discromias

1. “DISCROMIAS”
CURSO: CLINICO MEDICO QUIRURGICO II - DERMATOLOGIA

2.  En la infancia y no hay relación solar.
 Razas y sexos por igual.
 El número puede aumentar en la infancia y la pubertad
(lentiginosis).
 Superficie cutánea y a las mucosas, sin
predilección.
 Máculas pardas, redondeadas u ovales, de
bordes regulares y de coloración homogénea.
 Menos de 5 mm.
CLÍNICAMENTE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 los nevus melanocíticos de la unión.
 El lentigo solar.
 Las pecas.
 En el caso del lentigo de mucosas melanoma
TRATAMIENTO
• No precisa tratamiento.
• Lesiones en las mucosas.

3. Un lentigo es una mácula pigmentada,
circunscripta, con pigmentación
homogénea o variada con un color que
oscila entre el marrón y el negro; con
una superficie plana o deprimida y, en
ocasiones, con pequeñas arrugas,
rodeada de piel de aspecto normal
Puede ser una lesión única o
múltiple y es inducida por fuentes
naturales o artificiales de luz
ultravioleta.

4. 90% de las personas de piel
blanca >60 años
20% de los <30 años.
Característica de la edad
avanzada pero también se
observa en niños y adultos
jóvenes sanos de raza
blanca
Si bien estas lesiones son
benignas significan un
problema cosmético, genera
estrés psicosocial.

5. Se ha demostrado que las áreas de
piel expuesta contienen mayor
número de melanocitos de mayor
tamaño y aspecto pleomórfico, que la
piel no expuesta.
La lesión se caracteriza en la piel
fotodañada, por exposición a
radiaciones UV de alta intensidad
de forma intermitente y
acumulada. Mediada por una
susceptibilidad única a los efectos
proliferativos, estimulantes y
mutágenicos de las radiaciones
UV.
ETIOPATOGENIA

6. •Hiperplasia de la epidermis
•aumento de pigmentación de la capa
basal.
•Existe, también, aumento del nº de
melanocitos.
Histopatología
DX DIFERENCIAL
• Pecas
• Queratosis seborreica
• Lentigo maligno
El ácido láctico y el glicólico actuarían a
través del remodelamiento de la
epidermis acelerando la descamación
con la consecuente dispersión del
pigmento.
La hidroquinona inhibe la oxidación
enzimática de la tirosina y suprime la
síntesis de melanina. Se la aplica una o
dos veces al día en preparados al 4%,
durante varios meses.

7. 5% de melanomas.
edad avanzada
localiza principalmente en
zonas fotoexpuestas
efecto acumulativo de las
radiaciones solares +
otros factores

8.  Mácula plana, hiperpigmentada,
de tonos marrón, gris y negro.
 En varios años, comienza a
invadir en profundidad y
aparecen pápulas o nódulos.
 Puede alcanzar un tamaño de 3 a
20 cm o más y puede
metastatizar.
 Extirpación en su fase de
crecimiento radial la curación es
del 100%.

9. MELASMA
MELANOSIS ADQUIRIDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y
ASINTOMÁTICA QUE CURSA CON LESIONES
HIPERPIGMENTADAS DE COLOR MARRÓN CLARO U
OSCURO, DE BORDES MAL DELIMITADOS, SIMÉTRICAS.
LOCALIZADAS EN ZONAS EXPUESTAS A LA LUZ SOLAR,
HABITUALMENTE EN FRENTE, PÓMULOS, LABIO
SUPERIOR Y MENTÓN, CON NOTABLE PREDOMINIO EN
EL SEXO FEMENINO

10. Edad: adultos jóvenes
Sexo: Mujeres. 10% varones
Raza: afroamericanos, los asiáticos y los hispanos son las poblaciones más susceptibles
Asociada: embarazo, uso de Anticonceptivos orales
EPIDEMIOLOGIA
LA HIPERPIGMENTACIÓN ENDOCRINA MÁS COMÚN EN LA CLÍNICA ES
EL MELASMA O CLOASMA. LA ESTIMULACIÓN DE LA HORMONA MSH
QUE DE FORMA TRANSITORIA PUEDE OBSERVASE EN EL EMBARAZO O
LA ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS (ACO) OCASIONA UNA
PIGMENTACIÓN FACIAL FÁCILMENTE RECONOCIBLE

11. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Desconocida
Factores relacionados con la aparición de las
lesiones clínicas, que reflejan un aumento de
cantidad de melanina en las áreas afectadas
• Factores genéticos
• Radiación ultravioleta
• Embarazo; Incremento en la expresión de la hormona
MSH
Más
importante
s

12. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Factores Hormonales
Fármacos (uso de ACO,
terapia hormonal con
estrógenos y progesterona)
Factores Nutricionales
cosméticos
Factores raciales
Estudios verificados en
mujeres con Melasma
revelaron una mayor
incidencia de enfermedad
tiroidea (tiroiditis
autoinmune).
Enfermedades hepáticas

13. CLÍNICA
Máculas
De tamaño variable, asintomáticas, color café claro o pardo oscuro,
con grado variables de pigmentación
Bordes irregulares y a veces bien definidos, sobre la región
infraorbitaria, mejillas, pómulos, frente, dorso de la nariz, labio
superior y mentón
Es una hiperpigmentación que tiende a involucionar
espontáneamente a lo largo de los años.
El melasma secundario al embarazo o a la toma de estrógenos es
raro que persista más de cinco años. Los casos idiopáticos, que
representan más del 50%, suelen tener una duración mucho más
prolongada.

14. PATRONES DE PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Centrofacial
Malar
Mandibular
• Más afectadas; Personas de
piel más oscura con fototipo IV y
V

15. AL EXAMEN CON LA LUZ DE
WOOD
• Es el tipo más común de melasma, la
melanina esta aumentada en todas las
capas de la epidermis
Epidérmica
• Hay muchos melanófagos a lo largo de
toda la dermisDérmica
• La pigmentación se hace más evidente
en algunas áreas La melanina es mayor
en la epidermis
Mixto
• La examinación con la Luz de Wood no
es beneficiosaIndeterminado

16. HISTOPATOLOGÍA
Presencia de un mayor contenido de
melanina en los queratinocitos del
cuerpo mucoso y basales.

17. TRATAMIENTO
Hidroquinona al 2-5%, en forma de crema o loción, 2-3v/d.
Se consigue la mejoría en unas 8 sem. de aplicación constante.
Durante el tto se debe evitar la exposición solar directa e
indirecta, ya que la capacidad de la luz para inducir
pigmentación es mayor que la acción de la hidroquinona.
Se aconseja la utilización de un filtro solar de factor superior a
15 o un protector de pantalla o barrera.

18. TRATAMIENTO
Mejores efectos si se combina el tto de hidroquinona al 2%
con isotretinoína al 0,05% o 0,1% aplicados 2v/d, se produce
una importante pérdida de la pigmentación en unas 6 sem.
La despigmentación que induce la hidroquinona es
reversible y suele mantenerse de dos a seis meses.
Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos
hormonales
El ácido azelaico al 20% es efectivo también en el melasma,
se requiere la aplicación continuada 2v/d durante 6m.
asociado a un protector solar potente.

20. Dermatitis hipocromiante
Benigna, recidivante, de curso crónico y
de etiología incierta
Descrita originalmente por Gilbert en
1860
Después O'Farrell le designó su
nombre actual
Falta de respuesta terapéutica a los
antibióticos y la pobre evidencia etiológica
Reacción tisular inflamatoria por focos
distantes de infección.
POSIBLES
GERMENES
INVOLUCRAD
OS
Aspergillus,
STTC viridans
SFFC aureus
NOMBRES:
pitiriasis sicca
fasciei, pitiriasis
simplex fasciei,
eritema
streptogenes,
impétigo furfurácea,
impétigo crónico,
pitiriasis fasciei
acromiante

21. anemia, avitaminosis, malnutrición,
enf. sistémicas y parasitosis intestinal.
Galadari y colaboradores:
niveles séricos de cobre reducidos en
niños afectados  síntesis disminuida
de la melanina
Manifestación leve de atopia cutánea
(Hanifin y Rajka en 1980)
Estudio prospectivo en Perú encontró :
14% de los casos con la enf. tenía algún otro síntoma
asociado sugerente de dermatitis atópica y
43% presentaban antecedentes de rinitis o asma
bronquial.
Factores de riesgo
La aparición de
las manchas
hipocrómicas
típicas surgen o
se exacerban al
transcurrir el
verano cuando
la exposición
lumínico solar
es más intensa.

22. La resequedad local, más en zonas fotoexpuestas, se
intensifica con el empleo de jabones alcalinos
abrasivos
Baños de larga duración con agua caliente y la
fricción constante con esponjas o toallitas
sintéticas.
barrera protectora semipermeable de la piel
se ve comprometida.
La descamación superficial que ejerce acción filtrante
y la despigmentación localizada subyacente son los
eventos finales de la inflamación cutánea.

23. Motivo de consulta debido a su cronicidad.
EDAD 6 A 16 años.
Agudizaciones durante los meses de calor
1.5 y 5% de los adolescentes la padece.
Bassaly y cols: 200 pacientes en un servicio de salud
escolar, 90% tenía entre 6 y 12 años de vida.
Wells : 81% de sus casos era menor de 15 años.
No hay predilección por género, se observa más en
niños de tez morena u oscura quizás por ser más
evidente.
Sin predisposición genética.
EPIDEMIOLOGIA

24. ASPECTOS CLINICOS
Desarrollo paulatino
Una o varias placas hipocrómicas
circulares u ovaladas irregulares y de
límites precisos que oscilan de 0.5 a 5 cm.
Tapizadas por una fina escama
blanquecina de fácil desprendimiento
Discretos levantamientos
pápulofoliculares
FORMAS DE
LOCALIZACION:
Localizada: situada en la cara
(50%) involucrando la porción
lateral de la frente, sienes,
pómulos, mejillas y áreas
próximas a las comisuras
labiales.
Diseminada: que afecta la
parte baja del abdomen y
aspectos externos de las
extremidades en un patrón
bilateral y simétrico, más
frecuente en adultos jóvenes.

25. Fase temprana
• pequeña placa
rosado-eritematosa
bien demarcada de
bordes ligeramente
elevados con pápulas
foliculares
puntiformes y
diminutas costras
serosas; las lesiones
son pruriginosas.
Fase intermedia:
• placa blanquecina
cubierta por escama
furfurácea de mayor
diámetro
Fase tardía:
• placa hipopigmentada
circular u ovalada
irregular con o sin
descamación, de
curso variable,
algunos meses o
hasta 10 años. Es la
más comúnmente
encontrada.
3 etapas
evolutivas

26. Variantes clínico-patológicos
variante hipocrómica
variante eritematosa
variante pigmentante,
variante folicular

27. DIAGNOSTICO
No es necesario
solicitar
exámenes de
laboratorio
ni toma de
biopsia cutánea
diagnóstico es
esencialmente
clínico.

28. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis
atópica
Psoriasis
Pitiriasis
versicolor
variedad
hipopigmentad
a
Vitíligo
Lepra
indeterminada
Nevo anémico.
Lupus eritematoso crónico
discoide : por la atrofia central y
el anillo rojizo pigmentado
circundante.

29. evitar el empleo de jabones alcalinos de tipo
abrasivo.
evitar fricción vigorosa con estropajo o toallas
sintéticas.
evitar duchas prolongadas con agua muy
caliente.
evitar la exposición solar excesiva e innecesaria.
Medidas generales:
TRATAMIENTO
Casos leves:
hidratantes y
emolientes = aliviar
la xerosis e irritación
cutánea.
Productos con urea,
ácido láctico,
linimento
oleocalcáreo,
vaselina =
reparación de la
barrera cutánea
Indispensable el
filtro solar en
vehículo
cremoso=protección
a las radiaciones
solares,
uniformizando la
textura y el tono de
la piel.

30. Sustancias queratolíticas : ácido salicílico al
1-3%, derivados de la vitamina A o ácido
glicólico al 10% = normalizar el grosor del
estrato córneo
Corticoides locales de baja potencia=fase
inflamatoria inicial o intermedia
Ungüento de tacrolimus al 0.1%
Hace más de 20 años la terapia con
psoralenos vía oral previo a la radiación
fluorescente con UVA

32. SEXO
• Misma incidencia en ambos sexos.
EDAD
DE
INICIO
• Puede iniciar a cualquier edad, pero en el 50% de los casos lo hace entre
los 10 y los 30 años
INCIDEN
CIA
• frecuente. Afecta al 1% de la población general.
HEREN
CIA:
• el vitíligo es una enfermedad con un trasfondo genético; más del 30% de
los individuos afectados señala la presencia de la enfermedad en padres,
hermanos o hijos.
RAZA:
• afecta a todas las razas.
• El riesgo de vitíligo en los hijos de los pacientes es desconocido, ero
puede ser inferior al 10%.
• Las personas de familias en las que existe un aumento de la prevalencia
de enfermedad tiroidea, diabetes mellitus y vitíligo parecen tener un riesgo
mayor de desarrollar vitíligo.

33. TEORÍA
AUTO-
INMUNITARI
A
• determinados
melanocitos son
destruidos por ciertos
linfocitos que han sido
activados de alguna
forma.
HIPÓTESIS
NEUROGE
NA
• interacción entre los
melanocitos y células
nerviosas.
HIPÓTESIS
DE LA AUTO-
DESTRUCCIÓ
N
• melanocitos son
destruidos por sustancias
toxicas que se forman
como parte de la
biosíntesis normal de la
melanina.

34. • EXPLORACION FISICA
Lesiones cutáneas
Máculas de 5 mm a 5 cm de diámetro o más, de
color tiza o blanco pálido, bien delimitadas.

35. DISTRIBUCIONTipo focal
Tipo
segmentario
Generalizado
Acrofacial
Vitíligo
universal

37. El 30% de los casos de
vitíligo:
tiroiditis de Hashimoto,
enf. de Graves
Diabetes mellitus,
probablemente < 5 %
Anemia perniciosa
(infrecuente, pero hay
aumento del riesgo)
Enfermedad de
Addison (infrecuente)
Síndrome de
endocrinopatía múltiple
(raro).

38. Pruebas de laboratorio
• Es necesario para evaluar
máculas sobre todo en los
tipos de piel más claras, y
para identificar maculas
en zonas protegidas del
sol, excepto en casos de
piel más oscura.
Examen con la
lámpara de
Wood

39. Pruebas de laboratorio
• En casos difíciles puede ser
necesaria una biopsia de piel.
• Las máculas de vitíligo muestra
una piel normal, salvo la ausencia
de melanocitos.
• Puede haber linfocitaria.
• Estos cambios no son
diagnósticos de vitíligo, solo
compatibles con él.
Dermatopatología
• Ausencia de melanocitos y
melanosomas en los
queratinocitos: espongiosis,
exocitosis, vaculopatía
basilar y necrosis.
• Se observó presencia de
linfocitos en la epidermis.
Microscopía
electrónica

40. Pruebas de laboratorio
Pruebas de Laboratorio
• T4, TSH.
• Glucemia en ayunas
• Hemograma completo con índices
corpusculares (anemia perniciosa)
• Prueba de estimulación con ACTH
(enfermedad de Adisson)

41. DIAGNÓSTICO
• Progresivas
• Adquiridas
• Color blanco-tiza
• Bilaterales (generalmente simétricas)
• Bien delimitadas
• En las localizaciones típicas (peri
orbitarias, peri bucales, cuello, pene,
periné, puntos de presión como codo,
maléolos, rodillas, región lumbosacra).
El diagnostico
de vitíligo se
puede realizar
basándose en
la exploración
clínica con
máculas:

42. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pitiriasis alba (ligera descamación, bordes borrosos, color blanco-hueso)
• Pitiriasis versicolor alba (finas escamas con florescencia amarillo-verdosa con la lámpara de Wood,
KOH positivo)
• Leucodermia química (antecedentes de exposición a ciertos germicidas fenólicos) Es un
diagnóstico diferencial difícil, ya que hay ausencia de melanocitos.
• Lepra (regiones endémicas, color blanco- hueso, máculas mal definidas, anestésicas)
• Nevo despigmentado (máculas estables congénitas de color blanco hueso, unilateral).
• Nevo anémico (no se contrasta con lámpara de Wood; no muestra eritema después de frotar).
• Esclerosis tuberosa (máculas estables, congénitas, de color blanco hueso, poligonales).
• Piebaldismo (congénito y estable, mechón blanco en la parte anterior del cuero cabelludo y banda
dorsal pigmentada en la espalda)
• Leucodermia asociada a melanoma (puede no ser un verdadero vitíligo debido a que suele haber
melanocitos , aunque en número reducido).
• Leucodermia post inflamatoria (máculas de color hueso, con historia de psoriasis o eczemas en
dichas zonas, no bien delimitadas).
• Micosis fungoide (puede inducir a confusión puesto que es posible que sólo haya
despigmentación, y es necesaria la biopsia).
• Síndrome de Waardenburg (causa más frecuente de sordera congénita, máculas blancas y mechón
blanco en la parte anterior del cuero cabelludo, heterocromía del iris.).

43. TRATAMIENTO
Hasta la fecha no se
cuenta con un tto
efectivo para todos los
casos.
La elección del mismo
depende de la edad del
paciente, la extensión y
la actividad de la
enfermedad.
La respuesta al tto es
pobre en lugares con
pocos o ningún folículo
piloso, tal es el caso de
labios, genitales, manos
y pies.

44. Psoralenos
Son
furocumarinas
que incrementan
el eritema de la
piel en respuesta
a la RUV.
Se emplean en
soluciones
alcohólicas aplicada
sobre las lesiones
acrónicas o se
administran vía oral
con posterior
exposición solar.
Se debe ser
cuidadoso por
el riesgo de
quemaduras.

45. Inmunomoduladores:
• Los corticoides de baja, mediana, alta o muy alta
potencia pueden ser Tto de primera línea para
casos con lesiones tempranas y localizadas (<20%
de la piel afectada).
• Su aplicación es 1-2v/d por no más de cuatro
meses, sino hay respuesta al tto a los 3 m debe de
suspenderse.
• Cuidado con los efectos colaterales como atrofia,
estrías, telangiectasias, eritema, hipertricosis,
rosácea y glaucoma que pueden causar.
• En niños y en áreas intertriginosas deben
emplearse esteroides de baja potencia.
Corticoesteroides
tópicos o
intralesionales:

46. Inmunomoduladores
• Se utilizan para detener la rápida
expansión de las manchas e inducir la
repigmentación en vitíligo no segmentario
• Mini pulsos 5 mg de betametasona 2 días
consecutivos cada semana.
• Se reporta que en 89% de los casos se
detuvo la evolución y 80% repigmentaron.
• Deben emplearse con cuidado y el riesgo
de que las lesiones regresen al suspender
el tto es alto.
Corticoesteroides
sistémicos:

47. • Recientemente se ha empleado
tacrolimus y pimecrolimus con
aplicación diaria, con buenos
resultados sobre todo en niños.
• Debido a que no producen
atrofia pueden emplearse por
más tiempo.
Inhibidores
de la
calcineurina:
Inmunomoduladores

48. Fototerapia
Se emplean diferentes modalidades de
tratamiento:
• PUVA (foto quimioterapia): es útil para detener
la extensión del vitíligo segmentario.
• UVB banda amplia
• UVB banda angosta (311 nm). Ha sido útil para
vitíligo localizado o segmentario
• Láser excimer

49. Otros tratamientos
Injertos de
melanocitos y
trasplantes
epidérmicos: son
opciones de
tratamiento
quirúrgico en
donde se injertan
melanocitos de
piel normal del
mismo individuo
a las zonas
afectadas.
Micropigmentaci
ón: consisten en
inyectar pigmento
en áreas de
vitíligo
recalcitrantes y
localizadas como
areola, labio, etc.
Despigmentación: es para
pacientes con una
enfermedad extendida
(>70% de piel afectada)
con pocas áreas de piel
normal, se debe
considerar el tratamiento
con hidroquinona al 20%
aplicada 2 veces al día por
9-12 meses. Los riesgos
son: despigmentación en
otras áreas y dermatitis
por contacto.

50. Recomendaciones
Ejercicio y estilo de vida:
• Los pacientes que realicen actividades al aire libre deben usar un
protector solar con factor de protección mínimo de 30, además de
medidas físicas como sombreros o sombrillas.
Educación y cuidados específicos:
• Explicar al paciente que no hay una curación segura y que el
pronóstico de los ttos disponibles es impredecible
Pronóstico:
• El vitíligo se comporta de manera diferente en cada paciente y tiene
un curso impredecible. En algunos pacientes se presentan escasas
lesiones que revierten espontáneamente (1.3%) o son estables por
meses o años; en otros casos crecen gradualmente (73.6%), a lo largo
de los años o rápidamente en semanas.

51. GRACIAS POR SU ATENCION……