Este documento trata sobre la homeostasis del agua y los electrolitos en el cuerpo humano. Explica los mecanismos de regulación de la osmolalidad plasmática, el volumen plasmático y el pH sanguíneo a través del balance de agua y electrolitos como el sodio y el potasio entre los compartimientos intracelular y extracelular. También describe las hormonas como la vasopresina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que controlan la excreción renal de agua y sodio para mantener la homeostasis hídrica.

1. HOMEOSTASIS DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS
• mantenimiento de la osmolalidad del plasma
Medio Interno I
• mantenimiento del volumen plasmático
Agua y electrolitos • mantenimiento del pH sanguíneo
• regulación de la función celular
Prof. Dra. María Cecilia Carreras
Química Clínica I
Dpto. Bioquímica Clínica.
FFyB. UBA
COMPOSICIÓN DEL PESO DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
CORPORAL
Agua corporal total Peso: 70 Kg
0.6 x peso corporal
Peso corporal
42 L
60
Agua
Peso corporal
+
minerales L. extracelular Líquido intracelular
(Kg)
40 0.4 x peso corporal
(65%) 0.2 x peso corporal
14 L 28 L
Hidratos de carbono
20 Proteína fija (0.6%)
(14%) móvil
Grasa Líquido
(20%) intersticial Plasma¼ LEC
60% 50%
¾ LEC 10.5 L 3.5 L
hombre mujer
deportista obeso
DETERMINACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
DISTRIBUCIÓN DE CATIONES Y ANIONES ENTRE EL
LEC Y EL LIC (IR: 275-295 mOsm/kg agua)
UTILIDAD CLINICA: diagnóstico diferencial de hiponatremias,
LEC LIC
detección de sustancias tóxicas en acidosis metabólica
Na+ 145 12 Cl- Cl-
PROT
con AG alto,
coma hiperosmolar
(mEq/L)
K+
1. MEDICIÓN DE LA OSMOLALIDAD, SODIO SÉRICO, GLUCOSA Y UREA
K+ 4 150
(mEq/L) K+
Ca2+ 5 0.001 ATP 2. CALCULO DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
HCO3-
105
25
5
12
Na + Na+ mOsmol/kg H2O = 2 [Na+] + glucosa/18 + urea/6
FOSFATOS
HCO3- 3. GAP OSMOLAR= osmolalidad (medida – calculada) ~ 10 mOsmol/kg H2O
(mEq/L) HCO3- SULFATOS
ORGANICOS
Pi 2 100 > 25 mOsmol/kg H2O → INTOXICACION?
(mEq/L)
+ – i. MANITOL
pH 7.4 7.1
ii. LÍQUIDOS DE CONTRASTE
iii. METANOL
La suma de los cationes es igual a la suma de los aniones en cada compartimiento iv. ETANOL
La osmolaridad del LEC = la osmolaridad del LIC

2. OSMOLALIDAD EFECTIVA = TONICIDAD TONICIDAD / OSMOLARIDAD
UTILIDAD CLÍNICA: estima el estado de hidratación del paciente
Osmolaridad de fluídos corporales = 275 - 295mOsm
CALCULO
(mOsmol/kg H2O) = 2 x sodio + glucosa/18 (VR: 285 mOsmol/kg H2O)
Alteraciones Isotónicas en LEC
Ejemplo: • Sin cambios en el tamaño celular
Insuficiencia renal e hiponatremia
Na+ 125 mEq/l Alteraciones Alteraciones
Urea 210 mg/dl
Hipertónicas Hipotónicas
glucosa 90 mg/dl
osmolalidad medida = 290 mOsmol/kg H2O • LEC más concentrado que • LEC menos concentrado que
osmolalidad efectiva = 255 mOsmol/kg H2O
LIC, ↓ volumen celular LIC, ↑ volumen celular
La urea aumenta la osmolalidad medida pero no la tonicidad porque atraviesa libremente la
membrana celular sin afectar el balance de agua y el Na+ sérico
BALANCE HIDROELECTROLITICO
↑ LIC ↑ LEC ↑ LEC
EFECTO DE LOS CAMBIOS EN LA PRESIÓN
OSMÓTICA EN GLÓBULOS ROJOS K+ Na+ K+ Na+
135 135 140 140
Osm: 270 Osm: 280
+ H2O
+ NaCl
Intoxicación hídrica
isotónico
• suero dextrosado IV
• SIADH K+ Na+
140 140
+ NaCl
Osm: 280 hipertónico
- H2O
↓ LIC ↓ LEC ↓ LIC ↑ LEC
K+ Na + K+ Na+
LEC LEC LEC 150 150 145 145
Isotónico Hipertónico Hipotónico Osm: 300 H2O
Deshidratación simple
Osm: 290
Diabetes insípida
Núcleos
paraventriculares
Osmorreceptores HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
Control de la osmolalidad sobre la excreción renal de agua Núcleos supraóticos ARGININA VASOPRESINA (AVP)
Tracto hipotálamo
hipofisario
DEPRIVACION INGRESO
AGUA AGUA Lóbulo anterior
Lóbulo posterior
ALTA OSMOLALIDAD BAJA OSMOLALIDAD
PLASMATICA PLASMATICA
ESTIMULACION BLOQUEO
OSMORECEPTOR OSMORECEPTOR • SINTESIS: núcleos supraópticos y paraventriculares
HIPOTALAMICO HIPOTALAMICO
• ALMACENAMIENTO Y LIBERACION: hipófisis posterior
AUMENTO LIBERACION BLOQUEO LIBERACION
AVP AUMENTO ADH
AVP
3. MECANISMO DE ACCION
AUMENTO AVP AVP DISMINUCION AVP receptores V2
PLASMATICA PLASMATICA
canales de acuaporina (AQP2) en los conductos colectores
RETENCION RENAL
SED EXCRECION RENAL
AGUA 4. EFECTOS
INGRESO AGUA
AGUA
ANTIDIURESIS retención de agua
ALTA DIURESIS
concentración de la orina
reducción del volumen urinario = hormona antidiurética

3. MECANISMO DE ACCION DE HAD
REGULACION DUAL DE LA LIBERACION DE AVP
OSMOTICA NO OSMOTICA
DIN
Variaciones de 1% osmolalidad Variaciones del volumen 10% _
• ↓ volumen arterial circulante
Umbral osmótico 280-290 mOsm/L • ↓ volumen arterial efectivo (ICC,
cirrosis, síndrome nefrótico)
(Muy sensible y eficiente)
Otros estímulos NO-osmóticos
• Dolor, vómitos, ansiedad,
hipoxia, naúseas, embarazo,
nicotina, angiotensina II, I. Adrenal
DIN _
(Menos sensible pero más poderosa)
NSIAD +
LUMEN
BALANCE HIDRICO
REGULACIÓN RENAL DE LA ACUAPORINA
REABSORCIÓN DE AGUA
HECES 4% 8 L/d
METABOLISMO 10%
SUDOR 8%
ALIMENTOS 30% PERDIDAS INSENSIBLES
PULMONES 28%
PIEL
1-2 L/h
67%
BEBIDAS 60% ORINA 60%
0,5- 12 L/d 0-9,7%
23%
INGRESO NETO EGRESO NETO
DIARIO DIARIO
0,3-10%
DEFICIT DE AGUA CORPORAL
DESHIDRATACIÓN
1) INGESTIÓN INADECUADA DE AGUA
Deshidratación: reducción > 5% del agua corporal total, en particular del
- imposibilidad de acceso al agua
LEC
- adipsia (lesión hipotalámica) > 20%: peligro de muerte
- iatrogénica: administración insuficiente de líquidos
SINTOMAS Y SIGNOS DATOS DE LABORATORIO
• sed
2) FALLA EN LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA • mucosas secas ↑ Na+ y Cl- plasmático
- diabetes insípida central (↓ liberación de AVP) • ↓ diuresis ↑ osmolalidad plasmática
• ↓ turgencia de la piel y globo ocular ↑ hematocrito
- diabetes insípida nefrogénica (alteración en la respuesta renal a AVP) • pliegue cutáneo ↑ urea
• ↑ temperatura y pulso ↑ densidad urinaria
3) PÉRDIDAS EXTRARRENALES MAYOR SEVERIDAD
- pérdidas gastrointestinales (vómitos o diarrea) • debilidad, letargo e hipotensión
- pérdidas por piel (sudor intenso, quemaduras)
- respiración

4. EXCESO DE AGUA CORPORAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Sed AVP
1) AUMENTO EN EL INGRESO
- polidipsia primaria Angiotensina II
- iatrogénica
2) DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN Enzima convertidora de
angiotensina (ECA) Angiotensina II
- Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
- Secreción autónoma y ectópica de HAD Angiotensina I
Carcinoma de pulmón, broncogénico, prostático, uretral, de vejiga)
Angiotensinógeno
- Hipotiroidismo
Renina Aldosterona
- Insuficiencia adrenal ↑ reabsorción H2O
↑ reabsorción NaCl
- Insuficiencia renal (oligúrica)
3) TRANSPORTE INADECUADO DE AGUA AL RIÑÓN ↓ PRESIÓN PERFUSIÓN RENAL
- shock ESTIMULACIÓN N. SIMPÁTICA
HIPOVOLEMIA ↓ [NA+] EN T. DISTALES ↓ excreción Na+
- insuficiencia cardíaca congestiva ↓ excreción H2O
SIGNOS: taquicardia, hipotensión
ortostática, ↓ turgencia de la piel
ALDOSTERONA BALANCE DE Na+
Líquido Sangre
tubular
Hormona mineralocorticoidea
Ingresos Egresos
LIBERACION
Aldosterona
↑ [ K+]pl o hipovolemia
Receptor
Aldosterona
EFECTOS
Alimentos Orina 140 mmoles/d
CEpNa ↑ reabsorción de Na+ y HCO3-
↑ secreción de K+ y H+ 50-200 mmoles/d Sudor 50 mmoles/d
Túbulo distal terminal Heces 1-2 mmoles/d
Tubo colector
• retención de Na+
• excreción de K+
REGULACIÓN HORMONAL DE LA REABSORCIÓN
ALTERACIONES EN EL BALANCE Y DISTRIBUCION
RENAL DE Na+ DE AGUA Y SODIO
25000 mEq/día
Angiotensina II Aldosterona
epinefrina (3-12%) Manifestaciones Clínicas:
+
dopamina 4% • HIPOVOLEMIA
67% PNA
- urodilatina
• HIPERVOLEMIA
(50-80%)
25%
• DISNATREMIAS
(15-30%)
3% • POLIURIA
15-20 % de los pacientes hospitalizados tienen alteraciones en la tonicidad
1% 140 mEq/día
ORINA
(0,2-6%) (10-1000 mEq/día)

5. DISNATREMIAS [Na]p vs VOLUMEN LEC
[Na+]pl ∼ Na+ corporal total
[Na+]pl ∼ Na+ corporal total H2O corporal total
H2O corporal total
La [Na]p refleja el balance de agua
Hiponatremia: exceso de agua relativo al sodio
Hiponatremia Hipernatremia
Hipernatremia: déficit de agua relativo al sodio
HIPOOSMOLALIDAD HIPEROSMOLALIDAD
ganancia de H2O ganancia de Na+
pérdida de Na+ pérdida de H2O El Volumen del LEC refleja el balance de sodio
Mecanismo protector Mecanismo protector Hipervolemia: sodio (y agua) en exceso
excreciónu H2O sed
Hipovolemia: sodio (y agua) en defecto
SIGNOS Y SINTOMAS DE LOS TRASTORNOS
HIPONATREMIA
HIDROELECTROLITICOS
[Na+] pl < 135 mEq/l
SINTOMAS
MECANISMO
1. SED deshidratación y depleción salina [Na+] < 120 mEq/l
↑ H2Oec → H2Oic → ↑ vol células SNC
2. SIGNOS DE PLIEGUE deshidratación y depleción salina • hipotensión postural
3. FIEBRE deshidratación • debilidad muscular, calambres
H2O
4. TENSION ARTERIAL balance salino • letargia, confusión, coma, convulsiones
5. PRESION VENOSA CENTRAL volemia • edema cerebral
6. EDEMA exceso de agua y sodio
7. HEMATOCRITO balance hídrico
CAUSAS FRECUENTES
8. SODIO PLASMATICO balance hídrico
9. DENSIDAD URINARIA balance hídrico NIÑOS ADULTOS
10. UREMIA volemia pérdidas gastrointestinales terapia con tiazidas
11. SODIO URINARIO función renal fórmulas diluídas estados post-operatorios
ingestión accidental de exceso de agua. otras causas de SIADH
polidipsia en pacientes psiquiátricos.
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPONATREMIAS
[Na+] s < 135 mEq/l
MEDIR OSMOLALIDAD
1. HIPONATREMIA ISOOSMÓTICA: Pseudohiponatremia
PLASMATICA
Na+ ↓, osmolalidad plasmática N, glucosa y urea N,
NORMAL/AUMENTADA DISMINUIDA
(hiperlipemia, hiperproteinemia o extirpación transuretral de próstata o vejiga)
MEDIR GLUCEMIA
2. HIPONATREMIA HIPEROSMÓTICA: Redistributiva EVALUACION CLINICA
DEL VOLUMEN DEL LEC
Na+ ↓, osmolalidad plasmática ↑: glucosa, manitol ↑ NORMAL AUMENTADA
3. HIPONATREMIA HIPOOSMÓTICA Manitol ↓ 1.4 mEq Na+ cada 100 mg/dl
Glicerol de aumento de la glucemia
Irrigación
Na+ ↓, osmolalidad plasmática ↓ de vejiga
- Deplecional: pérdida de Na+ - Dilucional: retención de H2O
Hipovolémica Euvolémica
Hipervolémica hiponatremia osmótica o redistributiva

6. ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO
HIPONATREMIA HIPOTONICA
DE LAS HIPONATREMIAS
Estado del Volumen de LEC
Osmolalidad sérica/tonicidad
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia Na+ urinario
(↓ Na+ ↓ H2O) (↔ Na+ ↑ H2O) (↑↑ Na+ ↑ H2O) Osmolalidad urinaria
Ionograma
[Na+] urinario
[Na+] urinario [Na+] urinario Proteínas/Albúmina
Glucosa
< 10 >20 Creatinina
< 10 > 20 < 10 > 20 Nitrógeno ureico
Polidipsia 1° SIADH Hematocrito
Pérdida Pérdida Reajuste del Hipotiroidismo ↓ Volumen Incapacidad Acido úrico
Extra-renal renal osmostato Insuf. Adrenal circulante de excretar
efectivo H2O Evaluación de la función tiroidea
Osm<100 Osm>100
GI Tiazidas Insuf. cardíaca Insuficiencia Cortisol plasmático
Piel Diuresis Osmótica Sme. Nefrótico Renal
Hemorragia Hipoaldosteronismo Estado ácido-base
Insuf. hepática
Nefropatía perdedora Na+ Hipoalbuminemia
Densidad vs Osmolalidad urinaria
Diagnóstico de SIADH
Osmolalidad Densidad • Expansión de volumen sin edema
• Hiponatremia: Na+ sérico < 135 mEq/L
• Hipotonicidad: Osm pl < 270 mOsm/kg
300 mOsm 1010
• Orina inapropiadamente concentrada: > 100 mOsm/kg H2O
• Na + urinario > 20 mEq/L (excepto durante restricción de sodio)
650 mOsm 1020
• Hipouricemia
• Creatininemia normal o disminuída
1000 mOsm 1030
• Función adrenal y tiroidea normal
CAUSAS
Cálculo
Neoplasias malignas Desórdenes del SNC Desórdenes pulmonares
Ultimas dos cifras de la densidad urinaria x 35 ≅ osmolalidad urinaria Carcinoma broncogénico Trauma, infección, Neumonía, ventiladores
prostático, pancreático, tumor, porfiria con presión positiva
vesical, uretral
Medicamentos
HIPERNATREMIA = HIPERTONICIDAD HIPERNATREMIA
[Na+] sérico > 145 mEq/l
Riesgo aumentado en pacientes mayores
paciente sin acceso al agua y/o mecanismo anormal de la sed
SINTOMAS • Sed disminuída
[Na+] > 160 mEq/l
H2O
(en procesos agudos)
• Disminución de la capacidad de concentración renal
Osmolalidad> 320-330 mOsm/kg MECANISMO
síntomas de deshidratación H2Oic → H2Oec → deshidratación células SNC
CAUSAS MÁS COMUNES • Discapacidades físicas o mentales
Niños: diarrea
Ancianos: fiebre, alteración del mecanismo de la sed 50 % mortalidad en personas mayores
Hemorragia subaracnoidea o subcortical por estrechamiento y ruptura venosa

7. CAUSAS DE HIPERNATREMIA DIABETES INSIPIDA
POLIURIA Na+ >170 mEq/L Osms >300 mOsm/kg Osmu <150 mOsm/kg
Pérdida neta de agua (NORMOVOLEMICA)
• Osm urinaria >800 mOsm/kg
Pérdidas insensibles (piel, respiratorias: HIPERVENTILACION) sin reemplazo CENTRAL (AVP ↓)
Hipodipsia ADQUIRIDA
•Neurocirugía
• Osm urinaria <300 mOsm/kg •Traumatismo cefálico
Diabetes insípida central (ADH ↓)Poliuria •Encefalopatía hipóxica o isquémica
Diabetes insípida nefrogénica (ADH N- ↑)Poliuria •Neoplasias
IDIOPATICA
HEREDITARIA
Pérdida de líquidos hipotónicos sin reemplazo (HIPOVOLEMICA) Autosómica dominante o recesiva (mutación de precursor de AVP)
• Na urinario >20 mEq/L
Causas renales (DIURESIS OSMOTICA, DIURETICOS) Poliuria- Osm. urinaria isotónica NEFROGENICA (AVP N- ↑)
ADQUIRIDA
• Na urinario <10 mEq/L •Tratamiento con Li
Causas gastrointestinales (VOMITOS-DIARREA) Osm. urinaria iso- o hipotónica •Kipokalemia (< 3 mEq/L)
Causas cutáneas (QUEMADURAS-SUDORACION EXCESIVA)Osm. urinaria >800 mOsm/kg •Hipercalcemia (>11 mg/dL)
•Nefropatía post-obstructiva
Ganancia de sodio hipertónico (HIPERVOLEMICA) •Enfermedad túbulo-intersticial
- Hiperaldosteronismo primario (SINDROME CONN) Na urinario >20 mEq/L HEREDITARIA
- SINDROME CUSHING (↑ cortisol) Na urinario >20 mEq/L •Ligada al cromosoma x (mutación en VPR2)
-Terapia con hormonas esteroideas en exceso •Autosómica dominante o recesiva (mutaciones en AQP2)
- Infusión de bicarbonato de sodio
- Líquidos hipertónicos DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PRUEBA DE RESTRICCION DE AGUA
ALTERACIONES EN EL BALANCE DE Na+ y H2O
• sed o acceso al agua
• AVP
• aldosterona
• péptidos natriuréticos
• transporte renal de Na+