Insuficiencia hepática aguda

1. Insuficiencia Hepática
Est. Yoselin Domínguez
Cirugía
MED 3

2. INTRODUCCI
ÓNLa insuficiencia hepática aguda es una enfermedad rara, pero potencialmente
mortal. Su incidencia es de menos de 10 casos por millón de personas por año en los
países desarrollados. Es más frecuente en personas previamente sanas en la tercera
década de la vida. Debido a su escasa frecuencia, además de su gravedad y
heterogeneidad, los datos para orientar su tratamiento son limitados. No obstante,
las tasas de supervivencia aumentaron notablemente en los últimos años debido a
los adelantos en los cuidados intensivos y al trasplante hepático de urgencia

3. Falla hepática aguda
Definición
• Daño hepático grave, que puede ser reversible en Paciente con hígado
previamente sano que en menos de 26 semanas presenta signos de
insuficiencia hepatocelular grave expresada por alargamiento del
tiempo de protrombina y por la presencia de signos de encefalopatía
hepática dentro de las 8 semanas del comienzo de los primeros
síntomas

4. Etiología
Varía en función de la zona geográfica; es mucho más frecuente en los países
subdesarrollados, donde las infecciones virales (hepatitis A, B y E) son las causas
predominantesen más de un tercio de los casos carecen de una etiología conocida.
- Infecciosas. Hepatitis virales. hepatitis A y E La insuficiencia hepática aguda también
se puede producir tras la hepatitis B. Otras causas virales raras son el VHS, el CMV, el
virus de Epstein–Barr y los parvovirus.
- Fármacos. Paracetamol a dosis altas, antituberculosos, hierbas medicinales. Las
reacciones idiosincráticas a fármacos son una causa cada día más frecuente.
- Drogas. Especialmente el MDMA (éxtasis) y la cocaína.
- Setas. Amanita, Lepiota y Galerina.
- Patología vascular. Hepatitis isquémica, síndrome de Budd-Chiari.
- Hepatopatías. Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson, infiltración tumoral
masiva.
- Síndrome de HELLP.

5. Clínica
Normalmente presentan:
- Ictericia.
- Coluria.
- Náuseas por la hepatitis.
Signos de gravedad:
- Encefalopatía hepática.
- Hipoglucemia o diátesis
hemorrágica.
Complicaciones:
- Hipertensión Intracraneal.
- Infección.
- Insuficiencia renal
- Alteraciones Hidroelectrolíticas.
- Fracaso multiorgánico.

6. Signos y
síntomas
mas
frecuentes

7. - Hígado:
• Pérdida de la función metabólica, con disminución de:
Gluconeogénesis hipoglucemia
Depuración de lactato acidosis láctica
Depuración de amoníaco hiperamoniemia
Capacidad de síntesis coagulopatía
- Pulmones:
• Daño pulmonar agudo
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Médula ósea
• Supresión frecuente , especialmente en enfermedades virales y seronegativas
- Leucocitos
• Alteración funcional, con inmunoparesia que contribuye al alto riesgo de sepsis
- Cerebro
• Encefalopatía hepatica
• Edema cerebral
• Hipertensión endocraneal

8. - Corazón
• Alto gasto cardíaco
• Frecuente daño miocárdico subclínico
- Suprarrenal
• Producción insuficiente de glucocorticoides, que contribuye a la hipotensión
- Hipertensión portal
• Puede ser importante en la enfermedad subaguda y ser confundida con
hepatopatía crónica
- Respuesta inflamatoria sistémica
• Gran gasto energético o velocidad del catabolismo
- Riñón
• Disfunción o insuficiencia frecuente
- Páncreas
• Pancreatitis, especialmente en la insuficiencia hepática relacionada con el
paracetamol

9. Exploracione
s
complement
arios

10. Pruebas iniciales para el diagnóstico de
insuficiencia Hepática Aguda
Hemograma completo pruebas metabólicas
básicas AST/ALT
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina
Pruebas para hepatitis aguda (hepatitis A y B,
virus)
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos del músculo liso Amilasa y lipasa
Ceruloplasmina
Tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial, RIN)
Anticuerpos Anti-hepáticos/microsomales
renales
Amoniaco Anticuerpos contra el VIH (SIDA)
Acetaminofeno en suero Cobre en suero y
orina
Toxicológico de orina
Lactato deshidrogenasa β-hCG (mujeres)
.

11. Analítica
El grado de aumento de las transaminasas no tiene valor pronóstico. Es de mal
pronóstico el alargamiento del tiempo de protrombina y la hipoglucemia. La
elevación de la bilirrubina es paralela a la evolución del cuadro.

12. Ecografía abdominal
Es imprescindible su realización para el diagnóstico diferencial, a veces para
conocer la etiología (síndrome de Budd- Chiari) y datos anatómicos de cara a un
eventual trasplante.

13. Diagnostico etiológico
Virus hepatotropos, análisis toxicológico, autoanticuerpos, metabolismo del cobre.

14. Cuidados iniciales
Reposición
de la volemia
Encefalopatía
Hipotensión
Hemorragia
Evitar administración de
factores de la coagulación, salvo
en hemorragia o antes de
procedimientos invasivos.
Antibióticos preventivamente en los
pacientes con coagulopatía e insuficiencia
orgánica o encefalopatía.
Intubación endotraqueal precoz y sedación
para vigilar la vía aérea a fin de facilitar su
cuidado, controlar los niveles de O2 y CO2 y
prevenir la neumonitis por aspiración
Reposición precoz de la volemia y perfusión sistémica. En
intoxicación grave por paracetamol el tratamiento con
acetilcisteína

15. Etiología Terapia
Acetaminofeno N-acetilcisteína
Virus de la hepatitis B Lamivudina
Virus del herpes simple Aciclovir
Enfermedad de Wilson Trasplante de hígado
Amanita (toxina) Penicilina/silibinina
Hígado graso Parto
Terapias seleccionadas según las causas de Insuficiencia Hepática Aguda

16. Complicaciones Tratamiento
Encefalopatía hepática
Internación em UTI, analisis
de lactulosa freciemtes,
intubación endotraqueal para
la protección de las vías
respiratorias.
Edema cerebral
Control de la PE, elevación de
la cabeza, manitol IV, solución
salina hipertónica .
Coagulopatía
vitamina K, plasma fresco
congelado, transfusión de
plaquetas si está clínicamente
indicado
Insuficiencia renal
Evitar agentes nefrotóxicos,
continuar la hemodiálisis
veno-venosa
Infección
Cultivos de vigilancia, bajo
umbral para antimicrobianos
empíricos
Anomalías metabólicas
Infusión continua de glucosa,
reposición de potasio,
magnesio, fosfato.
Tratamiento de las complicaciones de la Insuficiencia Hepática Aguda
TC: tomografía computarizada; PE: presión
endocraneana; UTI: unidad de terapia
intensiva; IV: Intravenosa

17. • Los pacientes tienen mayor riesgo de hipoglucemia, que se puede prevenir
con la administración de una solución de glucosa intravenosa.
• Evitar la administración de grandes volúmenes de líquidos hipotónicos, que
pueden producir hiponatremia y edema cerebral.
• Tienen gran gasto energético y catabolismo proteico, que exigen apoyo
nutricional para conservar la masa muscular y la función inmunitaria.
• En pacientes con encefalopatía, se administran 1,0 - 1.5 g proteínas
enterales/kg/día y se controlan con frecuencia las cifras de amoníaco en
sangre.
• La carga proteica se disminuye durante períodos cortos en pacientes con
hiperamoniemia en ascenso o en riesgo de hipertensión endocraneal.
Apoyo metabólico y nutricional

18. Antes de la era del trasplante hepático la mortalidad era
del 85%; por ello, es necesario el traslado del paciente a
un centro con unidad de trasplante. Los criterios de
necesidad de trasplante en lista de urgencia cero más
utilizados son los descritos por King’s College.
Los casos que no necesitan trasplante hepático y mejoran
suelen presentar una recuperación “ad integrum” de la
estructura y función del hígado.
Pronostico
Es muy importante reconocer la etiología del cuadro,
puesto que existen medidas terapéuticas específicas y la
precocidad de éstas es fundamental (Wilson y D
penicilamina, hepatitis autoinmune y corticoides, etc.).

19. El tratamiento general se basa en la detección precoz de las complicaciones
extrahepáticas y evitar el uso de fármacos prescindibles.
La N-acetilcisteína a dosis similares a las usadas por la intoxicación por
paracetamol, aunque ésta no sea la etiología, mejora el pronóstico de la
hepatitis fulminante de cualquier etiología.
Trasplante
es una opción terapéutica para algunas causas específicas de insuficiencia
hepática aguda, no está disponible universalmente y menos del 10% de estos
pacientes lo reciben. En ellos, especialmente los que están en riesgo de
hipertensión endocraneal, las tasas de supervivencia son inferiores a las
asociadas con el trasplante hepático programado. No obstante, los resultados
han ido mejorando con el tiempo y las tasas de supervivencia tras el trasplante
son del 79% a 1 año y del 72% a 5 años.

20. TRANSPLANTE
El trasplante ortotópico de hígado es el único tratamiento definitivo para los
pacientes que no se recuperan de la IHA con las medidas mencionadas. En
2.005, casi el 7% de los trasplantes ortotópicos de hígado tuvieron como causa la
IHA. Se calcula que la supervivencia anual alcanza el 60% a 80%.
El éxito en esta área se ha debido en gran parte al momento oportuno del
trasplante hepático, la selección de los candidatos, las nuevas técnicas
quirúrgicas y el mejoramiento del tratamiento inmunosupresor y del manejo
pos trasplante.

21. CRITERIOS DE UNITED NETWORKS OF
ORGAN SHARING PARA EL
TRASPLANTE HEPÁTICO EN LA IHA:
• >18 años sin enfermedad hepática preexistente a excepción de la enfermedad
de Wilson .
• Esperanza de vida no menor a los 7 días.
• Desarrollo de encefalopatía hepática en un plazo de 8 semanas desde la
aparición de la insuficiencia hepática aguda
El paciente también debe cumplir con 1 de los siguientes criterios:
• Internación en UTI con ventilador mecánico
• Insuficiencia renal que requiera terapia de reemplazo renal
• Coagulopatía (RIN> 2,0)

22. TENDENCIAS ACTUALES Y ENFOQUES
FUTUROS
Los datos nuevos sugieren que la N-acetilcisteina (NAC), también puede ser útil en
las IHA provocadas por otras causas. Se ha comprobado que la administración
intravenosa de NAC en niños con IHA por otros agentes fue segura, dando lugar a un
aumento de la recuperación del hígado nativo sin trasplante, como así un
mejoramiento de las tasas de supervivencia postrasplante. Actualmente se esta
realizando un estudio aleatorizado importante para evaluar la eficacia de la NAC
intravenosa en la población adulta con IHA no relacionada con el acetaminofeno.
La plasmaféresis y la hipotermia también son prometedoras para el manejo de la
IHA.

24. El hígado artificial y el hígado bioartificial son los sistemas de sostén utilizados
durante el tiempo de espera de los candidatos al trasplante.
El hígado artificial ayuda a eliminar las toxinas de la sangre por hemofiltración. Varios
estudios han evaluado el Sistema De recirculación adosrbente Molecular que utiliza
una columna de absorción de albúmina para desintoxicar la circulación.
El hígado bioartificial utiliza a los hepatocitos con el objetivo de restaurar la pérdida
de la función hepática causada por la IHA. Su eficacia clínica no ha sido probada en el
hígado.
Estos sistemas de sostén plantean una serie de retos (costo, viabilidad) que han
restringido su uso en la investigación clínica.

25. El trasplante de hepatocitos es actualmente objeto de investigación como una
alternativa al tradicional trasplante de hígado. Esta técnica utiliza hepatocitos
humanos criopreservados, los que se inyectan en lugares específicos para lograr un
injerto óptimo. Estudios anteriores han demostrado una mejoría de varios
parámetros clínicos, como la encefalopatía hepática, luego del trasplante de
hepatocitos. En la actualidad se estudia la utilidad de las células madre embrionarias
y del tejido hepático.

28. BIBLIOGRAFÍA
 Manual AMIR- Digestivo y Cirugía General (6ta edición). Tema 7. Fallo Hepático
Agudo. Pagina 32.
 Articulo: IntraMed.net Una revisión actualiza y profunda | 15 SEP 14
Insuficiencia hepática aguda. Autor: Dres.Bernal W, Wendon J N Engl J Med
2013;369:2525-34.
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82567
 Articulo: Intramed.net Revisión | 13 SEP 10 Fisiopatología, etiología, y las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática aguda. Autor: Dres. Natravis
R. Cox. Smruti R. Mohanty Hospital Physician July/August 2009.
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=61888

29. GRACIAS