1. LARINGOTRAQUEITIS AVES
WILLIAM RODRIGUEZ
CODIGO: 710173
(CESU).
Myriam Meza Quintero
Especialista

3. IMPORTANCIA ECONÓMICA
Depende de la virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso en
cada brote pueden observarse diferentes porcentajes de morbilidad y
mortalidad. Disminución de la producción de huevos sin pérdida de la
calidad.
En la forma aguda la morbilidad puede llegar entre 90 - 100%, y la
mortalidad promedio de 10-20%. La caída en producción es dramática y
puede llegar hasta 40% a mas.
Y disminución en la producción del 5 al 15% sin alteraciones en la calidad
de la cáscara

4. HISTORIA DE LA LARINGOTRAQUEITIS
En 1925 fue descrita por primera vez la enfermedad,
teniéndose reportes de su existencia antes de este año.
Beaudette fue el primero en demostrar que el agente
causal era un virus filtrable, Fue la primer enfermedad
viral de importancia para la que se desarrollo una
vacuna efectiva.
El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) se
detecto un brote en un lote de ponedoras . La
mortalidad no sobrepasa el 1%. Este brote fue
controlado con el sacrificio de las aves,

5. Generalmente afecta a los pollos en las diferentes etapas
de su vida, ya que estos son los huéspedes naturales por
lo tanto los signos clínicos se observan principalmente en
animales adultos.
En muy pocos casos se han presentado en pavos y
faisanes, el virus nunca se ha recuperado de otra especie
aviar. Las demás especies parecen ser refractarias a la
enfermedad.

6. Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, es
más grave en los machos que en las Hembras, Las razas
pesadas son más sensibles que las ligeras.
Otros factores pre disponentes: transporte, enfermedades
(NC, BI, viruela) y condiciones deficientes de higiene y manejo
(amoníaco, deficiencia vitamina A).
Sea distribuido a lo largo del mundo empezó en España y a
poblado países como México, Perú, Argentina, Bélgica, Brasil,
Colombia, Costa Rica, Estados Unidos.

7. EL AGENTE CAUSAL
El el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1), grupo en el que también se incluye el agente
etiológico de la enfermedad de mareck. Familia Herpesviridae Subfamilia
Alfaherpesviridae. G. iltovirus (Gallid Herpesvirus 1) Estos virus tienen la
capacidad de infectar células que no se replican como las neuronas.
El virus se inactiva en un minuto en soluciones de cresol al 3% o hidróxido de
sodio o potasio al 1%. Resistente durante semanas fuera del hospedador. En
tráqueas de cadáveres sobrevive 10 días a temperatura de 12 a 24ºC.
Periodo de enfermedad varía entre de 7 a 10 días y es la fase de diseminación
del virus. Las infecciones virales concurrentes no es comunes, Implia
diseminación intra granjas e inter granjas

8. permanece en latencia hasta 16 meses en laringe y
tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio
trigémino. Los brotes inician por lo general 3
semanas posteriores a la introducción de nuevas
aves a la explotación. El periodo de incubación es de
6 a 12 días.

9. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
TRADICIONAL
El diagnóstico de la enfermedad • Dispnéia de una ave infectada con o
requiere de pruebas de laboratorio, virus da laringotraqueíte infecciosa.
puesto que dependiendo del grado
de virulencia de la cepa, el cuadro • Traqueitis hemorrágica por
clínico puede variar en intensidad y laringotraqueitis infecciosa.
duración.
• Técnicas moleculares para la
detección del VLTI
Caracterización molecular • Aislamiento del virus da
Detección del virus de la laringotraqueitis infecciosa en
laringotraqueitis infecciosa por PCR membrana corioalantoide
(La reacción en cadena de la
polimerasa,)

10. VÍAS DE TRANSMISIÓN
 El virus se transmite por:
 aerosoles,
 polvo,
 vectores mecánicos,
 bebederos,
 camiones
 jaulas contaminados con secreciones infectadas y
por portadores sanos.
 La principal entrada de la LTI es por vía respiratoria

11. SE CLASIFICAN EN DOS FORMAS:
La forma leve presenta traqueítis mucoide, sinusitis, conjuntivitis, edema,
congestión y secreción ocular, signos respiratorios poco aparentes, baja
mortalidad .
La forma más severa presenta depresión respiratoria, disnea (“respiración
en bombeo”), jadeos y toses (posición ortopneica), descarga nasal,
conjuntivitis hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad. Emplume
dorsal manchado con exudado sanguinolento.

12. LESIONES MACROSCÓPICAS
Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea. Tráqueas con
tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento.
Traqueítis con hemorrágicos. Presencia de exudado fibrinosanguinolento –
pseudotraqueal. Inflamación de laringe y tráquea con hemorragias, necrosis y formación
de membranas difteroides. Coágulos sanguíneos en tráquea en fases terminales. No
suelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos.
Tráqueas hemorrágicas, en caso extremo tapón caseoso. Abundante secreción, lesiones
a nivel de la entrada de la tráquea.

13. Control y Prevención
• Vacunación a virus vivo: CEO
(origen cultivo en embrión de
pollo)
• Vacunación a virus vivo:
TCO(origen cultivo de tejido)
• Vacuna Recombinante (con virus
de Marek ó viruela)
• Vacunación con oleosa.

14. BIOSEGURIDAD
No incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote en manadas
indemnes. Cuarentenas estrictas y limitar las visitas. Desinfectar medios de
transporte y jaulas. Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanitario
durante 6-8 semanas. Sólo se emplean vacunas vivas, que pueden tener poder
patógeno residual y producen portadores.

15. MÉTODOS DE VACUNACIÓN
Gota en el ojo (Es recomendable) y en agua de bebida o spray
(reacciones vacunales).
1ª dosis. Por gota ocular o en agua de bebida a las 3-18 semanas de vida
(antes, si el riesgo es alto). Los pollitos menores de 2 semanas pueden
sufrir reacciones adversas a la vacunación.
2ª dosis. 4 semanas antes de la puesta, no es necesaria la revacunación.

16. 50% del peso