descripcion sencilla de IRC en la medicina

1. INSUFICIENCI
A RENAL
CRÓNICA
Equipo 2 Yair Cadena Soto

2. DEFINICION
 Progresiva e irreversible
 DISMINUCIÓN DE LA FUNCION RENAL
 TFG <60ml/min/1.73m2
 DAÑO RENAL
 ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
 ALBUMINURIA – PROTEINURIA
 ALTERACIONES DEL SED. URINARIO
 ALTERACIONES EN PRUEBAS DE IMAGEN
 3 MESES
IRC
National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and
stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.

3. Los estadios 3 – 4 – 5 se consideran ERC

4.  Problema de salud mundial
 6-7% de la población.
 956,000 muertes cada año
 12ª causa de muerte
Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position
statement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100.
IRC

5.  Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.
 Federación Internacional de Diabetes:
 DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año 2025
(aumento de 72%).
 Próximo cuarto de siglo,
 DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América del
Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente Medio, y
91% en Asia.
-
ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed., 2004.
5

6.  170 millones pacientes con DM:
 30% con nefropatía diabética,
 30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen
morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la
etapa final.
-
SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem:
Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68, Supplement 98 (2005), pp. S7–S10.
-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
6

7. ESRD: Enfermedad renal en etapa terminal.
ESRF: Insuficiencia renal en etapa terminal
Meguid A, Aminu K. Chronic kidney disease: the global challenge Lancet
2005; 365(9456): 331–40.
7

8. Fase Población
1 19,081,977 personas
2 14,588,763 personas
3 12,214,676 personas
4/5 996,832 personas
Total 46,989,171 personas
Pacientes con Enfermedad renal crónica en Latinoamérica: población
estimada de 561, 211 millones.
Cusumano A, Gonzalez M. Chronic Kidney Disease in Latin
America: Time to Improve Screening and Detection. Clin J Am Soc
Nephrol 3: 594-600, 2008.
8

9. En México,
 Fundación Mexicana del Riñón 2005:
 128,000 pacientes con Insuficiencia renal crónica.
 50% con oportunidad de ser atendidos en el Sector Salud.
 64, 000 no atendidos adecuadamente.
 Tasa de crecimiento en los últimos 10 años es de
aproximadamente 11% anual.
Fundación Mexicana del Riñón A. C. Copyright 2005. Fundación Mexicana del
Riñón, A.C.| All rights reserved.
9

10. Etiología
Causa más
frecuente: (75%)
-Diabetes mellitus
-Hipertension
-glomerulonefritis
Menos
Frecuentes:
-Enfermedad renal
poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias
congenitas
-Lesion o
traumatismo

11. FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Diabetes*
 Hipertensión*
 Obesidad
 Antecedente familiar de
enfermedad renal
 Trasplante renal
IRC
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

12. FACTORES DETONANTES
 Diabetes*
 Hipertensión*
 Enf autoinmunes
 Glomerulonefritis primarias
 Infecciones sistémicas
 Agentes nefrotóxicos
IRC
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

13. FACTORES DE PROGRESIÓN
Proteinuria persistente
Presión sanguínea elevada
Glucosa elevada
Dieta alta en proteinas y
fosfatos
Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Enf cardiovascular
Tabaquismo
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
IRC

14. COMORBILIDADES
 Hiperglucemia
 Derivación tarde a nefrología
 Dislipidemia
 Malnutrición
 Anemia
 Enfermedad cardiovascular
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
IRC

15. Insuficiencia Renal Crónica etiología

16. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Etiología.

17. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Etiología.

18. Desarrollo de IRC
A diferencia de la
enfermedad renal
aguda
Ocasiona la perdida
irreversible de las
nefronas
Menos
nefrona
s
Mayor
carga
funcion
al
Presión de
filtración
glomerular
e
hiperfiltraci
on
Esclerosis glomerular
Incrementan velocidades de
perdida
Destrucción de la nefrona
Acelera progresión a uremia

19. Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan el 50%:
 Se agota la reserva funcional renal.
 Se impide progresivamente el mantenimiento de la homeostasis
orgánica.
Dismunucion de
VFG, queda
20% de la
capacidad inicial
Azoemia: Aumento
de concentraciones
de productos
normalmente
excretados.
Asintomaticos:
logran un
nuevo estado
basal
Insuficiencia
renal
terminal/uremia

20. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.
• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial
vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
 Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
 Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
 Isquemia e hipoxia tubular.
Fisiopatología
-Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003; 23: 194–199.
-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol 1978; 80: 1–46.
20

21. Meguid A, Bello K.
Chronic kidney
disease: the global
challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
21

22. Fisiopatología
• Efectos de los DAMP sobre
receptores TLR sobre células
renales e inflamatorias,
contribuyendo a la activación
celular, inflamación y fibrosis.
Anders HJ, Banas B, Schlondorff D. Signaling danger: toll-
like receptors and their potential roles in kidney disease. J
Am Soc Nephrol 2004; 15: 854–867.
22

23. • No puede responder rápidamente a
incrementos o disminuciones de la
ingesta de sodio
• Se comporta como si la capacidad
máxima excretora estuviera
limitada
Sodio
• Los incrementos bruscos de la
ingesta de potasio exceden la
capacidad excretora
Potasio

24. Incapacidad para excretar
ácido
Reducida capacidad de
producción de amoniaco
Alteración en la reabsorción
de bicarbonato

25. Retención de
fosfato
Reduce calcio
Estimula
liberación h.
Pratiroidea
Reduce
dihidroxivita
mina d3
Disminuye
absorción de
calcio
Osteo
distrofia
renal

26. ERITROPOYETINA
RENINA

27. “Clínica” de la insuficiencia renal
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida irreversible
de función renal y la sintomatología cambia según el estadio
FG = 80 ml/min
FG = 60 ml/min
FG = 30 ml/min
El paciente puede permanecer
“asintomático” desde el punto de
vista renal.
FG = 15 ml/min
FG = 6 ml/min
Pueden aparecer náuseas, cansancio
(anemia), acidosis, hiperpotasemia,
alt del metabolismo Ca-P
Edemas, disnea, …
Inicio de diálisis

28. CUADRO CLINICO
 ESTADIOS 1 Y 2
 Asintomático – FG 70-80%
 Secundario a nefrectomía
 Nefropatía incipiente y con elevación del nitrógeno
ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl
 ESTADIO 3
 K, P Y Na en balance
 Nicturia
 Anemia
 Pérdida de peso
IRC
Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the
adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12

29. CUADRO CLINICO
 ESTADIOS 4
 Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente
 Retención de P
 Disminuye Ca sérico
 Diuresis osmótica
 Hiponatremia
 Anemia marcada
 Hipertensión difícil de controlar
 ESTADIO 5
 Síndrome Urémico
 Aumento de azoados
 Vómito y náuseas intensos
 Pérdida de peso – atrofia muscular – caquexia
IRC
Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the
adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1):1-12

30. Clínica: enfermedad renal crónica
Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal
crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
30

31. Anemia,
 Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica.
 ¾ partes de los pacientes que inician diálisis.
 Disminución de la síntesis de eritropoyetina
 Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
-Besarab A, Levin A. Defining a renal anemia management period.AmJ
Kidney Dis 2000;36: S13–23.
-McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of anemia in
patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin 2004;20:1501–
10.
31

32. Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,
 Osteodistrofia renal:
 Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e
hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea
(hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.
 La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes
asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con
Enfermedad renal crónica.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008) 329–344.
-Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its management on survival
of patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:38–44.
32

33. Hipertensión,
 50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.
 Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico,
estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés
oxidativo, inflamación y calcificación vascular.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of
cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis
1998;32:S112–9.
33

34. Dislipidemia,
 Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es
inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.
 Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática
de triglicéridos.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
-Arnadottir M, NilssonEhle P. Has parathyroid hormone any influence on lipid metabolism in chronic
renal failure? Nephrol Dial Transplant 1995;10:2381–2.
-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin
Office Pract 35 (2008) 329–344.
34

35. .
Thomas R, Kanso A, Sedor
J. Chronic Kidney Disease
and Its Complications. Prim
Care Clin Office Pract 35
(2008) 329–344
35

36. Alteraciones nutricionales,
 Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.
 Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca respuesta
a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento de la
mortalidad.
 La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente
estudiado.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney
Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008) 329–344.
36

37. Uremia,.
 Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado
por los riñones.
 Tratamiento: diálisis.
Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.
37

38. Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Meyer T, Hostetter T. Uremia. N Engl
J Med 2007;357:1316-25.
38

39. DIAGNÓSTICO
 Examen clínico
 Laboratoriales
 GFR*
 ~ GFR
 Proteínas*
 EGO (Hematuria)
 BH (Anemia)
 Perfil lipídico
 ES
 Creatinina y Proteínas en orina de 24h
IRC
 Imagen
 Rx de abdomen
 US Renal*
 Gammagrama renal
 TAC
 RMN
 Biopsia percutánea
National Kidney Foundation – K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.

40. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
• Algoritmo para la evaluación de
la proteinuria.
Molitch ME, DeFronzo RA, Franz MJ, et al:
Nephropathy in diabetes. Diabetes Care
27:S79-S83, 2004.
40

41. • En la práctica clínica, la Tasa de filtración glomerular (TFG) es
estimada por el aclaramiento de creatinina (Ccr):
• Directamente proporcional a la generación de creatinina muscular.
•Inversamente proporcional a la concentración de la creatinina
sérica.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney
Disease: A Position Statement From the National Kidney
Foundation. Am J Kidney Dis. 2007, 50:169-180.
41

42. Métodos para la estimación de la TFG
• Ccr calculado por la siguiente ecuación:
Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.
 Teniendo en cuenta que:
Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas.
Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad.
Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of
Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.
42

43.  Ecuación de Cockcroft-Gault:
Pcr: creatinina plasmática.
 Modificación de la ecuación de Cockcroft-Gault para tener en cuenta el
área de superficie corporal:
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney
Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.
43

44. CLOCKWISE MODEL
CRF: Cronic Renal Faliure
ESRD: End Stage of Renal
…… Disease
Creatinine clearance (~ GFR)
(ml/min/1.73m2)
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

45. TRATAMIENTO
Identificar pacientes de alto
riesgo
Controlar factores de
riesgo cardiovascular
Identificar y corregir
factores reversibles
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
IRC

46. TRATAMIENTO
Detección de pacientes de alto riesgo
Referir a nefrólogo
Considerar inmunosupresión
Evitar agentes tóxicos
TA <130/80mmHg
Control lipídico
Dejar de fumar
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
Estadío 1
IRC

47. TRATAMIENTO
Estimar y controlar la progresión
Seguimiento de la GFR cada 6-12m
Inhibidores de la angiotensina
Controla TA y Diabetes
Control de excreción de proteínas
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
Estadío 2
IRC

48. TRATAMIENTO
Prevenir complicaciones
Referir a un equipo multidisciplinario renal
Monitorización de la dieta
Evitar malnutrición
Control de fosfatos
Control de anemia
Considerar tratamiento con eritropoyetina
Tratamiento con hierro
Establecer relaciones de apoyo
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
Estadío 3
IRC

49. TRATAMIENTO
Preparar para ESRD
Referir a equipo multidisciplinario renal
Educación de terapia de remplazo renal
Elegir modalidad de remplazo
Realizar trámites, recursos
Evitar malnutrición
Control de Calcio y Fosfatos
Control de anemia
Restricción de potasio
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
Estadío 4
IRC

50. TRATAMIENTO
Iniciar terapia de remplazo renal
Considerar inicia temprano si es diabético
Evitar malnutrición
Optimizar control de Hb y PO4
Prevenir complicaciones y comorbilidades
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
Estadío 5
IRC

51. Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Práctica Clínica: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA

52. EVALUACIÓN RUTINARIA
Medición de TA
CrS y GFR
Marcadores (Albuminuria – Proteinuria)
Análisis de sedimento urinario
US Renal (Obstrucción, Infección, cálculos)
ES (Na, K, Cl, HCO3)
Concentración o dilución de orina
(Osmolaridad)
pH urinario
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
En todos los pacientes Según factores de riesgo

53. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Terapia específica nefroprotectora
• Uso de IECAS o ARAS
Terapia antihipertensiva
Restricción de proteinas en dieta
Restricción de Sal
Control glucémico
Producto Ca x P adecuado
Proteinuria < 0.5g/dia
Dism GFR <2ml/min/año
<130/80 mmHg
0.6 – 0.8 g/kg/día
3-5 g/día
HbA1c ≤7
Niveles normales
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
INTERVENCIÓN OBJETIVOS

54. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
(2)
Terapia antilipídica
Terapia antiplaquetaria
Considerar corrección de anemia
Dejar de fumar
Control de peso
…
Colesterol LDL <100mg/dL
Profilaxis anti-trombótica
Hb 11 – 12 g/dL
Abstinencia
Peso corporal ideal
…
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009
INTERVENCIÓN OBJETIVOS

55. GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009

56. GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009

57. GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
Centro Nacional de Excelencia en Tecnología en Salud. Guía de Referencia Rápida: Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana. Secretaría de Salud, México 2009

58. GRACIAS
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