SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 15
Baixar para ler offline
Infecciones genitales altas
P.-G. Judlin
Las infecciones genitales altas se producen esencialmente por la contaminación del
aparato genital por vía ascendente. Los agentes patógenos pueden transmitirse
sexualmente (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae) o venir de la flora
vaginal (enterobacterias, anaerobios, etc.). La forma no complicada se presenta a
menudo con una sintomatología discreta, incluso engañosa, por lo que la clínica no es
suficiente para formular el diagnóstico: la recogida de muestras endocervicales y/o
pélvicas para pruebas bacteriológicas son un complemento indispensable y, ante la duda
diagnóstica, es necesario efectuar una laparoscopia. Si bien pueden producirse
complicaciones agudas (absceso pélvico, peritonitis), la gravedad depende sobre todo del
riesgo de secuelas tubáricas irreversibles, responsables de dolor crónico e infertilidad. En
las formas no complicadas se indica un tratamiento ambulatorio probabilista con
antibióticos de amplio espectro. El tratamiento médico puede completarse con una
cirugía laparoscópica precoz y atraumática.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Endometritis; Salpingitis; Chlamydia trachomatis; ITS; Laparoscopia;
Peritonitis; Piosalpinge; EEU; Esterilidad
Plan
¶ Introducción 1
¶ Epidemiología 2
¶ Agentes patógenos principales.
Modos de contaminación 2
Gérmenes de transmisión sexual 2
Gérmenes de la flora genital comensal 3
Asociación entre infección por VIH e IGA 4
¶ Diagnóstico clínico 4
Manifestaciones funcionales 4
Anamnesis 4
Exploración física 4
¶ Diagnósticos diferenciales 4
¶ Exploraciones complementarias 5
Pruebas microbiológicas 5
Otras exploraciones complementarias no invasivas 5
Laparoscopia 6
¶ Evolución 6
Curación con o sin secuelas 6
Complicaciones agudas 6
A largo plazo 8
Paso a la cronicidad 8
Secuelas pélvicas y sus consecuencias 8
¶ Tratamiento 9
Criterios de elección 9
Moléculas principales 10
Ejemplos de protocolos para el tratamiento ambulatorio
de la IGA no complicada 11
IGA complicada 11
Otras medidas terapéuticas 12
¶ Prevención y detección 12
¶ Conclusión 12
■ Introducción
Una infección genital alta (IGA) suele ser producto de
una contaminación por vía ascendente a partir de una
endocervicitis. La lesión infecciosa puede limitarse al
útero (endometritis) o afectar también a los anexos
(salpingitis). Las endometritis y las salpingitis agudas
presentan casi las mismas características epidemiológi-
cas, microbianas y terapéuticas. Por esta razón, los
anglosajones agrupan a todas las infecciones genitales
altas bajo la denominación pelvic inflammatory disease
(PID), sin distinguir las endometritis de las salpingitis.
El calificativo de «aguda» se refiere al carácter reciente
de la infección (en contraste con crónica) y no a las
características clínicas: las manifestaciones clínicas de las
IGA no complicadas suelen ser discretas, incluso enga-
ñosas, de manera que el diagnóstico resulta difícil,
aunque no por ello se justifica una hospitalización
prolongada. Sin embargo, el hecho de que la sintoma-
tología sea discreta no significa que las lesiones tubári-
cas y pélvicas sean menos graves; las IGA siempre son
responsables de complicaciones o secuelas, más temibles
aún cuando afectan a mujeres jóvenes en edad fértil.
¶ E – 470-A-10
1Ginecología-Obstetricia
■ Epidemiología
En Francia, por ejemplo, la epidemiología actual de
las IGA no se conoce bien por la falta de un organismo
nacional relativo a las infecciones genitales o a las
infecciones de transmisión sexual (ITS) y por la falta de
estudios publicados. Esto hace muy difícil apreciar el
número de IGA, más aún cuando las comparaciones
entre países resultan delicadas: la incidencia de los
agentes patógenos principales puede variar de forma
significativa de un país a otro. Esta falta de datos
cuantitativos se explica sobre todo por el hecho de que
casi todas las pacientes con IGA no complicadas no son
hospitalizadas, al contrario de lo que sucedía hace
15 años. Es probable que la cantidad de IGA haya
disminuido desde el último pico observado hace unos
20 años.
Siguiendo con el caso de Francia, la falta de datos
cuantitativos explica la difusión de informaciones muy
dispares y basadas en el análisis de indicadores contra-
dictorios: los cambios de conducta generados por el
temor a la infección por el virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH) dieron lugar, a partir de los años
ochenta, a una disminución del número de nuevos
casos de ITS, lo que a su vez condujo a un descenso de
la incidencia de las IGA. La relación entre la incidencia
de las ITS y de las IGA fue ampliamente demostrada en
estudios escandinavos según los cuales las campañas de
detección de las ITS (sobre todo por Chlamydia tracho-
matis [CT]) en las adolescentes, permitieron bajar en un
50% el número de IGA [1]. Sin embargo, la cantidad de
ITS se encontraría de nuevo en aumento desde princi-
pios de este siglo por una disminución del temor al
SIDA. Las secuelas tubáricas de las IGA son otro indica-
dor indirecto. Según los resultados del grupo FIVNAT
2002, en los procedimiento in vitro se detectaba una
indicación tubárica (secuelas infecciosas como causa
principal) en menos del 40% de los casos, en clara
disminución respecto a los valores de 1994 (54,9 %) [2].
Por el contrario, el hecho de que alrededor de dos
tercios de los casos de IGA sean asintomáticos despierta
el temor de que las cifras estén subestimadas.
Se dispone, en cambio, de informaciones relativas a
otros países más o menos comparables (escandinavos y
anglosajones).
En el Reino Unido, la IGA sería el motivo de consulta
al médico de cabecera en el 1,7% de los casos de muje-
res de 16-46 años [3]. En Suecia (cf supra), un plan
sanitario de detección sistemática de CT permitió
disminuir las IGA en un 50%. Entre 1975-1996, las
hospitalizaciones por IGA en ese país disminuyeron del
10 al 0,4‰ [4].
En Noruega [5], las campañas de prevención y detec-
ción de las clamidiasis en las adolescentes hicieron
disminuir las IGA en un 75% (1995). En ese mismo país,
entre 1990-1992 y 2000-2002 también se redujeron las
hospitalizaciones en un 35%, pero la parte de las formas
complicadas aumentó significativamente en el mismo
período, pasando del 26 al 43% [6].
La situación de Estados Unidos es relativamente
distinta a la de los países de la Unión Europea: existe un
fuerte contraste entre las poblaciones de origen caucá-
sico, en las que el riesgo de IGA es bastante comparable
a la de los países europeos, y los grupos más desfavore-
cidos o de inmigrantes, en los que la IGA es frecuente
aún y principalmente debida a CT y Neisseria gonorr-
hoeae (NG) [7]. A título indicativo, el coste (muy elevado)
de la atención médica de las IGA y sus consecuencias en
EE.UU. fue estimado en 1.880 millones de dólares en
1998 en relación a más de un millón de nuevos casos
por año [8]. El coste «durante toda la vida» de un caso
de IGA y sus complicaciones y secuelas, según las
estimaciones de EE.UU., es de 1.060-3.180 dólares [9].
Cualquiera que sea el país en estudio, las adolescentes
y las mujeres jóvenes son las más expuestas al riesgo de
IGA. La juventud es el factor principal de riesgo, mien-
tras que son menos relevantes parámetros tales como la
edad a la que se tienen las primeras relaciones sexuales,
el número total de compañeros sexuales o el método
anticonceptivo [10]. Esta población muy joven se
encuentra a la vez más expuesta a los riesgos de algunas
ITS y de IGA; las consecuencias potenciales de las
salpingitis (infertilidad) son también más graves, por
cuanto la evaluación de las repercusiones de las IGA
resulta más trabajosa (deseo de procrear diferido algunos
años, cambios de lugar de residencia, etc.). Sin embargo,
desde hace algún tiempo se advierte un aumento de las
IGA en las mujeres mayores de 40 años, en las que se
trata sobre todo de formas complicadas con un absceso
pélvico.
■ Agentes patógenos
principales. Modos
de contaminación
En las formas más comunes de IGA, la contaminación
se hace de manera casi exclusiva por vía genital ascen-
dente. Las contaminaciones por contigüidad y por vía
sanguínea son excepcionales. Hay que distinguir los
gérmenes de transmisión sexual de los procedentes de la
flora vaginal y de las infecciones nosocomiales.
Gérmenes de transmisión sexual
No pertenecen a la flora comensal y se transmiten
por vía sexual.
Chlamydia trachomatis
En Francia, según las cifras de la red de vigilancia
RENACHLA, el número de clamidiasis urogenitales está
en constante aumento desde 1997, con un incremento
del 11,4% de los resultados positivos de las muestras
entre 2001-2003 [11]. Es probable que la prevalencia
actual varíe entre el 0,5-9,1% en mujeres asintomáticas
y entre el 10,2-18% en caso de signos de infección
urogenital [12].
El riesgo de desarrollar una IGA a partir de una
clamidiasis urogenital baja está bastante más estable-
cido. Según Paavonen [13], una IGA afectaría al 20% de
las mujeres de este grupo, el 3% desarrollaría una
esterilidad secuelar y el 2% un embarazo extrauterino
(EEU). Más recientemente, los estudios del equipo del
EMGO de Ámsterdam (un instituto de investigación en
medicina ambulatoria) han modificado estas cifras: el
riesgo de desarrollar una IGA variaría entre el 0-72%.
Sería fiable (0-4%) en las pacientes asintomáticas en la
población general, más considerable (12-30%) en las
pacientes sintomáticas o de riesgo (consulta a un centro
de ITS o que también presentan una gonococia o un
compañero sexual sintomático, etc.) y muy alto (27-
72%) en caso de interrupción voluntaria del embara-
zo [14, 15]. Además, los autores mencionados siguieron
durante 1 año a 744 portadoras asintomáticas de CT y
demostraron que, al cabo de ese período, en el 47% de
los casos se producía una depuración natural de la
infección y no se observaba ningún caso de IGA [16], lo
cual constituye un concepto nuevo e importante.
No se desarrollarán aquí las características particulares
de CT, un microorganismo intracelular responsable de la
principal ITS bacteriana, sino tan solo los aspectos que
influyen en la conducta terapéutica. CT es, desde luego,
el patógeno potencialmente más perjudicial para las
trompas de Falopio. Aunque in vitro sólo produce
lesiones tubáricas bastante limitadas, in vivo es a
menudo responsable de secuelas tubáricas considerables
e irreversibles [17]. Las lesiones escleroatróficas inducidas
en la trompa no obedecen a una virulencia directa, sino
a los procesos inmunoalérgicos locales que la CT desen-
cadena a partir del sistema inmunitario local específico
de la trompa, por intermediación de un complejo
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
2 Ginecología-Obstetricia
efector multifactorial (linfocitos T y B, citocinas, factor
de necrosis tumoral, proteínas de shock térmico,
etc.) [18, 19]. Tras la activación, estos mecanismos inmu-
nitarios evolucionan por su cuenta, aun si mientras
tanto un tratamiento antibiótico eficaz permitió erradi-
car la CT, que entonces sólo existirá en forma de
cuerpos elementales.
Gonococo
NG es un diplococo gramnegativo que actualmente,
por ejemplo en Francia, sólo se observa en el 5% de las
IGA. NG estaba presente sobre todo en los grupos
desfavorecidos o marginales, y su prevalencia en Francia
había descendido de forma considerable durante el
último cuarto del siglo XX. Desde el año 2000, la
prevalencia está en claro aumento, tal como señala el
informe de 2006 del Institut National de Veille Sanitaire
(INVS) [20]. La mayoría de las cepas aisladas en la
actualidad son multirresistentes. Sin embargo, parece
que estas gonococias causan sobre todo infecciones
urogenitales bajas y afectan esencialmente a los varones.
La incidencia francesa de las IGA gonocócicas es clara-
mente menor que la registrada en otros países, ya que
en Estados Unidos sería superior al 30%.
Micoplasmas: Mycoplasma hominis,
Ureoplasma urealyticum y Mycoplasma
genitalium
Estas bacterias, muy pequeñas y sin pared rígida,
tienen características parecidas a las de CT. Hay que
distinguir M. hominis y U. urealyticum por una parte, y
M. genitalium por otra. Los dos primeros suelen ser
comensales de las vías genitales y su efecto patógeno en
el aparato genital superior nunca se ha establecido de
manera formal. Algunos estudios indicarían que tienen
un poder patógeno facultativo que se manifiesta ante la
presencia de otros patógenos en el aparato genital [21].
M. genitalium, en cambio, nunca está presente en estado
comensal en la flora vaginal y debe ser considerado
como patógeno. No es bien conocido y su demostración
requiere la aplicación de técnicas de amplificación
genética, ya que los cultivos, al contrario de lo que
sucede con los otros dos micoplasmas, son muy lar-
gos [22]. Hoy se reconoce su papel como patógeno en las
IGA [23-25].
Caso particular de la vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana, a veces todavía llamada
erróneamente «vaginitis por Gardnerella» no es propia-
mente una infección genital, sino más bien un desequi-
librio de la flora vaginal a expensas de los lactobacilos,
es decir, la especie bacteriana mayoritaria habitual [26].
En lugar y en el sitio de los lactobacilos proliferan otras
especies bacterianas, básicamente anaeróbicas, y micro-
organismos tales como Gardnerella vaginalis y M. hominis
(en aproximadamente un 66% de los casos) [27]. U.
urealyticum también puede estar presente, pero en
menor grado. Aunque la vaginosis bacteriana puede ser
la causa, o al menos favorecer varios tipos de infeccio-
nes pélvicas (celulitis pélvicas posthisterectomía, partos
prematuros, etc.), los anaerobios y no los micoplasmas
serían los responsables de estas complicaciones [28]. La
vaginosis bacteriana se consideró durante mucho
tiempo favorecedora del desarrollo de una infección
genital alta, pero este concepto es hoy objeto de
discusión [29].
Gérmenes de la flora genital comensal
La vagina y la mucosa exocervical son fisiológica-
mente el sitio de una colonización bacteriana [30]
(Cuadro I). Los comensales de la vagina pueden clasifi-
carse, según su origen ecológico, en tres grupos:
• el grupo I incluye la flora habitual, básicamente los
lactobacilos;
• el grupo II, la flora de origen digestivo (Escherichia
coli, enterococos, etc.);
• el grupo III, las bacterias procedentes de la flora
orofaríngea, que de forma excepcional colonizan la
cavidad vaginal.
Una colonización vaginal no es sinónimo de infec-
ción y, por esta razón, las muestras vaginales tienen un
interés muy limitado ante la sospecha de IGA. Estos
comensales, el grupo I en especial, son un indicio de la
eutrofia vaginal y mejoran las defensas inmunitarias
locales. En cambio, el endocérvix y la cavidad son
normalmente estériles: cualquier microorganismo ais-
lado del aparato genital superior debe considerarse
patógeno.
La mayoría de los comensales vaginales puede ser la
causa de una IGA en determinadas circunstancias:
• en caso de asociación a una infección de transmisión
sexual, que previamente habrá alterado las defensas
inmunitarias locales;
• en caso de disminución de la inmunidad local; esto
puede producirse en circunstancias especiales (emba-
razo, infección por el VIH, atrofia tisular, etc.), pero
también sin que exista un factor desencadenante
detectable; el uso de un dispositivo intrauterino (DIU)
también aumenta el riesgo de infección genital alta
de forma variable, según el estado de la flora vagi-
nal [31];
• en caso de infestación masiva, las bacterias de los
grupos II y III inician con más frecuencia una infec-
ción alta;
• después de una técnica endouterina: histerografía o
histeroscopia, aspiración o raspado, colocación de un
DIU, inseminaciones intrauterinas, etc.; en estas
situaciones pueden producirse cuadros clínicos graves,
sobre todo si la técnica endouterina no hizo más que
reactivar una infección pélvica latente; estas infeccio-
nes iatrogénicas, en parte nosocomiales, pueden
obedecer a gérmenes hospitalarios (Staphylococcus
aureus, Enterococcus, etc.), en algunos casos
multirresistentes.
Los gérmenes comunes que se encuentran más fre-
cuentemente en las IGA son:
• las enterobacterias y, entre éstas, con más frecuencia
E. coli, aislada en el 10-32% de las infecciones;
también pueden ser aislados Proteus y Klebsiella;
• los estreptococos, frecuentes en el aparato genital; el
aislamiento en el cuello de un estreptococo B, A o un
enterococo debe interpretarse con prudencia, verifi-
cando que no se trata de una simple contaminación
vaginal de la muestra;
• los estafilococos, en especial S. aureus, aislados en el
1-7% de los casos; son sobre todo producto de infec-
ciones iatrogénicas;
• las bacterias anaeróbicas, cuyo papel patógeno en las
IGA es bien conocido, aunque la frecuencia con que
Cuadro I.
Flora comensal del aparato genital femenino [30].
Bacterias habituales Lactobacillus spp.
Corynebacterium spp.
Streptococcus viridans
Bacterias frecuentes Streptococcus agalactiae (grupo B)
Enterococcus
Gardnerella vaginalis
Anaerobios: Peptococcus, Peptos-
treptococcus, Bacteroides, Fusobacte-
rium, Clostridium spp.
Bacterias infrecuentes Estreptoco del grupo A
Listeria monocytogenes
Neumococos
Haemophilus influenzae
Mobiluncus
Perfringens
Helicobacter
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
3Ginecología-Obstetricia
se demuestran varía de forma considerable de una a
otra serie (las publicaciones dan cifras del 5-70% [32]);
los anaerobios más frecuentemente aislados en las
IGA son Bacteroides fragilis, Peptococcus y Pepto-
streptococcus.
Asociación entre infección por VIH
e IGA
Una asociación de este tipo puede ser favorecida por:
• las conductas sexuales de riesgo (compañeros sexuales
múltiples, etc.) que facilitan una infestación por el
VIH y por otros microorganismos de transmisión
sexual;
• la posible existencia de un cuello uterino fragilizado
por una cervicitis que facilita la penetración del VIH;
• la existencia de una inmunodepresión debida al SIDA,
que se ha vuelto menos frecuente desde el desarrollo
de las triterapias.
Al contrario de lo que se pensaba hace unos diez
años [33], la IGA en una paciente positiva para el VIH no
es más grave que en las otras pacientes; por esta razón
se indica un tratamiento estándar [34].
■ Diagnóstico clínico
A menudo resulta difícil.
No existen criterios clínicos formales que permitan
diagnosticar una IGA. Por eso el Royal College británico
recomienda iniciar el tratamiento de prueba ante la
menor duda [35]. Los Centers for Desease Control (CDC)
de Atlanta, aun señalando la dificultad para diagnosticar
una IGA y el mediocre valor predictivo positivo de la
clínica, consideran que representa el fundamento del
diagnóstico, puesto que la laparoscopia no siempre es
posible y puede ser falsamente negativa en las formas de
escasa gravedad [36].
Las manifestaciones clínicas (funcionales y anamnési-
cas) suelen ser poco características: los cuadros clásicos
con dolores pélvicos agudos y síndrome infeccioso se
han vuelto excepcionales, y casi sólo se observa en caso
de infección nosocomial, infección por gonococo y en
las formas complicadas. Por el contrario, los casos
totalmente asintomáticos (CT y enterobacterias sobre
todo) son numerosos; en este grupo se encuentra alre-
dedor del 70% de las IGA por CT [37].
Manifestaciones funcionales
Tienen poca intensidad.
Dolores pélvicos
Sus características varían mucho de un caso a otro.
Son uni o bilaterales y a menudo se agravan al final del
día, a causa de las relaciones sexuales o por el esfuerzo
físico.
Dolores en el hipocondrio derecho
Certifican la existencia de un síndrome de Fitz-
Hughes-Curtis, que consiste en la asociación de una
inflamación de la cápsula hepática e infección genital.
Su frecuencia se estima en el 12-25% [38, 39].
Pérdidas de origen uterino
Son frecuentes y se presentan más como leucorreas
que en forma de piometra. Pueden estar ocultas por
metrorragias persistentes o recidivantes.
Anamnesis
Deben precisarse especialmente:
• los antecedentes genitales, sobre todo de ITS e infec-
ción genital baja o alta;
• las condiciones de vida y de actividad sexual: la
existencia de un compañero sexual estable o cambios
frecuentes, compañeros sexuales múltiples, etc.;
• el método anticonceptivo;
• la existencia posible de un factor favorecedor: coloca-
ción reciente de un DIU, una maniobra endouterina
(raspado, histerografía, histeroscopia, inseminación,
etc.).
Exploración física
Debe hacerse hincapié en la demostración de mani-
festaciones leves y poco específicas.
En la exploración con el espéculo se observa a
menudo una cervicitis. Sin embargo, ésta puede pasar
inadvertida si se limita a una lesión endocervical. Como
se dijo antes, la leucorrea habitual puede estar oculta
por hemorragias de origen uterino o cervical y hacer
pensar en una simple cervicitis.
Mediante el tacto vaginal se intentan detectar dolores
provocados por:
• la movilización cervical;
• la palpación del útero;
• la palpación de los anexos; el dolor anexial puede ser
uni o bilateral, asociado o no a infiltración o endure-
cimiento de uno o ambos fondos de saco.
El estado general está conservado. Rara vez se detecta
un aumento moderado de la temperatura en caso de
IGA no complicada. Una fiebre superior a 38,5 °C debe
conducir a investigar una forma complicada (absceso
pélvico, peritonitis) o una causa extragenital.
Las directrices de los CDC de Atlanta [36] recomiendan
iniciar un tratamiento empírico cuando se reúnen
criterios mínimos: dolor (tenderness) uterino/anexial o
dolor a la movilización cervical.
En resumen, el cuadro clínico está a menudo formado
por manifestaciones leves y poco características. Esto no
prejuzga en absoluto la gravedad de las lesiones, pues
no hay correlación entre la intensidad de los signos
clínicos y la magnitud de la lesión pélvica. Los exáme-
nes complementarios son útiles para formular el diag-
nóstico de IGA y descartar otras lesiones (Fig. 1).
■ Diagnósticos diferenciales
Básicamente incluye las otras causas de dolor pélvico.
Una cervicitis simple puede confundirse con una IGA
si la palpación de los fondos de saco laterales se revela
poco o nada dolorosa. Aquí la distinción es difícil: se
detecta dolor pélvico y leucorrea procedente del endo-
cérvix. Ignorar estas manifestaciones da lugar a un
tratamiento insuficiente, con la posibilidad de decapitar
una salpingitis no diagnosticada.
Un abdomen agudo quirúrgico (torsión de anexo,
apendicitis, peritonitis, obstrucción, etc.) o una afección
urológica (pielitis, cólico nefrítico) pueden, teórica-
mente, ser objeto de discusión. En la práctica, estos
cuadros casi no se parecen al de una IGA habitual y más
bien hacen pensar en una salpingitis complicada.
A menudo puede considerarse la presencia de una
enfermedad intestinal dolorosa en forma de colitis.
Entre las afecciones dolorosas de origen genital, sólo
pueden considerarse realmente la endometriosis y las
lesiones ligamentarias.
Las salpingitis por contaminación a partir de los
tejidos vecinos, por ejemplo secundarias a una infección
apendicular, se distinguen de las IGA de origen ascen-
dente: falta la infección cervicouterina, que es sustituida
por signos de irritación peritoneal bastante distintos a
los que se observan en las formas típicas.
Por último, debe pensarse en el difícil problema de
los dolores pélvicos crónicos, sobre todo si la paciente
tiene antecedentes de infección genital. En esta situa-
ción, puede sospecharse un nuevo episodio de IGA, una
salpingitis crónica, secuelas adherenciales o una enfer-
medad intestinal.
La laparoscopia es habitualmente el método de elec-
ción para precisar el diagnóstico.
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
4 Ginecología-Obstetricia
■ Exploraciones
complementarias
Pruebas microbiológicas
Son indispensables.
Las IGA suelen ser multibacterianas y pueden aso-
ciarse microorganismos tan diversos como los aerobios
y los anaerobios o gérmenes grampositivos o gramnega-
tivos, y también gérmenes de desarrollo intracelular
como CT. Recuérdese que el Royal College británico [35]
sólo recomienda la búsqueda de NG y CT, y considera
que la investigación de los otros gérmenes (M. genita-
lium inclusive) es inútil en la práctica corriente. Esta
conducta, basada en el hecho de que la demostración de
otros patógenos no modifica el tratamiento con anti-
bióticos de amplio espectro, es discutible; el hecho de
aislar por lo menos un germen del aparato genital
superior constituye un elemento importante del diag-
nóstico positivo y permite verificar con el antibiograma
la pertinencia del tratamiento antibiótico.
Las muestras deben recogerse del endocérvix y/o del
endometrio.
En la práctica, los resultados obtenidos a partir de
esos dos sitios son idénticos [40]. Se señala que los CDC
recomiendan hacer también una biopsia endometrial
para buscar signos (histológicos) de endometritis.
Tras una limpieza minuciosa del endocérvix y la
recogida de muestras por raspado, se buscan gérmenes
comunes y NG mediante tinción de Gram y cultivo;
para CT, las técnicas de amplificación genética (PCR
[reacción en cadena de la polimerasa], LCR, TMA, etc)
tienen muy buena especificidad y sensibilidad [16, 41] y
son recomendadas por la Agence Nationale d’Accré-
ditation et d’Évaluation en Santé (ANAES) [12].
La búsqueda de M. hominis y U. urealyticum (recogida
endocervical por método abrasivo y medio de transporte
especial) no es sistemática. Es más interesante el aisla-
miento de M. genitalium, pero no puede hacerse de
rutina (método PCR).
En caso de infección asociada a DIU, se extrae el
dispositivo y se coloca en cultivo.
De efectuarse una laparoscopia, y también se toman
muestras pélvicas.
La búsqueda prosigue en el líquido del espacio de
Douglas: aerobios, anaerobios, CT y NG. Los resultados
de estas pruebas son relativamente decepcionantes, y
resulta especialmente difícil demostrar los anaerobios.
La muy discutible culdocentesis por punción del
fondo de saco de Douglas, propuesta por algunos
equipos anglosajones [42], casi no se practica en la
actualidad [43].
Las muestras vulvares o uretrales podrían recogerse
para investigar una ITS asociada. Cada vez que se aísla
un germen de transmisión sexual, debe incitarse a la
paciente a recomendar a su compañero sexual que
acuda a la consulta para diagnóstico y tratamiento.
Otras exploraciones complementarias
no invasivas
Tienen un interés limitado.
Valoraciones serológicas
Pruebas serológicas para Chlamydia trachomatis
La búsqueda de anticuerpos específicos de tipo inmu-
noglobulinas (Ig) G no permite, por lo general, formular
el diagnóstico de clamidiasis ni sustituye a las muestras
cervicales. Sólo la seroconversión o un valor de anti-
cuerpos muy elevado indican el carácter reciente de la
infección. Una concentración reducida indica simple-
mente la existencia de una inmunidad cuya antigüedad
no puede precisarse. La determinación de las IgM e IgA
séricas no se hace de rutina. Las IgM son anticuerpos
lábiles que expresan una infección activa. Las IgA son
anticuerpos de origen tisular, que de forma secundaria
pasan al suero donde puede hacerse la titulación. Su
presencia en una concentración significativa estaría
relacionada con la enfermedad tubárica, ya sea IGA,
salpingitis crónica o EEU [44, 45].
Otras pruebas serológicas
El estudio serológico de las otras infecciones de
transmisión sexual (VIH, hepatitis, etc.) se indica en los
grupos de riesgo.
Valoración inflamatoria sanguínea
Este estudio tiene poco interés: las perturbaciones en
caso de salpingitis son inconstantes e inespecíficas. En
Sospecha clínica: dolores
pélvicos, leucorreas
Tacto vaginal: aparato
genital doloroso
Muestras para pruebas microbiológicas
(endocérvix)
Gérmenes comunes
Chlamydia trachomatis, gonococo
Diagnóstico dudoso Diagnóstico probable
seguro
Tratamiento antibiótico oral:
ofloxacino + metronidazolLaparoscopia
Infección genital altaDiagnóstico diferencial
Figura 1. Árbol de decisiones. Sospe-
cha de infecciones genitales altas.
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
5Ginecología-Obstetricia
el hemograma, el número de leucocitos suele ser nor-
mal. Por el contrario, una leucocitosis considerable debe
hacer pensar en otros tipos de infecciones (pielitis, etc.)
o una IGA complicada con un absceso pélvico. La
velocidad de sedimentación, muy poco específica, no
tiene interés. La determinación de la proteína C reactiva
(CRP) es más útil, pero el aumento de su concentración
no es constante [46].
Ecografía pélvica y eco-Doppler
Una ecografía es útil para descartar otra afección o, en
el contexto de las infecciones uterinas y anexiales,
buscar una complicación de tipo absceso pélvico. En
cambio, la ecografía, aun acoplada al Doppler, no
siempre confirma el diagnóstico de salpingitis: las
imágenes típicas y consideradas por los CDC de Atlanta
como criterios diagnóstico (engrosamiento parietal
tubárico y líquido en la trompa) son inconstantes o
difíciles de interpretar [47]. Algunos equipos han pro-
puesto evaluar el pronóstico de curación bajo trata-
miento antibiótico, según los flujos vasculares pélvicos
analizados con Doppler [48].
Laparoscopia
Es un procedimiento quirúrgico invasivo y el mejor
método para confirmar (o descartar) el diagnóstico de
IGA. Permite excluir el 30-40% de los falsos positivos
clínicos y, a la inversa, diagnosticar más de la mitad de
los casos de IGA inadvertidos en la exploración físi-
ca [36]. Puede formar parte de la cirugía ambulatoria [49].
Se indica ante cualquier duda diagnóstica y, sobre todo,
cuando las pruebas microbiológicas de muestras cervica-
les o uterinas no han permitido aislar un agente
patógeno.
Sus indicaciones son numerosas:
• diagnósticas, al confirmar o invalidar el diagnóstico
inicial; así, se pueden distinguir las formas catarrales,
en las que prevalecen el edema tubárico y la inflama-
ción pélvica, y las formas adherentes y, más graves
aún, supuradas; el examen de la región suprahepática
para descartar la presencia de adherencias hepatodia-
fragmáticas como manifestación de un síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis es sistemático;
• bacteriológicas, para recoger muestras pélvicas [21];
• pronósticas, único método (ante la falta de correla-
ción entre la intensidad de las manifestaciones clíni-
cas y la magnitud de las lesiones tubáricas y pélvicas)
para precisar la gravedad de las lesiones [50];
• terapéuticas, al permitir la adhesiólisis prudente y
atraumática y el lavado de la cavidad pélvica.
■ Evolución
La evolución de una IGA sin tratamiento es imprevi-
sible: aunque la curación espontánea, con o sin secuelas
pélvicas, es el resultado más común, también pueden
producirse complicaciones agudas o el paso a la croni-
cidad. Con tratamiento aumentan las posibilidades de
evitar el desarrollo de complicaciones agudas y conse-
guir la curación, pero el riesgo de secuelas tubáricas y
pélvicas inducidas por los procesos inmunoinflamatorios
(cf infra) no desaparece. Las secuelas pueden a su vez
tener consecuencias: esterilidad, EEU, dolores crónicos.
El estudio multicéntrico PEACH [51] (PID Evaluation
And Clinical Health), dirigido por Ness (y destinado
sobre todo a comparar la eficacia del tratamiento con
hospitalización y de modo ambulatorio), ha hecho que
se conozca mejor la evolución y el futuro de las pacien-
tes tratadas por una IGA: 831 pacientes con una IGA no
complicada fueron tratadas con una sola inyección de
cefoxitina y doxiciclina durante 14 días y controladas
7 años; no se observó ninguna diferencia significativa
en términos de índice de embarazos (alrededor del
42%), esterilidad o embarazos ectópicos.
Curación con o sin secuelas
La erradicación de los agentes patógenos con un
tratamiento antibiótico específico no es garantía de una
restitución ad integrum del aparato genital.
Aun no produciéndose el paso a la cronicidad y
habiéndose instaurado un tratamiento antibiótico eficaz,
las reacciones inmunoalérgicas descritas pueden darse
igualmente, induciendo con frecuencia lesiones esclero-
inflamatorias tubáricas y pélvicas (fuente potencial de
secuelas). Se observa así la situación paradójica de
pacientes curadas en los aspectos clínico y bacterioló-
gico pero con estigmas pélvicos irreversibles. El diagnós-
tico de las lesiones secuelares tubáricas y pélvicas suele
hacerse sólo a distancia de la infección, a menudo
asintomática, con motivo de exploraciones por infertili-
dad o dolores pélvicos crónicos. La histerosalpingogra-
fía, pero sobre todo la laparoscopia, la tuboscopia o,
más recientemente, la fertiloscopia [52] son las explora-
ciones indispensables para demostrar los estigmas de la
infección.
Complicaciones agudas
Las complicaciones agudas no son excepcionales.
Incluso su cantidad no habría disminuido en la misma
proporción que las IGA [6]. En cierto número de casos,
pueden constituir el modo de revelación de la infección
uterina y anexial.
Abscesos pélvicos [53]
Las complicaciones agudas más comunes son el
piosalpinge y los abscesos del ovario o del espacio de
Douglas. Sin un tratamiento antibiótico reciente que
hubiera podido modificar la sintomatología, ésta es por
lo general bastante característica. Se presenta con fiebre
y alteración del estado general. El dolor pélvico suele ser
acentuado y puede acompañarse de trastornos del
tránsito intestinal. El tacto vaginal suele ser muy
doloroso y, por tanto, poco preciso [54]; si se hace con
anestesia general, se verifica la presencia de una masa
pélvica laterouterina fija, uni o bilateral, habitualmente
adosada al útero. La mayoría de las veces, leal laboara-
torio revela un síndrome inflamatorio acentuado:
leucocitosis y elevación de la CRP, en general superior a
100 mg/l. La ecografía muestra la existencia de líquido
en la cavidad pélvica. En caso de duda, la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) de
la pelvis pueden establecer el diagnóstico [55]. La lapa-
roscopia permite confirmar el diagnóstico y constituye
una etapa terapéutica fundamental, siempre protegida
con antibióticos por vía parenteral (cf infra).
El piosalpinge, líquido intratubárico purulento, es la
forma más frecuente de absceso pélvico. Puede ser la
complicación de un primer episodio infeccioso o produ-
cirse en una trompa patológica y obstruida a causa de
un cuadro previo de IGA. Para el diagnóstico diferencial,
en la mujer de más de 40 años conviene descartar (de
ahí el interés de la TC o la RM [56]) la posibilidad de un
carcinoma tubárico, que clínicamente puede parecerse a
un piosalpinge [57, 58]. El tratamiento clásico del piosal-
pinge es medicoquirúrgico: desbridamiento-drenaje y
antibióticos por vía parenteral (cf infra) (Fig. 2).
El absceso ovárico, menos frecuente, puede ser aislado
o asociarse a un absceso de la trompa. Los signos
clínicos son idénticos. Junto a los muy raros casos de
infección por vía sanguínea, se señalan las infecciones
iatrogénicas: punciones ováricas, sobre todo para fecun-
daciones in vitro (FIV). El absceso del fondo de saco de
Douglas es más infrecuente. La sintomatología puede
consistir en compresión rectal, tenesmo, pujo, etc. En la
exploración física se encuentra una masa pélvica dolo-
rosa posterior. Los principios terapéuticos medicoquirúr-
gicos son idénticos a los de los otros abscesos pélvicos,
pero en algunos casos puede indicarse un drenaje por
colpotomía posterior. El flemón del ligamento ancho es
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
6 Ginecología-Obstetricia
una complicación clásica y se forma por la difusión de
la supuración genital al tejido subperitoneal. Ésta era
una complicación clásica de los abortos y los partos
sépticos.
Se distinguían las formas altas, ilíacas, de las formas
bajas en los tejidos que rodeaban el pedículo hipogás-
trico [59]. Desde el punto de vista clínico se nota una
infiltración dolorosa laterouterina que se extiende en
abanico hasta la pared pélvica homolateral. En la
actualidad, estas celulitis pélvicas son anecdóticas. El
tratamiento es básicamente médico y consiste en anti-
bióticos por vía parenteral (cf infra).
El pronóstico a distancia de los abscesos pélvicos
tratados, respecto a los piosalpinge, fue analizado por el
equipo de Bruhat [60] en 32 pacientes: 7 (22%) desarro-
llaron una recidiva infecciosa, 9 (28%) presentaron
dolores pélvicos crónicos, 13 (40%) fueron sometidas a
salpingoplastias (con 12 embarazos intrauterinos y
1 EEU) y 6 a FIV.
Caso particular de las celulitis pélvicas
por estreptococo del grupo A
Las infecciones por Streptococcus pyogenes pueden
inducir una temible toxiinfección, cuya puerta de
entrada puede ser genital por vía ascendente, en especial
después del parto, o con más frecuencia una herida
quirúrgica [61, 62]. Puede tratarse de una infección
comunitaria transmitida por contacto directo por vía
respiratoria (o nosocomial si el portador es un agente
sanitario) o, con menos frecuencia, de una infección
iatrogénica. La conducta terapéutica consiste en la
administración de antibióticos lo más pronto posible,
una reanimación general y, de ser necesario, desbrida-
mientos quirúrgicos amplios (con histerectomía o sin
ésta). Sin embargo, el pronóstico es sombrío y existe un
riesgo de muerte a pesar del tratamiento antibiótico.
Pelviperitonitis [63]
Es la otra complicación aguda relativamente fre-
cuente. El cuadro clínico no tiene nada de específico.
Las manifestaciones infecciosas generales (alteración del
estado general, fiebre e incluso escalofríos) suelen estar
presentes, al igual que los trastornos del tránsito intes-
tinal como indicio del íleo reflejo: náuseas, vómitos,
diarrea o interrupción del tránsito intestinal. En la
exploración física se detecta defensa abdominal o
incluso una contractura localizada en la región
infraumbilical. El tacto vaginal desencadena un dolor
difuso, clásicamente más intenso en el fondo de saco de
Douglas, en el que a veces se palpa una masa. La
presencia de leucorrea o de un DIU puede orientar hacia
el origen genital de esta peritonitis. La dificultad
consiste precisamente en confirmar el origen genital de
la infección, lo que no siempre es evidente, sobre todo
si la paciente no está apendicectomizada. Más que la
ecografía pélvica, la mejor exploración para confirmar el
diagnóstico es la TC, que además permite descartar el
origen extragenital de la peritonitis. Su práctica sistemá-
tica sería necesaria ante la decisión de indicar un
tratamiento médico: ante la menor duda en cuanto al
punto de partida de la infección, debe indicarse sin
demora una exploración por laparoscopia o incluso una
laparotomía. El tratamiento de la pelviperitonitis genital
consiste básicamente en antibióticos por vía parenteral
(cf infra), dejando a la paciente en ayunas y en obser-
vación en un ambiente quirúrgico. Si no hay una franca
mejoría clínica (estado general, examen pélvico y
tránsito intestinal), se indica una exploración por
laparoscopia o laparotomía, según el contexto. Se
comprueba entonces una pelvis inflamatoria, a veces
con múltiples adherencias. Se verifica la inexistencia de
un absceso o una perforación digestiva, se rompen las
adherencias y, sobre todo, se hace un lavado abundante
con drenaje de la cavidad pélvica. Por cierto, el trata-
miento antibiótico continúa. El pronóstico funcional
respecto a la fertilidad sólo puede evaluarse a distancia
del proceso infeccioso.
Tromboflebitis pélvica
Se define como la trombosis de las venas periuterinas
o ilíacas, que complica una infección pélvica de origen
genital. Representa básicamente una complicación de las
infecciones genitales puerperales o consecutivas a un
aborto. La sintomatología es la de una IGA febril. En
Sospecha clínica y ecográfica de
absceso pélvico
Muestras para pruebas microbiológicas
(endocérvix)
Gérmenes comunes
Chlamydia trachomatis, gonococo
Diagnóstico seguro Diagnóstico o localización
inciertas
Laparoscopia
Desbridamiento-drenaje
Tratamiento antibiótico intravenoso
Tratamiento antibiótico
intravenoso y relevo por
la vía oral
Laparoscopia a las 36-48 horas
Desbridamiento-drenaje
Figura 2. Árbol de decisiones. Absceso
tubárico u ovárico.
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
7Ginecología-Obstetricia
caso de infección por anaerobios se observa una disocia-
ción pulso/temperatura. El diagnóstico se sospecha ante
algunas manifestaciones clínicas asociadas:
• edema de un labio mayor o un miembro inferior en
caso de trombosis extensa;
• manifestaciones urinarias o rectales, conocidas como
«de los reservorios»: polaquiuria, disuria, tenesmo,
falsa necesidad, etc.;
• al tacto vaginal puede advertirse un cordón venoso
doloroso lateropélvico.
El riesgo de embolia pulmonar es considerable. El
diagnóstico se confirma con eco-Doppler y angiotomo-
grafía. La conducta terapéutica consiste en el trata-
miento de la infección (antibióticos, inicialmente por
vía intravenosa) y la anticoagulación con heparina.
A largo plazo
La recidiva no está excluida. El riesgo de un nuevo
episodio de IGA puede estar favorecido por:
• la persistencia de una conducta sexual de riesgo
(relaciones no protegidas, etc.);
• la posibilidad de una reactivación de los procesos
inmunoinflamatorios pélvicos a raíz de una infesta-
ción por otro agente patógeno;
• una deficiencia de las defensas inmunitarias cervi-
couterinas; en un estudio reciente se confirmó el
nexo entre el estrés y el riesgo de vaginosis bacte-
riana; las mujeres que tenían un nivel de estrés
elevado desarrollaron vaginosis bacteriana con más
frecuencia por una alteración de las defensas inmuni-
tarias locales [64].
Paso a la cronicidad
En ausencia de complicaciones, la desaparición de las
manifestaciones clínicas no siempre es un indicio de
curación.
El paso a la cronicidad es posible, sobre todo cuando
el tratamiento fue inadecuado o insuficiente. La fre-
cuencia de salpingitis crónicas se desconoce. En un
estudio bastante antiguo, Sweet [65] señala un 5% de
paso a la cronicidad, pero esta cifra es quizás exagerada.
En esta fase, la sintomatología suele faltar y el diagnós-
tico en realidad se formula mediante una laparoscopia,
que a menudo se indica para valorar un cuadro de
infertilidad. Los cultivos microbianos y la búsqueda de
CT suelen ser negativos. La distinción exacta entre las
lesiones de salpingitis y las lesiones tubáricas y pélvicas
secuelares se hace mediante el examen histológico de las
biopsias tubáricas: los signos de inflamación crónica en
la pared tubárica son producto de los procesos inmu-
noalérgicos producidos por la infestación tubárica
causada por uno o más de los microorganismos ya
citados. Éstos constituyen el punto de partida de una
reacción inmunitaria local, con destrucción celular y
transformación esclerofibrosa definitiva [66]. El trata-
miento (cf infra) se basa en la administración prolon-
gada de antibióticos y en los antiinflamatorios.
Secuelas pélvicas y sus consecuencias
Las secuelas de las IGA y sus consecuencias se produ-
cen por una falta de curación anatómica. Son responsa-
bles de la mayoría de los EEU (el papel de CT, sobre
todo, se conoce desde hace mucho tiempo), de la
mayoría de las esterilidades de origen tubárico y pélvico,
pero también de los dolores pélvicos crónicos y de los
casos de distrofia ovárica [67]. El riesgo de secuelas es
difícil de estimar: clásicamente, es proporcional al
número de episodios infecciosos [65].
Lesiones secuelares
Lesiones tubáricas
Resultante de los procesos inmunoalérgicos pélvicos
desencadenados por uno o más agentes patógenos
responsables de la IGA, su frecuencia varía según los
autores. Se observan en el 3-25% de los casos de lapa-
roscopia de revisión (second look) después de un solo
episodio infeccioso [65]. Desde el punto de vista macros-
cópico, la lesión tubárica se caracteriza por un engrosa-
miento de la pared, una aglutinación de las fimbrias del
pabellón (que pueden conducir a la formación de un
hidrosalpinge) y adherencias pélvicas (Figs. 2-5). Las
biopsias tubáricas demuestran que las tres capas de la
pared están afectadas [68]. Existe un engrosamiento
conjuntivo de la pared con la luz dilatada o estenosada.
Este eje conjuntivo varía con el transcurso del tiempo y
mientras se aleja del episodio infeccioso: al principio
formado por fibroblastos, fibrocitos, linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos, el contingente celular se
empobrece poco a poco. La luz de la trompa puede
obstruirse con restos celulares y fibrina. Además, se
producen adherencias peritoneales que determinan la
adhesión de las fimbrias epiteliales del pabellón.
Lesiones ováricas
Se conocen pocos datos relativos a las secuelas ovári-
cas de los procesos infecciosos denominados distrofias
Figura 3. Infección genital alta por Chlamydia trachomatis.
Imagen laparoscópica. Adherencias pélvicas.
Figura 4. Infección genital alta. Adherencias entre el colon
sigmoide y los anexos.
Figura 5. Hidrosalpinge tubárico derecho.
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
8 Ginecología-Obstetricia
ováricas postinfecciosas [69]. La cicatrización de un
absceso ovárico se hace según un modo fibroescleroso,
con el desarrollo de adherencias que encapsulan el
ovario, el cual a menudo se adhiere a la hoja posterior
del ligamento ancho. Todos estos fenómenos reducen la
superficie de ovulación. También es posible ver seudo-
quistes peritoneales. Estas lesiones se tratan básicamente
mediante laparoscopia.
Lesiones peritoneales
Las salpingitis, junto con las intervenciones quirúrgi-
cas, son las causas principales de las adherencias perito-
neales. El mecanismo fisiopatológico es el defecto de la
actividad fibrinolítica peritoneal a consecuencia de la
infección. Las adherencias, inicialmente por coágulos de
fibrina, se organizan mediante la proliferación de
linfocitos T y macrófagos; el tejido conjuntivo se hace
denso y está más o menos vascularizado [70]. El riesgo de
adherencias es proporcional a la gravedad de la infec-
ción y casi constante en las formas supuradas. Desde la
descripción de Palmer, se sabe que hay tres tipos de
adherencias: velamentosas (finas y avasculares), vascula-
res (gruesas y vascularizadas) y densas (bridas o bandas
que pegan a los órganos entre sí). Con frecuencia se
asocian derrames peritoneales capaces de formar seudo-
quistes organizados entre los tabiques adherenciales. El
carácter evolutivo o realmente secuelar de estas adhe-
rencias sólo puede determinarse con el estudio
anatomopatológico [71].
Clasificación de las lesiones secuelares pélvicas
Se han propuesto muchas clasificaciones. El método
de Bruhat [72], por ejemplo, considera tres tipos: lesiones
distales, proximales y las adherencias. Consiste en una
valoración prequirúrgica por laparoscopia e histerosal-
pingografía. Ésta es una puntuación de operabilidad
interesante.
Lesiones uterinas
La infección uterina puede evolucionar de forma
crónica, favoreciendo los abortos tardíos y los partos
muy prematuros.
Se han descrito sinequias infecciosas, pero son excep-
cionales fuera de las ya históricas infecciones
tuberculosas.
Consecuencias de las lesiones secuelares
pélvicas
Las secuelas pélvicas de las IGA pueden acarrear
consecuencias que, por el coste financiero para la
sociedad y sus efectos psicosociales, se convierten en un
problema de salud pública. El modelo desarrollado por
la Harvard School of Public Health, ya citado, estima
que en una cohorte de 100.000 mujeres que padecen
PID se producirán 8.550 EEU, 16.800 casos de esterilidad
y 18.600 de dolores pélvicos crónicos [9].
Infertilidad
Embarazo extrauterino. En muchos estudios se ha
verificado el papel relevante de las secuelas tubáricas,
sobre todo secundarias a clamidiasis, en el desarrollo de
EEU [4]. Desde hace más de 30 años, numerosos estu-
dios, especialmente escandinavos, han demostrado el
paralelismo entre la prevalencia de las infecciones
genitales y la de EEU, así como la influencia sumamente
favorable de las medidas de detección y prevención [53,
73].
Esterilidad femenina. Gran parte de las esterilidades
femeninas obedece a las secuelas tubáricas y pélvicas
postinfecciosas. Los procesos inmunitarios e inflamato-
rios que una IGA puede desencadenar podrían terminar
en lesiones fibroesclerosas tubáricas y adherencias
pélvicas irreversibles (cf supra).
La esterilidad después de una IGA sería menos fre-
cuente que hace unos 20 años, cuando se estimaba en
el 15-21% tras un episodio de salpingitis aguda [74].
Actualmente, este riesgo es probablemente menor del
10% después de una salpingitis correctamente tratada
con antibióticos [75]. Los estudios holandeses del EMGO
demostraron que el riesgo de lesiones pélvicas y de
infertilidad tras una clamidiasis urogenital baja asinto-
mática es cercano a cero [76].
Las lesiones pélvicas secuelares pueden ser discretas y
limitarse a una destrucción de la mucosa tubárica,
difíciles de demostrar con las exploraciones habituales
(histerosalpingografía, laparoscopia o incluso fertilosco-
pia [77]). Por otra parte, los hidrosalpinge serían respon-
sables de una disminución de la implantación de
embriones transferidos en una FIV, debido al drenaje a
través del ostium tubárico de los líquidos
acumulados [78].
No se detallarán aquí los tratamientos de las esterili-
dades tubáricas, que pueden incluir la laparoscopia y/o
la procreación médicamente asistida.
■ Tratamiento
Se basa esencialmente en el tratamiento antibiótico.
Una IGA no complicada debe recibir, a priori, un
tratamiento ambulatorio.
Los antibióticos modernos que se usan por vía oral
tienen propiedades farmacodinámicas y una difusión
tisular que hace inútil su administración por vía paren-
teral. El estudio PEACH, en el que se comparó el pro-
nóstico a largo plazo tras hospitalización y tratamiento
ambulatorio, confirmó la validez de la conducta ambu-
latoria [51]. En caso de laparoscopia diagnóstica, el
tratamiento antibiótico puede iniciarse por vía parente-
ral, efectuándose el relevo a la vía oral al cabo de
24 horas.
Este estudio también fue una oportunidad para
evaluar el cumplimiento del tratamiento (doxiciclina
por vía oral). Por desgracia, los resultados no son
alentadores. Aunque de modo general se administraron
el 70% de las dosis prescritas, sólo en el 16% de los
casos se hizo de forma correcta (en dosis y hora) y el
tratamiento sufrió interrupciones («unscheduled drug
holiday») en el 14% de los días [79]. Esto revela la
necesidad de informar a las pacientes acerca de la
importancia de una buena adhesión al tratamiento.
Criterios de elección
La elección del tratamiento antibiótico se basa en:
• un tratamiento antibiótico probabilista de amplio
espectro, al mismo tiempo activo contra los aerobios
(grampositivos y gramnegativos) y los anaerobios;
desde luego, sería preferible un tratamiento antibió-
tico ajustado a la naturaleza de del patógeno o los
patógenos aislados, pero el aislamiento resulta a
menudo difícil (sobre todo los anaerobios) y rara vez
es exhaustivo;
• la selección de las moléculas que se difunden en los
tejidos pélvicos; en la mayoría de los estudios dispo-
nibles se ha estudiado la difusión pélvica de los
antibióticos en personas sanas [80]; durante una IGA,
la inevitable inflamación pélvica puede acompañarse
de modificaciones de la vascularización local, con
microtrombosis que pueden reducir la difusión de los
antibióticos, en especial en los tejidos cervicales y
parametriales; sin embargo, en un estudio japonés se
demostró que la concentración de levofloxacino en el
moco cervical de mujeres con cervicitis era elevada,
superior a las concentraciones séricas, y se asociaba
a una erradicación del 90% de los patógenos
aislados [81].
Por eso, siempre de acuerdo a la evolución, el trata-
miento debe durar unos 14 días [82]. La comprobación
de IGA decapitadas por un tratamiento antibiótico
demasiado breve también está a favor de tratamientos
de duración prolongada. Además, algunos microorga-
nismos como CT son difíciles de erradicar. Después de
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
9Ginecología-Obstetricia
haber prescrito durante mucho tiempo períodos tera-
péuticos de 5-7 días, los CDC de Atlanta recomiendan
desde 1993 la misma duración terapéutica.
El tratamiento antibiótico «ideal» es difícil de deter-
minar. El análisis de las publicaciones es decepcionante
y poco útil [37]. Walker, en un metaanálisis [83], demostró
que los estudios publicados tenían demasiadas diferen-
cias entre sí (definición del tipo de infección, criterios
de inclusión y de curación, duración del seguimiento
terapéutico, etc.), como para poder sacar conclusiones
fiables respecto al mejor régimen terapéutico y a la
duración óptima del tratamiento.
Para asegurar una auténtica curación se recomienda
un control clínico y bacteriológico 3-6 meses después de
finalizar el tratamiento.
Moléculas principales
Derivados de la penicilina
En Francia, por ejemplo, son los antibióticos que más
se usan hasta hoy en el tratamiento de las infecciones
genitales. Principalmente están representados por la
amoxicilina asociada al ácido clavulánico y por la
ampicilina asociada al sulbactam. Esta clase incluye
también las ureidopenicilinas como la piperacilina, sola
o asociada al tazobactam, que se reservan para las
infecciones graves, complicadas o nosocomiales.
Al igual que todas las betalactaminas, se difunden
bien por los tejidos pélvicos [84]. Su espectro es intere-
sante y, teóricamente, cubre la mayoría de los aerobios
y los anaerobios. En cambio, casi no son activos res-
pecto a CT y se comprueba un índice elevado de resis-
tencia respecto a las enterobacterias (E. coli en
especial) [85], al precio de una prescripción demasiado
frecuente en indicaciones muy diversas. Como señalan
los CDC, los trastornos digestivos que suelen inducir
hace que se prefieran otras moléculas [36].
Cefalosporinas
La difusión de las cefalosporinas en los tejidos pélvi-
cos es excelente [86]. En Estados Unidos, por ejemplo, la
cefoxitina, una cefalosporina de segunda generación
(C2G), es uno de los antibióticos de referencia para el
tratamiento de las IGA, a pesar de la imposibilidad de
administrarla por vía oral [87]. La elección se explica por
el espectro de las C2G: su actividad frente a los gram-
negativos y a la mayoría de los grampositivos, así como
a los anaerobios (aunque inactivas frente a los entero-
cocos y CT), hace que sean las cefalosporinas más
propicias para el tratamiento de las IGA. Sin embargo,
las C2G se reservan a menudo para la profilaxis antibió-
tica quirúrgica, lo que explica que, por ejemplo en
Francia, por lo general se prefieran las cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima sódica por vía parenteral,
cefixima y cefpodoxima por vía oral, etc.), que deben
asociarse de forma sistemática a una molécula activa
contra los anaerobios.
Metronidazol
Es un derivado imidazolado muy activo contra la
mayoría de los anaerobios y, por consiguiente, se
prescribe junto con un antibiótico activo contra los
aerobios.
Fluoroquinolonas
Tienen una buena actividad contra numerosas bacte-
rias aerobias, excepto algunos estreptococos; algunos de
estos antibióticos, como el ofloxacino, tienen frente a
CT una actividad igual o superior in vivo a la de las
ciclinas; además, la rapidez de erradicación es mayor [88].
Su farmacocinética y la excelente difusión tisular permi-
ten su administración por vía oral o parenteral [89]. Su
prescripción sólo se preconiza en asociación, con el
propósito de cubrir los anaerobios y de evitar la apari-
ción de resistencias. Por esta misma razón, no se reco-
miendan las fluoroquinolonas en las cervicitis aisladas y
como tratamiento del compañero sexual.
En Francia, por ejemplo, el ofloxacino tiene autoriza-
ción de comercialización para el tratamiento de las
infecciones genitales altas. Sin embargo, hay que señalar
que la dosis que se recomienda (200 mg dos veces al
día) es dos veces menor que la de otros países [4, 20], lo
que crea interrogantes sobre la eficacia de las dosis
francesas y los riesgos de desarrollar resistencias. Las
recomendaciones de los CDC de Atlanta, del Royal
College y las directrices europeas [90] prescriben dosis de
800 mg al día.
El levofloxacino corresponde a la forma levógira del
racémico ofloxacino. Su espectro de actividad es más
interesante que el del ofloxacino, puesto que incluye la
mayoría de los estreptococos y estafilococos y, sobre
todo, la mayor parte de los anaerobios. Su farmacociné-
tica permite una sola toma diaria (500 mg). Siguiendo
con el caso de Francia, el levofloxacino no tiene autori-
zación de comercialización para el tratamiento de
infecciones genitales altas. Los estudios disponibles
refieren una muy buena eficacia (clínica y bacterioló-
gica) contra las infecciones ginecológicas, comparable a
la de los antibióticos de referencia [91-93]. Esto ha llevado
a que, desde 2002, los CDC incluyan el levofloxacino en
sus recomendaciones.
Aminoglucósidos
Disponibles únicamente para su uso por vía parente-
ral, se reservan para el tratamiento de las formas graves
o complicadas. Excepto los estreptococos y CT, son
activos contra la mayoría de los aerobios. Con el paso
de los años se han observado pocas resistencias adqui-
ridas y tienen gran velocidad bactericida, lo que hace
muy interesante su uso en asociación.
Ciclinas
Estos antibióticos, esencialmente bacteriostáticos,
tienen sobre todo una buena actividad in vitro respecto
a CT y micoplasmas. Su eficacia contra los otros micro-
organismos es más aleatoria. Por ser moléculas liposolu-
bles, las ciclinas se difunden correctamente en los
tejidos pélvicos [94], lo que explica su inclusión en
numerosos protocolos terapéuticos.
Macrólidos y derivados
Tienen propiedades bastante parecidas a las de las
ciclinas: buena difusión tisular, penetración intracelular,
actividad contra los microorganismos intracelulares (por
ejemplo, CT y U. urealyticum). Junto a los macrólidos
C14 derivados de la eritromicina (roxitromicina), existen
macrólidos C16 como la josamicina que tienen una
mejor tolerancia digestiva y no interfieren con los
estroprogestágenos [95].
La azitromicina, un macrólido C15 semisintético de la
familia de las azalidas, es activa contra CT y Ureoplasma.
El interés principal reside en su semivida larga que
permite una toma única. Hasta hoy los estudios se
basaron esencialmente en el tratamiento de las infeccio-
nes bajas [96]. La indicación para el tratamiento de las
IGA no fue validada.
Lincosamidas y sinergistinas
Clindamicina
Derivada semisintética de la lincomicina, es activa
contra la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias,
excepto E. coli, y su eficacia contra CT sería limitada.
Debido a su actividad frente a los anaerobios, en Estados
Unidos fue durante mucho tiempo el único tratamiento
de referencia de las infecciones genitales altas, ya que en
ese país el metronidazol no estaba disponible. En
Francia, en cambio, fue abandonada debido al riesgo
real, aunque limitado, de desarrollo de colitis seudo-
membranosa; en realidad, esta complicación puede ser
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
10 Ginecología-Obstetricia
provocada por casi todos los antibióticos. Sin embargo,
la clindamicina tiene un espectro y una eficacia muy
interesantes.
Pristinamicina
Es una sinergistina emparentada con los macrólidos,
activa sobre todo contra los micoplasmas y CT, el
gonococo, los estreptococos y los anaerobios. En cam-
bio, es inactiva contra las enterobacterias.
Ejemplos de protocolos para
el tratamiento ambulatorio de la IGA
no complicada
La conducta terapéutica para las IGA no complicadas
se basa entonces en un tratamiento antibiótico por vía
oral de forma ambulatoria. Al contrario de lo que
sucede en los países anglosajones, las C2G por vía
intramuscular no son de uso habitual en Francia, donde
suelen reservarse para la profilaxis antibiótica.
La última conferencia de consenso francesa data de
1993 [97], y recomendaba la asociación amoxicilina-
ácido clavulánico + ciclina para el tratamiento de la
salpingitis no complicada y sin factor de riesgo. Durante
mucho tiempo, los protocolos terapéuticos franceses se
basaron sobre todo en los derivados de la penicilina
(amoxicilina-ácido clavulánico). Dada la prevalencia
elevada de las enterobacterias resistentes a estos fárma-
cos y la necesidad de una actividad contra los gérmenes
intracelulares (CT, micoplasmas), la asociación
amoxicilina-ácido clavulánico y fluoroquinolona parecía
ser más adecuada. Durante mucho tiempo, los equipos
anglosajones y escandinavos usaron doxiciclina, sola o
en asociación a un tratamiento antigonocócico, en una
sola dosis intramuscular. Esta conducta se basaba en la
buena difusión tisular de la ciclina y no tenía en cuenta
su espectro de actividad limitada.
La mayoría de los protocolos internacionales recien-
tes, como los de los CDC de Atlanta, del Royal College
y las recomendaciones europeas (european guidelines) [90],
recomiendan una fluoroquinolona asociada a metroni-
dazol [98]. Los protocolos se basaban inicialmente en el
ofloxacino. Las recomendaciones más recientes prescri-
ben su sustitución por el levofloxacino, pues éste tiene
un espectro de actividad más amplio (cf supra) y una
administración más simple (una sola toma o una inyec-
ción por día). Por esta razón aparecen de forma sistemá-
tica en los protocolos aquí mencionados, como
alternativa al ofloxacino, si bien en Francia esta quino-
lona no dispone hoy de una autorización de comercia-
lización para esta indicación. En el Cuadro II se
describen protocolos antibióticos para la administración
por vía oral.
En caso de aislarse un gonococo, se agrega una
inyección intramuscular de 500 mg de ceftriaxona y se
indica el mismo tratamiento al compañero sexual.
IGA complicada
Necesita un tratamiento en hospitalización.
El tratamiento consiste en un antibiótico por vía
parenteral, a menudo completado con un procedi-
miento quirúrgico.
En el Cuadro III se mencionan a título indicativo
cinco protocolos de tratamiento antibiótico por vía
parenteral. Los que más se usan probablemente son los
protocolos 1 y 2. Los protocolos 3 y 4 deben conside-
rarse en caso de infección nosocomial o si previamente
se hizo otro tratamiento antibiótico. El ejemplo 5 se
indica en caso de alergia a las betalactaminas.
En caso de absceso pélvico, el tratamiento de referen-
cia sigue siendo medicoquirúrgico.
La intervención, habitualmente efectuada por lapa-
roscopia, puede llevarse a cabo de entrada o, si el
diagnóstico es evidente, entre 12-48 horas después de la
instauración del tratamiento antibiótico para evitar un
shock séptico [99]. Tras una exploración pélvica minu-
ciosa, a menudo difícil (presencia frecuente de adheren-
cias de liberación laboriosa y no desprovista de riesgo en
este contexto inflamatorio), el procedimiento quirúrgico
consiste en desbridar el absceso y lavar bien la cavidad
pélvica. Según el contexto, una exéresis (salpingectomía,
ooforectomía o incluso anexectomía) puede ser preferi-
ble a un desbridamiento simple, siempre que pueda
efectuarse sin peligro. En caso de dificultad técnica
(considerables adherencias entre el colon sigmoide y el
anexo izquierdo, por ejemplo), es preferible conformarse
de entrada con un desbridamiento amplio. El drenaje de
la cavidad es objeto de discusión; la colocación de un
drenaje de redón en el fondo de saco de Douglas
resulta, sin embargo, lógica. Desde hace unos 15 años,
algunos equipos ponen en tela de juicio la necesidad de
hacer un tratamiento por laparoscopia. Algunos reco-
miendan la punción ecoguiada [100, 101] o transcutá-
nea [102] del absceso como primera elección; otros [103]
consideran que la eficacia de los antibióticos de hoy
Cuadro III.
Ejemplos de protocolos antibióticos (por vía parenteral) (infecciones genitales altas complicadas).
Protocolo1 metronidazol: 3 × 500 mg/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino:
500 mg/día a
± gentamicina: 2 mg/kg dosis
de carga, seguida de 4,5 mg/kg/día
Protocolo 2 amoxicilina-ácido clavulánico:
4 × 1 g/día
+ ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino:
500 mg/día a
Protocolo 3 piperacilina sódica + tazobactam
sódico: 3 × 4 g/día
+ ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino:
500 mg/día a
Protocolo 4 cefotaxima: 4 × 1 g/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino:
500 mg/día a
+ metronidazol: 3 × 500 mg/día
Protocolo 5 clindamicina: 2 × 600 mg/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino:
500 mg/día a
a
Fuera de las indicaciones autorizadas.
Cuadro II.
Protocolos terapéuticos (por vía oral) de las infecciones genitales altas no complicadas.
Protocolo 1 ofloxacino: 2 × 200 mg/día b o levofloxacino 500 mg/día c + metronidazol: 2 × 500 mg/día Duración: 14 días a
Protocolo 2 amoxicilina-ácido clavulánico: 1 g 3 veces al día + ofloxacino: 2 × 200 mg/díaa
o levofloxacino
500 mg/día b
Protocolo 3 clindamicina 400 mg: 1 cápsula 3 veces al día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día a o levofloxacino
500 mg/día b
a
Según la evolución clínica.
b
Posología francesa (cf texto).
c
Fuera de las indicaciones autorizadas.
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
11Ginecología-Obstetricia
hace inútil cualquier tipo de drenaje. La punción
ecoguiada puede ser una solución interesante cuando el
diagnóstico es cierto y la vía de acceso fácil. Sin
embargo, la falta de desbridamiento expone a las recaí-
das [104]. La punción transcutánea guiada por TC sería
eficaz porque prevé la colocación de un catéter para
facilitar el drenaje. En cambio, según nuestra experien-
cia, sería poco realista conformarse con el tratamiento
médico. Después de una mejoría inicial que puede hacer
creer en la curación, algunas semanas o meses más tarde
se produce una recidiva.
El tratamiento antibiótico por vía parenteral continúa
varios días (hasta la apirexia y la mejoría clínica) antes
del relevo por vía oral, según los protocolos que se
describen en el Cuadro II. La duración total del trata-
miento es de 14-20 días en función de los parámetros
clínicos y de laboratorio (evolución del valor de la CRP).
Otras medidas terapéuticas
Antiinflamatorios
Teniendo en cuenta el papel considerable que desem-
peñan los procesos inflamatorios e inmunoalérgicos,
resulta lógico prescribir antiinflamatorios en la fase
inicial del tratamiento [105]. Esta prescripción puede
verse obstaculizada por los trastornos digestivos que
ocasionan los antibióticos y los antiinflamatorios.
Tratamiento laparoscópico de las lesiones
pélvicas
El tratamiento precoz de las lesiones tubáricas y
pélvicas está bien codificado y consiste, sobre todo, en
una adhesiólisis quirúrgica suave, lo más atraumática
posible, asociada a un lavado abundante con solución
fisiológica caliente [106, 107].
Tratamiento del compañero sexual
Se indica de forma sistemática en caso de infección
por un germen de transmisión sexual. En caso de
clamidiasis, la azitromicina (toma única de 1 g) se
adapta bien. En caso de gonococia, dado el nivel actual
de resistencia, el INVS recomienda una inyección
intramuscular de 250 mg de ceftriaxona. Se aconsejan
las relaciones sexuales protegidas hasta el final del
seguimiento posterapéutico.
■ Prevención y detección
Son fundamentales. Un tratamiento adecuado no es
garantía de la curación sin secuela de una IGA (cf
supra). Esto, unido al hecho de que alrededor de un
66% de las salpingitis son asintomáticas, hace que la
prevención y la detección sean elementos fundamenta-
les de una política de salud pública. Según la experien-
cia adquirida, pueden formularse varios principios.
El «blanco» privilegiado de cualquier medida está
constituido por jóvenes de alrededor de 16-25 años (el
límite superior del grupo de riesgo varía según las
poblaciones consideradas). El principal factor de riesgo
es sin duda la edad.
CT es el germen de transmisión sexual más frecuente
y el patógeno más nocivo para el aparato genital. Todos
los estudios epidemiológicos recientes han demostrado
claramente que la prevalencia es inversamente propor-
cional a la edad y que la infección cervical es habitual-
mente asintomática. Por ello, es interesante desarrollar
un programa coherente de información y de educación
en el transcurso del año escolar y una detección a gran
escala (screening) en las adolescentes y adultas jóvenes.
La experiencia escandinava demostró que un programa
de este tipo produce una regresión considerable de las
clamidiasis bajas, las salpingitis y los EEU.
Las técnicas de amplificación genética de CT, aplica-
bles tanto en muestras urinarias como vaginales (por
autorrecogida) y cervicales, son aptas para estos progra-
mas de cribado y no necesitan un examen ginecológi-
co [108]. La búsqueda de CT se recomienda actualmente
en los centros de planificación y educación familiar, así
como en los dispensarios para enfermedades venéreas y
los centros de detección anónima y gratuita [109]. Pronto
se aplicarán en los centros de información, detección,
diagnóstico y tratamiento de las ITS. La ANAES, en sus
recomendaciones de 2003 [12], confirma el interés de
estas detecciones, pero solicita la práctica de estudios
pilotos antes de generalizar el cribado en las jóvenes.
Sin embargo, los estudios del EMGO en Holanda fueron
revisados recientemente y se consideró de menor
importancia el beneficio de la detección de CT, al
demostrar que la mayoría de las clamidiasis bajas
asintomáticas curaba sin complicaciones (es decir, sin
provocar una IGA) ni secuelas.
■ Conclusión
Las IGA son infecciones profundas y de diagnóstico
difícil, puesto que a menudo se expresan por manifes-
taciones clínicas discretas o incluso ausentes. Secunda-
rias a una infestación por vía ascendente, suelen ser
polimicrobianas y pueden complicarse con un absceso
pélvico o una peritonitis. Por otra parte, pueden acarrear
secuelas tubáricas irreversibles. Un tratamiento antibió-
tico de amplio espectro y un seguimiento clínico pro-
longado son necesarios, pero no siempre suficientes para
alcanzar la curación sin secuelas pélvicas. Por eso es
indispensable instaurar programas de prevención, la
única forma de hacer retroceder esta afección debida
especialmente a gérmenes de transmisión sexual como
CT.
■ Bibliografìa
[1] Ripa T. Epidemiologic control of genital C. trachomatis
infections. Scand J Infect Dis 1990;69:157-67 [suppl].
[2] Enquête nationale 1998 des centres d’assistance médicale à la
procréation FIVNAT. Consultable sur: http://perso.
orange.fr/fivnat.fr/index.htm.
[3] Simms I, Rogers P, Charlett A. The rate of diagnosis and
demography of PID in general practice England and Wales.
Int J STD AIDS 1999;10:448-51.
[4] Kamwendo F, Forslin L, Bodin L, Danielsson D. Decreasing
incidences of gonorrhea- and Chlamydia- associated acute
pelvic inflammatory disease. A 25-year study from an urban
area of central Sweden. Sex Transm Dis 1996;23:384-91.
“ Puntos importantes
• Las IGA son infecciones uteroanexiales
provocadas por gérmenes de transmisión sexual
(especialmente CT) o por microorganismos
procedentes de la flora comensal de la vagina
• Las manifestaciones clínicas se limitan a
menudo a dolores pélvicos y a leucorreas
• La laparoscopia debe efectuarse cuando el
diagnóstico es poco claro
• La evolución puede estar salpicada por
complicaciones agudas (sobre todo un absceso
pélvico), el paso a la cronicidad o la curación, con
o sin secuelas pélvicas
• Las secuelas pélvicas pueden provocar
esterilidad, EEU o dolores pélvicos crónicos
• Después de recoger muestras endocervicales
para pruebas microbiológicas, la conducta se basa
en un tratamiento antibiótico probabilista de
amplio espectro durante 2 semanas
.
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
12 Ginecología-Obstetricia
[5] Stray-Pedersen B. Prévention des maladies sexuellement
transmissibles. L’expérience norvégienne. Contracept Fertil
Sex 1996;24:213-7.
[6] Sorbye IK, Jerve F, Staff AC. Reduction of hospitalized
womenwithpelvicinflammatorydiseaseinOslooverthepast
decade. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:290-6.
[7] Chacko MR, Wiemann CM, Smith PB. Chlamydia and
gonorrhea screening in asymptomatic young women.
J Pediatr Adolesc Gynecol 2004;117:169-78.
[8] Rein DB, Kasler WJ, Irwin KL, Rabiee L. Direct medical cost
of pelvic inflammatory disease and its sequelae: decreasing,
but still substantial. Obstet Gynecol 2000;95:397-402.
[9] Yeh JM, Hook EW, Goldie SJ.Arefine estimate of the average
lifetime cost of pelvic inflammatory disease. Sex Transm Dis
2003;30:369-78.
[10] Jonsson M, Karlsson R, Rylander E, GustavssonA, Wadell G.
The association between risk behaviour and reported history
of sexually transmitted diseases, among young women: a
population-based study. Int J STD AIDS 1997;8:501-5.
[11] Goulet V, Laurent E, de Barbeyrac B. Les infections à
Clamydia trachomatis en France en 2003 : données du réseau
Rénachla. Disponible sur htpp://www.invs.sante.fr.
[12] Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé.
Evaluation clinique et économique du dépistage des
infectionsurogénitalesàC.trachomatisenFrance.2003.95p.
Disponible sur http://www.anaes.fr.
[13] Paavonen J, Eggert-Kruse W. C. trachomatis: impact on
human reproduction. Hum Reprod Update 1999;5:433-7.
[14] BoeckeAJ, van Bergen JE, Morre SA, van Everdingen JJ.The
risk of pelvic inflammatory disease associated with urogenital
infection with Chlamydia trachomatis; literature review. Ned
Tijdschr Geneeskd 2005;149:850-2.
[15] van Valkengoed IG, Morre SA, van den Brule AJ, Meijer CJ,
Bouter LM, Boeke AJ. Overestimation of complication rates
in evaluations of Chlamydia trachomatis screening
programmes – implications for cost-effectiveness analyses.
Int J Epidemiol 2004;33:416-7.
[16] Morre SA, van den Brule AJ, Rozendaal L, Boeke AJ,
Voorhorst FJ, de Blok S, et al. The natural course of
asymptomatic Chlamydia trachomatis infections: 45%
clearance and no development of clinical PID after one-year
follow-up. Int J STD AIDS 2002;13(suppl2):12-8.
[17] Hutchinson GR, Taylor-Robinson D, Dourmaskin RR.
GrowthanteffectofChlamydiaeinhumanandbovineoviduct
organ cultures. Br J Venereol 1979;55:194-202.
[18] Witkins SS, Jeremias J, Toth M. Proliferative response to
conserved epitopes of the C. trachomatis and human 60-Kd
heat-shock proteins by lymphocytes from women with
salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;171:455-60.
[19] Patton DL, Kuo CC, Wang SP. Distal tubal obstruction
induced by repeated C. trachomatis salpingal infections in
pigtail macaques. J Infect Dis 1987;155:292-5.
[20] Herida M, Basselier B, Laurent E. Renago 2004 : gonococcies
enhausse,progressionimportantedelarésistancedessouches
à la ciprofloxacine. Bull Epidémiol Hebd 2006;1:2-4.
[21] Henry-Suchet J, Catalan F, Loffredo V, Serfaty D, PibouletA,
Perol Y, et al. Études microbiologiques des prélèvements
cœlioscopiques dans les annexites et les stérilités tubaires.
Recherche de C. trachomatis et de mycoplasmes. J Gynecol
Obstet Biol Reprod (Paris) 1980;9:445-53.
[22] De Barbeyrac B, Bernet-Poggi C, Febrer F, Renaudin H,
Dupon M, Bébéar C. Detection of M. pneumoniae and M.
genitalium by polymerase chain reaction in clinical samples.
Clin Infect Dis 1993;17(suppl1):S83-S89.
[23] Simms I, Eastick K, Mallinson H, Thomas K, Gokhale R,
Hay P, et al. Association between Mycoplasma genitalium,
Clamydia trachomatis and pelvic inflammatory disease.
J Clin Pathol 2003;56:616-8.
[24] Judlin P. Mycoplasmes génitaux. Gynecol Obstet Fertil 2003;
31:954-9.
[25] Ross JDC, Jensen JS. Mycoplasma genitalium as a sexually
transmitted infection: implication for screening, testing and
treatment. Sex Transm Infect 2006;82:269-71.
[26] Hillier SL. Diagnostic microbiology of bacterial vaginosis.
Am J Obstet Gynecol 1993;169:455-9.
[27] Keane FE, Thomas BJ, Gilroy CB, Renton A, Taylor-
Robinson D. The association of M. hominis, U. urealyticum
and M. genitalium with bacterial vaginosis: Observations on
heterosexual women and their male partners. Int J STD AIDS
2000;11:356-60.
[28] Taylor-RobinsonD,AinsworthJG,McCormackWM.Genital
Mycoplasma. In: Homes KK, editor. Sexually transmitted
diseases. New York: McGraw Hill; 1999. p. 533-48.
[29] Ness RB, Hillier SL, Kip KE, Soper DE, Stamm CA,
McGregor JA, et al. Bacterial vaginosis and risk of pelvic
inflammatory disease. Obstet Gynecol 2004;104:761-9.
[30] Quentin R. Prélèvements génitaux et examens sérologiques
pour le diagnostic des infections génitales. In: Judlin P, editor.
Infections en gynécologie. Paris: Masson; 2002. p. 9-25.
[31] Mohllajee AP, Curtis KM, Peterson HB. Does insertion and
use of intrauterine device increase the risk of pelvic
inflammatory disease among women with sexually
transmitted infection? A systematic review. Contraception
2006;73:145-53.
[32] Walker CK, Workowski KA, Washington AE, Soper D,
Sweet RL. Anaerobes in pelvic inflammatory disease:
implications for the Centers for Disease Control and
Prevention’s guidelines for treatment of sexually transmitted
diseases. Clin Infect Dis 1999;28(suppl1):S29-S36.
[33] Cohen CR, Sinei S, Reilly M, Bukusi E, Eschenbach D,
Holmes KK, et al. Effect of HIV type 1 infection upon acute
salpingitis: a laparoscopic study. J Infect Dis 1998;178:
1352-8.
[34] Irwin KL, Moorman AC, O’Sullivan MJ, Sperling R,
KoestlerME,SotoI,etal.Influenceofhumandeficiencyvirus
infection on pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol
2000;95:525-34.
[35] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.
Management of acute pelvic inflammatory disease. Guideline
N. 32, May 2003, disponible sur: http://www.rcog.org.
[36] Centers for Diseases Control and Prevention. Sexually
Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. MMWR
2006;55(RR-6):1-94.
[37] Kahn JG, Walker CK, Washington AE, Landers DV,
Sweet RL. Diagnosing pelvic inflammatory disease. A
comprehensive analysis and considerations for developing a
new model. JAMA 1991;266:2594-604.
[38] Semchyshyn S. Fitz-Hugh and Curtis syndrome. J Reprod
Med 1979;22:45-8.
[39] Peter NG, Clark LR, Jaeger JR. Fitz-Hugh-Curtis syndrome:
a diagnostic to consider in women with right upper quadrant
pain. Cleve Clin J Med 2004;71:233-9.
[40] Judlin P. Endométrites à C. trachomatis. Contracept Fertil
Sex 1998;26:1-5.
[41] Lee HH, Chernesky MA, Schachter J, Burczak JD,
Andrews WW, Muldoon S, et al. Diagnosis of Chlamydia
trachomatis genitourinary infection in women with ligase
chain reaction assay of urine. Lancet 1995;345:213-6.
[42] Westrom L. Acute pelvic inflammatory disease. In: Sexually
transmitted diseases. New York: McGraw Hill; 1990.
[43] Ledger WJ, Gee CL, Pollin PA, Lewis WP, Sutter VL,
Finegold SM. A new approach to patients with suspected
anaerobic postpartum pelvic infections. Am J Obstet Gynecol
1976;126:1-6.
[44] Sarov I, Sarov B, Lunefeld E, Zion H, Chaim W, Piura B. The
significance of Chlamydia specific serum IgA antibodies in
Chlamydia trachomatis infections. Bologne: European
Society for Chlamydia Research; 1988 (p. 234-8).
[45] Sellors J, Mahony J, Chernesky M, Goldsmith C, Rath D.
Clinical findings related to Chlamydia IgA serology in pelvic
inflammatory disease (PID). Bologne: European Society for
Chlamydia Research; 1988 (p. 277-89).
[46] Judlin P. Diagnostic et traitement des salpingites. In: Mises à
jour en gynécologie et obstétrique. Collège National des
Gynécologues Obstétriciens Français. Paris: Vigot; 1993.
p. 69-99.
[47] Boardman LA, Peipert JF, Brody JM, Cooper AS, Sung J.
Endovaginal sonography for the diagnosis of upper genital
tract infection. Obstet Gynecol 1997;90:54-7.
[48] Tepper R, Aviram R, Coghen I, Hotzinger M, Beyth Y.
Doppler flow characteristics in patients with pelvic
inflammatory disease: responders vs non responders to
therapy. J Clin Ultrasound 1998;26:247-9.
[49] Feste J. Use of optical catheters for diagnostic office
laparoscopy. J Reprod Med 1996;41:307-12.
[50] Bruhat MA, Mage G, Pouly JL, Manhes H, Canis M,
Wattiez A. Adhérences. In: Cœlioscopie opératoire. Paris:
Medsi-McGraw-Hill; 1989. p. 73-7.
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
13Ginecología-Obstetricia
[51] Ness RB, Trautmann G, Richter HE, Randall H, Peipert JF,
NelsonDB,etal.Effectivenessoftreatmentstrategiesofsome
women with pelvic inflammatory disease: a randomized trial.
Obstet Gynecol 2005;106:573-80.
[52] Campo R, Gordts S, Rombauts L, Brosens I. Diagnostic
accuracy of transvaginal hydrolaparoscopy in infertility.
Fertil Steril 1999;71:1157-60.
[53] Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R. Laparoscopic diagno-
sis and treatment of acute pyosalpinx. J Reprod Med 1990;35:
19-21.
[54] Gabaude B, Constantopoulos P, Benoit B. Intérêt de
l’échographie dans les infections pelviennes aiguës. Rev Fr
Gynecol Obstet 1987;82:471-80.
[55] Krivak TC, Cooksey C, Propst AM. Tubo-ovarian abscess:
diagnosis, medical and surgical management. Compr Ther
2004;30:93-100.
[56] Kim SH, Kim SH, Yang DM, Kim KA. Unusual causes of
tubo-ovarian abscess: CT and MR imaging findings.
Radiographics 2004;24:1575-89.
[57] Protopapas AG, Diakomanolis ES, Milingos SD,
Rodolakis AJ, Markaki SN, Vlachos GD, et al. Tubo-ovarian
abscesses in post-menopausal women: gynecological
malignancy until proven otherwise? Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2004;114:203-9.
[58] Verit FF, Kafali H. Primary carcinoma of the Fallopian tube
mimicking tubo-ovarian abscess. Eur J Obstet Gynaecol
Oncol 2005;26:225-6.
[59] Huguier J, Scali P. Inflammations péri-utérines. Encycl Méd
Chir (Elsevier SAS, Paris), Gynécologie, 470-B-20, 1965 :
20p.
[60] Raiga J, Canis M, Le Bouedec G, Glowaczower E, Pouly JL,
Mage G, et al. Laparoscopic management of adnexal
abcesses: consequences for fertility. Fertil Steril 1996;66:
712-7.
[61] Nyirjesy P, Jones RS, Chatwani A, Zinner ES, Axelrod P.
Streptococcal toxic shock-like syndrome as an unusual
complication of laparoscopic tubal ligation. A case report.
J Reprod Med 1994;39:649-51.
[62] Monif GR, Williams BT, Dase DF. Group A Streptococcus as
a cause of endometritis/salpingitis/peritonitis in a nongravid
female. Obstet Gynecol 1977;50:509-10.
[63] Westrom LV, Berger GS. Consequences of pelvic
inflammatory diseases. New York: Raven Press; 1992
(p. 101-14).
[64] Nansel TR, Riggs MA, Yu KF, Andrews WW, Schwebke JR,
Klebanoff MA. The association of psychosocial stress and
bacterial vaginosis in a longitudinal cohort. Am J Obstet
Gynecol 2006;194:381-6.
[65] Sweet RI, Draper DL, Hadley WK. Etiology of acute
salpingitis; influence of episode number and duration of
symptoms. Obstet Gynecol 1981;58:62-8.
[66] Henry-SuchetJ,DahanM,TannousW.Salpingitesaiguësnon
spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS,
Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 : 18p.
[67] Safrin S, Schachter J, Dahrouge D, Sweet RL. Long-term
sequelaeofacutepelvicinflammatorydisease:Aretrospective
cohort study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1300-5.
[68] Sweet RI, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital
tract. Baltimore: Williams and Wilkins; 1995 (220p).
[69] Abeille JP, Zorn B, Legros R. La dystrophie ovarienne par en
dehors. Contracept Fertil Sex 1983;11:557-62.
[70] Buckman RF, Woods M, Sargent L, Gervin AS. A unifying
pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal
adhesions. J Surg Res 1976;20:1-5.
[71] Leroy JL, Leroy-Brasme T, Puech F, Delecour M, Le
Coutour X, Beuscart R. Appréciation de l’évolutivité
inflammatoire des séquelles de salpingites. J Gynecol Obstet
Biol Reprod (Paris) 1988;17:191-7.
[72] Mage G, Bruhat MA. Score d’opérabilité tubaire. La part de
l’homme et la part de la femme dans la stérilité de couple. 33e
Assises Françaises de Gynécologie-Obstétrique. Paris:
Masson; 1987.
[73] Stray-Pedersen B. Prevention in Norway with special
reference to young female, pregnant women and women
applying for abortion. Communication. 1er Atelier d’Experts
Européens : prévention des MST. 1993.
[74] Aubriot FX, Dubuisson JB, Henrion R. Les maladies
sexuellement transmissibles et la stérilité féminine. Rev Fr
Gynecol Obstet 1988;83:257-63.
[75] Heinonen PK, Leinonen M. Fecundity and morbidity
following acute pelvic inflammatory disease treated with
doxycyclin and métronidazole. Arch Gynecol Obstet 2003;
268:284-8.
[76] van Valkengoed IG, Postma MJ, Morre SA, van den BruleAJ,
Meijer CJ, Bouter LM, et al. Cost effectiveness analysis of a
population based screening programme for asymptomatic
Chlamydia trachomatis infection in women by means of
home obtained urine specimens. Sex Transm Infect 2001;77:
276-82.
[77] Watrelot A, Dreyfus JM, Andine JP. Evaluation of the perfor-
mance of fertiloscopy in 160 consecutive infertile patients
with no obvious pathology. Hum Reprod 1999;14:707-11.
[78] Kodaman PH, Arici A, Seli E. Evidence-based diagnosis and
management of tubal factor infertility. Curr Opin Obstet
Gynecol 2004;16:221-9.
[79] Dunbar-Jacob J, Sereika SM, Foley SM, Bass DC, Ness RB.
Adherence to oral therapies in pelvic inflammatory disease.
J Womens Health 2004;13:285-91.
[80] Elder MG, Bywater MJ, Reeves DS. Pelvic tissue and serum
concentrations of various antibiotics given as pre-operative
medication. Br J Obstet Gynaecol 1977;84:887-93.
[81] Chimura T, Hasedawa H. Concentration of levofloxacin in
cervical mucus and its clinical effect on cervicitis. Chemother
(ICC), Sydney: 20th Int Congr; 1997 (Jul 1997). [abstracts
3292].
[82] Judlin P, Koebelé A, Zaccabri A. Étude comparative des
associations ofloxacine + amoxicilline-acide clavulanique vs
doxycycline + amoxicilline-acide clavulanique dans le
traitement des infections génitales hautes à C. trachomatis.
J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1995;24:253-9.
[83] Walker CK, Kahn JG, Washington EA, Peterson HB,
Sweet RL. Pelvic inflammatory disease: Meta-analysis of
antimicrobialregimenefficacy.JInfectDis1993;168:969-78.
[84] Knudsen JD, Frimodt-Moller N, Espersen F. Pharma-
codynamics of penicillin are unaffected by bacterial growth
phase of Streptococcus pneumoniaes in the mouse peritonitis
model. J Antimicrob Chemother 1998;41:451-9.
[85] De Mouy D, Cavallo JD, Armengaud A. E. coli et infections
urinaires en pratique de ville : étude en fonction des
antécédents d’hospitalisation et de traitement antibiotique.
Bull Épidémiol Hebd 1998;28:105.
[86] Wolff M. Céphalosporines injectables. In: Carbon C,
Régnier B, Saimot G, Vildé JL, Yéni P, editors. Médicaments
anti-infectieux. Paris: Flammarion; 1994. p. 74-85.
[87] Sweet RL, Ledger WJ. Cefoxitin: single-agent treatment of
mixed aerobic-anaerobic pelvic infections. Obstet Gynecol
1979;54:193-8.
[88] Witkins SS, Jeramias J, Toth M. Proliferative response to
conserved epitopes of the C. trachomatis and human 60-kd
heat shock proteins by lymphocytes from women with
salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;171:455-60.
[89] Pocidalo JJ, Vachon F, Régnier B. Les nouvelles quinolones.
Paris: Arnette; 1985 (235p).
[90] Ross JD. European guideline for the management of pelvic
inflammatory disease and perihepatitis. Int J STD AIDS 2001;
12(suppl3):84-7.
[91] XiaW,KangJ.Clinicalevaluationoflevofloxacinvscefalexin
in the treatment of infections of gynecology and obstetrics.
Singapore, march: Abstract, 10th International Congress on
Infectious Diseases; 2002 ([abstract]. p 146).
[92] Cho N, Araki H, Kimura T, Shimizu A, Ichikawa K,
Fukunaga K, et al. Pharmacokinetic and clinical evaluation of
levofloxacin in obstetrics and gynecology. Jpn J Antibiot
1992;45:270-84.
[93] Matsuda S, Oh K, Hirayama H. Clinical study of levofloxacin
on the infectious diseases in the field of obstetrics and
gynecology. Chemotherapy 1992;40(suppl3):311-25.
[94] Crémieux AC. Pénétration intracellulaire des antibiotiques.
Lettre Infectiol 1989;20:787-96.
[95] Perronne C. Macrolides. In: Carbon C, Régnier B, Saimot G,
Vildé JL, Yéni P, editors. Médicaments anti-infectieux. Paris:
Flammarion; 1994. p. 153-63.
E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas
14 Ginecología-Obstetricia
[96] RidgwayGL.AzithromycininthemanagementofChlamydia
trachomatis infections. Int J STD AIDS 1996;7(suppl1):5-8.
[97] 7e
Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-
infectieuse – MST chez la femme, la mère, la mineure.
J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1994;23:210-6.
[98] Witte EH, Peters AA, Smit IB, van der Linden MC,
Mouton RP, van der Meer JW, et al. A comparison of
pefloxacin/metronidazole and doxycyclin/metronidazolein
the treatment of laparoscopically confirmed acute pelvic
inflammatory disease. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
1993;50:153-8.
[99] Judlin PG, Zaccabri A, Koebele A, Burlet G, Bassnagel P.
Management of pelvic abscesses complicating pelvic
inflammatory diseases. Obstet Gynecol 2000;95(suppl):56S.
[100] Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R. Transvaginal
ultrasound in the diagnosis and treatment of tubo-ovarian
abscess. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:178-80.
[101] Gjelland K, Ekerhovd E, Granberg S. Transvaginal
ultrasound-guided aspiration for treatment of tubo-ovarian
abscess: a study of 302 cases. Am J Obstet Gynecol 2005;193:
1323-30.
[102] Harisinghani MG, Gervais DA, Maher MM, Cho CH,
Hahn PF, Varghese J, et al. Transgluteal approach for
percutaneous drainage of deep pelvic abscesses: 154 cases.
Radiology 2003;228:701-5.
[103] Halperin R, Levinson O, Yaron M, Bukovsky I, Schneider D.
Tubo-ovarian abscess in older women: is the womam’s age a
risk factor for failed response to conservative treatment?
Gynecol Obstet Invest 2003;55:211-5.
[104] Hager WD. Follow-up of patients with tubo-ovarian
abscess(es) in association with salpingitis. Obstet Gynecol
1983;61:680-4.
[105] Bassil S, le Bouedec G. Place des anti-inflammatoires dans le
traitement des salpingites aiguës. J Gynecol Obstet Biol
Reprod (Paris) 1991;20:1063-7.
[106] Bruhat MA, Mage G, Pouly JL, Manhes H, Canis M,
Wattiez A. Infections tubo-péritonéales. In: Cœlioscopie
opératoire. Paris: Medsi-McGraw-Hill; 1989. p. 59-61.
[107] Roberts LM, Sanfilipoo JS, Raab S. Effects of laparoscopic
lavage on adhesion formation and peritoneum in an animal
model of pelvic inflammatory disease. J Am Assoc Gynecol
Laparosc 2002;9:503-7.
[108] Caul EO, Horner PJ, Leece J, Crowley T, Paul I, Davey-
Smith G. Population-based screenings programmes for C.
trachomatis. Lancet 1997;349:1070-1.
[109] Malkin JE, Prazuck T, Bogard M, Bianchi A, Cessot G, De
Fanti AS, et al. Screening of Chlamydia trachomatis genital
infection in a young Parisian population. Sex Transm Infect
1999;75:188-9.
P.-G. Judlin (p.judlin@maternite.chu-nancy.fr).
Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique, Maternité régionale de Nancy, 10, rue du Dr Heydenreich CS 74213, 54042 Nancy
cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Judlin P.-G. Infections génitales hautes. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 2007.
Disponible en www.emc-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones
complementarias
Vídeos /
Animaciones
Aspectos
legales
Información
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluación
Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10
15Ginecología-Obstetricia

Mais conteúdo relacionado

Destaque

Enfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoriaEnfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoria
Bergoglio
 
Websphere commerce 7.0 the social commerce platform
Websphere commerce 7.0 the social commerce platformWebsphere commerce 7.0 the social commerce platform
Websphere commerce 7.0 the social commerce platform
Tecla
 

Destaque (20)

Enfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoriaEnfermedad pélvica inflamatoria
Enfermedad pélvica inflamatoria
 
LogiSYM Magazine - March 2016
LogiSYM Magazine - March 2016LogiSYM Magazine - March 2016
LogiSYM Magazine - March 2016
 
Websphere commerce 7.0 the social commerce platform
Websphere commerce 7.0 the social commerce platformWebsphere commerce 7.0 the social commerce platform
Websphere commerce 7.0 the social commerce platform
 
Presentació certificat de professionalitat
Presentació certificat de professionalitatPresentació certificat de professionalitat
Presentació certificat de professionalitat
 
Css101 syllabusspring2014 joyrobinson
Css101 syllabusspring2014 joyrobinsonCss101 syllabusspring2014 joyrobinson
Css101 syllabusspring2014 joyrobinson
 
Folleto Hotel Primus Valencia
Folleto Hotel Primus Valencia   Folleto Hotel Primus Valencia
Folleto Hotel Primus Valencia
 
Viva la diferencia
Viva la diferencia Viva la diferencia
Viva la diferencia
 
Cartel circuito infantil de golf Costa del Sol
Cartel circuito infantil de golf Costa del SolCartel circuito infantil de golf Costa del Sol
Cartel circuito infantil de golf Costa del Sol
 
Dossier netBSS
Dossier netBSSDossier netBSS
Dossier netBSS
 
Medios líquidos para tiempos de cambios
Medios líquidos para tiempos de cambiosMedios líquidos para tiempos de cambios
Medios líquidos para tiempos de cambios
 
Battle of 73 easting
Battle of 73 eastingBattle of 73 easting
Battle of 73 easting
 
Delitos ambientales (1)
Delitos ambientales (1)Delitos ambientales (1)
Delitos ambientales (1)
 
Pre Listing Presentation in Spansih
Pre Listing Presentation in SpansihPre Listing Presentation in Spansih
Pre Listing Presentation in Spansih
 
weißBLAU 01/13 - Das Magazin des Marketing-Club München
weißBLAU 01/13 - Das Magazin des Marketing-Club MünchenweißBLAU 01/13 - Das Magazin des Marketing-Club München
weißBLAU 01/13 - Das Magazin des Marketing-Club München
 
Holy avenger especial 02 (niele)
Holy avenger especial 02 (niele)Holy avenger especial 02 (niele)
Holy avenger especial 02 (niele)
 
New opportunities for connected data - Ian Robinson
New opportunities for connected data - Ian RobinsonNew opportunities for connected data - Ian Robinson
New opportunities for connected data - Ian Robinson
 
Oracle Openworld Presentation with Paul Kent (SAS) on Big Data Appliance and ...
Oracle Openworld Presentation with Paul Kent (SAS) on Big Data Appliance and ...Oracle Openworld Presentation with Paul Kent (SAS) on Big Data Appliance and ...
Oracle Openworld Presentation with Paul Kent (SAS) on Big Data Appliance and ...
 
economia ambiental LA RANA GRANDE CHILENA
economia ambiental LA RANA GRANDE CHILENAeconomia ambiental LA RANA GRANDE CHILENA
economia ambiental LA RANA GRANDE CHILENA
 
Comportamientodel comsumidor
Comportamientodel comsumidorComportamientodel comsumidor
Comportamientodel comsumidor
 
Arbolesde guate
Arbolesde guateArbolesde guate
Arbolesde guate
 

Semelhante a Infecciones genitales altas

Enfermedades de transmicion sexual
Enfermedades  de transmicion sexualEnfermedades  de transmicion sexual
Enfermedades de transmicion sexual
Yesenia Huizar
 
Vih -jessika_y_elias[1]
Vih  -jessika_y_elias[1]Vih  -jessika_y_elias[1]
Vih -jessika_y_elias[1]
Karen Sanabria
 
tbc aep.pptx
tbc aep.pptxtbc aep.pptx
tbc aep.pptx
NachyRM
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
sebas81994
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
sebas81994
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
sebas81994
 

Semelhante a Infecciones genitales altas (20)

Enfermedades de transmicion sexual. iaas
Enfermedades de transmicion sexual. iaasEnfermedades de transmicion sexual. iaas
Enfermedades de transmicion sexual. iaas
 
Enfermedades de transmicion sexual
Enfermedades  de transmicion sexualEnfermedades  de transmicion sexual
Enfermedades de transmicion sexual
 
TORCH-DP.docx
TORCH-DP.docxTORCH-DP.docx
TORCH-DP.docx
 
Co - infección VIH - VPH
Co - infección VIH - VPHCo - infección VIH - VPH
Co - infección VIH - VPH
 
Prevención de infecciones. Evento Malas Madres.
Prevención de infecciones. Evento Malas Madres. Prevención de infecciones. Evento Malas Madres.
Prevención de infecciones. Evento Malas Madres.
 
Precentaccion de chlamydia, patología y .pptx
Precentaccion de chlamydia, patología y .pptxPrecentaccion de chlamydia, patología y .pptx
Precentaccion de chlamydia, patología y .pptx
 
Cancer cuello uterino
Cancer cuello uterinoCancer cuello uterino
Cancer cuello uterino
 
Vih -jessika_y_elias[1]
Vih  -jessika_y_elias[1]Vih  -jessika_y_elias[1]
Vih -jessika_y_elias[1]
 
Exp 2
Exp 2Exp 2
Exp 2
 
tbc aep.pptx
tbc aep.pptxtbc aep.pptx
tbc aep.pptx
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
 
Vih y embarazo
Vih y embarazoVih y embarazo
Vih y embarazo
 
Inves.2
Inves.2Inves.2
Inves.2
 
HIV Clinica
HIV Clinica HIV Clinica
HIV Clinica
 
ITS
ITSITS
ITS
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
 
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos305.tuberculosis. jose tomas_ramos
305.tuberculosis. jose tomas_ramos
 
trabajo de investigacion
trabajo de investigaciontrabajo de investigacion
trabajo de investigacion
 
Karenddd
KarendddKarenddd
Karenddd
 
Karenddd
KarendddKarenddd
Karenddd
 

Mais de Yesenia Huizar

Uterinas malformaciones
Uterinas malformacionesUterinas malformaciones
Uterinas malformaciones
Yesenia Huizar
 
T.ovario deteccion formas familiares
T.ovario deteccion formas familiaresT.ovario deteccion formas familiares
T.ovario deteccion formas familiares
Yesenia Huizar
 
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
Yesenia Huizar
 
Pubertad precoz y retrazo puberal
Pubertad precoz y retrazo puberalPubertad precoz y retrazo puberal
Pubertad precoz y retrazo puberal
Yesenia Huizar
 
Pubertad nl y patologica med-psicologicos
Pubertad nl y patologica  med-psicologicosPubertad nl y patologica  med-psicologicos
Pubertad nl y patologica med-psicologicos
Yesenia Huizar
 
Pubertad femenina normal
Pubertad femenina normalPubertad femenina normal
Pubertad femenina normal
Yesenia Huizar
 
Prolapso genital cirugia
Prolapso genital cirugiaProlapso genital cirugia
Prolapso genital cirugia
Yesenia Huizar
 
Ovarios poliquisticos genetica
Ovarios poliquisticos geneticaOvarios poliquisticos genetica
Ovarios poliquisticos genetica
Yesenia Huizar
 
Ovarios poliquisticos dx y seguiminto
Ovarios poliquisticos dx  y  seguimintoOvarios poliquisticos dx  y  seguiminto
Ovarios poliquisticos dx y seguiminto
Yesenia Huizar
 
Iue cirugia minimo invasiva
Iue cirugia minimo invasivaIue cirugia minimo invasiva
Iue cirugia minimo invasiva
Yesenia Huizar
 
Insuficiencia ovarica prematura
Insuficiencia ovarica prematuraInsuficiencia ovarica prematura
Insuficiencia ovarica prematura
Yesenia Huizar
 
Incontinencia urinaria.
Incontinencia urinaria.Incontinencia urinaria.
Incontinencia urinaria.
Yesenia Huizar
 
Hiperandrogenismo en adolescente
Hiperandrogenismo  en  adolescenteHiperandrogenismo  en  adolescente
Hiperandrogenismo en adolescente
Yesenia Huizar
 

Mais de Yesenia Huizar (20)

Uterinas malformaciones
Uterinas malformacionesUterinas malformaciones
Uterinas malformaciones
 
T.ovario deteccion formas familiares
T.ovario deteccion formas familiaresT.ovario deteccion formas familiares
T.ovario deteccion formas familiares
 
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
Sop prepuberal polimorfismo biol -gen.
 
Salpingitis secuelas
Salpingitis secuelasSalpingitis secuelas
Salpingitis secuelas
 
Pubertad precoz y retrazo puberal
Pubertad precoz y retrazo puberalPubertad precoz y retrazo puberal
Pubertad precoz y retrazo puberal
 
Pubertad nl y patologica med-psicologicos
Pubertad nl y patologica  med-psicologicosPubertad nl y patologica  med-psicologicos
Pubertad nl y patologica med-psicologicos
 
Pubertad femenina normal
Pubertad femenina normalPubertad femenina normal
Pubertad femenina normal
 
Prolapso genital
Prolapso genitalProlapso genital
Prolapso genital
 
Prolapso genital cirugia
Prolapso genital cirugiaProlapso genital cirugia
Prolapso genital cirugia
 
Ovarios poliquisticos genetica
Ovarios poliquisticos geneticaOvarios poliquisticos genetica
Ovarios poliquisticos genetica
 
Ovarios poliquisticos dx y seguiminto
Ovarios poliquisticos dx  y  seguimintoOvarios poliquisticos dx  y  seguiminto
Ovarios poliquisticos dx y seguiminto
 
Ovarios poliqisticos
Ovarios poliqisticosOvarios poliqisticos
Ovarios poliqisticos
 
Iue
IueIue
Iue
 
Iue cirugia.
Iue cirugia.Iue cirugia.
Iue cirugia.
 
Iue cirugia minimo invasiva
Iue cirugia minimo invasivaIue cirugia minimo invasiva
Iue cirugia minimo invasiva
 
Insuficiencia ovarica prematura
Insuficiencia ovarica prematuraInsuficiencia ovarica prematura
Insuficiencia ovarica prematura
 
Inmuno anticoncepcion
Inmuno anticoncepcionInmuno anticoncepcion
Inmuno anticoncepcion
 
Incontinencia urinaria.
Incontinencia urinaria.Incontinencia urinaria.
Incontinencia urinaria.
 
Hiperprolactinemia
HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
 
Hiperandrogenismo en adolescente
Hiperandrogenismo  en  adolescenteHiperandrogenismo  en  adolescente
Hiperandrogenismo en adolescente
 

Infecciones genitales altas

  • 1. Infecciones genitales altas P.-G. Judlin Las infecciones genitales altas se producen esencialmente por la contaminación del aparato genital por vía ascendente. Los agentes patógenos pueden transmitirse sexualmente (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae) o venir de la flora vaginal (enterobacterias, anaerobios, etc.). La forma no complicada se presenta a menudo con una sintomatología discreta, incluso engañosa, por lo que la clínica no es suficiente para formular el diagnóstico: la recogida de muestras endocervicales y/o pélvicas para pruebas bacteriológicas son un complemento indispensable y, ante la duda diagnóstica, es necesario efectuar una laparoscopia. Si bien pueden producirse complicaciones agudas (absceso pélvico, peritonitis), la gravedad depende sobre todo del riesgo de secuelas tubáricas irreversibles, responsables de dolor crónico e infertilidad. En las formas no complicadas se indica un tratamiento ambulatorio probabilista con antibióticos de amplio espectro. El tratamiento médico puede completarse con una cirugía laparoscópica precoz y atraumática. © 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras Clave: Endometritis; Salpingitis; Chlamydia trachomatis; ITS; Laparoscopia; Peritonitis; Piosalpinge; EEU; Esterilidad Plan ¶ Introducción 1 ¶ Epidemiología 2 ¶ Agentes patógenos principales. Modos de contaminación 2 Gérmenes de transmisión sexual 2 Gérmenes de la flora genital comensal 3 Asociación entre infección por VIH e IGA 4 ¶ Diagnóstico clínico 4 Manifestaciones funcionales 4 Anamnesis 4 Exploración física 4 ¶ Diagnósticos diferenciales 4 ¶ Exploraciones complementarias 5 Pruebas microbiológicas 5 Otras exploraciones complementarias no invasivas 5 Laparoscopia 6 ¶ Evolución 6 Curación con o sin secuelas 6 Complicaciones agudas 6 A largo plazo 8 Paso a la cronicidad 8 Secuelas pélvicas y sus consecuencias 8 ¶ Tratamiento 9 Criterios de elección 9 Moléculas principales 10 Ejemplos de protocolos para el tratamiento ambulatorio de la IGA no complicada 11 IGA complicada 11 Otras medidas terapéuticas 12 ¶ Prevención y detección 12 ¶ Conclusión 12 ■ Introducción Una infección genital alta (IGA) suele ser producto de una contaminación por vía ascendente a partir de una endocervicitis. La lesión infecciosa puede limitarse al útero (endometritis) o afectar también a los anexos (salpingitis). Las endometritis y las salpingitis agudas presentan casi las mismas características epidemiológi- cas, microbianas y terapéuticas. Por esta razón, los anglosajones agrupan a todas las infecciones genitales altas bajo la denominación pelvic inflammatory disease (PID), sin distinguir las endometritis de las salpingitis. El calificativo de «aguda» se refiere al carácter reciente de la infección (en contraste con crónica) y no a las características clínicas: las manifestaciones clínicas de las IGA no complicadas suelen ser discretas, incluso enga- ñosas, de manera que el diagnóstico resulta difícil, aunque no por ello se justifica una hospitalización prolongada. Sin embargo, el hecho de que la sintoma- tología sea discreta no significa que las lesiones tubári- cas y pélvicas sean menos graves; las IGA siempre son responsables de complicaciones o secuelas, más temibles aún cuando afectan a mujeres jóvenes en edad fértil. ¶ E – 470-A-10 1Ginecología-Obstetricia
  • 2. ■ Epidemiología En Francia, por ejemplo, la epidemiología actual de las IGA no se conoce bien por la falta de un organismo nacional relativo a las infecciones genitales o a las infecciones de transmisión sexual (ITS) y por la falta de estudios publicados. Esto hace muy difícil apreciar el número de IGA, más aún cuando las comparaciones entre países resultan delicadas: la incidencia de los agentes patógenos principales puede variar de forma significativa de un país a otro. Esta falta de datos cuantitativos se explica sobre todo por el hecho de que casi todas las pacientes con IGA no complicadas no son hospitalizadas, al contrario de lo que sucedía hace 15 años. Es probable que la cantidad de IGA haya disminuido desde el último pico observado hace unos 20 años. Siguiendo con el caso de Francia, la falta de datos cuantitativos explica la difusión de informaciones muy dispares y basadas en el análisis de indicadores contra- dictorios: los cambios de conducta generados por el temor a la infección por el virus de la inmunodeficien- cia humana (VIH) dieron lugar, a partir de los años ochenta, a una disminución del número de nuevos casos de ITS, lo que a su vez condujo a un descenso de la incidencia de las IGA. La relación entre la incidencia de las ITS y de las IGA fue ampliamente demostrada en estudios escandinavos según los cuales las campañas de detección de las ITS (sobre todo por Chlamydia tracho- matis [CT]) en las adolescentes, permitieron bajar en un 50% el número de IGA [1]. Sin embargo, la cantidad de ITS se encontraría de nuevo en aumento desde princi- pios de este siglo por una disminución del temor al SIDA. Las secuelas tubáricas de las IGA son otro indica- dor indirecto. Según los resultados del grupo FIVNAT 2002, en los procedimiento in vitro se detectaba una indicación tubárica (secuelas infecciosas como causa principal) en menos del 40% de los casos, en clara disminución respecto a los valores de 1994 (54,9 %) [2]. Por el contrario, el hecho de que alrededor de dos tercios de los casos de IGA sean asintomáticos despierta el temor de que las cifras estén subestimadas. Se dispone, en cambio, de informaciones relativas a otros países más o menos comparables (escandinavos y anglosajones). En el Reino Unido, la IGA sería el motivo de consulta al médico de cabecera en el 1,7% de los casos de muje- res de 16-46 años [3]. En Suecia (cf supra), un plan sanitario de detección sistemática de CT permitió disminuir las IGA en un 50%. Entre 1975-1996, las hospitalizaciones por IGA en ese país disminuyeron del 10 al 0,4‰ [4]. En Noruega [5], las campañas de prevención y detec- ción de las clamidiasis en las adolescentes hicieron disminuir las IGA en un 75% (1995). En ese mismo país, entre 1990-1992 y 2000-2002 también se redujeron las hospitalizaciones en un 35%, pero la parte de las formas complicadas aumentó significativamente en el mismo período, pasando del 26 al 43% [6]. La situación de Estados Unidos es relativamente distinta a la de los países de la Unión Europea: existe un fuerte contraste entre las poblaciones de origen caucá- sico, en las que el riesgo de IGA es bastante comparable a la de los países europeos, y los grupos más desfavore- cidos o de inmigrantes, en los que la IGA es frecuente aún y principalmente debida a CT y Neisseria gonorr- hoeae (NG) [7]. A título indicativo, el coste (muy elevado) de la atención médica de las IGA y sus consecuencias en EE.UU. fue estimado en 1.880 millones de dólares en 1998 en relación a más de un millón de nuevos casos por año [8]. El coste «durante toda la vida» de un caso de IGA y sus complicaciones y secuelas, según las estimaciones de EE.UU., es de 1.060-3.180 dólares [9]. Cualquiera que sea el país en estudio, las adolescentes y las mujeres jóvenes son las más expuestas al riesgo de IGA. La juventud es el factor principal de riesgo, mien- tras que son menos relevantes parámetros tales como la edad a la que se tienen las primeras relaciones sexuales, el número total de compañeros sexuales o el método anticonceptivo [10]. Esta población muy joven se encuentra a la vez más expuesta a los riesgos de algunas ITS y de IGA; las consecuencias potenciales de las salpingitis (infertilidad) son también más graves, por cuanto la evaluación de las repercusiones de las IGA resulta más trabajosa (deseo de procrear diferido algunos años, cambios de lugar de residencia, etc.). Sin embargo, desde hace algún tiempo se advierte un aumento de las IGA en las mujeres mayores de 40 años, en las que se trata sobre todo de formas complicadas con un absceso pélvico. ■ Agentes patógenos principales. Modos de contaminación En las formas más comunes de IGA, la contaminación se hace de manera casi exclusiva por vía genital ascen- dente. Las contaminaciones por contigüidad y por vía sanguínea son excepcionales. Hay que distinguir los gérmenes de transmisión sexual de los procedentes de la flora vaginal y de las infecciones nosocomiales. Gérmenes de transmisión sexual No pertenecen a la flora comensal y se transmiten por vía sexual. Chlamydia trachomatis En Francia, según las cifras de la red de vigilancia RENACHLA, el número de clamidiasis urogenitales está en constante aumento desde 1997, con un incremento del 11,4% de los resultados positivos de las muestras entre 2001-2003 [11]. Es probable que la prevalencia actual varíe entre el 0,5-9,1% en mujeres asintomáticas y entre el 10,2-18% en caso de signos de infección urogenital [12]. El riesgo de desarrollar una IGA a partir de una clamidiasis urogenital baja está bastante más estable- cido. Según Paavonen [13], una IGA afectaría al 20% de las mujeres de este grupo, el 3% desarrollaría una esterilidad secuelar y el 2% un embarazo extrauterino (EEU). Más recientemente, los estudios del equipo del EMGO de Ámsterdam (un instituto de investigación en medicina ambulatoria) han modificado estas cifras: el riesgo de desarrollar una IGA variaría entre el 0-72%. Sería fiable (0-4%) en las pacientes asintomáticas en la población general, más considerable (12-30%) en las pacientes sintomáticas o de riesgo (consulta a un centro de ITS o que también presentan una gonococia o un compañero sexual sintomático, etc.) y muy alto (27- 72%) en caso de interrupción voluntaria del embara- zo [14, 15]. Además, los autores mencionados siguieron durante 1 año a 744 portadoras asintomáticas de CT y demostraron que, al cabo de ese período, en el 47% de los casos se producía una depuración natural de la infección y no se observaba ningún caso de IGA [16], lo cual constituye un concepto nuevo e importante. No se desarrollarán aquí las características particulares de CT, un microorganismo intracelular responsable de la principal ITS bacteriana, sino tan solo los aspectos que influyen en la conducta terapéutica. CT es, desde luego, el patógeno potencialmente más perjudicial para las trompas de Falopio. Aunque in vitro sólo produce lesiones tubáricas bastante limitadas, in vivo es a menudo responsable de secuelas tubáricas considerables e irreversibles [17]. Las lesiones escleroatróficas inducidas en la trompa no obedecen a una virulencia directa, sino a los procesos inmunoalérgicos locales que la CT desen- cadena a partir del sistema inmunitario local específico de la trompa, por intermediación de un complejo E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 2 Ginecología-Obstetricia
  • 3. efector multifactorial (linfocitos T y B, citocinas, factor de necrosis tumoral, proteínas de shock térmico, etc.) [18, 19]. Tras la activación, estos mecanismos inmu- nitarios evolucionan por su cuenta, aun si mientras tanto un tratamiento antibiótico eficaz permitió erradi- car la CT, que entonces sólo existirá en forma de cuerpos elementales. Gonococo NG es un diplococo gramnegativo que actualmente, por ejemplo en Francia, sólo se observa en el 5% de las IGA. NG estaba presente sobre todo en los grupos desfavorecidos o marginales, y su prevalencia en Francia había descendido de forma considerable durante el último cuarto del siglo XX. Desde el año 2000, la prevalencia está en claro aumento, tal como señala el informe de 2006 del Institut National de Veille Sanitaire (INVS) [20]. La mayoría de las cepas aisladas en la actualidad son multirresistentes. Sin embargo, parece que estas gonococias causan sobre todo infecciones urogenitales bajas y afectan esencialmente a los varones. La incidencia francesa de las IGA gonocócicas es clara- mente menor que la registrada en otros países, ya que en Estados Unidos sería superior al 30%. Micoplasmas: Mycoplasma hominis, Ureoplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium Estas bacterias, muy pequeñas y sin pared rígida, tienen características parecidas a las de CT. Hay que distinguir M. hominis y U. urealyticum por una parte, y M. genitalium por otra. Los dos primeros suelen ser comensales de las vías genitales y su efecto patógeno en el aparato genital superior nunca se ha establecido de manera formal. Algunos estudios indicarían que tienen un poder patógeno facultativo que se manifiesta ante la presencia de otros patógenos en el aparato genital [21]. M. genitalium, en cambio, nunca está presente en estado comensal en la flora vaginal y debe ser considerado como patógeno. No es bien conocido y su demostración requiere la aplicación de técnicas de amplificación genética, ya que los cultivos, al contrario de lo que sucede con los otros dos micoplasmas, son muy lar- gos [22]. Hoy se reconoce su papel como patógeno en las IGA [23-25]. Caso particular de la vaginosis bacteriana La vaginosis bacteriana, a veces todavía llamada erróneamente «vaginitis por Gardnerella» no es propia- mente una infección genital, sino más bien un desequi- librio de la flora vaginal a expensas de los lactobacilos, es decir, la especie bacteriana mayoritaria habitual [26]. En lugar y en el sitio de los lactobacilos proliferan otras especies bacterianas, básicamente anaeróbicas, y micro- organismos tales como Gardnerella vaginalis y M. hominis (en aproximadamente un 66% de los casos) [27]. U. urealyticum también puede estar presente, pero en menor grado. Aunque la vaginosis bacteriana puede ser la causa, o al menos favorecer varios tipos de infeccio- nes pélvicas (celulitis pélvicas posthisterectomía, partos prematuros, etc.), los anaerobios y no los micoplasmas serían los responsables de estas complicaciones [28]. La vaginosis bacteriana se consideró durante mucho tiempo favorecedora del desarrollo de una infección genital alta, pero este concepto es hoy objeto de discusión [29]. Gérmenes de la flora genital comensal La vagina y la mucosa exocervical son fisiológica- mente el sitio de una colonización bacteriana [30] (Cuadro I). Los comensales de la vagina pueden clasifi- carse, según su origen ecológico, en tres grupos: • el grupo I incluye la flora habitual, básicamente los lactobacilos; • el grupo II, la flora de origen digestivo (Escherichia coli, enterococos, etc.); • el grupo III, las bacterias procedentes de la flora orofaríngea, que de forma excepcional colonizan la cavidad vaginal. Una colonización vaginal no es sinónimo de infec- ción y, por esta razón, las muestras vaginales tienen un interés muy limitado ante la sospecha de IGA. Estos comensales, el grupo I en especial, son un indicio de la eutrofia vaginal y mejoran las defensas inmunitarias locales. En cambio, el endocérvix y la cavidad son normalmente estériles: cualquier microorganismo ais- lado del aparato genital superior debe considerarse patógeno. La mayoría de los comensales vaginales puede ser la causa de una IGA en determinadas circunstancias: • en caso de asociación a una infección de transmisión sexual, que previamente habrá alterado las defensas inmunitarias locales; • en caso de disminución de la inmunidad local; esto puede producirse en circunstancias especiales (emba- razo, infección por el VIH, atrofia tisular, etc.), pero también sin que exista un factor desencadenante detectable; el uso de un dispositivo intrauterino (DIU) también aumenta el riesgo de infección genital alta de forma variable, según el estado de la flora vagi- nal [31]; • en caso de infestación masiva, las bacterias de los grupos II y III inician con más frecuencia una infec- ción alta; • después de una técnica endouterina: histerografía o histeroscopia, aspiración o raspado, colocación de un DIU, inseminaciones intrauterinas, etc.; en estas situaciones pueden producirse cuadros clínicos graves, sobre todo si la técnica endouterina no hizo más que reactivar una infección pélvica latente; estas infeccio- nes iatrogénicas, en parte nosocomiales, pueden obedecer a gérmenes hospitalarios (Staphylococcus aureus, Enterococcus, etc.), en algunos casos multirresistentes. Los gérmenes comunes que se encuentran más fre- cuentemente en las IGA son: • las enterobacterias y, entre éstas, con más frecuencia E. coli, aislada en el 10-32% de las infecciones; también pueden ser aislados Proteus y Klebsiella; • los estreptococos, frecuentes en el aparato genital; el aislamiento en el cuello de un estreptococo B, A o un enterococo debe interpretarse con prudencia, verifi- cando que no se trata de una simple contaminación vaginal de la muestra; • los estafilococos, en especial S. aureus, aislados en el 1-7% de los casos; son sobre todo producto de infec- ciones iatrogénicas; • las bacterias anaeróbicas, cuyo papel patógeno en las IGA es bien conocido, aunque la frecuencia con que Cuadro I. Flora comensal del aparato genital femenino [30]. Bacterias habituales Lactobacillus spp. Corynebacterium spp. Streptococcus viridans Bacterias frecuentes Streptococcus agalactiae (grupo B) Enterococcus Gardnerella vaginalis Anaerobios: Peptococcus, Peptos- treptococcus, Bacteroides, Fusobacte- rium, Clostridium spp. Bacterias infrecuentes Estreptoco del grupo A Listeria monocytogenes Neumococos Haemophilus influenzae Mobiluncus Perfringens Helicobacter Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 3Ginecología-Obstetricia
  • 4. se demuestran varía de forma considerable de una a otra serie (las publicaciones dan cifras del 5-70% [32]); los anaerobios más frecuentemente aislados en las IGA son Bacteroides fragilis, Peptococcus y Pepto- streptococcus. Asociación entre infección por VIH e IGA Una asociación de este tipo puede ser favorecida por: • las conductas sexuales de riesgo (compañeros sexuales múltiples, etc.) que facilitan una infestación por el VIH y por otros microorganismos de transmisión sexual; • la posible existencia de un cuello uterino fragilizado por una cervicitis que facilita la penetración del VIH; • la existencia de una inmunodepresión debida al SIDA, que se ha vuelto menos frecuente desde el desarrollo de las triterapias. Al contrario de lo que se pensaba hace unos diez años [33], la IGA en una paciente positiva para el VIH no es más grave que en las otras pacientes; por esta razón se indica un tratamiento estándar [34]. ■ Diagnóstico clínico A menudo resulta difícil. No existen criterios clínicos formales que permitan diagnosticar una IGA. Por eso el Royal College británico recomienda iniciar el tratamiento de prueba ante la menor duda [35]. Los Centers for Desease Control (CDC) de Atlanta, aun señalando la dificultad para diagnosticar una IGA y el mediocre valor predictivo positivo de la clínica, consideran que representa el fundamento del diagnóstico, puesto que la laparoscopia no siempre es posible y puede ser falsamente negativa en las formas de escasa gravedad [36]. Las manifestaciones clínicas (funcionales y anamnési- cas) suelen ser poco características: los cuadros clásicos con dolores pélvicos agudos y síndrome infeccioso se han vuelto excepcionales, y casi sólo se observa en caso de infección nosocomial, infección por gonococo y en las formas complicadas. Por el contrario, los casos totalmente asintomáticos (CT y enterobacterias sobre todo) son numerosos; en este grupo se encuentra alre- dedor del 70% de las IGA por CT [37]. Manifestaciones funcionales Tienen poca intensidad. Dolores pélvicos Sus características varían mucho de un caso a otro. Son uni o bilaterales y a menudo se agravan al final del día, a causa de las relaciones sexuales o por el esfuerzo físico. Dolores en el hipocondrio derecho Certifican la existencia de un síndrome de Fitz- Hughes-Curtis, que consiste en la asociación de una inflamación de la cápsula hepática e infección genital. Su frecuencia se estima en el 12-25% [38, 39]. Pérdidas de origen uterino Son frecuentes y se presentan más como leucorreas que en forma de piometra. Pueden estar ocultas por metrorragias persistentes o recidivantes. Anamnesis Deben precisarse especialmente: • los antecedentes genitales, sobre todo de ITS e infec- ción genital baja o alta; • las condiciones de vida y de actividad sexual: la existencia de un compañero sexual estable o cambios frecuentes, compañeros sexuales múltiples, etc.; • el método anticonceptivo; • la existencia posible de un factor favorecedor: coloca- ción reciente de un DIU, una maniobra endouterina (raspado, histerografía, histeroscopia, inseminación, etc.). Exploración física Debe hacerse hincapié en la demostración de mani- festaciones leves y poco específicas. En la exploración con el espéculo se observa a menudo una cervicitis. Sin embargo, ésta puede pasar inadvertida si se limita a una lesión endocervical. Como se dijo antes, la leucorrea habitual puede estar oculta por hemorragias de origen uterino o cervical y hacer pensar en una simple cervicitis. Mediante el tacto vaginal se intentan detectar dolores provocados por: • la movilización cervical; • la palpación del útero; • la palpación de los anexos; el dolor anexial puede ser uni o bilateral, asociado o no a infiltración o endure- cimiento de uno o ambos fondos de saco. El estado general está conservado. Rara vez se detecta un aumento moderado de la temperatura en caso de IGA no complicada. Una fiebre superior a 38,5 °C debe conducir a investigar una forma complicada (absceso pélvico, peritonitis) o una causa extragenital. Las directrices de los CDC de Atlanta [36] recomiendan iniciar un tratamiento empírico cuando se reúnen criterios mínimos: dolor (tenderness) uterino/anexial o dolor a la movilización cervical. En resumen, el cuadro clínico está a menudo formado por manifestaciones leves y poco características. Esto no prejuzga en absoluto la gravedad de las lesiones, pues no hay correlación entre la intensidad de los signos clínicos y la magnitud de la lesión pélvica. Los exáme- nes complementarios son útiles para formular el diag- nóstico de IGA y descartar otras lesiones (Fig. 1). ■ Diagnósticos diferenciales Básicamente incluye las otras causas de dolor pélvico. Una cervicitis simple puede confundirse con una IGA si la palpación de los fondos de saco laterales se revela poco o nada dolorosa. Aquí la distinción es difícil: se detecta dolor pélvico y leucorrea procedente del endo- cérvix. Ignorar estas manifestaciones da lugar a un tratamiento insuficiente, con la posibilidad de decapitar una salpingitis no diagnosticada. Un abdomen agudo quirúrgico (torsión de anexo, apendicitis, peritonitis, obstrucción, etc.) o una afección urológica (pielitis, cólico nefrítico) pueden, teórica- mente, ser objeto de discusión. En la práctica, estos cuadros casi no se parecen al de una IGA habitual y más bien hacen pensar en una salpingitis complicada. A menudo puede considerarse la presencia de una enfermedad intestinal dolorosa en forma de colitis. Entre las afecciones dolorosas de origen genital, sólo pueden considerarse realmente la endometriosis y las lesiones ligamentarias. Las salpingitis por contaminación a partir de los tejidos vecinos, por ejemplo secundarias a una infección apendicular, se distinguen de las IGA de origen ascen- dente: falta la infección cervicouterina, que es sustituida por signos de irritación peritoneal bastante distintos a los que se observan en las formas típicas. Por último, debe pensarse en el difícil problema de los dolores pélvicos crónicos, sobre todo si la paciente tiene antecedentes de infección genital. En esta situa- ción, puede sospecharse un nuevo episodio de IGA, una salpingitis crónica, secuelas adherenciales o una enfer- medad intestinal. La laparoscopia es habitualmente el método de elec- ción para precisar el diagnóstico. E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 4 Ginecología-Obstetricia
  • 5. ■ Exploraciones complementarias Pruebas microbiológicas Son indispensables. Las IGA suelen ser multibacterianas y pueden aso- ciarse microorganismos tan diversos como los aerobios y los anaerobios o gérmenes grampositivos o gramnega- tivos, y también gérmenes de desarrollo intracelular como CT. Recuérdese que el Royal College británico [35] sólo recomienda la búsqueda de NG y CT, y considera que la investigación de los otros gérmenes (M. genita- lium inclusive) es inútil en la práctica corriente. Esta conducta, basada en el hecho de que la demostración de otros patógenos no modifica el tratamiento con anti- bióticos de amplio espectro, es discutible; el hecho de aislar por lo menos un germen del aparato genital superior constituye un elemento importante del diag- nóstico positivo y permite verificar con el antibiograma la pertinencia del tratamiento antibiótico. Las muestras deben recogerse del endocérvix y/o del endometrio. En la práctica, los resultados obtenidos a partir de esos dos sitios son idénticos [40]. Se señala que los CDC recomiendan hacer también una biopsia endometrial para buscar signos (histológicos) de endometritis. Tras una limpieza minuciosa del endocérvix y la recogida de muestras por raspado, se buscan gérmenes comunes y NG mediante tinción de Gram y cultivo; para CT, las técnicas de amplificación genética (PCR [reacción en cadena de la polimerasa], LCR, TMA, etc) tienen muy buena especificidad y sensibilidad [16, 41] y son recomendadas por la Agence Nationale d’Accré- ditation et d’Évaluation en Santé (ANAES) [12]. La búsqueda de M. hominis y U. urealyticum (recogida endocervical por método abrasivo y medio de transporte especial) no es sistemática. Es más interesante el aisla- miento de M. genitalium, pero no puede hacerse de rutina (método PCR). En caso de infección asociada a DIU, se extrae el dispositivo y se coloca en cultivo. De efectuarse una laparoscopia, y también se toman muestras pélvicas. La búsqueda prosigue en el líquido del espacio de Douglas: aerobios, anaerobios, CT y NG. Los resultados de estas pruebas son relativamente decepcionantes, y resulta especialmente difícil demostrar los anaerobios. La muy discutible culdocentesis por punción del fondo de saco de Douglas, propuesta por algunos equipos anglosajones [42], casi no se practica en la actualidad [43]. Las muestras vulvares o uretrales podrían recogerse para investigar una ITS asociada. Cada vez que se aísla un germen de transmisión sexual, debe incitarse a la paciente a recomendar a su compañero sexual que acuda a la consulta para diagnóstico y tratamiento. Otras exploraciones complementarias no invasivas Tienen un interés limitado. Valoraciones serológicas Pruebas serológicas para Chlamydia trachomatis La búsqueda de anticuerpos específicos de tipo inmu- noglobulinas (Ig) G no permite, por lo general, formular el diagnóstico de clamidiasis ni sustituye a las muestras cervicales. Sólo la seroconversión o un valor de anti- cuerpos muy elevado indican el carácter reciente de la infección. Una concentración reducida indica simple- mente la existencia de una inmunidad cuya antigüedad no puede precisarse. La determinación de las IgM e IgA séricas no se hace de rutina. Las IgM son anticuerpos lábiles que expresan una infección activa. Las IgA son anticuerpos de origen tisular, que de forma secundaria pasan al suero donde puede hacerse la titulación. Su presencia en una concentración significativa estaría relacionada con la enfermedad tubárica, ya sea IGA, salpingitis crónica o EEU [44, 45]. Otras pruebas serológicas El estudio serológico de las otras infecciones de transmisión sexual (VIH, hepatitis, etc.) se indica en los grupos de riesgo. Valoración inflamatoria sanguínea Este estudio tiene poco interés: las perturbaciones en caso de salpingitis son inconstantes e inespecíficas. En Sospecha clínica: dolores pélvicos, leucorreas Tacto vaginal: aparato genital doloroso Muestras para pruebas microbiológicas (endocérvix) Gérmenes comunes Chlamydia trachomatis, gonococo Diagnóstico dudoso Diagnóstico probable seguro Tratamiento antibiótico oral: ofloxacino + metronidazolLaparoscopia Infección genital altaDiagnóstico diferencial Figura 1. Árbol de decisiones. Sospe- cha de infecciones genitales altas. Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 5Ginecología-Obstetricia
  • 6. el hemograma, el número de leucocitos suele ser nor- mal. Por el contrario, una leucocitosis considerable debe hacer pensar en otros tipos de infecciones (pielitis, etc.) o una IGA complicada con un absceso pélvico. La velocidad de sedimentación, muy poco específica, no tiene interés. La determinación de la proteína C reactiva (CRP) es más útil, pero el aumento de su concentración no es constante [46]. Ecografía pélvica y eco-Doppler Una ecografía es útil para descartar otra afección o, en el contexto de las infecciones uterinas y anexiales, buscar una complicación de tipo absceso pélvico. En cambio, la ecografía, aun acoplada al Doppler, no siempre confirma el diagnóstico de salpingitis: las imágenes típicas y consideradas por los CDC de Atlanta como criterios diagnóstico (engrosamiento parietal tubárico y líquido en la trompa) son inconstantes o difíciles de interpretar [47]. Algunos equipos han pro- puesto evaluar el pronóstico de curación bajo trata- miento antibiótico, según los flujos vasculares pélvicos analizados con Doppler [48]. Laparoscopia Es un procedimiento quirúrgico invasivo y el mejor método para confirmar (o descartar) el diagnóstico de IGA. Permite excluir el 30-40% de los falsos positivos clínicos y, a la inversa, diagnosticar más de la mitad de los casos de IGA inadvertidos en la exploración físi- ca [36]. Puede formar parte de la cirugía ambulatoria [49]. Se indica ante cualquier duda diagnóstica y, sobre todo, cuando las pruebas microbiológicas de muestras cervica- les o uterinas no han permitido aislar un agente patógeno. Sus indicaciones son numerosas: • diagnósticas, al confirmar o invalidar el diagnóstico inicial; así, se pueden distinguir las formas catarrales, en las que prevalecen el edema tubárico y la inflama- ción pélvica, y las formas adherentes y, más graves aún, supuradas; el examen de la región suprahepática para descartar la presencia de adherencias hepatodia- fragmáticas como manifestación de un síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es sistemático; • bacteriológicas, para recoger muestras pélvicas [21]; • pronósticas, único método (ante la falta de correla- ción entre la intensidad de las manifestaciones clíni- cas y la magnitud de las lesiones tubáricas y pélvicas) para precisar la gravedad de las lesiones [50]; • terapéuticas, al permitir la adhesiólisis prudente y atraumática y el lavado de la cavidad pélvica. ■ Evolución La evolución de una IGA sin tratamiento es imprevi- sible: aunque la curación espontánea, con o sin secuelas pélvicas, es el resultado más común, también pueden producirse complicaciones agudas o el paso a la croni- cidad. Con tratamiento aumentan las posibilidades de evitar el desarrollo de complicaciones agudas y conse- guir la curación, pero el riesgo de secuelas tubáricas y pélvicas inducidas por los procesos inmunoinflamatorios (cf infra) no desaparece. Las secuelas pueden a su vez tener consecuencias: esterilidad, EEU, dolores crónicos. El estudio multicéntrico PEACH [51] (PID Evaluation And Clinical Health), dirigido por Ness (y destinado sobre todo a comparar la eficacia del tratamiento con hospitalización y de modo ambulatorio), ha hecho que se conozca mejor la evolución y el futuro de las pacien- tes tratadas por una IGA: 831 pacientes con una IGA no complicada fueron tratadas con una sola inyección de cefoxitina y doxiciclina durante 14 días y controladas 7 años; no se observó ninguna diferencia significativa en términos de índice de embarazos (alrededor del 42%), esterilidad o embarazos ectópicos. Curación con o sin secuelas La erradicación de los agentes patógenos con un tratamiento antibiótico específico no es garantía de una restitución ad integrum del aparato genital. Aun no produciéndose el paso a la cronicidad y habiéndose instaurado un tratamiento antibiótico eficaz, las reacciones inmunoalérgicas descritas pueden darse igualmente, induciendo con frecuencia lesiones esclero- inflamatorias tubáricas y pélvicas (fuente potencial de secuelas). Se observa así la situación paradójica de pacientes curadas en los aspectos clínico y bacterioló- gico pero con estigmas pélvicos irreversibles. El diagnós- tico de las lesiones secuelares tubáricas y pélvicas suele hacerse sólo a distancia de la infección, a menudo asintomática, con motivo de exploraciones por infertili- dad o dolores pélvicos crónicos. La histerosalpingogra- fía, pero sobre todo la laparoscopia, la tuboscopia o, más recientemente, la fertiloscopia [52] son las explora- ciones indispensables para demostrar los estigmas de la infección. Complicaciones agudas Las complicaciones agudas no son excepcionales. Incluso su cantidad no habría disminuido en la misma proporción que las IGA [6]. En cierto número de casos, pueden constituir el modo de revelación de la infección uterina y anexial. Abscesos pélvicos [53] Las complicaciones agudas más comunes son el piosalpinge y los abscesos del ovario o del espacio de Douglas. Sin un tratamiento antibiótico reciente que hubiera podido modificar la sintomatología, ésta es por lo general bastante característica. Se presenta con fiebre y alteración del estado general. El dolor pélvico suele ser acentuado y puede acompañarse de trastornos del tránsito intestinal. El tacto vaginal suele ser muy doloroso y, por tanto, poco preciso [54]; si se hace con anestesia general, se verifica la presencia de una masa pélvica laterouterina fija, uni o bilateral, habitualmente adosada al útero. La mayoría de las veces, leal laboara- torio revela un síndrome inflamatorio acentuado: leucocitosis y elevación de la CRP, en general superior a 100 mg/l. La ecografía muestra la existencia de líquido en la cavidad pélvica. En caso de duda, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) de la pelvis pueden establecer el diagnóstico [55]. La lapa- roscopia permite confirmar el diagnóstico y constituye una etapa terapéutica fundamental, siempre protegida con antibióticos por vía parenteral (cf infra). El piosalpinge, líquido intratubárico purulento, es la forma más frecuente de absceso pélvico. Puede ser la complicación de un primer episodio infeccioso o produ- cirse en una trompa patológica y obstruida a causa de un cuadro previo de IGA. Para el diagnóstico diferencial, en la mujer de más de 40 años conviene descartar (de ahí el interés de la TC o la RM [56]) la posibilidad de un carcinoma tubárico, que clínicamente puede parecerse a un piosalpinge [57, 58]. El tratamiento clásico del piosal- pinge es medicoquirúrgico: desbridamiento-drenaje y antibióticos por vía parenteral (cf infra) (Fig. 2). El absceso ovárico, menos frecuente, puede ser aislado o asociarse a un absceso de la trompa. Los signos clínicos son idénticos. Junto a los muy raros casos de infección por vía sanguínea, se señalan las infecciones iatrogénicas: punciones ováricas, sobre todo para fecun- daciones in vitro (FIV). El absceso del fondo de saco de Douglas es más infrecuente. La sintomatología puede consistir en compresión rectal, tenesmo, pujo, etc. En la exploración física se encuentra una masa pélvica dolo- rosa posterior. Los principios terapéuticos medicoquirúr- gicos son idénticos a los de los otros abscesos pélvicos, pero en algunos casos puede indicarse un drenaje por colpotomía posterior. El flemón del ligamento ancho es E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 6 Ginecología-Obstetricia
  • 7. una complicación clásica y se forma por la difusión de la supuración genital al tejido subperitoneal. Ésta era una complicación clásica de los abortos y los partos sépticos. Se distinguían las formas altas, ilíacas, de las formas bajas en los tejidos que rodeaban el pedículo hipogás- trico [59]. Desde el punto de vista clínico se nota una infiltración dolorosa laterouterina que se extiende en abanico hasta la pared pélvica homolateral. En la actualidad, estas celulitis pélvicas son anecdóticas. El tratamiento es básicamente médico y consiste en anti- bióticos por vía parenteral (cf infra). El pronóstico a distancia de los abscesos pélvicos tratados, respecto a los piosalpinge, fue analizado por el equipo de Bruhat [60] en 32 pacientes: 7 (22%) desarro- llaron una recidiva infecciosa, 9 (28%) presentaron dolores pélvicos crónicos, 13 (40%) fueron sometidas a salpingoplastias (con 12 embarazos intrauterinos y 1 EEU) y 6 a FIV. Caso particular de las celulitis pélvicas por estreptococo del grupo A Las infecciones por Streptococcus pyogenes pueden inducir una temible toxiinfección, cuya puerta de entrada puede ser genital por vía ascendente, en especial después del parto, o con más frecuencia una herida quirúrgica [61, 62]. Puede tratarse de una infección comunitaria transmitida por contacto directo por vía respiratoria (o nosocomial si el portador es un agente sanitario) o, con menos frecuencia, de una infección iatrogénica. La conducta terapéutica consiste en la administración de antibióticos lo más pronto posible, una reanimación general y, de ser necesario, desbrida- mientos quirúrgicos amplios (con histerectomía o sin ésta). Sin embargo, el pronóstico es sombrío y existe un riesgo de muerte a pesar del tratamiento antibiótico. Pelviperitonitis [63] Es la otra complicación aguda relativamente fre- cuente. El cuadro clínico no tiene nada de específico. Las manifestaciones infecciosas generales (alteración del estado general, fiebre e incluso escalofríos) suelen estar presentes, al igual que los trastornos del tránsito intes- tinal como indicio del íleo reflejo: náuseas, vómitos, diarrea o interrupción del tránsito intestinal. En la exploración física se detecta defensa abdominal o incluso una contractura localizada en la región infraumbilical. El tacto vaginal desencadena un dolor difuso, clásicamente más intenso en el fondo de saco de Douglas, en el que a veces se palpa una masa. La presencia de leucorrea o de un DIU puede orientar hacia el origen genital de esta peritonitis. La dificultad consiste precisamente en confirmar el origen genital de la infección, lo que no siempre es evidente, sobre todo si la paciente no está apendicectomizada. Más que la ecografía pélvica, la mejor exploración para confirmar el diagnóstico es la TC, que además permite descartar el origen extragenital de la peritonitis. Su práctica sistemá- tica sería necesaria ante la decisión de indicar un tratamiento médico: ante la menor duda en cuanto al punto de partida de la infección, debe indicarse sin demora una exploración por laparoscopia o incluso una laparotomía. El tratamiento de la pelviperitonitis genital consiste básicamente en antibióticos por vía parenteral (cf infra), dejando a la paciente en ayunas y en obser- vación en un ambiente quirúrgico. Si no hay una franca mejoría clínica (estado general, examen pélvico y tránsito intestinal), se indica una exploración por laparoscopia o laparotomía, según el contexto. Se comprueba entonces una pelvis inflamatoria, a veces con múltiples adherencias. Se verifica la inexistencia de un absceso o una perforación digestiva, se rompen las adherencias y, sobre todo, se hace un lavado abundante con drenaje de la cavidad pélvica. Por cierto, el trata- miento antibiótico continúa. El pronóstico funcional respecto a la fertilidad sólo puede evaluarse a distancia del proceso infeccioso. Tromboflebitis pélvica Se define como la trombosis de las venas periuterinas o ilíacas, que complica una infección pélvica de origen genital. Representa básicamente una complicación de las infecciones genitales puerperales o consecutivas a un aborto. La sintomatología es la de una IGA febril. En Sospecha clínica y ecográfica de absceso pélvico Muestras para pruebas microbiológicas (endocérvix) Gérmenes comunes Chlamydia trachomatis, gonococo Diagnóstico seguro Diagnóstico o localización inciertas Laparoscopia Desbridamiento-drenaje Tratamiento antibiótico intravenoso Tratamiento antibiótico intravenoso y relevo por la vía oral Laparoscopia a las 36-48 horas Desbridamiento-drenaje Figura 2. Árbol de decisiones. Absceso tubárico u ovárico. Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 7Ginecología-Obstetricia
  • 8. caso de infección por anaerobios se observa una disocia- ción pulso/temperatura. El diagnóstico se sospecha ante algunas manifestaciones clínicas asociadas: • edema de un labio mayor o un miembro inferior en caso de trombosis extensa; • manifestaciones urinarias o rectales, conocidas como «de los reservorios»: polaquiuria, disuria, tenesmo, falsa necesidad, etc.; • al tacto vaginal puede advertirse un cordón venoso doloroso lateropélvico. El riesgo de embolia pulmonar es considerable. El diagnóstico se confirma con eco-Doppler y angiotomo- grafía. La conducta terapéutica consiste en el trata- miento de la infección (antibióticos, inicialmente por vía intravenosa) y la anticoagulación con heparina. A largo plazo La recidiva no está excluida. El riesgo de un nuevo episodio de IGA puede estar favorecido por: • la persistencia de una conducta sexual de riesgo (relaciones no protegidas, etc.); • la posibilidad de una reactivación de los procesos inmunoinflamatorios pélvicos a raíz de una infesta- ción por otro agente patógeno; • una deficiencia de las defensas inmunitarias cervi- couterinas; en un estudio reciente se confirmó el nexo entre el estrés y el riesgo de vaginosis bacte- riana; las mujeres que tenían un nivel de estrés elevado desarrollaron vaginosis bacteriana con más frecuencia por una alteración de las defensas inmuni- tarias locales [64]. Paso a la cronicidad En ausencia de complicaciones, la desaparición de las manifestaciones clínicas no siempre es un indicio de curación. El paso a la cronicidad es posible, sobre todo cuando el tratamiento fue inadecuado o insuficiente. La fre- cuencia de salpingitis crónicas se desconoce. En un estudio bastante antiguo, Sweet [65] señala un 5% de paso a la cronicidad, pero esta cifra es quizás exagerada. En esta fase, la sintomatología suele faltar y el diagnós- tico en realidad se formula mediante una laparoscopia, que a menudo se indica para valorar un cuadro de infertilidad. Los cultivos microbianos y la búsqueda de CT suelen ser negativos. La distinción exacta entre las lesiones de salpingitis y las lesiones tubáricas y pélvicas secuelares se hace mediante el examen histológico de las biopsias tubáricas: los signos de inflamación crónica en la pared tubárica son producto de los procesos inmu- noalérgicos producidos por la infestación tubárica causada por uno o más de los microorganismos ya citados. Éstos constituyen el punto de partida de una reacción inmunitaria local, con destrucción celular y transformación esclerofibrosa definitiva [66]. El trata- miento (cf infra) se basa en la administración prolon- gada de antibióticos y en los antiinflamatorios. Secuelas pélvicas y sus consecuencias Las secuelas de las IGA y sus consecuencias se produ- cen por una falta de curación anatómica. Son responsa- bles de la mayoría de los EEU (el papel de CT, sobre todo, se conoce desde hace mucho tiempo), de la mayoría de las esterilidades de origen tubárico y pélvico, pero también de los dolores pélvicos crónicos y de los casos de distrofia ovárica [67]. El riesgo de secuelas es difícil de estimar: clásicamente, es proporcional al número de episodios infecciosos [65]. Lesiones secuelares Lesiones tubáricas Resultante de los procesos inmunoalérgicos pélvicos desencadenados por uno o más agentes patógenos responsables de la IGA, su frecuencia varía según los autores. Se observan en el 3-25% de los casos de lapa- roscopia de revisión (second look) después de un solo episodio infeccioso [65]. Desde el punto de vista macros- cópico, la lesión tubárica se caracteriza por un engrosa- miento de la pared, una aglutinación de las fimbrias del pabellón (que pueden conducir a la formación de un hidrosalpinge) y adherencias pélvicas (Figs. 2-5). Las biopsias tubáricas demuestran que las tres capas de la pared están afectadas [68]. Existe un engrosamiento conjuntivo de la pared con la luz dilatada o estenosada. Este eje conjuntivo varía con el transcurso del tiempo y mientras se aleja del episodio infeccioso: al principio formado por fibroblastos, fibrocitos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, el contingente celular se empobrece poco a poco. La luz de la trompa puede obstruirse con restos celulares y fibrina. Además, se producen adherencias peritoneales que determinan la adhesión de las fimbrias epiteliales del pabellón. Lesiones ováricas Se conocen pocos datos relativos a las secuelas ovári- cas de los procesos infecciosos denominados distrofias Figura 3. Infección genital alta por Chlamydia trachomatis. Imagen laparoscópica. Adherencias pélvicas. Figura 4. Infección genital alta. Adherencias entre el colon sigmoide y los anexos. Figura 5. Hidrosalpinge tubárico derecho. E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 8 Ginecología-Obstetricia
  • 9. ováricas postinfecciosas [69]. La cicatrización de un absceso ovárico se hace según un modo fibroescleroso, con el desarrollo de adherencias que encapsulan el ovario, el cual a menudo se adhiere a la hoja posterior del ligamento ancho. Todos estos fenómenos reducen la superficie de ovulación. También es posible ver seudo- quistes peritoneales. Estas lesiones se tratan básicamente mediante laparoscopia. Lesiones peritoneales Las salpingitis, junto con las intervenciones quirúrgi- cas, son las causas principales de las adherencias perito- neales. El mecanismo fisiopatológico es el defecto de la actividad fibrinolítica peritoneal a consecuencia de la infección. Las adherencias, inicialmente por coágulos de fibrina, se organizan mediante la proliferación de linfocitos T y macrófagos; el tejido conjuntivo se hace denso y está más o menos vascularizado [70]. El riesgo de adherencias es proporcional a la gravedad de la infec- ción y casi constante en las formas supuradas. Desde la descripción de Palmer, se sabe que hay tres tipos de adherencias: velamentosas (finas y avasculares), vascula- res (gruesas y vascularizadas) y densas (bridas o bandas que pegan a los órganos entre sí). Con frecuencia se asocian derrames peritoneales capaces de formar seudo- quistes organizados entre los tabiques adherenciales. El carácter evolutivo o realmente secuelar de estas adhe- rencias sólo puede determinarse con el estudio anatomopatológico [71]. Clasificación de las lesiones secuelares pélvicas Se han propuesto muchas clasificaciones. El método de Bruhat [72], por ejemplo, considera tres tipos: lesiones distales, proximales y las adherencias. Consiste en una valoración prequirúrgica por laparoscopia e histerosal- pingografía. Ésta es una puntuación de operabilidad interesante. Lesiones uterinas La infección uterina puede evolucionar de forma crónica, favoreciendo los abortos tardíos y los partos muy prematuros. Se han descrito sinequias infecciosas, pero son excep- cionales fuera de las ya históricas infecciones tuberculosas. Consecuencias de las lesiones secuelares pélvicas Las secuelas pélvicas de las IGA pueden acarrear consecuencias que, por el coste financiero para la sociedad y sus efectos psicosociales, se convierten en un problema de salud pública. El modelo desarrollado por la Harvard School of Public Health, ya citado, estima que en una cohorte de 100.000 mujeres que padecen PID se producirán 8.550 EEU, 16.800 casos de esterilidad y 18.600 de dolores pélvicos crónicos [9]. Infertilidad Embarazo extrauterino. En muchos estudios se ha verificado el papel relevante de las secuelas tubáricas, sobre todo secundarias a clamidiasis, en el desarrollo de EEU [4]. Desde hace más de 30 años, numerosos estu- dios, especialmente escandinavos, han demostrado el paralelismo entre la prevalencia de las infecciones genitales y la de EEU, así como la influencia sumamente favorable de las medidas de detección y prevención [53, 73]. Esterilidad femenina. Gran parte de las esterilidades femeninas obedece a las secuelas tubáricas y pélvicas postinfecciosas. Los procesos inmunitarios e inflamato- rios que una IGA puede desencadenar podrían terminar en lesiones fibroesclerosas tubáricas y adherencias pélvicas irreversibles (cf supra). La esterilidad después de una IGA sería menos fre- cuente que hace unos 20 años, cuando se estimaba en el 15-21% tras un episodio de salpingitis aguda [74]. Actualmente, este riesgo es probablemente menor del 10% después de una salpingitis correctamente tratada con antibióticos [75]. Los estudios holandeses del EMGO demostraron que el riesgo de lesiones pélvicas y de infertilidad tras una clamidiasis urogenital baja asinto- mática es cercano a cero [76]. Las lesiones pélvicas secuelares pueden ser discretas y limitarse a una destrucción de la mucosa tubárica, difíciles de demostrar con las exploraciones habituales (histerosalpingografía, laparoscopia o incluso fertilosco- pia [77]). Por otra parte, los hidrosalpinge serían respon- sables de una disminución de la implantación de embriones transferidos en una FIV, debido al drenaje a través del ostium tubárico de los líquidos acumulados [78]. No se detallarán aquí los tratamientos de las esterili- dades tubáricas, que pueden incluir la laparoscopia y/o la procreación médicamente asistida. ■ Tratamiento Se basa esencialmente en el tratamiento antibiótico. Una IGA no complicada debe recibir, a priori, un tratamiento ambulatorio. Los antibióticos modernos que se usan por vía oral tienen propiedades farmacodinámicas y una difusión tisular que hace inútil su administración por vía paren- teral. El estudio PEACH, en el que se comparó el pro- nóstico a largo plazo tras hospitalización y tratamiento ambulatorio, confirmó la validez de la conducta ambu- latoria [51]. En caso de laparoscopia diagnóstica, el tratamiento antibiótico puede iniciarse por vía parente- ral, efectuándose el relevo a la vía oral al cabo de 24 horas. Este estudio también fue una oportunidad para evaluar el cumplimiento del tratamiento (doxiciclina por vía oral). Por desgracia, los resultados no son alentadores. Aunque de modo general se administraron el 70% de las dosis prescritas, sólo en el 16% de los casos se hizo de forma correcta (en dosis y hora) y el tratamiento sufrió interrupciones («unscheduled drug holiday») en el 14% de los días [79]. Esto revela la necesidad de informar a las pacientes acerca de la importancia de una buena adhesión al tratamiento. Criterios de elección La elección del tratamiento antibiótico se basa en: • un tratamiento antibiótico probabilista de amplio espectro, al mismo tiempo activo contra los aerobios (grampositivos y gramnegativos) y los anaerobios; desde luego, sería preferible un tratamiento antibió- tico ajustado a la naturaleza de del patógeno o los patógenos aislados, pero el aislamiento resulta a menudo difícil (sobre todo los anaerobios) y rara vez es exhaustivo; • la selección de las moléculas que se difunden en los tejidos pélvicos; en la mayoría de los estudios dispo- nibles se ha estudiado la difusión pélvica de los antibióticos en personas sanas [80]; durante una IGA, la inevitable inflamación pélvica puede acompañarse de modificaciones de la vascularización local, con microtrombosis que pueden reducir la difusión de los antibióticos, en especial en los tejidos cervicales y parametriales; sin embargo, en un estudio japonés se demostró que la concentración de levofloxacino en el moco cervical de mujeres con cervicitis era elevada, superior a las concentraciones séricas, y se asociaba a una erradicación del 90% de los patógenos aislados [81]. Por eso, siempre de acuerdo a la evolución, el trata- miento debe durar unos 14 días [82]. La comprobación de IGA decapitadas por un tratamiento antibiótico demasiado breve también está a favor de tratamientos de duración prolongada. Además, algunos microorga- nismos como CT son difíciles de erradicar. Después de Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 9Ginecología-Obstetricia
  • 10. haber prescrito durante mucho tiempo períodos tera- péuticos de 5-7 días, los CDC de Atlanta recomiendan desde 1993 la misma duración terapéutica. El tratamiento antibiótico «ideal» es difícil de deter- minar. El análisis de las publicaciones es decepcionante y poco útil [37]. Walker, en un metaanálisis [83], demostró que los estudios publicados tenían demasiadas diferen- cias entre sí (definición del tipo de infección, criterios de inclusión y de curación, duración del seguimiento terapéutico, etc.), como para poder sacar conclusiones fiables respecto al mejor régimen terapéutico y a la duración óptima del tratamiento. Para asegurar una auténtica curación se recomienda un control clínico y bacteriológico 3-6 meses después de finalizar el tratamiento. Moléculas principales Derivados de la penicilina En Francia, por ejemplo, son los antibióticos que más se usan hasta hoy en el tratamiento de las infecciones genitales. Principalmente están representados por la amoxicilina asociada al ácido clavulánico y por la ampicilina asociada al sulbactam. Esta clase incluye también las ureidopenicilinas como la piperacilina, sola o asociada al tazobactam, que se reservan para las infecciones graves, complicadas o nosocomiales. Al igual que todas las betalactaminas, se difunden bien por los tejidos pélvicos [84]. Su espectro es intere- sante y, teóricamente, cubre la mayoría de los aerobios y los anaerobios. En cambio, casi no son activos res- pecto a CT y se comprueba un índice elevado de resis- tencia respecto a las enterobacterias (E. coli en especial) [85], al precio de una prescripción demasiado frecuente en indicaciones muy diversas. Como señalan los CDC, los trastornos digestivos que suelen inducir hace que se prefieran otras moléculas [36]. Cefalosporinas La difusión de las cefalosporinas en los tejidos pélvi- cos es excelente [86]. En Estados Unidos, por ejemplo, la cefoxitina, una cefalosporina de segunda generación (C2G), es uno de los antibióticos de referencia para el tratamiento de las IGA, a pesar de la imposibilidad de administrarla por vía oral [87]. La elección se explica por el espectro de las C2G: su actividad frente a los gram- negativos y a la mayoría de los grampositivos, así como a los anaerobios (aunque inactivas frente a los entero- cocos y CT), hace que sean las cefalosporinas más propicias para el tratamiento de las IGA. Sin embargo, las C2G se reservan a menudo para la profilaxis antibió- tica quirúrgica, lo que explica que, por ejemplo en Francia, por lo general se prefieran las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima sódica por vía parenteral, cefixima y cefpodoxima por vía oral, etc.), que deben asociarse de forma sistemática a una molécula activa contra los anaerobios. Metronidazol Es un derivado imidazolado muy activo contra la mayoría de los anaerobios y, por consiguiente, se prescribe junto con un antibiótico activo contra los aerobios. Fluoroquinolonas Tienen una buena actividad contra numerosas bacte- rias aerobias, excepto algunos estreptococos; algunos de estos antibióticos, como el ofloxacino, tienen frente a CT una actividad igual o superior in vivo a la de las ciclinas; además, la rapidez de erradicación es mayor [88]. Su farmacocinética y la excelente difusión tisular permi- ten su administración por vía oral o parenteral [89]. Su prescripción sólo se preconiza en asociación, con el propósito de cubrir los anaerobios y de evitar la apari- ción de resistencias. Por esta misma razón, no se reco- miendan las fluoroquinolonas en las cervicitis aisladas y como tratamiento del compañero sexual. En Francia, por ejemplo, el ofloxacino tiene autoriza- ción de comercialización para el tratamiento de las infecciones genitales altas. Sin embargo, hay que señalar que la dosis que se recomienda (200 mg dos veces al día) es dos veces menor que la de otros países [4, 20], lo que crea interrogantes sobre la eficacia de las dosis francesas y los riesgos de desarrollar resistencias. Las recomendaciones de los CDC de Atlanta, del Royal College y las directrices europeas [90] prescriben dosis de 800 mg al día. El levofloxacino corresponde a la forma levógira del racémico ofloxacino. Su espectro de actividad es más interesante que el del ofloxacino, puesto que incluye la mayoría de los estreptococos y estafilococos y, sobre todo, la mayor parte de los anaerobios. Su farmacociné- tica permite una sola toma diaria (500 mg). Siguiendo con el caso de Francia, el levofloxacino no tiene autori- zación de comercialización para el tratamiento de infecciones genitales altas. Los estudios disponibles refieren una muy buena eficacia (clínica y bacterioló- gica) contra las infecciones ginecológicas, comparable a la de los antibióticos de referencia [91-93]. Esto ha llevado a que, desde 2002, los CDC incluyan el levofloxacino en sus recomendaciones. Aminoglucósidos Disponibles únicamente para su uso por vía parente- ral, se reservan para el tratamiento de las formas graves o complicadas. Excepto los estreptococos y CT, son activos contra la mayoría de los aerobios. Con el paso de los años se han observado pocas resistencias adqui- ridas y tienen gran velocidad bactericida, lo que hace muy interesante su uso en asociación. Ciclinas Estos antibióticos, esencialmente bacteriostáticos, tienen sobre todo una buena actividad in vitro respecto a CT y micoplasmas. Su eficacia contra los otros micro- organismos es más aleatoria. Por ser moléculas liposolu- bles, las ciclinas se difunden correctamente en los tejidos pélvicos [94], lo que explica su inclusión en numerosos protocolos terapéuticos. Macrólidos y derivados Tienen propiedades bastante parecidas a las de las ciclinas: buena difusión tisular, penetración intracelular, actividad contra los microorganismos intracelulares (por ejemplo, CT y U. urealyticum). Junto a los macrólidos C14 derivados de la eritromicina (roxitromicina), existen macrólidos C16 como la josamicina que tienen una mejor tolerancia digestiva y no interfieren con los estroprogestágenos [95]. La azitromicina, un macrólido C15 semisintético de la familia de las azalidas, es activa contra CT y Ureoplasma. El interés principal reside en su semivida larga que permite una toma única. Hasta hoy los estudios se basaron esencialmente en el tratamiento de las infeccio- nes bajas [96]. La indicación para el tratamiento de las IGA no fue validada. Lincosamidas y sinergistinas Clindamicina Derivada semisintética de la lincomicina, es activa contra la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias, excepto E. coli, y su eficacia contra CT sería limitada. Debido a su actividad frente a los anaerobios, en Estados Unidos fue durante mucho tiempo el único tratamiento de referencia de las infecciones genitales altas, ya que en ese país el metronidazol no estaba disponible. En Francia, en cambio, fue abandonada debido al riesgo real, aunque limitado, de desarrollo de colitis seudo- membranosa; en realidad, esta complicación puede ser E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 10 Ginecología-Obstetricia
  • 11. provocada por casi todos los antibióticos. Sin embargo, la clindamicina tiene un espectro y una eficacia muy interesantes. Pristinamicina Es una sinergistina emparentada con los macrólidos, activa sobre todo contra los micoplasmas y CT, el gonococo, los estreptococos y los anaerobios. En cam- bio, es inactiva contra las enterobacterias. Ejemplos de protocolos para el tratamiento ambulatorio de la IGA no complicada La conducta terapéutica para las IGA no complicadas se basa entonces en un tratamiento antibiótico por vía oral de forma ambulatoria. Al contrario de lo que sucede en los países anglosajones, las C2G por vía intramuscular no son de uso habitual en Francia, donde suelen reservarse para la profilaxis antibiótica. La última conferencia de consenso francesa data de 1993 [97], y recomendaba la asociación amoxicilina- ácido clavulánico + ciclina para el tratamiento de la salpingitis no complicada y sin factor de riesgo. Durante mucho tiempo, los protocolos terapéuticos franceses se basaron sobre todo en los derivados de la penicilina (amoxicilina-ácido clavulánico). Dada la prevalencia elevada de las enterobacterias resistentes a estos fárma- cos y la necesidad de una actividad contra los gérmenes intracelulares (CT, micoplasmas), la asociación amoxicilina-ácido clavulánico y fluoroquinolona parecía ser más adecuada. Durante mucho tiempo, los equipos anglosajones y escandinavos usaron doxiciclina, sola o en asociación a un tratamiento antigonocócico, en una sola dosis intramuscular. Esta conducta se basaba en la buena difusión tisular de la ciclina y no tenía en cuenta su espectro de actividad limitada. La mayoría de los protocolos internacionales recien- tes, como los de los CDC de Atlanta, del Royal College y las recomendaciones europeas (european guidelines) [90], recomiendan una fluoroquinolona asociada a metroni- dazol [98]. Los protocolos se basaban inicialmente en el ofloxacino. Las recomendaciones más recientes prescri- ben su sustitución por el levofloxacino, pues éste tiene un espectro de actividad más amplio (cf supra) y una administración más simple (una sola toma o una inyec- ción por día). Por esta razón aparecen de forma sistemá- tica en los protocolos aquí mencionados, como alternativa al ofloxacino, si bien en Francia esta quino- lona no dispone hoy de una autorización de comercia- lización para esta indicación. En el Cuadro II se describen protocolos antibióticos para la administración por vía oral. En caso de aislarse un gonococo, se agrega una inyección intramuscular de 500 mg de ceftriaxona y se indica el mismo tratamiento al compañero sexual. IGA complicada Necesita un tratamiento en hospitalización. El tratamiento consiste en un antibiótico por vía parenteral, a menudo completado con un procedi- miento quirúrgico. En el Cuadro III se mencionan a título indicativo cinco protocolos de tratamiento antibiótico por vía parenteral. Los que más se usan probablemente son los protocolos 1 y 2. Los protocolos 3 y 4 deben conside- rarse en caso de infección nosocomial o si previamente se hizo otro tratamiento antibiótico. El ejemplo 5 se indica en caso de alergia a las betalactaminas. En caso de absceso pélvico, el tratamiento de referen- cia sigue siendo medicoquirúrgico. La intervención, habitualmente efectuada por lapa- roscopia, puede llevarse a cabo de entrada o, si el diagnóstico es evidente, entre 12-48 horas después de la instauración del tratamiento antibiótico para evitar un shock séptico [99]. Tras una exploración pélvica minu- ciosa, a menudo difícil (presencia frecuente de adheren- cias de liberación laboriosa y no desprovista de riesgo en este contexto inflamatorio), el procedimiento quirúrgico consiste en desbridar el absceso y lavar bien la cavidad pélvica. Según el contexto, una exéresis (salpingectomía, ooforectomía o incluso anexectomía) puede ser preferi- ble a un desbridamiento simple, siempre que pueda efectuarse sin peligro. En caso de dificultad técnica (considerables adherencias entre el colon sigmoide y el anexo izquierdo, por ejemplo), es preferible conformarse de entrada con un desbridamiento amplio. El drenaje de la cavidad es objeto de discusión; la colocación de un drenaje de redón en el fondo de saco de Douglas resulta, sin embargo, lógica. Desde hace unos 15 años, algunos equipos ponen en tela de juicio la necesidad de hacer un tratamiento por laparoscopia. Algunos reco- miendan la punción ecoguiada [100, 101] o transcutá- nea [102] del absceso como primera elección; otros [103] consideran que la eficacia de los antibióticos de hoy Cuadro III. Ejemplos de protocolos antibióticos (por vía parenteral) (infecciones genitales altas complicadas). Protocolo1 metronidazol: 3 × 500 mg/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino: 500 mg/día a ± gentamicina: 2 mg/kg dosis de carga, seguida de 4,5 mg/kg/día Protocolo 2 amoxicilina-ácido clavulánico: 4 × 1 g/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino: 500 mg/día a Protocolo 3 piperacilina sódica + tazobactam sódico: 3 × 4 g/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino: 500 mg/día a Protocolo 4 cefotaxima: 4 × 1 g/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino: 500 mg/día a + metronidazol: 3 × 500 mg/día Protocolo 5 clindamicina: 2 × 600 mg/día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día o levofloxacino: 500 mg/día a a Fuera de las indicaciones autorizadas. Cuadro II. Protocolos terapéuticos (por vía oral) de las infecciones genitales altas no complicadas. Protocolo 1 ofloxacino: 2 × 200 mg/día b o levofloxacino 500 mg/día c + metronidazol: 2 × 500 mg/día Duración: 14 días a Protocolo 2 amoxicilina-ácido clavulánico: 1 g 3 veces al día + ofloxacino: 2 × 200 mg/díaa o levofloxacino 500 mg/día b Protocolo 3 clindamicina 400 mg: 1 cápsula 3 veces al día + ofloxacino: 2 × 200 mg/día a o levofloxacino 500 mg/día b a Según la evolución clínica. b Posología francesa (cf texto). c Fuera de las indicaciones autorizadas. Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 11Ginecología-Obstetricia
  • 12. hace inútil cualquier tipo de drenaje. La punción ecoguiada puede ser una solución interesante cuando el diagnóstico es cierto y la vía de acceso fácil. Sin embargo, la falta de desbridamiento expone a las recaí- das [104]. La punción transcutánea guiada por TC sería eficaz porque prevé la colocación de un catéter para facilitar el drenaje. En cambio, según nuestra experien- cia, sería poco realista conformarse con el tratamiento médico. Después de una mejoría inicial que puede hacer creer en la curación, algunas semanas o meses más tarde se produce una recidiva. El tratamiento antibiótico por vía parenteral continúa varios días (hasta la apirexia y la mejoría clínica) antes del relevo por vía oral, según los protocolos que se describen en el Cuadro II. La duración total del trata- miento es de 14-20 días en función de los parámetros clínicos y de laboratorio (evolución del valor de la CRP). Otras medidas terapéuticas Antiinflamatorios Teniendo en cuenta el papel considerable que desem- peñan los procesos inflamatorios e inmunoalérgicos, resulta lógico prescribir antiinflamatorios en la fase inicial del tratamiento [105]. Esta prescripción puede verse obstaculizada por los trastornos digestivos que ocasionan los antibióticos y los antiinflamatorios. Tratamiento laparoscópico de las lesiones pélvicas El tratamiento precoz de las lesiones tubáricas y pélvicas está bien codificado y consiste, sobre todo, en una adhesiólisis quirúrgica suave, lo más atraumática posible, asociada a un lavado abundante con solución fisiológica caliente [106, 107]. Tratamiento del compañero sexual Se indica de forma sistemática en caso de infección por un germen de transmisión sexual. En caso de clamidiasis, la azitromicina (toma única de 1 g) se adapta bien. En caso de gonococia, dado el nivel actual de resistencia, el INVS recomienda una inyección intramuscular de 250 mg de ceftriaxona. Se aconsejan las relaciones sexuales protegidas hasta el final del seguimiento posterapéutico. ■ Prevención y detección Son fundamentales. Un tratamiento adecuado no es garantía de la curación sin secuela de una IGA (cf supra). Esto, unido al hecho de que alrededor de un 66% de las salpingitis son asintomáticas, hace que la prevención y la detección sean elementos fundamenta- les de una política de salud pública. Según la experien- cia adquirida, pueden formularse varios principios. El «blanco» privilegiado de cualquier medida está constituido por jóvenes de alrededor de 16-25 años (el límite superior del grupo de riesgo varía según las poblaciones consideradas). El principal factor de riesgo es sin duda la edad. CT es el germen de transmisión sexual más frecuente y el patógeno más nocivo para el aparato genital. Todos los estudios epidemiológicos recientes han demostrado claramente que la prevalencia es inversamente propor- cional a la edad y que la infección cervical es habitual- mente asintomática. Por ello, es interesante desarrollar un programa coherente de información y de educación en el transcurso del año escolar y una detección a gran escala (screening) en las adolescentes y adultas jóvenes. La experiencia escandinava demostró que un programa de este tipo produce una regresión considerable de las clamidiasis bajas, las salpingitis y los EEU. Las técnicas de amplificación genética de CT, aplica- bles tanto en muestras urinarias como vaginales (por autorrecogida) y cervicales, son aptas para estos progra- mas de cribado y no necesitan un examen ginecológi- co [108]. La búsqueda de CT se recomienda actualmente en los centros de planificación y educación familiar, así como en los dispensarios para enfermedades venéreas y los centros de detección anónima y gratuita [109]. Pronto se aplicarán en los centros de información, detección, diagnóstico y tratamiento de las ITS. La ANAES, en sus recomendaciones de 2003 [12], confirma el interés de estas detecciones, pero solicita la práctica de estudios pilotos antes de generalizar el cribado en las jóvenes. Sin embargo, los estudios del EMGO en Holanda fueron revisados recientemente y se consideró de menor importancia el beneficio de la detección de CT, al demostrar que la mayoría de las clamidiasis bajas asintomáticas curaba sin complicaciones (es decir, sin provocar una IGA) ni secuelas. ■ Conclusión Las IGA son infecciones profundas y de diagnóstico difícil, puesto que a menudo se expresan por manifes- taciones clínicas discretas o incluso ausentes. Secunda- rias a una infestación por vía ascendente, suelen ser polimicrobianas y pueden complicarse con un absceso pélvico o una peritonitis. Por otra parte, pueden acarrear secuelas tubáricas irreversibles. Un tratamiento antibió- tico de amplio espectro y un seguimiento clínico pro- longado son necesarios, pero no siempre suficientes para alcanzar la curación sin secuelas pélvicas. Por eso es indispensable instaurar programas de prevención, la única forma de hacer retroceder esta afección debida especialmente a gérmenes de transmisión sexual como CT. ■ Bibliografìa [1] Ripa T. Epidemiologic control of genital C. trachomatis infections. Scand J Infect Dis 1990;69:157-67 [suppl]. [2] Enquête nationale 1998 des centres d’assistance médicale à la procréation FIVNAT. Consultable sur: http://perso. orange.fr/fivnat.fr/index.htm. [3] Simms I, Rogers P, Charlett A. The rate of diagnosis and demography of PID in general practice England and Wales. Int J STD AIDS 1999;10:448-51. [4] Kamwendo F, Forslin L, Bodin L, Danielsson D. Decreasing incidences of gonorrhea- and Chlamydia- associated acute pelvic inflammatory disease. A 25-year study from an urban area of central Sweden. Sex Transm Dis 1996;23:384-91. “ Puntos importantes • Las IGA son infecciones uteroanexiales provocadas por gérmenes de transmisión sexual (especialmente CT) o por microorganismos procedentes de la flora comensal de la vagina • Las manifestaciones clínicas se limitan a menudo a dolores pélvicos y a leucorreas • La laparoscopia debe efectuarse cuando el diagnóstico es poco claro • La evolución puede estar salpicada por complicaciones agudas (sobre todo un absceso pélvico), el paso a la cronicidad o la curación, con o sin secuelas pélvicas • Las secuelas pélvicas pueden provocar esterilidad, EEU o dolores pélvicos crónicos • Después de recoger muestras endocervicales para pruebas microbiológicas, la conducta se basa en un tratamiento antibiótico probabilista de amplio espectro durante 2 semanas . E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 12 Ginecología-Obstetricia
  • 13. [5] Stray-Pedersen B. Prévention des maladies sexuellement transmissibles. L’expérience norvégienne. Contracept Fertil Sex 1996;24:213-7. [6] Sorbye IK, Jerve F, Staff AC. Reduction of hospitalized womenwithpelvicinflammatorydiseaseinOslooverthepast decade. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:290-6. [7] Chacko MR, Wiemann CM, Smith PB. Chlamydia and gonorrhea screening in asymptomatic young women. J Pediatr Adolesc Gynecol 2004;117:169-78. [8] Rein DB, Kasler WJ, Irwin KL, Rabiee L. Direct medical cost of pelvic inflammatory disease and its sequelae: decreasing, but still substantial. Obstet Gynecol 2000;95:397-402. [9] Yeh JM, Hook EW, Goldie SJ.Arefine estimate of the average lifetime cost of pelvic inflammatory disease. Sex Transm Dis 2003;30:369-78. [10] Jonsson M, Karlsson R, Rylander E, GustavssonA, Wadell G. The association between risk behaviour and reported history of sexually transmitted diseases, among young women: a population-based study. Int J STD AIDS 1997;8:501-5. [11] Goulet V, Laurent E, de Barbeyrac B. Les infections à Clamydia trachomatis en France en 2003 : données du réseau Rénachla. Disponible sur htpp://www.invs.sante.fr. [12] Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. Evaluation clinique et économique du dépistage des infectionsurogénitalesàC.trachomatisenFrance.2003.95p. Disponible sur http://www.anaes.fr. [13] Paavonen J, Eggert-Kruse W. C. trachomatis: impact on human reproduction. Hum Reprod Update 1999;5:433-7. [14] BoeckeAJ, van Bergen JE, Morre SA, van Everdingen JJ.The risk of pelvic inflammatory disease associated with urogenital infection with Chlamydia trachomatis; literature review. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:850-2. [15] van Valkengoed IG, Morre SA, van den Brule AJ, Meijer CJ, Bouter LM, Boeke AJ. Overestimation of complication rates in evaluations of Chlamydia trachomatis screening programmes – implications for cost-effectiveness analyses. Int J Epidemiol 2004;33:416-7. [16] Morre SA, van den Brule AJ, Rozendaal L, Boeke AJ, Voorhorst FJ, de Blok S, et al. The natural course of asymptomatic Chlamydia trachomatis infections: 45% clearance and no development of clinical PID after one-year follow-up. Int J STD AIDS 2002;13(suppl2):12-8. [17] Hutchinson GR, Taylor-Robinson D, Dourmaskin RR. GrowthanteffectofChlamydiaeinhumanandbovineoviduct organ cultures. Br J Venereol 1979;55:194-202. [18] Witkins SS, Jeremias J, Toth M. Proliferative response to conserved epitopes of the C. trachomatis and human 60-Kd heat-shock proteins by lymphocytes from women with salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;171:455-60. [19] Patton DL, Kuo CC, Wang SP. Distal tubal obstruction induced by repeated C. trachomatis salpingal infections in pigtail macaques. J Infect Dis 1987;155:292-5. [20] Herida M, Basselier B, Laurent E. Renago 2004 : gonococcies enhausse,progressionimportantedelarésistancedessouches à la ciprofloxacine. Bull Epidémiol Hebd 2006;1:2-4. [21] Henry-Suchet J, Catalan F, Loffredo V, Serfaty D, PibouletA, Perol Y, et al. Études microbiologiques des prélèvements cœlioscopiques dans les annexites et les stérilités tubaires. Recherche de C. trachomatis et de mycoplasmes. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1980;9:445-53. [22] De Barbeyrac B, Bernet-Poggi C, Febrer F, Renaudin H, Dupon M, Bébéar C. Detection of M. pneumoniae and M. genitalium by polymerase chain reaction in clinical samples. Clin Infect Dis 1993;17(suppl1):S83-S89. [23] Simms I, Eastick K, Mallinson H, Thomas K, Gokhale R, Hay P, et al. Association between Mycoplasma genitalium, Clamydia trachomatis and pelvic inflammatory disease. J Clin Pathol 2003;56:616-8. [24] Judlin P. Mycoplasmes génitaux. Gynecol Obstet Fertil 2003; 31:954-9. [25] Ross JDC, Jensen JS. Mycoplasma genitalium as a sexually transmitted infection: implication for screening, testing and treatment. Sex Transm Infect 2006;82:269-71. [26] Hillier SL. Diagnostic microbiology of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1993;169:455-9. [27] Keane FE, Thomas BJ, Gilroy CB, Renton A, Taylor- Robinson D. The association of M. hominis, U. urealyticum and M. genitalium with bacterial vaginosis: Observations on heterosexual women and their male partners. Int J STD AIDS 2000;11:356-60. [28] Taylor-RobinsonD,AinsworthJG,McCormackWM.Genital Mycoplasma. In: Homes KK, editor. Sexually transmitted diseases. New York: McGraw Hill; 1999. p. 533-48. [29] Ness RB, Hillier SL, Kip KE, Soper DE, Stamm CA, McGregor JA, et al. Bacterial vaginosis and risk of pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2004;104:761-9. [30] Quentin R. Prélèvements génitaux et examens sérologiques pour le diagnostic des infections génitales. In: Judlin P, editor. Infections en gynécologie. Paris: Masson; 2002. p. 9-25. [31] Mohllajee AP, Curtis KM, Peterson HB. Does insertion and use of intrauterine device increase the risk of pelvic inflammatory disease among women with sexually transmitted infection? A systematic review. Contraception 2006;73:145-53. [32] Walker CK, Workowski KA, Washington AE, Soper D, Sweet RL. Anaerobes in pelvic inflammatory disease: implications for the Centers for Disease Control and Prevention’s guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. Clin Infect Dis 1999;28(suppl1):S29-S36. [33] Cohen CR, Sinei S, Reilly M, Bukusi E, Eschenbach D, Holmes KK, et al. Effect of HIV type 1 infection upon acute salpingitis: a laparoscopic study. J Infect Dis 1998;178: 1352-8. [34] Irwin KL, Moorman AC, O’Sullivan MJ, Sperling R, KoestlerME,SotoI,etal.Influenceofhumandeficiencyvirus infection on pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2000;95:525-34. [35] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Management of acute pelvic inflammatory disease. Guideline N. 32, May 2003, disponible sur: http://www.rcog.org. [36] Centers for Diseases Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. MMWR 2006;55(RR-6):1-94. [37] Kahn JG, Walker CK, Washington AE, Landers DV, Sweet RL. Diagnosing pelvic inflammatory disease. A comprehensive analysis and considerations for developing a new model. JAMA 1991;266:2594-604. [38] Semchyshyn S. Fitz-Hugh and Curtis syndrome. J Reprod Med 1979;22:45-8. [39] Peter NG, Clark LR, Jaeger JR. Fitz-Hugh-Curtis syndrome: a diagnostic to consider in women with right upper quadrant pain. Cleve Clin J Med 2004;71:233-9. [40] Judlin P. Endométrites à C. trachomatis. Contracept Fertil Sex 1998;26:1-5. [41] Lee HH, Chernesky MA, Schachter J, Burczak JD, Andrews WW, Muldoon S, et al. Diagnosis of Chlamydia trachomatis genitourinary infection in women with ligase chain reaction assay of urine. Lancet 1995;345:213-6. [42] Westrom L. Acute pelvic inflammatory disease. In: Sexually transmitted diseases. New York: McGraw Hill; 1990. [43] Ledger WJ, Gee CL, Pollin PA, Lewis WP, Sutter VL, Finegold SM. A new approach to patients with suspected anaerobic postpartum pelvic infections. Am J Obstet Gynecol 1976;126:1-6. [44] Sarov I, Sarov B, Lunefeld E, Zion H, Chaim W, Piura B. The significance of Chlamydia specific serum IgA antibodies in Chlamydia trachomatis infections. Bologne: European Society for Chlamydia Research; 1988 (p. 234-8). [45] Sellors J, Mahony J, Chernesky M, Goldsmith C, Rath D. Clinical findings related to Chlamydia IgA serology in pelvic inflammatory disease (PID). Bologne: European Society for Chlamydia Research; 1988 (p. 277-89). [46] Judlin P. Diagnostic et traitement des salpingites. In: Mises à jour en gynécologie et obstétrique. Collège National des Gynécologues Obstétriciens Français. Paris: Vigot; 1993. p. 69-99. [47] Boardman LA, Peipert JF, Brody JM, Cooper AS, Sung J. Endovaginal sonography for the diagnosis of upper genital tract infection. Obstet Gynecol 1997;90:54-7. [48] Tepper R, Aviram R, Coghen I, Hotzinger M, Beyth Y. Doppler flow characteristics in patients with pelvic inflammatory disease: responders vs non responders to therapy. J Clin Ultrasound 1998;26:247-9. [49] Feste J. Use of optical catheters for diagnostic office laparoscopy. J Reprod Med 1996;41:307-12. [50] Bruhat MA, Mage G, Pouly JL, Manhes H, Canis M, Wattiez A. Adhérences. In: Cœlioscopie opératoire. Paris: Medsi-McGraw-Hill; 1989. p. 73-7. Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 13Ginecología-Obstetricia
  • 14. [51] Ness RB, Trautmann G, Richter HE, Randall H, Peipert JF, NelsonDB,etal.Effectivenessoftreatmentstrategiesofsome women with pelvic inflammatory disease: a randomized trial. Obstet Gynecol 2005;106:573-80. [52] Campo R, Gordts S, Rombauts L, Brosens I. Diagnostic accuracy of transvaginal hydrolaparoscopy in infertility. Fertil Steril 1999;71:1157-60. [53] Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R. Laparoscopic diagno- sis and treatment of acute pyosalpinx. J Reprod Med 1990;35: 19-21. [54] Gabaude B, Constantopoulos P, Benoit B. Intérêt de l’échographie dans les infections pelviennes aiguës. Rev Fr Gynecol Obstet 1987;82:471-80. [55] Krivak TC, Cooksey C, Propst AM. Tubo-ovarian abscess: diagnosis, medical and surgical management. Compr Ther 2004;30:93-100. [56] Kim SH, Kim SH, Yang DM, Kim KA. Unusual causes of tubo-ovarian abscess: CT and MR imaging findings. Radiographics 2004;24:1575-89. [57] Protopapas AG, Diakomanolis ES, Milingos SD, Rodolakis AJ, Markaki SN, Vlachos GD, et al. Tubo-ovarian abscesses in post-menopausal women: gynecological malignancy until proven otherwise? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;114:203-9. [58] Verit FF, Kafali H. Primary carcinoma of the Fallopian tube mimicking tubo-ovarian abscess. Eur J Obstet Gynaecol Oncol 2005;26:225-6. [59] Huguier J, Scali P. Inflammations péri-utérines. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Gynécologie, 470-B-20, 1965 : 20p. [60] Raiga J, Canis M, Le Bouedec G, Glowaczower E, Pouly JL, Mage G, et al. Laparoscopic management of adnexal abcesses: consequences for fertility. Fertil Steril 1996;66: 712-7. [61] Nyirjesy P, Jones RS, Chatwani A, Zinner ES, Axelrod P. Streptococcal toxic shock-like syndrome as an unusual complication of laparoscopic tubal ligation. A case report. J Reprod Med 1994;39:649-51. [62] Monif GR, Williams BT, Dase DF. Group A Streptococcus as a cause of endometritis/salpingitis/peritonitis in a nongravid female. Obstet Gynecol 1977;50:509-10. [63] Westrom LV, Berger GS. Consequences of pelvic inflammatory diseases. New York: Raven Press; 1992 (p. 101-14). [64] Nansel TR, Riggs MA, Yu KF, Andrews WW, Schwebke JR, Klebanoff MA. The association of psychosocial stress and bacterial vaginosis in a longitudinal cohort. Am J Obstet Gynecol 2006;194:381-6. [65] Sweet RI, Draper DL, Hadley WK. Etiology of acute salpingitis; influence of episode number and duration of symptoms. Obstet Gynecol 1981;58:62-8. [66] Henry-SuchetJ,DahanM,TannousW.Salpingitesaiguësnon spécifiques. Conduite à tenir. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 1995 : 18p. [67] Safrin S, Schachter J, Dahrouge D, Sweet RL. Long-term sequelaeofacutepelvicinflammatorydisease:Aretrospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1300-5. [68] Sweet RI, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. Baltimore: Williams and Wilkins; 1995 (220p). [69] Abeille JP, Zorn B, Legros R. La dystrophie ovarienne par en dehors. Contracept Fertil Sex 1983;11:557-62. [70] Buckman RF, Woods M, Sargent L, Gervin AS. A unifying pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal adhesions. J Surg Res 1976;20:1-5. [71] Leroy JL, Leroy-Brasme T, Puech F, Delecour M, Le Coutour X, Beuscart R. Appréciation de l’évolutivité inflammatoire des séquelles de salpingites. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1988;17:191-7. [72] Mage G, Bruhat MA. Score d’opérabilité tubaire. La part de l’homme et la part de la femme dans la stérilité de couple. 33e Assises Françaises de Gynécologie-Obstétrique. Paris: Masson; 1987. [73] Stray-Pedersen B. Prevention in Norway with special reference to young female, pregnant women and women applying for abortion. Communication. 1er Atelier d’Experts Européens : prévention des MST. 1993. [74] Aubriot FX, Dubuisson JB, Henrion R. Les maladies sexuellement transmissibles et la stérilité féminine. Rev Fr Gynecol Obstet 1988;83:257-63. [75] Heinonen PK, Leinonen M. Fecundity and morbidity following acute pelvic inflammatory disease treated with doxycyclin and métronidazole. Arch Gynecol Obstet 2003; 268:284-8. [76] van Valkengoed IG, Postma MJ, Morre SA, van den BruleAJ, Meijer CJ, Bouter LM, et al. Cost effectiveness analysis of a population based screening programme for asymptomatic Chlamydia trachomatis infection in women by means of home obtained urine specimens. Sex Transm Infect 2001;77: 276-82. [77] Watrelot A, Dreyfus JM, Andine JP. Evaluation of the perfor- mance of fertiloscopy in 160 consecutive infertile patients with no obvious pathology. Hum Reprod 1999;14:707-11. [78] Kodaman PH, Arici A, Seli E. Evidence-based diagnosis and management of tubal factor infertility. Curr Opin Obstet Gynecol 2004;16:221-9. [79] Dunbar-Jacob J, Sereika SM, Foley SM, Bass DC, Ness RB. Adherence to oral therapies in pelvic inflammatory disease. J Womens Health 2004;13:285-91. [80] Elder MG, Bywater MJ, Reeves DS. Pelvic tissue and serum concentrations of various antibiotics given as pre-operative medication. Br J Obstet Gynaecol 1977;84:887-93. [81] Chimura T, Hasedawa H. Concentration of levofloxacin in cervical mucus and its clinical effect on cervicitis. Chemother (ICC), Sydney: 20th Int Congr; 1997 (Jul 1997). [abstracts 3292]. [82] Judlin P, Koebelé A, Zaccabri A. Étude comparative des associations ofloxacine + amoxicilline-acide clavulanique vs doxycycline + amoxicilline-acide clavulanique dans le traitement des infections génitales hautes à C. trachomatis. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1995;24:253-9. [83] Walker CK, Kahn JG, Washington EA, Peterson HB, Sweet RL. Pelvic inflammatory disease: Meta-analysis of antimicrobialregimenefficacy.JInfectDis1993;168:969-78. [84] Knudsen JD, Frimodt-Moller N, Espersen F. Pharma- codynamics of penicillin are unaffected by bacterial growth phase of Streptococcus pneumoniaes in the mouse peritonitis model. J Antimicrob Chemother 1998;41:451-9. [85] De Mouy D, Cavallo JD, Armengaud A. E. coli et infections urinaires en pratique de ville : étude en fonction des antécédents d’hospitalisation et de traitement antibiotique. Bull Épidémiol Hebd 1998;28:105. [86] Wolff M. Céphalosporines injectables. In: Carbon C, Régnier B, Saimot G, Vildé JL, Yéni P, editors. Médicaments anti-infectieux. Paris: Flammarion; 1994. p. 74-85. [87] Sweet RL, Ledger WJ. Cefoxitin: single-agent treatment of mixed aerobic-anaerobic pelvic infections. Obstet Gynecol 1979;54:193-8. [88] Witkins SS, Jeramias J, Toth M. Proliferative response to conserved epitopes of the C. trachomatis and human 60-kd heat shock proteins by lymphocytes from women with salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;171:455-60. [89] Pocidalo JJ, Vachon F, Régnier B. Les nouvelles quinolones. Paris: Arnette; 1985 (235p). [90] Ross JD. European guideline for the management of pelvic inflammatory disease and perihepatitis. Int J STD AIDS 2001; 12(suppl3):84-7. [91] XiaW,KangJ.Clinicalevaluationoflevofloxacinvscefalexin in the treatment of infections of gynecology and obstetrics. Singapore, march: Abstract, 10th International Congress on Infectious Diseases; 2002 ([abstract]. p 146). [92] Cho N, Araki H, Kimura T, Shimizu A, Ichikawa K, Fukunaga K, et al. Pharmacokinetic and clinical evaluation of levofloxacin in obstetrics and gynecology. Jpn J Antibiot 1992;45:270-84. [93] Matsuda S, Oh K, Hirayama H. Clinical study of levofloxacin on the infectious diseases in the field of obstetrics and gynecology. Chemotherapy 1992;40(suppl3):311-25. [94] Crémieux AC. Pénétration intracellulaire des antibiotiques. Lettre Infectiol 1989;20:787-96. [95] Perronne C. Macrolides. In: Carbon C, Régnier B, Saimot G, Vildé JL, Yéni P, editors. Médicaments anti-infectieux. Paris: Flammarion; 1994. p. 153-63. E – 470-A-10 ¶ Infecciones genitales altas 14 Ginecología-Obstetricia
  • 15. [96] RidgwayGL.AzithromycininthemanagementofChlamydia trachomatis infections. Int J STD AIDS 1996;7(suppl1):5-8. [97] 7e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti- infectieuse – MST chez la femme, la mère, la mineure. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1994;23:210-6. [98] Witte EH, Peters AA, Smit IB, van der Linden MC, Mouton RP, van der Meer JW, et al. A comparison of pefloxacin/metronidazole and doxycyclin/metronidazolein the treatment of laparoscopically confirmed acute pelvic inflammatory disease. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993;50:153-8. [99] Judlin PG, Zaccabri A, Koebele A, Burlet G, Bassnagel P. Management of pelvic abscesses complicating pelvic inflammatory diseases. Obstet Gynecol 2000;95(suppl):56S. [100] Teisala K, Heinonen PK, Punnonen R. Transvaginal ultrasound in the diagnosis and treatment of tubo-ovarian abscess. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:178-80. [101] Gjelland K, Ekerhovd E, Granberg S. Transvaginal ultrasound-guided aspiration for treatment of tubo-ovarian abscess: a study of 302 cases. Am J Obstet Gynecol 2005;193: 1323-30. [102] Harisinghani MG, Gervais DA, Maher MM, Cho CH, Hahn PF, Varghese J, et al. Transgluteal approach for percutaneous drainage of deep pelvic abscesses: 154 cases. Radiology 2003;228:701-5. [103] Halperin R, Levinson O, Yaron M, Bukovsky I, Schneider D. Tubo-ovarian abscess in older women: is the womam’s age a risk factor for failed response to conservative treatment? Gynecol Obstet Invest 2003;55:211-5. [104] Hager WD. Follow-up of patients with tubo-ovarian abscess(es) in association with salpingitis. Obstet Gynecol 1983;61:680-4. [105] Bassil S, le Bouedec G. Place des anti-inflammatoires dans le traitement des salpingites aiguës. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1991;20:1063-7. [106] Bruhat MA, Mage G, Pouly JL, Manhes H, Canis M, Wattiez A. Infections tubo-péritonéales. In: Cœlioscopie opératoire. Paris: Medsi-McGraw-Hill; 1989. p. 59-61. [107] Roberts LM, Sanfilipoo JS, Raab S. Effects of laparoscopic lavage on adhesion formation and peritoneum in an animal model of pelvic inflammatory disease. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2002;9:503-7. [108] Caul EO, Horner PJ, Leece J, Crowley T, Paul I, Davey- Smith G. Population-based screenings programmes for C. trachomatis. Lancet 1997;349:1070-1. [109] Malkin JE, Prazuck T, Bogard M, Bianchi A, Cessot G, De Fanti AS, et al. Screening of Chlamydia trachomatis genital infection in a young Parisian population. Sex Transm Infect 1999;75:188-9. P.-G. Judlin (p.judlin@maternite.chu-nancy.fr). Clinique universitaire de gynécologie-obstétrique, Maternité régionale de Nancy, 10, rue du Dr Heydenreich CS 74213, 54042 Nancy cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Judlin P.-G. Infections génitales hautes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Gynécologie, 470-A-10, 2007. Disponible en www.emc-consulte.com/es Algoritmos Ilustraciones complementarias Vídeos / Animaciones Aspectos legales Información al paciente Informaciones complementarias Autoevaluación Infecciones genitales altas ¶ E – 470-A-10 15Ginecología-Obstetricia