compuesto sobre
todo por macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
• La reacción inflamatoria es más productiva
que exudativa, es decir, que la formación
de tejido fibroso prevalece sobre el
exudado de líquidos.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

23. Inflamación Crónica / Causas
• Progresión de una inflamación aguda.
• Episodios recurrentes de inflamación aguda.
• Inflamación crónica desde el comienzo
asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

24. Inflamación Crónica microscópicamente
• Macrófagos.
• Linfocitos.
• Células Plasmáticas.
• Neutrófilos.
• Eosinófilos.
• Fibroblasto.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

25. Inflamación Crónica Granulomatosa
• Acúmulo de macrófagos modificados
llamados epitelioides formando unos
agregados nodulares llamados granulomas.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

26. Anatomía patológica
EXUDADO TRANSUDADO
Gran cantidad de Pocas proteínas
Proteínas y con una Y con una densidad
Densidad de 1018. menor.
Harrison´s Internal Medicine 9
Ed.

27. Anatomía patológica
• Exudado seroso: Transparente por la
cantidad de células y fibrina.
• Exudado purulento: Es mas turbio con gran
cantidad de células y tejido muerto.
• Exudado fibroso: El elemento fibroso
predomina sobre el liquido y el celular.
• Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de
eritrocitos.

28. Manifestaciones Clínicas de la Inflamación
• Síntomas locales
• Rubor
• Calor
• Dolor
• Tumor

29. Manifestaciones Clínicas de la Inflamación
• Síntomas generales
– Fiebre
– Taquicardia
– Alteraciones de laboratorio

30. Reparación de la Inflamación
• Angiogénesis.
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Remodelación.
Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
Guyton’s Physiology 10 Ed.

31. Cicatrización

32. Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:
Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con
restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo
cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

33. Cicatrización
• Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de la
integridad física y funcional.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

34. Cierre de la Cicatrización
• 1ª Intención
• 2ª Intención
• 3ª Intención
• 4ª Intención
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

35. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Hemostasia:
 Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.
 Matriz Intercelular
provisional.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

36. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:
 Vasodilatación y ↑
permeabilidad Capilar.
 Migración
Polimorfonucleares.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

37. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:
 Predomina de 5 a 20 días y
comprende los fenómenos de
epitelización, contracción y
fibroplasia.
 Síntesis proteínas de la
Matriz Extracelular.
 Angiogénesis.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

38. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno.
Fuerza tensión modificación
estructural
Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa
Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

39. Factores Locales y Generales que Afectan
la Cicatrización
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

40. Complicaciones de la Cicatrización
 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la herida
 Ulceración
 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas
 Contractura.
Schwartz Principios de Cirugía 8ª 2005 Ed McGraw – Hill – Vol. 1

41. Inflamación
Julián Zilli García
Médico Residente de primer año
Cirugía General
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13 junio 2012