Interacción entre el sistema nervioso y alcoholismo

2011
“Interacción entre el Sistema
Nervioso y el alcoholismo”

Alvarado S. M., Álvarez L. D.,
Aranda M. A., Mayorga M. A.,
Medrano P A., García T. A.,
Montes H. P.
Modulo: Laboratorio III
25/10/2011

INDICE

Pág.

1. Prologo………………………………………………………………………… 3
2. Introducción…………………………………………………………………….6
3. Alcoholismo…………………………………………………………………….8
3.1 Absorción del alcohol………………………………………………………..9
3.2 Metabolismo del alcohol…………………………………………………….11
3.3 Tratamiento…………………………………………………………………..13
3.4 Alcoholismo y la adolescencia…….……………………………………….15
4. Alteraciones en el sistema nervioso causado
por el alcoholismo……………………………………………………………..18
4.1 Degeneración cerebelosa alcohólica………………………………………18
4.2 Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB)……………….…………….21
4.3 Síndrome de Wernicke-korsakoff……………………………………….….26
4.4 Pelagra…………………………………………………………………….…..28
4.5 Mielosis Pontina central………………………………………………….…..35
4.6. Atrofia o demencia cerebral………………………………………………...39
4.7 Beriberi………………………………………………………………….……..42
4.8 Polineuropatía alcohólica……………………………………………………48
4.8.1Neuropatia alcohólica……………………………………………………....49
4.8.2Disautomia………………………………………………………………......53
4.9 Neuropatía periférica………………………………………………………...54
4.10Ambliopía……………………………………………………………………..59
5. Conclusión……………………………………………………………………...65
6.Bibliografías……………………………………………………………………..67

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PROLOGO

El alcoholismo es un problema que ha dañado nuestra sociedad poco a poco
debido a que es una droga legal. Desde hace mucho tiempo México ha vivido
los estragos en su sociedad debido que ha logrado destruir familias desde que
el padre maltrate a la madre y los hijos siguen el ejemplo de este o vivan
buscando este maltrato debido a la baja autoestima que las familias dañadas
por alcoholismo sufren.
Pero entonces comenzare a describir los factores que yo considero son los que
inician a un individuo en el alcoholismo:
Comenzare diciendo que la culpa la tiene el gobierno debido a la falta de reglas
aportadas ya que cualquier persona puede adquirir bebidas alcohólicas sin
importar su edad, genero, raza, religión, pero seré claro ellos no son el
principal problema también lo es el núcleo familiar donde se desenvuelve el
individuo en donde crece en donde aprende a cómo enfrentar al mundo y en
donde ve el ejemplo de cómo es la familia y entonces es ahí en donde en
donde comienzan los problemas de los padres debido a la mala economía, el
divorcio, las infidelidades son la causa de que ellos busquen al alcohol y
entonces ocurren los malos tratos hacia los hijos debido a que si el padre o
madre son alcohólicos repentinamente sufren de depresión y esto los lleva a un
sube y baja de emociones, posteriormente cabe decir que esto lo ven los hijos
desde que son niños pero conforme van creciendo tienen que enfrentar
problemas de la adolescencia en donde la realidad en la que viven no es la que
ellos desean, entonces comienzan a buscar otra salida que solo les traerá
problemas y esta es seguir el ejemplo de sus padres alcoholizándose, después
debido a que no tienen el autoestima necesario empiezan a buscar amistades y
parejas que sean igual a ellos y que busquen escapar de su realidad y que
alimenten ese círculo vicioso de dolor, depresión y más sobajamiento.
También si es una persona que es retraída y que le cuesta trabajo socializar
entonces busca pertenecer a un elite social para agradar, actuando de manera
diferente a la habitual con ayuda del alcohol y otras sustancias adictivas que
pueden llegar a transformar su personalidad.
Un elemento que contribuye a la ingesta de alcohol es la depresión que la
mayoría de las personas no pueden confrontar sin ayuda de algo o alguien,
busca su salida en el alcohol que inicia con dosis pequeñas y aumenta
conforme lo hace la depresión o las crisis emocionales.
El gran problema del alcohol no es simplemente lo que causa en el organismo,
si no lo progresivo que se torna el daño físico y psicológico, debido al aumento
en las dosis ingerida por la tolerancia que genera el organismo con el paso del
tiempo pidiendo dosis más elevadas para obtener el efecto deseado
Debido a que conforme el individuo comienza a tomar cada vez más comienza
a perder el control de si mismo actuando de manera, poco apropiada en la cual
puede dañarse ejemplificando con más certeza si es una/o adolescente puede
tener relaciones sin protección en donde puede contraer una infección venérea

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o quedar embarazada o las 2 para terminar en que probablemente tenga una
familia y siga el ciclo con sus hijos o puede ser que después de ir en un estado
alcoholizado tenga que manejar y entonces como no puede hacerlo de manera
correcta entonces choque y muera o peor aun que choque contra otro
automóvil y mate a personas por su estado etílico. Esto quizá parezca una
situación que a nadie le pase, pero es muy común y si todos pensáramos en
esto quizá muchas personas no lo harían porque si a uno le pasan las cosas es
porque uno ha tomado la decisión de que así sea pero cuando arrastras a
terceros entonces creo que la culpa crece y esto solo haría que o buscaran
ayuda o se hundieran más en sus problemas. Pero esto solo es la carga de la
cruda que pesa más la moral que la propia física debido que la forma de actuar
sin pensar en el momento en que uno esta alcoholizado hace que después uno
se arrepienta de lo hecho o quizá ya uno esté tan mal de tanto alcohol que
haya olvidado lo hecho.
Debemos de abrir los ojos ante una realidad en la que a veces empeora porque
creemos que el alcohol lo podemos controlar pero no nos damos cuenta que
debemos de tener control en nuestras emociones pues estas al no tenerlas en
control nos llevan a buscar alternativas no tan sanas, lastimosamente no
entendemos que el alcoholismo es una enfermedad emocional en la que solo el
individuo puede ayudarse cuando toca fondo, pero lo terrible de la enfermedad
es que quizá a veces las personas no encuentren nunca fondo o la enfermedad
acabe con el individuo.
El alcoholismo tiene solución solo que lo mejor es acudir a grupos de ayuda
como los doble AA debido que principalmente al problema son las emociones o
los estragos del alcoholismo familiar, entonces estos grupos son para apoyo y
generalmente es para toda la vida debido a que uno siempre tiene la
posibilidad de caer de nuevo en esta adicción.
Pongamos atención principalmente en las próximas generaciones,
enseñándoles a que deben de aprender a afrontar sus problemas y no huir de
ellos y que todo en esta vida tiene solución si uno la busca.
Por último debemos decir que los familiares que están pasando por una
situación de alcoholismo por parte de un familiar cercano deben también de
buscar ayuda ya que el alcoholismo es como un cáncer que debe erradicarse
desde adentro y básicamente deja muchos estragos familiares y que no solo
daña al alcohólico si no a todo aquel al que lo rodea.
Para terminar debo decir que:
―La vida es muy bella y la única adicción debe ser a ella‖.
Es una droga legalmente permitida en casi todos los países del mundo, se
puede comprar en tiendas o supermercados, pero tiene todos los efectos de
una droga en el amplio sentido de la palabra. Es la droga más utilizada
Los trastornos relacionados con las drogas en la adolescencia están causados
por múltiples factores, incluyendo los siguientes: la vulnerabilidad genética, los
factores ambientales estresantes, las presiones sociales, las características de
la personalidad y los problemas sociales

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Hay situaciones como factores sociales que producen estrés en la vida de la
persona. Está demostrado que los jóvenes que viven muy estresados son
jóvenes que pueden caer con mayor facilidad en el mundo de las drogas. Las
presiones sociales también pueden colaborar en ese sentido. Las
características individuales de la personalidad.
Cuando son jóvenes más impulsivos, menos reflexivos son más dados y tienen
mayor probabilidad de enrollarse en problemas de adicción que jóvenes que no
tienen ese contexto de personalidad.
Si tú eres joven o adolescente, debes de entender que no eres un superhéroe
para que digas “yo soy diferente a todos los demás, yo no caeré en las drogas”.
Si por eso no te va a importar relacionarte con amigos que hacen uso de
drogas, te diré que esa es una forma equivocada de entender tu debilidad que
como humano.

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INTRODUCCION

El consumo crónico de alcohol constituye actualmente un grave problema de
salud pública en razón del riesgo funcional y vital que su neurotoxicidad
implica. La resonancia magnética (RM) cerebral juega un rol esencial en el
algoritmo diagnóstico pues facilita el diagnóstico diferencial entre todas
aquellas entidades que, pueden sobrevenir en el contexto del alcoholismo, y
cuyas manifestaciones clínicas se consideran poco específicas.
"El consumo del alcohol, ha sido reconocido como un factor de integración
social y favorecedor de la convivencia". [1] Esto es, el alcohol es una de las
bebidas embriagantes, consumidas con moderación y en los contextos
permitidos, reduce la tensión, desinhibe y provoca sensaciones de bienestar.
Los bebedores "normales" disfrutan de las bebidas por esos efectos
placenteros y aprecian diferentes calidades de bebidas. Desafortunadamente,
proporciones variables de individuos en la población presentan problemas en
su salud y en sus relaciones interpersonales a causa del consumo inmoderado
de alcohol.
El alcohol es una de las drogas que por su fácil acceso y poderosa propaganda
que recibe, se ha convertido en un verdadero problema social en casi todos los
países y en todas las edades a partir de la adolescencia. El alcohol es la droga
más ampliamente empleada por los adolescentes en Estados Unidos. y
México, aunque no tenemos estadísticas, existen evidencias de un elevado
índice de alcoholismo entre los jóvenes. Pero los estragos del alcohol
pueden ser graves y muchos de ellos irreversibles. A continuación hablamos de
algunos de los efectos a corto plazo provocados por el alcohol.
El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal; es
un trastorno primario y no un síntoma de otras enfermedades o problemas
emocionales. La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol
superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre (una copa de licor
o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de
litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos). [1] El
alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores
fisiológicos, psicológicos y genéticos. Se caracteriza por una dependencia
emocional y a veces orgánica del alcohol, y produce un daño cerebral
progresivo y finalmente la muerte [2].
El alcoholismo afecta más a los varones adultos, pero está aumentando su
incidencia entre las mujeres y los jóvenes. El consumo y los problemas
derivados del alcohol están aumentando en todo Occidente desde 1980,
incluyendo Estados Unidos, la Unión Europea y los antiguos países del este,
así como en los países en vías de desarrollo [2].
El alcoholismo, a diferencia del simple consumo excesivo o irresponsable de
alcohol, ha sido considerado en el pasado un síntoma de estrés social o
psicológico, o un comportamiento aprendido e inadaptado. El alcoholismo ha
pasado a ser definido recientemente, y quizá de forma más acertada, como una
enfermedad compleja en sí, con todas sus consecuencias. Se desarrolla a lo
largo de años. Los primeros síntomas, muy sutiles, incluyen la preocupación
por la disponibilidad de alcohol, lo que influye poderosamente en la elección
por parte del enfermo de sus amistades o actividades. El alcohol se está
considerando cada vez más como una droga que modifica el estado de ánimo,
y menos como una parte de la alimentación, una costumbre social o un rito

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religioso. La química del alcohol le permite afectar a casi todo tipo de célula en
el cuerpo, incluyendo aquellas en el sistema nervioso central. En el cerebro, el
alcohol interactúa con centros responsables del placer y de otras sensaciones
deseables; después de una exposición prolongada al alcohol, el cerebro se
adapta a los cambios que produce el alcohol y se vuelve dependiente de él.
Para las personas con alcoholismo, beber se convierte en el medio primario
mediante el cual pueden tratar con personas, el trabajo y sus vidas. El alcohol
domina sus pensamientos, emociones y acciones. La gravedad de esta
enfermedad es influida por factores como la genética, la psicología, la cultura y
el dolor físico. [3]
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN)
son múltiples pues, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre
el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos
que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más
comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de
diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
Defiencias nutricionales, afectación de órganos cuya patología repercute
secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas. Alta
incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que
provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a
alcoholismo.
Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en
general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad
de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la
incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta
2,5 veces el riesgo de padecerlo [3].
Mayor incidencia de procesos infecciosos. Situación etiológica tan compleja
hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles
directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria [3]. A
todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con
cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por
otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol,
responsable del síndrome alcohólico fetal.
El alcohol etílico es tóxico para el organismo, pero consumido de forma
esporádica y a dosis bajas, sus efectos son rápidamente reversibles. Dosis
elevadas sobre el tubo digestivo dan lugar a trastornos de la motilidad
esofágica, aparición de reflujo gastroesofágico con todas sus posibles
consecuencias, gastritis, trastornos del vaciado gástrico y diarreas. [2,3] A nivel
cardiovascular el consumo agudo da lugar a una reducción aguda de la función
contráctil del corazón y a la aparición de arritmias cardíacas. Las alteraciones
agudas de la función contráctil del corazón se deben a un efecto inotrópico
negativo del etanol sobre el músculo cardíaco, pero este efecto suele quedar
enmascarado por un efecto indirecto cronotrópico e inotrópico positivo
secundario a la liberación de catecolaminas. Más importancia tiene la relación
entre consumo de alcohol y arritmias cardíacas, conocido bajo el término de

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―corazón del fin de semana‖ (holiday heart), que debe considerarse como una
forma preclínica de miocardiopatía alcohólica. Además de la embriaguez
deben destacarse otros efectos sobre el sistema nervioso central como sus
efectos sobre la electrofisiología cerebral (potenciales evocados visuales y
auditivos), el metabolismo cerebral y la circulación cerebral. [3] Existen posibles
efectos beneficiosos del consumo de cantidades moderadas como antiséptico
gástrico e intestinal, sobre el sistema cardiovascular (reducción de la
mortalidad global y de la mortalidad coronaria) y sobre la enfermedad de
Alzheimer.

ALCOHOLISMO

La OMS definió al alcoholismo como un trastorno crónico de la conducta
caracterizado por la dependencia hacia el alcohol, expresado a través de
síntomas fundamentales como la incapacidad de detenerse en la ingestión del
alcohol y la imposibilidad de abstenerse del mismo. [4]
El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal; es
un trastorno primario y no un síntoma de otras enfermedades o problemas
emocionales.El tan sólo tomar de manera regular y consiente durante un
transcurso de tiempo puede ocasionar una sensación de dependencia y
síntomas de supresión durante los periodos de abstinencia; esta dependencia
física, sin embargo, no es la única causa de alcoholismo. Para que una
persona se vulva alcohólica, por lo general se deberá tener en cuenta otros
factores biológicos, genéticos, culturales y psicológicos. [5]
El alcohol es una droga capaz de producir tolerancia y dependía es quien lo
consume. La tolerancia es el fenómeno por el cual el individuo que bebe
necesita cantidades mayores de alcohol para obtener los mismos efectos que
sentía al principio de su hábito de beber. No todos los bebedores muestran la
misma predisposición a convertirse en adictos. Entre los condicionamientos
más importantes para desarrollar el alcoholismo se encuentra la herencia y el
medio ambiente. [4]
Se utiliza la palabra «alcohol» cuando nos referimos al alcohol etílico o etanol
(CH3-CH2-0H); líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, de infinita solubilidad
en agua y miscible en cloroformo y éter. Su liposolubilidad es unas 30 veces
menor que su hidrosolubilidad. En lo relacionado con su valor nutritivo, 1 gramo
de alcohol aporta al organismo 7,1 Kcal.; este aporte energético no se
acompaña de un aporte nutritivo como minerales, proteínas o vitaminas. Se
entiende por bebida alcohólica aquella bebida en cuya composición está
presente el etanol en forma natural o adquirida, y cuya concentración sea igual
o superior al 1 por ciento de su volumen.
Existen dos tipos de bebidas alcohólicas: las fermentadas y las destiladas.
a) Las bebidas fermentadas son las procedentes de frutas o de cereales que,
por acción de ciertas sustancias microscópicas (levaduras), el azúcar que

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contienen se convierte en alcohol. Las bebidas fermentadas más comunes son
el vino, la cerveza y la sidra.
b) Las bebidas destiladas se consiguen eliminando mediante calor, a través de
la destilación, una parte del agua contenida en las bebidas fermentadas. El
principio básico de esta acción reside en que el alcohol se evapora a 78 grados
y el agua a 100 grados, por consiguiente tienen más alcohol que las bebidas
fermentadas, entre 30-50 grados. Entre las más conocidas se encuentra: El
coñac o brandy, la ginebra, el whisky, el ron y el vodka. [6]
El alcohol etílico (etanol) es tóxico para la mayoría de tejidos del organismo. Su
consumo crónico y excesivo se ha asociado al desarrollo del síndrome de
dependencia al alcohol, pero también a numerosas enfermedades inflamatorias
y degenerativas que pueden acabar con la vida de los sujetos que los sufren.
[7]

TABLA 1. Principales características clínicas de la dependencia del alcohol.

[6]
ABSORCION DEL ETANOL

El alcohol se absorbe por el sistema digestivo y es llevado por la sangre
rápidamente hasta el cerebro, donde produce efectos de adormecimiento de
los centros que controlan el pensamiento y al emoción.Fisiológicamente el
alcohol es un depresor del Sistema Nervioso Central. [4]
Tras el consumo de alcohol, se produce su paso desde el estómago e intestino
hacia el torrente sanguíneo mediante un proceso de difusión simple. La tasa de
absorción depende de varios factores tales como: diferencia en los gradientes
de concentración entre la mucosa gastrointestinal y la red sanguínea
adyacente, el tipo de bebida alcohólica, el efecto de los alimentos, la ingesta de
fármacos que afectan a la motilidad gastrointestinal y al flujo sanguíneo, la
actividad enzimática en estómago o su inhibición por medicamentos, etc. [9]
El alcohol por vía oral se absorbe mayoritariamente en el tramo proximal del
intestino delgado (más del 80%) y menos en el estómago (hasta un 20%).
La velocidad de absorción del alcohol determina la magnitud de sus
concentraciones plasmáticas así como la intensidad y duración de sus efectos
farmacológicos. Esta velocidad depende de muchos factores. Así, es más

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rápida si se administra en ayunas o con el estómago vacío (concentración
máxima a los 30-60 minutos) y más lenta en presencia de alimentos.
La concentración de alcohol en la bebida también influye, siendo la absorción
más veloz cuando tiene una graduación alcohólica del 20-30% en comparación
con bebidas del 3-10%. Si se administran bebidas del 40% o más el
vaciamiento gástrico disminuye. [6]

Figura 1. El alcohol en el organismo. [6]

El alcohol afecta de forma diferente a hombres y mujeres. La cantidad de agua
en el organismo influye en la velocidad de absorción del alcohol. Cuanta más
agua tenga el cuerpo, menos cantidad de alcohol se absorbe. En general, las
mujeres tienen más proporción de grasa en el cuerpo (menos agua); los
hombres tienen más masa muscular (más agua). Por este motivo, las mujeres
alcanzan concentraciones más altas de alcohol en el cuerpo que los hombres
que consumen la misma cantidad de alcohol.
El hígado tiene una capacidad limitada para absorber y metabolizar el alcohol.
La parte sobrante se distribuye a otras zonas del cuerpo. El alcohol que no
puede ser asimilado en el hígado puede alterar en gran medida el
funcionamiento de otros órganos y el bienestar psicológico.
El exceso de alcohol puede causar una gran variedad de problemas, tales
como:

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• Hipertensión (aumento de la presión arterial)
• Irritación del sistema digestivo, lo que causa úlceras, gastritis y una absorción
incorrecta de los nutrientes.
• Trastornos en el sistema nervioso central, entre ellos problemas cerebrales,
avitaminosis B y neuropatía periférica
• Impotencia en hombres y mujeres
• Depresión, ansiedad y otros problemas sociales [8]

TABLA 2. Niveles de alcoholemia.

[4]

METABOLISMO DEL ALCOHOL

Su degradación metabólica es esencialmente por oxidación hepática en un 90-
98% y un 2-10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y
el pulmón. La mayor parte de alcohol se transforma en acetaldehído por la
acción de tres enzimas:
a) Alcohol deshidrogenasa (ADH). Esta enzima se encuentra principalmente en
el hígado. En personas no alcohólicas el 90-95% de la oxidación del etanol se
realiza por medio de la ADH. La dotación enzimática de ADH es limitada, lo que
explica que exista una capacidad fija para metabolizar el alcohol, que se
calcula en unos 8-10 g/hora (120 mg/kg/hora, 10 ml/hora). Cuando se supera
esta cantidad el sistema se satura y ello implica que el alcohol se acumula al no
poder metabolizarse.[6]
La ADH humana hepática es una metaloenzima que consta de dos cadenas
polipeptídicas que contienen cuatro átomos gramos de Zn por mol de enzima.
De localización citosólica, cada subunidad consta de 374 aminoácidos. [9]

11

*TABLA 3. Acción de la ADH en diversos órganos.

b) Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS). Es un sistema enzimático
dependiente del citocromo P-450 isoenzima 2E1. En bebedores moderados
contribuye de forma marginal a la oxidación del alcohol (5-10%). En bebedores
crónicos puede inducirse y llegar a representar hasta un 25% de la capacidad
oxidativa total. Esta vía es relevante como fuente de interacciones
farmacológicas ya que algunos fármacos son metabolizados por ella y
compiten con el etanol. [6]
c) Sistema catalasa-peroxidasa. Es dependiente del peróxido de oxígeno y su
contribución al metabolismo del alcohol es mínima.[6].La presencia de catalasa
en el organismo humano, especialmente en hígado, riñón y eritrocitos, junto
con la existencia de diversos sistemas generadores de peróxido de hidrógeno
podría parecer que desempeñaría in vivo una función activa en el metabolismo
del etanol. [9]

*Figura 2. Metabolismo del etanol.

12

TRATAMIENTO

*TABLA 4.- Diagnostico en el alcohólico

13

*TABLA 5.- Protocolo de tratamiento el síndrome de abstinencia alcohólica.

14

ALCOHOLISMO Y ADOLESCENCIA

Figura 3. Alcoholismo y Adolescencia. [10]

El alcohol es la droga más consumida en el mundo. Su utilización por el
hombre, en forma de brebaje, se supone que data de los albores de la
humanidad. La ingestión inicial vinculada con actividades religiosas dio paso a
su consumo colectivo. Desde entonces se distinguieron dos grandes categorías
de consumidores, aquellos que beben dentro de las normas sociales de
responsabilidad y los que, desafortunadamente pierden el control y se
convierten en bebedores irresponsables. [10]

Figura 4. Consumo de alcohol y problemas relacionados [13]

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Es una enfermedad que causa dependencia y que se puede adquirir por varias
vías. Se ha sugerido que resultan factores de riesgo de alcoholismo la soltería,
los trastornos nerviosos, la subescolarización y sobre todo los conflictos
matrimoniales y en las relaciones sociales. Se ha señalado entre las principales
motivaciones del alcoholismo en este medio la influencia de amistades y
familiares, ambiente festivo y problemas de la pareja o del entorno, sobre todo
en la actividad laboral. Se atribuyen a la habituación alcohólica causas
relacionadas con el estrés, que provocan alteraciones en la relación social,
familiar y económica de los sujetos expuestos a este riesgo, asociado con
trastornos de la personalidad, rechazo al medio, evasión de conflictos,
inmadurez emocional.[11]
Por su gran importancia muchos países dedican cuantiosos recursos humanos
y financieros al manejo de esta toxicomanía y en las investigaciones para dar
solución a este mal.
En Europa se estima su costo entre 2 y 3 % del producto nacional. En Estados
Unidos se calcula que su significación económica está en los alrededores de
los 100 billones de dólares anualmente. De un modo similar ocurre en España
e Inglaterra.
El consumo excesivo de alcohol es una de las causas más frecuentes de
transgresiones sociales como violaciones y riñas, práctica de sexo sin medios
de protección, abandono familiar y laboral. Se vincula mundialmente con el 50
% de las muertes ocurridas en accidentes de tránsito y el 30 % de los
homicidios y arrestos policiales. Reduce de 10 a 15 años la expectativa de vida
y determina el 30 % de las admisiones psiquiátricas y el 8 % de los ingresos
por psicosis. También se ha responsabilizado con casi la mitad de los
condenados por faltas y delitos tan graves como asesinatos. En este medio se
relaciona con la tercera parte de los hechos delictivos y violentos y entre el 20 y
el 25 % de las muertes por accidentes.

Figura 5. Alcoholismo y problemas familiares [14]

Los alcohólicos tienen, como grupo social, uno de los porcentajes más altos de
separación matrimonial y de divorcio. Sin embargo, en estudios realizados en el
país se ha encontrado que alrededor de la mitad de las personas que ingieren
bebidas alcohólicas logran mantener vínculo marital por mucho tiempo.
Muchos autores han estudiado la dinámica familiar en el hogar de procedencia
del alcohólico y señalan su coincidencia con la llamada "crisis familiares no
transitorias" (divorcio, enfermedades crónicas o muerte en uno o ambos
padres, hostilidad excesiva, violencia doméstica, pérdida de la estimación hacia

16

el bebedor, descuido de los hijos, situaciones judiciales, actos deshonrosos,
malas relaciones interpersonales, entre otras). Esta situación se considera que
condiciona un trastorno del aprendizaje en una población específica de niños
que se ha denominado "niños con incapacidad para aprender" con inteligencia
normal, que no presentan el perfil característico de retraso mental y en los que
se invocan un déficit cognoscitivo específico para el aprendizaje. Los
resultados de otros autores muestran que no existen diferencias significativas
entre los controles y los niños de alcohólicos severos y antisociales o de
alcohólicos deprimidos o de familia con historia positiva de alcoholismo. Por
esta razón, concluyen que el desarrollo mental global no está asociado con el
alcoholismo en los padres. Esto eleva la posibilidad de que los problemas
posteriores en estas áreas puedan reflejar procesos cognitivos más específicos
o el impacto de problemas conductuales y familiares entre esos niños.
Muchos jóvenes tienen su primer contacto con el alcohol entre los 12 y los 17
años, una edad que se considera temprana. Un estudio sobre el abuso de
drogas en el año 2000 revelaba que cerca del 20% de los adolescentes había
consumido alcohol en los meses previos a la investigación y un 10% ingería
cinco o más copas cada tarde-noche. Un nuevo estudio realizado con roedores
demuestra que un consumo habitual de alcohol en la adolescencia, conocido
como una exposición crónica intermitente al etanol, puede alterar la función
cerebral y tener consecuencias y efectos negativos a largo plazo.
"Hemos encontrado que una elevada ingesta de alcohol entre los adolescentes
produce tolerancia al mismo, es decir, una disminución en la respuesta a esta
droga debido a que el organismo se ha habituado a su consumo", explica
Douglas B. Matthews, profesor de psicología en la Universidad de Memphis
(Estados Unidos).[12]
En los EE. UU. un estudio reveló que el 58 por ciento de los entrevistados que
se hicieron alcohólicos antes de los 18 años de edad se embriagaba por lo
menos una vez a la semana durante episodios de dependencia como adultos,
en comparación con el 19 por ciento de los que se volvieron alcohólicos a los
30 ó después.
El alcoholismo es uno de los problemas sociales de la soc iedad
contemporánea que merece un análisis científico por los factores con que se
relaciona, entiéndase factores que lo propician y consecuencias. El alcohol no
es solo la drogadicción más generalizada, sino que además abre las puertas
para el consumo de otras sustancias.

Figura 6.Problemas con el consumo del alcohol [15]

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En nuestro país, el 45,2 % de la población mayor de 15 años consume bebidas
alcohólicas, con un índice de prevalencia de alcoholismo entre el 7 y el 10 %,
uno de lo más bajo en Latinoamérica, con predominio en edades comprendidas
entre los 15 y 44 años. Se señala que en los últimos 15 años el consumo ha
aumentado notablemente en nuestro país, que el 90,4 % de la población inicia
la ingestión del tóxico antes de los 25 años y que la mayoría de los bebedores
problema se encuentra entre 25 y 42 años. Se calcula que el alcoholismo
puede incidir hasta en el 40 % en los ingresos de los servicios de urgencia y
que el 2 % de los enfermos que ingresan en los servicios médicos hospitalarios
sufren de una enfermedad causada o agravada por el abuso de alcohol.
A su vez, la percepción social con respecto al hábito de beber de los
adolescentes se ha centrado especialmente en los llamados daños agudos y
no precisamente en los daños a largo plazo, ni en los procesos que conducen a
estos, que en definitiva son los más importantes para protegerse de las
adicciones. Según hemos identificado mediante nuestras evidencias empíricas
y los datos encontrados en las historias clínicas familiares de múltiples
consultorios, nuestra área de trabajo no está exenta de este fenómeno.
Pretendemos, por ello, con este trabajo caracterizar el comportamiento ante el
alcohol en las diferentes etapas de la adolescencia, pues este afecta nuestra
comunidad y debe convertirse en una meta reducir su frecuencia y cantidad de
consumo, a partir de un amplio plan multisectorial de lucha.

DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA

El alcoholismo representa un grave problema de salud y socioeconómico.
Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud de 1993, sobre la población
general española, más del 10% serían consumidores excesivos de alcohol,
18% si consideramos a los varones de 16 o más años. De entre las múltiples
complicaciones a que puede dar lugar [13], una de ellas es la degeneración
cerebelosa alcohólica.
Es la denominación que se aplica a una forma frecuente, no familiar y
estereotipada de ataxia cerebelosa. Afecta típicamente a pacientes alcohólicos
crónicos con un tiempo de consumo de etanol superior a 10 años,
particularmente si va asociado a malnutrición, y es similar al desorden
cerebeloso que acompaña a la encefalopatía de Wernicke. En la mitad de los
pacientes también existe neuropatía periférica [13].
Aproximadamente la mitad de los alcohólicos crónicos presentan una
degeneración de la corteza cerebelosa y su incidencia e s mayor en v a
rone s que en mujeres. Su etiopatogenia no se conoce con exactitud, y se
sugiere una etiología nutricional y/o un efecto neurotóxico del alcohol
sobre las células nerviosas, así como una vulnerabilidad genética para
desarrollar esta complicación. Las lesiones anatomopatológicas consisten en
la degeneración de intensidad variable de todos los elementos neuronales de la
corteza cerebelosa y particularmente de las células de Purkinje, y limitada
topográficamente a las zonas anterior y superior del vermis y en casos
avanzados a los lóbulos anteriores, pero la afectación de la corteza cerebral es
excepcional [14]. Habitualmente los síntomas evolucionan de forma subaguda,

18

es decir, en varias semanas o meses, aunque en ocasiones pueden hacerlo de
forma rápida y transitoria. Los signos clínicos predominantes son la afectación
de la postura y de la marcha. La marcha es un movimiento motor en el que se
integran los sistemas motor, vestíbulocerebeloso y extrapiramidal junto a una
función cerebelosa normal y una transmisión adecuada de la sensibilidad
propioceptiva [14].

Figura 7. Atrofia cortical cerebelosa Figura 8. Atrofia del vermis en el
en el alcoholismo. [9] Alcoholismo.[9]

En este caso es la afectación cerebral la que provoca los trastornos del
equilibrio y de la marcha, aunque también se debe explorar la polineuropatía
alcohólica y su implicación como causa de esos trastornos. Se caracteriza por
una ataxia del tronco y de las extremidades inferiores con gran aumento de la
base de sustentación; la coordinación de los brazos suele estar respetada, y
son relativamente raros el nistagmo, la disartria y el temblor. En los
casos que se instauran de forma crónica, que son la mayoría, los signos se
modifican muy poco, aunque se han observado casos de remisión tras una
abstinencia enólica prolongada y una nutrición adecuada de los pacientes [14].
La práctica de una TAC de alta resolución y RM puede corroborar la sospecha
clínica y la presencia de sintomatología cerebelosa hemisférica o la afectación
de extremidades superiores deben hacer dudar de este diagnóstico. El único
tratamiento es la abstinencia alcohólica absoluta y una nutrición adecuada
con suplementos vitamínicos (sobre todo tiamina:vit B1) [15].
Pensamos que dada la alta prevalencia del alcoholismo en España y la
frecuencia de patología neurológica, la degeneración cerebelosa alcohólica es
un diagnóstico a tener siempre presente, insistiendo que una correcta nutrición
y la abstinencia alcohólica puden revertir, al menos parcialmente, esta
patología.
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior
del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos (). Su
incidencia es muy elevada casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al 38,6% de

19

los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff y puede aparecer de forma
aislada o asociada a otros procesos relacionados con el alcoholismo. Se
afectan más los hombres que las mujeres. [15] El cuadro clínico se instaura
lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y
marcha atáxica. Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas
cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostraly, en menor
grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes
al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de
las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre
en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de
Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa
molecular y gliosis de Bergmann; la pérdida de células de Purkinje es más
marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff [15]. Con el
método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida
de espinas en las células de Purkinje restantes. La atrofia c erebelosa que
ocurre en el alcoholismo crónico posiblemente guarda relación con el déficit de
tiamina más que con el efecto tóxico directo del alcohol.

Fig. 9: Atrofia cerebelosa en el
alcoholismo crónico.
Fotografía macroscópica de un
corte sagital de vermis
cerebeloso, que muestra marcada
atrofia de las laminillas
en su parte superior, con
ensanchamiento de los
surcos.[9]

20

La degeneración cerebelosa alcohólica se caracteriza por ataxia del tronco y
de las extremidades inferiores, presentando la paciente inestabilidad de la
marcha y un gran aumento de la base de sustentación. Al ser la afección de los
brazos de menor intensidad se mantiene la coordinación de las extremidades
superiores. Pueden también padecer disartria, temblor intencional y nistagmo.
Esta enfermedad presenta una evolución subaguda, y si el paciente permanece
abstinente y se nutre adecuadamente puede conseguirse su estabilización a
los pocos meses. De hecho, dado que la ataxia cede con la administración de
tiamina, es probable que el déficit de esta vitamina sea el responsable de la
lesión cerebelosa. Desde un punto de vista anatomopatológico, la
degeneración se localiza en la corteza cerebelosa predominantemente en las
células de Purkinje, limitándose a la parte anterosuperior del vermis y, en los
casos avanzados, a las áreas hemisféricas cerebelosas adyacentes.[14,15]
Su etiología es desconocida aunque algunos autores defienden una
etiopatogenia nutricional debido a su similitud con las lesiones cerebelosas
presentes en la encefalopatía de Wernicke, de hecho, este tipo de
manifestaciones, tanto clínica como anatomopatológicamente, no se distinguen
de la alteración cerebelosa que aparecen en la enfermedad de Wernicke, por lo
que se cree que son manifestaciones de un mismo proceso patológico, de igual
etiología, y que tomarían uno u otro nombre según se viera acompañada o no
de la presencia de sintomatología ocular o mental.[15] Otras causas se han
buscado en alteraciones electrolíticas, el efecto neurotóxico del etanol sobre las
células nervios.

ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)

La enfermedad de Marchiafava-Bignami fue descrita por Marchiafava y Bignami
en dos pacientes italianos alcohólicos con crisis convulsivas, coma y muerte.
Las características clínicas son variadas; sin embargo, las más frecuentes son
demencia, alteración de la atención, dificultad para la marcha y síndrome de
desconexión interhemisférica ocasionados por desmielinización del cuerpo
calloso. Informamos las características clínicas, radiológicas, histopatológicas y
de inmunohistoquímica en tejido obtenido mediante biopsia por estereotaxia y
craneotomía, de dos hombres con historia de alcoholismo crónico. La
enfermedad de Marchiafava-Bignami es un padecimiento poco común de curso
agudo, subagudo o crónico [16].
El alcoholismo crónico provoca toxicidad en el sistema nervioso central y
periférico siendo la enfermedad de Marchiafava-Bignami una de sus
complicaciones menos frecuentes.
Se trata de un proceso raro caracterizado por desmielinización central del
cuerpo calloso. Fue descrito originalmente en alcohólicos italianos adictos a
vino tinto «peleón» y malnutridos. Posteriormente se ha encontrado en
mujeres, individuos de otras nacionalidades, en alcohólicos sin preferencias por
un tipo determinado de bebidas e incluso en no bebedores malnutridos .
Puede haber diferencias regionales, mostrando al parecer mayor incidencia en
Francia que en otros paises. Además de mostrar con frecuencia lesiones de

21

esclerosis cortical laminar de Morel, la EMB se puede asociar a EW, a cambios
morfológicos de tipo pelagroso en sistema nervioso central e incluso a
mielinolisis pontina central [16,17].

Fig. 10: Corte histológico del vermis atrófico
en el que existe pérdida masiva de células
de Purkinje. Hematoxilina-Eosina.[9]

El cuadro clínico es variado, siendo los síntomas más frecuentes: la demencia,
los trastornos de la atención, la dificultad para la marcha y el síndrome de
desconexión interhemisférica.
Antes se diagnosticaba sólo en autopsia, pero actualmente puede detectarse
con tomografía computarizada y resonancia magnética, que ha aportado datos
importantes sobre la evolución de este proceso y la existencia de casos de
evolución benigna (). Desde el punto de vista neuropatológico se caracteriza
macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización,
descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del
cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el
cuerpo.[17] De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la
sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas
de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La
zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos
amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia
blanca hemisférica en forma de alas de mariposa. También se han encontrado
lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma,
comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia
blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina
con preservación relativa de los axones, disminución del número de
oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases
iniciales.
Los atrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las
lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los
vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización
parietal. En un estudio de correlación radiológico-neuropatológica se
encontraron depósitos masivos de hemosiderina en macrófagos y astrocitos en
la pared de una lesión quística del cuerpo calloso, que se relacionó con un
aumento transitorio del contraste tomográfico en la fase subaguda,
probablemente por hemorragia [17].
No se conoce la etiopatogenia de la EMB, pero suele asociarse con
alcoholismo y malnutrición, aunque no todos los casos tienen historia de abuso
22

de alcohol. Lesiones similares se pueden producir en la intoxicación crónica
con cianuros.
En estudios seriados en una mujer se vió resolución casi completa de las
imágenes patológicas descubiertas con tomografía computarizada y de
resonancia magnética tras tratamiento con complejo vitamínico B (50). Estudios
radiológicos cuantitativos cuidadosos en alcohólicos crónicos sin EMB
evidencian atrofia con adelgazamiento del cuerpo calloso, sobre todo en la
rodilla y el cuerpo [17].

Fig. 11: Enfermedad de Fig. 12: Enfermedad de
Marchiafava-Bignami. Corte coronal Marchiafava-Bignami. Detalle
a nivel de la rodilla del cuerpo microscópico de la zona afectada
calloso en el que se observa que muestra aspecto laxo por la
macroscópicamente una estría pérdida mielínica y esclerosis de la
desmielinizada en la porción central pared vascular. Tricrómico de
de la comisura, característica de Masson.[10]
este proceso.[10]

Fig. 14: Mielinolisis pontina central.
Fig. 13: Enfermedad de Marchiafava Fotografía macroscópica en la que
Bignami. Corte histológico coronal se aprecia una zona parcialmente
de ambos hemisferios cerebrales, necrosada en la porción central de
teñido con técnica mielínica de azul la protuberancia (Cortesía del Dr. J.
luxol y violeta de cresilo (técnica de L. Sarasa Corral, Servicio de
Klüver-Barrera). Existe Anatomía Patológica
desmielinización de la porción de la Fundación Jiménez Díaz,
central del cuerpo calloso, Madrid)
netamente delimitada que, en este
caso, se acompaña de pérdida
submasiva de la mielina en la
sustancia blanca hemisférica.[11]

23

La enfermedad de Marchiafava-Bignami es una enfermedad poco frecuente,
asociada con la ingesta crónica de alcohol y no restringida a la población
mediterránea. Sus manifestaciones clínicas se deben a lesiones
desmielinizantes del cuerpo calloso, con pérdida de oligodendrocitos, infiltrado
de MF y linfocitos T y en cuya periferia hay proliferación astroglial y manguitos
perivasculares de linfocitos B. La confirmación histológica de la enfermedad
mediante toma de biopsia permite descartar enfermedades neoplásicas de mal
pronóstico como linfoma y GBM. Conocer la historia clínica y la topografía de
las lesiones es indispensable para diferenciarla de la esclerosis múltiple ya que
ambas tienen características histológicas idénticas.[17]
La enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB) es una afección que en su
forma de presentación aguda es potencialmente reversible. Esta entidad es
muy prevalente en alcohólicos crónicos, aunque no es exclusiva de ellos, ya
que ha sido recientemente observada en casos de défi cit vitamínico grave
secundario a malnutrición. Si bien, y por razones aún no aclaradas, el cuerpo
calloso representa el área más afectada, pueden observarse ocasionalmente
lesiones asociadas en sustancia blanca paracallosa e incluso en la corteza
cerebral. [18]
La correlación clínico-imagenológica permite distinguir tres formas de
presentación clínica:
Aguda: Aparece luego de un episodio de intoxicación etílica aguda y se
caracteriza por rápido compromiso en el estado de conciencia eventualmente
asociando crisis convulsivas. En ésta etapa, potencialmente reversible
a condición de realizar diagnóstico y tratamiento precoces, se observa edema
difuso del cuerpo calloso cuyo calibre aparece aumentado. Su densidad es baja
en tomografía computada, correlacionable en RM con hiperintensidad difusa
presente SET2 y particularmente FLAIR secundaria a edema vasogénico. En
formas hiperagudas algunos sectores afectados del cuerpo calloso pueden
aparecer brillantes en difusión; a mayor extensión peor es el pronóstico, con
evidencia de disrupción de fi bras documentada con el tensor. [18]
Subaguda: Sobre un transfondo de alcoholismo crónico aparecen en forma
aguda trastornos en la marcha y cambios en el patrón de conducta con
sindrome confusional. En ésta etapa los elementos más llamativos del examen
neurológico son la ataxia, el estado confusional y el déficit de memoria reciente.
En la RM, el cuerpo calloso de calibre normal o adelgazado, presenta múltiples
imágenes focales hipointensas en SET1 y brillantes en SET2. El caso que
motiva la presentación reúne éstos criterios. Eventualmente y luego de
inyectado el contraste pueden observarse algunas áreas de refuerzo así como
componente hemorrágico en ciertos casos.[18, 19]
Crónica: Resulta la menos prevalente y confi gura un cuadro de demencia
alcohólica con deterioro progresivo e irreversible. La RM evidencia signos de
involución encefálica global a predominio cortical y cerebeloso, con atrofi a del
cuerpo calloso el cual puede presentar cavitaciones secuelares de mielinolisis
focal.
Las alteraciones de señal que caracterizan a lasdiferentes fases de la EMB
tienen correlación positiva con los cambios metabólicos demostrados por la
espectroscopía: aumento de colina y eventual presencia de ácido láctico en
fases aguda-subaguda. Caída de N-acetylaspartato y aparición de lípidos en la
fase crónica.[3] En las formas agudas y subagudas puede observarse remisión

24

clínicoimagenológica luego de tratamiento con tiamina, vitamina B12 y ácido
fólico.[18]

Figura 15 Clasificación clínico-radiológica pronostica de EMB

El diagnóstico se establece actualmente mediante correlación clínico-
radiológica: 1) la mayoría de los pacientes son hombres adultos con historia de
alcoholismo, demencia progresiva, crisis convulsivas mixtas y síndrome de
desconexión interhemisférica; 2) la imagen de resonancia magnética de cráneo
muestra lesiones bien delimitadas y simétricas del cuerpo calloso, que son
hiperintensas en fase T2 weighted image (WI).6 No es una práctica común la
toma de biopsia del cuerpo calloso en pacientes con cuadro clínico e imagen
de resonancia magnética sugestivas de enfermedad de Marchiafava-Bignami;
ésta se realiza excepcionalmente para excluir otras patologías como
encefalomielitis diseminada aguda, linfoma, glioblastoma multiforme u otras
lesiones inflamatorias.[19]
La EMB se asocia principalmente al consumo crónico de alcohol, en raras
ocasiones se ha presentado sin este antecedente tóxico, por lo que se
considera que este no es el único factor desencadenante. Se ha incluido el
factor nutricional como causante primario, sin embargo,
al corregir el déficit nutricional de los pacientes no todos mejoran. Cuando se
describió inicialmente se pensó en el componente étnico como factor

25

predisponente, ya que los primeros casos correspondieron a italianos
consumidores de vino tinto de alta graduación. Actualmente se conoce que la
raza no confiere susceptibilidad para la enfermedad. La EMB se presenta con
frecuencia en varones de más de 45 años, la mayoría con antecedentes de
alcoholismo crónico y desnutrición secundaria. [19]

SINDROME DE WERNICKE Y KORSAKOFF

La enfermedad de Wernicke y el estado amnésico de Korsakoff son trastornos
neurológicos frecuentes.
Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son
afecciones diferentes que se deben ambas al daño cerebral causado por la
falta de vitamina B1 (tiamina).La falta de vitamina B1 es común en personas
que sufren de alcoholismo. También es común en personas cuyos cuerpos no
absorben los alimentos apropiadamente (malabsorción), como ocurre algunas
veces después de una cirugía para la obesidad. El síndrome o psicosis de
Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del
síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en
partes bajas del cerebro llamadas el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de
Korsakoff resulta del daño a áreas del cerebro involucradas con la
memoria.[20]
Carl Wernicke describió un trastorno neurológico agudo en el que se evidenció:
oftalmoplejía la cual incluye parálisis total o parcial de los músculos del ojo,
ataxia y estado confusional caracterizado por obnubilación de la conciencia,
desorientación temporoespacial, perplejidad ansiosa y trastornos de la
memoria. [21]
Los cambios patológicos descritos en sus estudios incluyeron hemorragias
punteadas que afectaban de manera primordial la sustancia gris alrededor del
tercer y cuarto ventrículo y el acueducto de Silvio. Los cambios anteriormente
descritos fueron considerados de naturaleza inflamatoria y por esta razón se
designó con el nombre de ―polioencefalitis hemorrágica superior. En el paciente
alcohólico y deficiente desde el punto de vista nutricional, el estado amnésico
de Korsakoff suele acompañarse de enfermedad de Wernicke; siendo la
psicosis de Korsakoff lamanifestación psíquica y de instauración tardía de ésta.
Por esta razón, si se añade un defecto duradero y crónico del aprendizaje y la
memoria a las manifestaciones de la encefalopatía de Wernicke, el complejo
sintomático recibe el nombre de Síndrome de Wernicke – Korsakoff.[22]
El alcoholismo es la causa más frecuente de déficit de tiamina y por tanto, el
factor causal más importante de síndrome de Wernicke – Korsakoff1.
Esto es debido a que el alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina
e impide la formación del pirofosfato de tiamina, que es la forma activa. Su
deficiencia explica el deterioro en el aprovechamiento cerebral de la glucosa, lo
que lleva a un estado de estrés oxidativo a nivel celular, que se caracteriza por
niveles excesivos de radicales libres que pueden desencadenar varios tipos de
daño e incluso la muerte celular. Sin embargo, también se ha descrito en otras
causas de malnutrición y desnutrición como pueden ser los vómitos
persistentes, el carcinoma gastrointestinal, el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, afecciones metabólicas que impidan la absorción y el uso de tiamina,
la alimentación parenteral o la diálisis.

26

Incluso se han descrito cuadros clínicos con las características del síndrome
de Korsakoff, sin evidencia de déficit de tiamina ni relacionado con el consumo
alcohol, como consecuencia de lesiones diencefálicas, frontales y temporales o
tras un hematoma subdural crónico Para hablar concretamente de las
manifestaciones clínicas, existe la triada clásica descrita por Wernicke:
1) Oftalmoplejía que involucra nistagmus horizontal y vertical paresia de los
músculos rectos laterales y debilidad o parálisis de la mirada conjugada.
2) Ataxia
3) Trastornos de la mentalidad, los cuales se pueden presentar como un
estado confusional global caracterizado por apatía, hipoprosexia, indiferencia
con el medio, habla mínima, caer dormido de manera repentina, entre otros.
El trastorno amnésico de Korsakoff es un defecto del aprendizaje (amnesia
anterógrada), pérdida de los recuerdos (amnesia retrógrada), apatía,
confabulación y relativa preservación de ciertas habilidades cognitivas como el
lenguaje, las operaciones numéricas, los conocimientos adquiridos en la
escuela y todas las acciones habituales1,4. En el 80% de los pacientes con el
síndrome de Wernicke – Korsakoff se encuentran signos de neuropatía
periférica leve. Los signos de cardiopatía del beriberi son raros a pesar de la
frecuencia de neuropatía, no obstante, manifestaciones cardiovasculares como
taquicardia, disnea de esfuerzo, hipotensión postural y anomalías
electrocardiográficas menores son comunes.La encefalopatía de Wernicke
constituye una urgencia médica y su reconocimiento e incluso la sospecha,
exige administración inmediata de tiamina. Ésta impide el progreso de la
enfermedad e invierte las lesiones que no progresan hasta el punto del cambio
estructural fijo.
La tasa de mortalidad durante la fase aguda de la enfermedad es de 17%,
causada en mayor proporción por insuficiencia hepática e infecciones que
incluyen neumonía, tuberculosis y sepsis. La mayoría de los pacientes
responden de una manera bastante predecible a la administración de tiamina.
Los signos y síntomas de la oftalmoplejía se recuperan por completo, aunque
un nistagmo horizontal fino persiste como secuela permanente de la
enfermedad en el 60% de los casos. Por otra parte, la mejoría de la ataxia es
hasta cierto punto retrasada en comparación con los signos oculares. Cerca de
40% presenta mejoría total, pero los restantes quedan con marcha lenta, de
base amplia y pasos arrastrados. Una vez que el trastorno amnésico de
Korsakoff se establece, se recupera por completo o casi por completo en sólo
20% de los pacientes; los restantes quedan con grados variables de
incapacidad permanente, debido probablemente a la lesión de los núcleos
mediales dorsales del tálamo y sus conexiones con los lóbulos temporales
mediales y los núcleos de la amígdala.
Finalmente, cabe mencionar que el abuso de alcohol es uno de los mayores
problemas de salud en la mayoría de los países del mundo; es la adicción con
mayor prevalencia en algunos países, por ejemplo, en Estados Unidos 51% de
la mujeres y 72% de los hombres lo consume; por otra parte en adultos
colombianos esta cifra alcanza el 90%. Las áreas personal, laboral y social
pueden afectarse gravemente; además puede producir ciertos déficits
neurológicos en áreas como inteligencia, memoria, aprendizaje verbal y no
verbal, coordinación visuomotora, flexibilidad cognitiva, resolución de
problemas, razonamiento verbal y no verbal, percepción, habilidades
visuoperceptivas y velocidad de procesamiento de información. [23]

27

PELAGRA

Es una enfermedad producida por un déficit importante de niacina (vitamina
B3). Su incidencia ha seguido un curso paralelo a la desnutrición.
En los países occidentales la pelagra, o la dermatosis pelagroide, que es la
manifestación inicial de esta enfermedad carencial, afecta casi exclusivamente
a personas alcohólicas o que siguen una dieta deficiente, como ocurre en las
personas con anorexia nerviosa.
Gaspar Casal fue quien descubrió la enfermedad él trabajaba en Asturias
cuando describió esta enfermedad, llamada allí popularmente «mal de la rosa»,
y tuvo el acierto de achacar su causa a la dieta monótona a base de maíz y
carente de carnes frescas y productos lácteos que seguían los pacientes. La
ola de calor que se produjo en España durante el verano de 2003 contribuyó a
desencadenar 2 casos de pelagra en la isla de Mallorca cuyos datos clínicos
más relevantes aparecen en la tabla I. Las imágenes de las figuras 1 y 2
corresponden a un paciente antes y a las 3 semanas de tratamiento
polivitamínico (Becozyme C forte 2 comprimidos/8 h). La figura 3 ilustra el
«collar de Casal» del otro paciente, y en la figura 4 se muestran las lesiones
ampollosas y erosivas que presentó este mismo paciente. [24]

Figura16. Caso 1: lesiones eritematoedematosas, erosivas e hiperpigmentadas
en la superficie de extensión de los antebrazos y el dorso
de las manos.[13]

28

Figura 17. Caso 1, tras 3 semanas de reposición vitamínica y proteica.[13]

Figura 18 Caso 2: lesiones típicas de pelagra en el cuello y el escote
(«collar de Casal»).[13]

Palabra pelagra es un italianismo que deriva de las palabras italianas pelle y
agra, que significan «piel» y «áspero», respectivamente. Caracterizada por la
deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis, diarrea y demencia.[24]
La forma esporádica occidental carece a menudo de dermatitis y diarrea y
puede ser difícil su diagnóstico; de hecho, en los casos asociados a
alcoholismo la mayoría de las veces se diagnostica en la autopsia , pudiendo
coincidir con otros procesos normalmente encontrados en esta adicción, como
EW, enfermedad de Marchiafava-Bignami o ambos.
Desde el punto de vista neuropatológico, el cerebro es macroscópicamente
normal y el principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de
cromatolisis central en las neuronas de gran tamaño de todo el sistema
nervioso central, sin lesiones asociadas en los axones, la glía ni la mielina. Las
neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissi y con el núcleo
lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no
muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las
neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor

29

prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la
protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de
Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de loscambios
medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado, lo que podría
explicar algunas discrepancias en los hallazgos. [25]
En pelagra la carencia de niacina (vitamina B3), está asociada a una carencia
proteica y al déficit asociado de otras vitaminas y minerales, ya que la niacina
puede sintetizarse en el organismo humano a partirdel triptófano en un proceso
metabólico que precisa la presencia de las vitaminas B1 y B6 (fig. 16). La
niacina se encuentra sobre todo en las carnes rojas, el salmón y el hígado. Los
requerimientos nutricionales diarios son de 8- 20 mg, de los cuales
aproximadamente la mitad proceden de la síntesis de niacina a partir del
triptófano dietético.La niacina es necesaria para la síntesis de las coenzimas
nicotinamida adenindinucleótido (NAD) y nicotinamida adenindinucleótido
fosfato (NADP). Estas 2 coenzimas intervienen al menos en 200 reacciones
bioquímicas relacionadas con la cadena respiratoria celular, el proceso de
transporte de electrones, la síntesis de los ácidos grasos o la síntesis del
adenosintrifosfato. Las manifestaciones clínicas clásicas de esta enfermedad
pueden resumirse en el acrónimo DDDD: dermatitis,diarrea, demencia y
defunción. No obstante, la dermatitis, diarrea y demencia no siempre cursan de
forma paralela y simultánea, sobre todo al comienzo de la enfermedad.

SEROTONINA TRIPTOFANO SINTESIS PROTEICA

VIT. B1, B6

NIACINA

NICOTINAMIDA

NAD, NADP: CADENA
RESPIRATORIA
CELULAR, SINTESIS DE
AC. GRASOS

Figura 19.Síntesis de niacina (ácido nicotínico) a partir del triptófano.[13]

30

ETIOPATOGENIA DE LA PELAGRA
Actualmente la pelagra es una enfermedad casi exclusiva de personas
alcohólicas cuya dieta es muy deficiente en vitaminas y proteínas,
especialmente tras la norma de añadir ácido nicotínico a la harina de trigo. La
moda reciente de la delgadez extrema ha hecho que la pelagra surja como
enfermedad asociada a la anorexia.
El suplemento de la harina de trigo con ácido nicotínico y el descubrimiento del
escaso aporte nutricional de niacina a partir del maíz y el sorgo también han
contribuído a que la endemia de pelagra del sur de Estados Unidos y de los
países mediterráneos declinara hasta hacer que esta enfermedad sea
anecdótica en el mundo occidental a comienzos del siglo XXI. En el caso del
maíz y el sorgo, es el exceso de leucina presente en estos alimentos lo que
impide la síntesis de niacina a partir del triptófano. Otras circunstancias que con
menos frecuencia están implicadas en la aparición de la pelagra son el
tratamiento con ciertos fármacos, el tumor carcinoide y la enfermedad de
Hartnup. En el síndrome carcinoide, hasta el 60% del triptófano dietético se
metaboliza para sintetizar serotonina en vez del 1% habitual en circunstancias
normales. La enfermedad de Hartnup es una enfermedad genética, autosómica
recesiva, en la que existe una alteración en la absorción intestinal y la
reabsorción tubular renal de ciertos aminoácidos, entre los que está el
triptófano.
Los fármacos que favorecen el desarrollo de la pelagra ejercen su efecto tóxico
a través de la malabsorción o consumo de ciertas vitaminas, o bien por el
bloqueo en la síntesis de niacina a partir del triptófano o interfiriendo con la
actividad de NAD y/o NADP. La isonicida, que es el fármaco que con mayor
frecuencia origina dermatosis pelagroides, ejerce una inhibición competitiva con
la NAD, pues tienen una estructura química similar. Este efecto adverso pone
de manifiesto la interdependencia que existe entre varias vitaminas del grupo B
para la síntesis proteica y de nucleótidos. En la tabla II se exponen las causas
que favorecen el desarrollo de la pelagra.
Si bien parece clara la implicación del déficit de niacina en la etiología de la
pelagra, la patogenia de esta enfermedad parece más compleja, ya que se han
comunicado casos de pelagra en personas con una ingesta adecuada de
niacina. Parece que la patogenia tiene que ver con un aporte inadecuado de
vitaminas en relación con la inges-ta calórica o con un déficit de varias
vitaminas cuyas funciones están interrelacionadas. De hecho, la niacina puede
sintetizarse a partir del triptófano de la dieta, pero los enfermos de pelagra
suelen presentar desnutrición a la que también se asocia un déficit proteico en
la dieta. Son necesarios 60 mg de triptófano para sintetizar 1 mg de niacina, en
un proceso que requiere la presencia de tiamina, riboflavina, piridoxina y cinc.
La fisiopatología de la pelagra parece derivar de la imposibilidad de mantener a
un nivel normal las reacciones de transferencia de energía celulares por el
déficit de NAD/NADP. Por ello, las manifestaciones clínicas son más patentes
en los tejidos que tienen un requerimiento energético mayor o un alto recambio
celular.

31

Figura 20 Paciente con lesiones eritematoedematosas, erosivas e
hiperpigmentadas los antebrazos y el dorso de las manos.[14]

TABLA 6 [24]
Malnutrición
Alcoholismo
Malabsorción intestinal16
Anorexia8
Parasitosis intestinal
Dieta monótona, a base de maíz, mijo o sorgo4
Fármacos
Isoniacida17
5-fluorouracilo
Hidantoínas18,19
Cloramfenicol
Fenobarbital
Nutrición parenteral mal reglada
6-mercaptopurina
Protionamida
Azatioprina
Piracinamida
Enfermedad de Hartnup
Tumor carcinoide

32

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA PELAGRA
Las manifestaciones cutáneas de la pelagra son, fundamentalmente, de 4 tipos:
fototoxicidad,lesiones perineogenitales, engrosamiento cutáneo sobre
prominencias óseas y alteraciones de las glándulas sebáceas faciales.

FOTOTOXICIDAD
Las fases iniciales de la pelagra cursan con eritema y edema en las áreas
corporales fotoexpuestas. Las lesiones del cuello y escote reciben el nombre
de «collar de Casal» en homenaje a Gaspar Casal. El paciente suele referir
síntomas de ardor y dolor que, unidos al aspecto inicial de las lesiones, pueden
hacer pensar en una quemadura de primer grado de origen solar o por contacto
con un objeto caliente. Tras varios episodios de eritema y edema la piel toma
un aspecto hiperpigmentado, rugoso y seco. Es común que la superficie
cutánea aparezca agrietada. Las formas hiperagudas cursan con vesiculación y
pueden confundirse con quemaduras de segundo grado15.
Independientemente de la intensidad de la fototoxicidad, las lesiones cutáneas
se resuelven por completo sin dejar apenas lesiones residuales. La
fisiopatología de la fototoxicidad de la pelagra tiene relación, probablemente,
con una alteración en los procesos reparativos de la epidermis tras la toxicidad
producida por la radiación ultravioleta B. Estos procesos requieren de la
presencia de NAD y NADP, en cuya síntesis intervienen la niacina y el
triptófano.

LESIONES PERINEOGENITALES
El área genital y las zonas cutáneas expuestas a traumatismos frecuentes,
como los codos o las rodillas, también pueden presentar eritema y
descamación. Esto indica que la pelagra hace a la piel más susceptible a todo
tipo de traumatismos y no sólo a la toxicidad de la radiación ultravioleta.

ALTERACIONES EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS
Los pacientes con pelagra pueden presentar, asimismo, unas lesiones faciales
de tipo dermatitis seborreica o rosaceiformes. Estas lesiones pueden tener
relación con el déficit vitamínico o con el alcoholismo que, a menudo, también
experimentan estas personas.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS DE LA PELAGRA
La diarrea es una de las manifestaciones clínicas clásicas de la pelagra. La
diarrea agrava la situación de malabsorción intestinal que presentan muchos de
estos pacientes, por ejemplo, por enfermedad de Crohn, y retroalimenta el
proceso de déficit de niacina. Las mucosas oral y anal aparecen rojas y
fisuradas. La diarrea parece estar producida por una alteración en el plexo de
Auerbach de la pared intestinal, que forma parte del sistema nervioso
autónomo, el cual controla el peristaltismo intestinal.

33

Figura 21 Dermatitis [14] Figura 22 eritema escama gruesa
exulceraciones [15]

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE LA PELAGRA
Las alteraciones neurológicas de la pelagra pueden aparecer en ausencia de
alteraciones digestivas y cutáneas. Se caracterizan por debilidad muscular,
pérdida de memoria, ansiedad, depresión, temblores, parestesias e irritabilidad.
Las formas más graves o avanzadas cursan con psicosis o demencia. La
fisiopatología de las alteraciones neurológicas resulta de la alteración de
diversos centros neurológicos encefálicos causados por el déficit proteico y
vitamínico.

DIAGNÓSTICO DE LA PELAGRA
El diagnóstico de la pelagra es eminentemente clínico y retrospectivo una vez
que los síntomas mejoran con la reposición vitamínica. Las manifestaciones
cutáneas son bastante características, aunque debe excluirse la existencia de
una fototoxicidad de otro origen, como farmacológica o vegetal, una porfiria o
una erupción polimorfa lumínica.
Ni la histopatología ni la determinación analítica del déficit vitamínico son de
gran utilidad en el diagnóstico. La pelagra no tiene unas manifestaciones
histopatológicas características. La imagen habitual es la de una dermatitis
psoriasiforme con un infiltrado linfocitario perivascular superficial. Las lesiones
más agudas se pueden acompañar de vesiculación, tal como se ve
macroscópicamente.
Las lesiones más evolucionadas muestran atrofia epidérmica, melanófagos y
dilatación vascular. Las áreas sebáceas muestran una hiperplasia de estas
glándulas con dilatación del orificio folicular. Las determinaciones analíticas son
muy complejas de realizar y, en caso de que se efectúen, se debe considerar la
deficiencia de todas las vitaminas (niacina, riboflavina y piridoxina) y
aminoácidos que están implicados en este cuadro clínico.[24]

34

TRATAMIENTO DE LA PELAGRA
La pelagra clásica responde de una forma dramática a la administración oral de
nicotinamida o niacina (ácido nicotínico, Becozyme C forte Roche) de 100-300
mg/día en 3 dosis separadas. Se prefiere la niacinamida porque no produce
alteraciones vasomotores como lo hace la niacina. Las alteraciones
neurológicas desaparecen en 24 a 48 horas, pero las alteraciones cutáneas
pueden tardar de 3 a 4 semanas en desaparecer. Se deben administrar
riboflavina y piridoxina de forma concomitante. Además se debe proporcionar
una dieta rica en calorías y proteínas.[26]

Figura 23 Aplanamiento de papilas y edema de la lengua[15]

MIELOSIS PONTINA CENTRAL

Es una condición caracterizada por daño neurológico causado por la
destrucción de las vainas de mielina en el centro de la protuberancia
(desmielinizacion pontina). Ocasionalmente se encuentran lesiones similares
en otras regiones. La mielinolisis pontina central es una rara alteración
neurológica, de etiología desconocida, que se observa en pacientes alcohólicos
crónicos. [27]
Neuropatológicamente, la lesión típica consiste en una zona triangular o
romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia,
desmielinizada y parcialmente necrótica que puede incluso estar cavitada.
Su tamaño varía de lesiones mínimas, detectables sólo en cortes histológicos a
lesiones extensas que afectan casi toda la superficie de corte transversal de la
base del puente. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico
en los bordes laterales y anteriores de la protuberancia. Ocasionalmente las
lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones
laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser
máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión
variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo.
Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión
bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo. [29]

35

Microscópicamente la lesión corresponde a una zona bien delimitada de
desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales
dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las
fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo
infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos
en número o incluso faltan. Ocasionalmente, en el centro de las lesiones más
severas se produce necrosis y cavitación, pero incluso entonces, en la zona
periférica se reconocen neuronas conservadas. Alrededor de las lesiones se
pueden encontrar axones fragmentados y formación de hinchazones argirófilas
procedentes de los mismos. Las fibras más afectadas son las
pontocerebelosas transversas, seguidas de las vías largas rostrocaudales.
Inmunohistoquímicamente se ha descrito en las fases iniciales una disminución
de tinción para proteína gliofibrilar ácida y en las lesiones antiguas se refiere
una distrofia astroglial, sugierendo que estos cambios pueden ser importante
en la patogénesis de la MPC. [28]
En la zona lesionada y a su alrededor hay astrocitosis reactiva y ocasionales
astrocitos tipo II de Alzheimer. El estudio ultraestructural está limitado por
artefactos; se ha descrito dehiscencia intramielínica, con vacuolización y
ruptura de las vainas mecanismo diferente al de otras enfermedades
desmielinizantes, como esclerosis múltiple, pero similar al que se ve en algunos
procesos tóxicos y metabólicos. [27]

Figura 25. Se muestra atrofia del cerebro debido a la desmielinizacion. [16]

En el 10% de los casos, sobre todo en los más severos, se encuentran focos
de desmielinización extrapontinos a nivel del estriado, cápsulas interna y
externa, tálamo, cuerpos geniculados laterales, comisura anterior, fórnix y
sustancia blanca de las laminillas cerebelosas la patogenia de la mielinolisis
pontina central no se conoce completamente. En base a datos clínicos y
experimentales, parece que guarda relación con trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y en particular con hiponatremia, sobre todo si es crónica y
cuando se corrige de forma excesivamente rápida o en exceso.
No se conoce la base de la afectación pref erentemente pontina de la
desmielinización. Algunos lo atribuyen a edema en áreas donde se interpone
sustancia gris entre bandas de fibras mielínicas longitudinales y transversales,
en las que una mayor proporción de células oligodendrogliales se encuentra en
estrecha proximidad a la sustancia gris más vascularizada.
36

El edema ocurriría por aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-
encefálica por lesión osmótica en el endotelio. [29]

EPIDEMIOLOGIA
La mielinolisis pontina central puede aparecer en pacientes con enfermedades
crónicas, la causa mas común es un cambio drástico de los niveles de sodia en
el organismo. El alcoholismo, el síndrome de wernicke-korskaoff asociados a
enfermedades graves, como hepatopatias, nefropatía vascular, aumentan el
riesgo de una mielinolisis central.
La lesión básica consiste en destrucción de las vainas de mielina, con
cilindroejes y cuerpos neuronales relativamente indemes, excepto en el centro
de la lesión en la puede existir necrosis celular.
La lesión fundamental comienza en el rafe medial, y afecta parte o toda la base
de la protuberancia en forma simétrica (desmielinizacion pontina). Se evidencia
fagocitosis reactiva y células gliales a través de focos de desmielinizacion. No
existen lesiones inflamatorias. [28]

DIAGNOSTICO.
El diagnostico de certeza de esta entidad es anatomopatologico. No ola
introducción en la práctica de la tomografía computada de alta resolución y la
resonancia magnética han permitido efectuar este diagnóstico en pacientes con
manifestaciones clínicas compatibles. Así el diagnostico se establece
demostrando los cambios diesmielinizantes característicos en la base del
puente y a veces otra áreas cerebrales como cuerpo estriado, tálamo cerebelo
y sustancia blanca cerebral.
La TC de cerebro puede ser normal o evidenciar alteraciones como lesiones de
baja intensidad en regiones pontinas y extrapontinas, sin efecto de masa. La
RMN de cerebro tiene mayor sensibilidad y especificidad para confirmar el
diagnóstico, en algunos casos se puede visualizar la lesión característica alas
de murciélago. [27]

Figura 26. Característica de alas Figura 27 tomografía que
de murciélago en tomografía muestra alas de murciélago [18]
de corte sagital [17]

37

Las manifestaciones clínicas oscilan desde asintomáticas a comatosas, y
pueden pasar inadvertidas por la enfermedad de base o el estado del paciente
normalmente se observa un síndrome corticospinal y corticobulbar rápidamente
progresivo, que suele producirse durante una enfermedad aguda que conlleva
un trastorno electrolítico asociado. Se cree que la intensidad de los síntomas
varía con el tamaño de la lesión.
Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva
subaguda acompañada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad
de protruir la lengua, junto con parálisis parcial o completa de los movimientos
oculares horizontales. Dado que las vías sensitivas y la conciencia pueden
permanecer indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un síndrome de
desaferentación (locked-in syndrome). Los reflejos osteotendinosos pueden
estar aumentados, disminuidos o ser normales, y puede observarse un signo
de Babinski bilateral. En caso de que la enfermedad progrese pueden aparecer
alteraciones pupilares, posturas anormales (descerebración), parálisis
respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de
los casos, la evolución es mortal en el plazo de 2 o 3 semanas, aunque algunas
veces se ha observado una remisión del cuadro clínico.
Los síntomas clínicos del síndrome de desmielinización osmótica son
manifestaciones neurológicas que reflejan daño en las diferentes vías
anatómicas; esto nos ayuda desde el punto de vista clínico a tener una
localización topográfíca de las lesiones cuando se sospecha esta entidad, así,
la cuadriparesia espástica y la parálisis pseudobulbar reflejan daño a las vías
corticoespinal y corticobulbar, y ocurren en más del 90% de los pacientes. La
mielinólisis extrapontina puede causar ataxia y movimientos
extrapiramidales como el parkinsonismo y la distonia, por lesión de los
ganglios basales (putamen y núcleo caudado). [28]

TRATAMIENTO
Este trastorno es una emergencia que requiere hospitalización para el
diagnóstico y tratamiento iniciales. No existe un tratamiento específico de la
enfermedad. La administración de agentes deshidratantes como el glicerol o la
urea han resultado útiles en algunos pacientes. [27]
En pacientes con manifestaciones extrapiramidales hay una excelente
respuesta a la administración de agentes dopaminérgicos la fisioterapia puede
ayudar a mantener la fuerza, la movilidad y la función muscular en los brazos y
piernas debilitados los glucocorticoides han reducido la gravedad y la extensión
de las lesiones desmielinizantes en animales de experimentación. [29]

PRONOSTICO
El pronóstico de los casos del síndrome de desmielinización osmótica es malo
pues tiene secuelas neurológicas. El curso de la enfermedad es rápido, y
conduce a la muerte en días o semanas por complicaciones sistémicas,
aunque la desmielinización puede ser potencialmente reversible.
El daño neurológico causado por la mielinólisis central del puente suele ser
persistente. Este trastorno puede causar una incapacidad grave. [29]

CONCLUSION
La mielinólisis pontina central es una grave enfermedad causada por el alcohol
en exceso que, si no produce la muerte del paciente, generalmente lo lleva a

38

perdidas neurológicas permanentes, con disminución de la capacidad par a
trabajar o cuidarse por si mismo, y disminución de la capacidad de interactuar
con otros, ya que la desmielinización que produce no tiene un tratamiento
específico. [27]
Es por eso de fundamental importancia la prevención de la misma, lo cual es
relativamente sencillo. Al ser su causa principal la corrección brusca de una
hiponatremia grave y sostenida, al encontrarse con un cuadro así la reposición
del Sodio se debe llevar a cabo con prudencia. Todavía no se han establecido
directrices terapéuticas firmes para ello, pero los estudios más cuidados hasta
la fecha recomiendan que el sodio sérico debe aumentarse no más de 12
mmol/l en las primeras 24 hs., y no mas de 20 mmol/l en las primeras 48 hs
[28]

ATROFIA o DEMENCIA CEREBRAL

Las demencias son enfermedades mentales caracterizadas por trastornos de
conducta graves, sin conciencia de enfermedad, con juicio distorsionado debido
al alcohol de la realidad, cuya sintomatología predominante consiste en un
deterioro progresivo del intelecto, de etiología orgánica. que aparece
frecuentemente en los bebedores crónicos. Que recientemente se han descrito
demencias en adultos jóvenes. [29]
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual
global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y
agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y
necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto
tóxico directo del alcohol. En el alcoholismo parece haber una disminución
significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK .

Figura 28. Se muestra una disminución significativa del cerebro [19]

Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a
reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral. Aunque con
resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen
cortical.Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos
demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área
8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de
Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no
encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos
sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control. En un estudio reciente se

39

estudian volúmenes y contajes neuronales en ciertas regiones cerebrales en
alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos
cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de
alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control. [30]
Se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en
el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con
o sin psicosis de Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza
de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios
inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales no
gabaérgicas. Es necesaria la realización de estudios con técnicas
morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para
poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro de
cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el
alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides
pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual. [31]

Figura 29. Reducción del volumen cortical [20]

ETIOLOGIA
El síndrome demencial puede ser causado por cerca de sesenta
enfermedades, unas cerebrales y otras sistémicas. Es por ello que se hace
importante el diagnóstico de la atrofia, pues muchas de sus causas son
40

tratables, pudiéndose por tanto, cambiar la evolución y el pronóstico de la
demencia en curso. [29]
Según su etiología, las demencias pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. las demencias cerebrales o primarias y 2. Las demencias sistémicas o
secundarias.
1. Las demencias cerebrales o primarias son degenerativas, presentando
procesos atrofiantes del encéfalo: disminución del tamaño y destrucción de las
células nerviosas. Son demencias degenerativas las enfermedades de Pick,
Alzheimer, Huntington, Parkinson, Fahr, Wilson, la demencia senil, la parálisis
supranuclear, la leucodistrofia metacromática, la esclerosis múltiple.
2. Las demencia secundarias o sistémicas se dividen, según su etiología, en:
vasculares, tóxicas, avitaminósicas, medicamentosas, traumáticas, tumorales,
infecciosas, epilépticas, por hidrocefalias normotensivas, por enfermedades
generales o por endocrinopatías. [31]

SINTOMAS
La enfermedad empeora lentamente, con el tiempo, los tejidos en los lóbulos
frontal y temporal del cerebro comienzan a encogerse. Síntomas tales como
cambios en el comportamiento, dificultades en el habla y deterioro de la
capacidad intelectual ocurren gradualmente, pero siguen empeorando.
Los cambios iniciales de personalidad pueden ayudar a un diagnostico y
pronostico bueno. (La pérdida de la memoria a menudo es el síntoma principal)
Estas personas tienden a comportarse de manera equivocada en diversos
escenarios sociales. Los cambios en el comportamiento continúan empeorando
y con frecuencia son uno de los síntomas más perturbadores de esta
enfermedad. Algunos pacientes tendrán dificultad más notoria con la toma de
decisiones, las tareas complejas o el lenguaje (problemas para encontrar o
entender palabras o escribirlas). [30]
Los síntomas generales son:

CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO
Incapacidad para conservar un trabajo
Comportamientos compulsivos
Comportamiento inapropiado
Incapacidad para desempeñarse o interactuar en situaciones sociales o
personales
Problemas con la higiene personal
Comportamiento repetitivo
Aislamiento de la interacción social

CAMBIOS EMOCIONALES
Cambios abruptos en el estado anímico
Disminución del interés por las actividades de la vida cotidiana
No lograr reconocer cambios en el comportamiento
No manifestar simpatía, preocupación, empatía o calidez emocional
Estado anímico inadecuado
Indiferencia frente a los acontecimientos o al medio ambiente

41

CAMBIOS EN EL LENGUAJE
Incapacidad para hablar (mutismo)
Disminución de la capacidad para leer o escribir
Dificultad para encontrar una palabra
Dificultad para hablar o entender el lenguaje (afasia)
Repetición de lo que se dice a las personas (ecolalia)
Reducción del vocabulario
Sonidos del habla débiles y sin coordinación

PROBLEMAS NEUROLOGICOS
Aumento del tono muscular (rigidez)
Empeoramiento de la pérdida de la memoria
Dificultades con la coordinación y el movimiento (apraxia)
Debilidad [31]

TRATAMIENTO
Frecuentemente la presentación y el aspecto del paciente permite revelar una
demencia: el enfermo muestra un aspecto descuidado, observa una conducta
inadecuada y comete errores crasos, no existe un tratamiento específico para
la demencia cerebral. Algunos antidepresivos y antipsicóticos pueden ayudar a
manejar los altibajos en el estado anímico relacionados con esta enfermedad,
pero se necesitan investigaciones adicionales. [31]
Algunas veces, los pacientes con demencia toman medicamentos que
disminuyen la descomposición del mensajero químico, acetilcolina (inhibidores
anticolinesterasa) y memantina. Sin embargo, no hay datos concluyentes de
que ayuden, en algunos casos, la suspensión o el cambio de medicamentos
que empeoran la confusión o que no son esenciales pueden mejorar el
pensamiento y otras funciones cognitivas.
Esto puede abarcar medicamentos como: Analgésicos, Anticolinérgicos,
Depresores del sistema nervioso central, Cimetidina, Lidocaína.
El tratamiento de cualquier trastorno médico y psiquiátrico a menudo ayuda a
mejorar la función mental. Se pueden necesitar medicamentos para controlar
los comportamientos agitados, agresivos o peligrosos, algunos pacientes
pueden resultar beneficiados con audífonos, anteojos, cirugía de cataratas u
otros tratamientos. [30]

LA DEMECIA o ATROFIA CEREBRAL PUEDE INLCUIR:
Alteración del juicio, los trastornos del juicio son muy importantes y precoces; a
veces, la primera manifestación de la enfermedad. Es posible observar en un
sujeto, hasta entonces sintomático, la realización de actos absurdos de los que
el paciente no es capaz de dar explicaciones a medida que el cuadro avanza,
la alteración del juicio se manifiesta por pérdida de la lógica para valorar
cuestiones teóricas y aspectos prácticos de la vida cotidiana. Se pierde la
noción de autocrítica y el paciente realiza actos aberrantes y conductas
indignas y anéticas, especialmente de índole sexual. [29]

42

SINDROME DE BERIBERI SECO

TIAMINA
En 1893, el médico holandés C. Eijkman, durante sus investigaciones en Java,
observó un estrecho paralelismo entre la parálisis de pollos criados con una
dieta de arroz descascarillado y los síntomas del beriberi en humanos. En
1901, Grinjns concluyó que el beriberi y la polineuritis aviar se producían por la
ausencia de uno o más factores nutricionales en el salvado del arroz. En 1911,
Funk concentró un factor de la cáscara de arroz, capaz de curar la polineuritis
experimental en palomas.
Consta de un anillo de pirimidina y otro de tiazol, unidos por un puente de
metileno. La presencia de azufre y de un grupo amino sirvió de base para su
denominación como tiamina, cuya estructura química fue establecida en 1936
por Williams et al y por Tood y Bergel en 1937 [35].
Resulta esencial para el buen funcionamiento de los sistemas muscular y
nervioso.

Figura 30. Vitamina B1 [27]. Figura 31. Estructura química B1 [27].

La vitamina resiste el calor seco. La destrucción es parcial a 100 oC en la
cocción por breve tiempo. Resulta inestable en soluciones neutras y a la
exposición al aire. Se destruye con rapidez en medio alcalino y más lentamente
en medio acido. En los alimentos se pierde por freidura y en los cereales
refinados.
La vitamina se comercializa como clorhidrato y monohidrato: el primero es
estable en forma seca y soluciones alcalinas, pero su descomposición aumenta
con la temperatura; el segundo es más resistente al calor.
La deficiencia de tiamina produce lesiones de los sistemas nervioso y
cardiovascular. Las manifestaciones clínicas fundamentales de esta c arencia
son: el beriberi, la polineuropatía periférica y la neuropatía óptica con pérdida
bilateral de la visión, escotoma central, fotofobia y lagrimeo; cuadros
sintomáticos comunes en poblaciones con excesiva ingestión de glúcidos a
partir de alimentos pobres en tiamina, en alcohólicos, en comunidades que
consumen el arroz descascarillado como componente principal de la dieta y en
casos de carencias relacionadas con enfermedades o hábitos dietéticos

43

(alimentación caprichosa, dietas adelgazantes, anorexia nerviosa, etcétera)
[34].

EPIDEMIOLOGIA Y CAUSAS
Estudios experimentales en Japón, Indonesia y Malasia llevaron a los hallazgos
médicos que demostraron que el beriberi era una enfermedad por deficiencia
nutricional y al descubrimiento de su causa verdadera. Se puede decir que el
beriberi es una enfermedad que en parte se debe a la adopción de nuevas
tecnologías: se convirtió en una plaga a medida que la industria molinera se
extendió en toda Asia, ofreciéndole a la gente pobre arroz excesivamente
molido y pulido, desprovisto de su contenido en tiamina, a un precio no mayor
que el del arroz molido en casa, pero a costa de muchos miles de vidas. En los
países asiáticos como China, Indonesia, Japón, Malasia, Myanmar, Filipinas y
Tailandia, el beriberi era una importante causa de morbilidad y mortalidad en
aquellos cuya alimentación consistía sobre todo en arroz. Por el contrario,
muchas personas en gran parte del subcontinente hindú estaban más o menos
protegidas contra el beriberi porque consumían principalmente arroz
sancochado, el que conserva suficiente tiamina. Ha habido casos auténticos de
beriberi en consumidores de trigo en la provincia canadiense de Terranova y en
otras partes, así como en los que consumen otros alimentos básicos, pero las
tasas más altas se han verificado en los pueblos que comen arroz.
El beriberi es una enfermedad grave que tuvo una alta prevalentia, hacia finales
del siglo XIX y comienzos del siglo XX, particularmente en personas pobres de
Asia cuyo alimento básico era el arroz. El beriberi, que se presenta de diversas
formas clínicas, se debe sobre todo a la carencia de tiamina. En la actualidad,
casos clásicos de beriberi se registran esporádicamente. Hace algunos años la
enfermedad se controló en áreas de Asia donde era endémica, por lo tanto los
médicos y funcionarios de salud pública le prestan menos atención a la
carencia de tiamina y están menos familiarizados con su sintomatología que en
el pasado. Sin embargo, la carencia de tiamina que ocasiona una variedad de
signos clínicos, a veces asociada con carencias de otras vitaminas, no es rara
pero no hay mucha información al respecto. La carencia de tiamina predomina
en alcohólicos crónicos, de países industrializados y en desarrollo, con
manifestaciones clínicas diferentes [34].
El beriberi, enfermedad característica de la deficiencia de tiamina, fue muy
común en el lejano Oriente por el consumo casi exclusivo de arroz
descascarillado. Takaki (1882) demostró que la adición de carnes y cereales
completos a las dietas navales habituales disminuía la incidencia del llamado
beriberi de los barcos.

44

Figura 32. Alimentos con vitamina B1 [27].

Alrededor de 15 años después, el médico holandés Eykman publicó un artículo
sobre el síndrome neurológico tipo beriberi, del que logró curar a sus pacientes
con salvado de arroz, rico en tiamina.
Inicialmente, el estado carencial leve de B1 puede ser inespecífico y escapar al
diagnóstico. Es posible que disminuya el rendimiento intelectual y se produzcan
trastornos emocionales, pérdida de peso, fatiga, insomnio, cefalea y debilidad
muscular; todo lo cual conduce, en un plazo variable, a una polineuritis o
beriberi seco [35].

MANIFESTACIONES
Existen varias formas de dividir clínicamente el beriberi. Aquí se agrupan en
tres formas: beriberi húmedo, beriberi seco y beriberi infantil. Estas condiciones
tienen muchas características distintas, aunque parecen ser causadas por las
mismas deficiencias alimentarias y se manifiestan en las mismas regiones
endémicas. El beriberi húmedo es la forma cardíaca del beriberi y el beriberi
seco es la forma neurológica.
En sus fases tempranas, el paciente puede experimentar parestesias,
entumecimiento y mialgias, que hacen más lenta y vacilante la marcha. Los
reflejos tendinosos se exageran y más tarde disminuyen o desaparecen. Con
posterioridad puede presentarse una debilidad muscular, sobre todo en las
extremidades inferiores y el torso; finalmente surge el fenómeno de pies o
manos caídos y con frecuencia aparece disfonía por parálisis de los músculos
laríngeos [34].
Características clínicas iniciales, comunes al beriberi húmedo y al beriberi seco.
El beriberi húmedo y el beriberi seco habitualmente se presentan de forma
moderada y semejante. La persona se siente indispuesta, sienten las piernas
cansadas y pesadas, parecen tener menos fuerza y puede aparecer hinchazón
hacia el atardecer. Se puede sentir un poco de entumecimiento y sensación de
alfileres y agujas en las piernas, así como palpitaciones ocasionales. La
actividad puede continuar normal, aunque el movimiento, en casa o en el
trabajo se puede reducir, pero la persona rara vez acude a un médico. El
examen revelaría una pérdida pequeña en la capacidad motora de las piernas,
quizá alguna alteración en la marcha y áreas de anestesia moderada, sobre
todo en el talón. La carencia mejora con una mejor alimentación o con el

45

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