1. Digitálicos
Francisca García Y.
Medicina VI
Universidad de Valparaíso.

2. Introducción
Fármacos inótropos (+)
1. Inhibidores Na+/K+ ATPasa:
 Glucósidos cardiotónicos.
2. Aumento niveles AMPc:
 Simpáticomimeticos: Dopamina, dobutamina.
 Glucagón.
3. Aumento sensibilidad Ca2+ (Proteínas contráctiles).

3. Introducción
 Origen: Diversas plantas: Digitalis sp.
 Digitalis purpúrea: Digitoxina.
 Digitalis lanata: Digoxina.
 Strophantus Kombé: Ouabaina, estrofantina.
“Glucósidos”
Estructura común esteroidal + lactona + azúcar.
*Varios glucósidos cardíacos aislados: Propiedades
farmacológicas similares.

4. Introducción
 Principales principios activos
utilizados: Digoxina,
digitoxina, desacetil
lanatósido C, ouabaína y beta
metil digoxina.
 Digoxina  Más utilizado.

5. Mecanismo de Acción

6. Mecanismo de Acción
 Cronótropos (-)  Disminución FC.
Prolongación del período refractario NAV (aumento tono
vagal).
 Inótropos (+) Aumento contractilidad miocárdica.
 Disminución RVP
 Disminución Retención H2O/Na+.

7. Digoxina
VO:
 BD: 70-80 %.
 Inicio acción: 30-90
min.
 Efecto máximo: 1.5-5
horas.
EV:
 Inicio acción: 5-10 min.
 Efecto máximo: 60 min.
*Comp. 0,25 mg.
•VD amplio.
•UPP: 25%.
•Vida media: 35-45 hrs. (Efecto
farmacológico persiste 4-6 días
post-suspensión)
•Margen terapéutico: 0,5-2
ng/ml.
•Atraviesa BHE y Placenta.
•Acumulación en corazón, riñón e
hígado (10-50 veces >
concentración que plasmáticas)
No tejido adiposo.
•Eliminación: Renal (85%), Biliar
(10%).

8. Efectos cardíacos Digoxina

9. B-metildigoxina:
 Compuesto semisintético.
 Absorción rápida y completa por VO (BD = 90 %).
 Inicio Acción: 0,5-2 horas (VO) 5-20 min (EV).
 Biotransformación hepática a digoxina.
 Eliminación renal.
 Vida media: 48-72 horas.
Digitoxina:
 Absorción 100%.
 UPP: 95 %.
 Eliminación: 85% matabolización hepática, 15% renal.
 Vida media: 4-7 días (independiente Función renal)
 Niveles terapéuticos estables: 3-4 semanas de inicio tratamiento.

10. Lanatócido C:
 Acción rápida.
 Sólo vía EV (baja absorción intestinal).
 Inicio acción: 3-5 min.
 Efecto máximo: 20-30 minutos.
*Amp: 0.4mg/2ml.

11. Signo de “Acción digitálica”
Ligero IDST ECG habitualmente prod. Por digitálicos.
No corresponde a intoxicación digitálica.
Diferenciar de Isquemia/Sobrecarga ventrículo
izquierdo.

12. Indicaciones
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Arritmias supraventriculares:
 Flutter.
 Fibrilación auricular.
 TPSV.
 Taquicardia por reentrada Nodal.

13. Contraindicaciones
 BAV Alto grado.
 Sd. W.P.W.
 Hipokalemia.
 Hipomagnesemia.
 Cardiopatía isquémica y arritmias ventriculares.
 Hipotiroidismo.
 Precaución: Insuficiencia renal, bradicardia,
extrasístoles, bloqueo A.V, taquicardia ventricular.

14. Interacciones
 Disminución niveles plasmáticos: Antiácidos,
Anticonvulsivantes, colestiramina.
 Aumento niveles plasmáticos: Anticolinérgicos,
Diuréticos, Ansiolíticos (BDZ), Antibióticos
(Tetraciclinas, eritromicina). Amiodarona, Quinidina,
Verapamilo (reducción excreción)
*Hipoglicemiantes orales, anticoagulantes, clofibrato:
Disminuyen UPP = Aumento fracción libre, aumento
difusión tejidos.

15. Intoxicación Digitálica
Factores predisponentes:
1. Edades extremas.
2. Hipokalemia.
3. Hipercalcemia.
4. Acidosis.
5. Hipoxemia.
6. IR
7. Hipotiroidismo.

16. Intoxicación Digitálica
Arritmias:
 Cualquier tipo.
 NSA: Bradicardia hasta PCR por Bloqueo completo.
 Supraventricular: Extrasístoles y TPSV, flutter, FA.
 Ventricular: Extrasístoles mono/multifocales, bigeminismo,
TV/FV.
 NAV: BAV distintos grados.
 ECG:
 Inespecífico.
 Prolongación iPR.
 Acortamiento sQT.
 Aplanamiento/inversión T.
 Depresión sST.

17. Gastrointestinales:
 Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal
(vasoconstricción arterial mesentérica)
Neurológicas:
 Cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias.
Psiquiátricas:
 Delirio, desorientación, confusión, psicosis y alucinaciones.
Visuales:
 Visión borrosa, halos, escotomas y alteraciones percepción colores
Endocrinas:
 Inhibición MTB B-estradiol, puede producir sgs
hiperestrogenismo (ginecomastia, galactorrea ).

18. Tratamiento
 Suprimir la Digoxina.
 Determinar digoxinemia.
 Administrar K+ (desplazar fco receptores cardíacos)
 Valorar dosis fco administrada. (Edad, peso, función
renal)
 Corregir factores predisponentes: Hipokalemia.
 K+: Inhibe unión digoxina al miocardio y bloqueo
ATPasa-Na+/K+.
 VO (40 mEq c/8-6 hrs)
 IV (40-160 mEq en 1L SF en 4 hrs (riesgo FV)).
 Vigilancia ECG, función renal, kalemia (> 5 mEq/l aumenta grado
BAV digoxina)

19. Tratamiento
Taquiarritmias ventriculares:
 Lidocaína (bolo IV de 1-1,5 mg/kg, luego infusión continua
de 2-4 mg/min) (No deprime NSA y NAV, mínimos efectos
sobre contractilidad miocárdica.
Antiarrítmicos o propranolol:
 Control ECG (riesgo bradicardia, BAV, depresión de la
contractilidad)
Bradicardia marcada/BSA o BAV alto grado:
 Atropina (0,4- 2 mg IV): Bloqueo aumento del tono vagal
(digoxina).
 MCP Temporal.
 CVE baja energia (5-20 J) (Puede producir conversión a FV)

20. Tratamiento específico
Anticuerpos específicos antidigoxina.
Administración: 30-60 min, EV en SF.
Formación complejo con digoxina unida a célula
cardíaca.
Eliminación rápida vía renal.
Particularmente efectivo en hiperpotasemia (> 5,5
mEq/l), hipertiroidismo, cardiopatía, ancianos.
*Nefropatías graves: Vida media fragmentos aumenta
(15 a 300 hrs) Riesgo disociación
fragmentos/digoxina.
Carbón activado VO: Aumenta excreción digoxina.

21. Bibliografía
1. Farmacología Insuficiencia cardíaca. Glucósidos
digitálicos y otros inótropos. J. Tamargo y E. Delpón
2. Farmacología de los agentes inotrópicos. Enero-
Marzo 2012. vol 72, supl. 1. Archivos cardiología.
3. Glucósidos cardíacos y drogas para la insuficiencia
cardíaca. Torales Pedro R (MD).
4. Farmacología Insuficiencia Cardíaca. Gol Vallés, V.,
Barroso Pérez, C. Servicio Farmacia. Hospital Vall
d’Hebron. Barcelona.
5. Cardiología. Cursos, escuela Medicina, UC.