2. HEMOFILIA
S E R E F I E R E A U N G R U P O D E T R A S T O R N O S
H E M O R R Á G I C O S , E N L O S C U A L E S L A S A N G R E T A R D A
M U C H O T I E M P O E N C O A G U L A R S E .
3. Etiología
Cuando el cuerpo sangra inicia una serie de
reacciones que ayudan a coagular la sangre , lo cual
se denomina cascada de coagulación
El proceso involucra a proteínas especiales
llamadas factores de coagulación , cuando hace
falta uno o mas factores de coagulación
generalmente hay una posibilidad mas alta de
sangrado. .
La hemofilia es causada por trasmisión de padres
a hijos , ( HEREDITARIO )
4. Síntomas de la hemofilia
Un síntoma principal de la hemofilia es el
sangrado,
Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta
una edad posterior en la vida , cuando ocurren
durante una cirugía o un traumatismo.
En los casos mas severos puede ocurrir en
cualquier parte y es común que se presente
sangrado en las articulaciones ,
5. Tratamiento para la hemofilia
El tratamiento estándar consiste en responder el
factor de coagulación faltante atreves de una
infusión intravenosa .
Diagnosticar un trastorno hemorrágico es
importante de manera que el medico ,pueda tener
cuidados adicionales , si necesita una cirugía .
7. DEFINICIÓN
Cuando las células sanguíneas inmaduras (los blastos)
proliferan, es decir, se reproducen de manera
incontrolada en la médula ósea y se acumulan tanto
ahí como en la sangre, logran reemplazar a las células
normales. A esta proliferación incontrolada se le
denomina leucemia.
8.
9. ETIOLOGÍA
La causa de la leucemia se desconoce en la mayoría de
los casos. Sin embargo, está demostrado que no es un
padecimiento hereditario o contagioso. La mayor parte
de las veces se presenta en niños previamente sanos.
Por tratarse de una proliferación de células inmaduras
y anormales en la sangre, a la leucemia se le considera
un "cáncer de la sangre".
11. Leucemias Crónicas
Las Leucemias crónicas de importancia son tres:
- Granulocítica
- Linfocítica
- Células peludas o Tricoleucemia
Su curso indolente, larga evolución y ausencia de
células muy indiferenciadas las distinguen de las
leucemias agudas.
12. FISIOPATOLOGÍA
La principal característica de las leucemias agudas es la
presencia de un «cese madurativo» de las células de línea
mieloide o linfolide con blastosis en médula ósea. Dado que
todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse
en sangre periférica la existencia de un «hiato leucémico», es
decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica y
formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.
13. En las leucemias crónicas, la principal característica
morfológica es la no existencia de dicho hiato
leucémico, ya que no existe alto madurativo,
permitiendo secretar a la sangre células maduras, y su
curso clínico suele ser indolente.
14.
15. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cuando se presenta la leucemia, los glóbulos blancos
anormales (blastos) comienzan a reproducirse muy
rápidamente, desplazan a las demás células sanas y compiten
con ellas por los nutrientes y el espacio. A continuación se
enumeran los síntomas más comunes de la leucemia. Sin
embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma
diferente. Los síntomas pueden incluir:
16. * Anemia
* Sangrado y moretones
* Infecciones recurrentes
* Dolor en los huesos y las articulaciones
* Dolor abdominal
* Inflamación en los ganglios linfáticos
* Dificultad para respirar (disnea)
17.
18. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de leucemia se obtiene con exámenes de
sangre completos, acompañados de examen de médula
ósea. Si es necesario se suelen practicar biopsias de
ganglios linfáticos, se suele hacer para tener
diagnósticos diferenciales.
19. Conteo de glóbulos rojos
El rango general es como sigue:
Hombre: de 4.7 a 6.1 millones de células por
microlitro (células/mcL)
Mujer: de 4.2 a 5.4 millones de células/mcL
20. TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es
la quimioterapia. En ésta se emplean diversos medicamentos
especiales destinados a destruir las células leucémicas. Dicho
tratamiento tiene tres fases: la de inducción a la remisión, la
de consolidación y la de mantenimiento. En la fase de
inducción a la remisión, cuya duración es de cuatro a cinco
semanas, se intenta destruir la mayor cantidad de células
malignas.
21. Cuando ocurre la remisión, es decir el control temporal de la afección, el
niño suele lucir normal, ya que los síntomas de la leucemia desaparecen.
En ciertas ocasiones la remisión es apenas parcial, por esta razón algunos
síntomas no desaparecen del todo. Sólo un pequeño porcentaje de los
parientes no logra entrar en remisión. La fase de consolidación dura de
dos a tres semanas, mientras que la de mantenimiento debe llevarse a
cabo hasta completar tres años de tratamiento.
22. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Cuidados generales.
Preparar a la familia y al niño para los
procedimientos de diagnósticos y tratamiento.
Aliviar el dolor.
Tomar precauciones a la hora de administrar y
manipular los agentes quimioterapéuticos.
Tratar los problemas debido a la toxicidad
farmacológica.
Proporcionar cuidados físicos y apoyo emocional.
23. Cuidados específicos para evitar hemorragia.
Cambiar de posición para favorecer la circulación.
Alejarlo de cualquier objeto que provoque herida.
No administrar medicamentos con ácido acetilsalicílico.
Evitar punciones o técnicas invasivas innecesarias.
24. Cuidados específicos para evitar infección.
Evitar el contacto con personas infectadas.
Propiciar el aislamiento.
Practicar el lavado de manos exhaustivo.
Vigilar signos de infección como elevación de la
temperatura, áreas de enrojecimiento o áreas de calor.
Proporcionar higiene general al niño.
Si es necesario manejar con técnica estéril.
Evitar vacunas.
Proporcionar una nutrición adecuada para la edad y su
estado.
Evitar punciones innecesarias.
25. Cuidados específicos para el dolor.
Proporcionar masaje.
Distraer al paciente de acuerdo a edad y estado.
Proporcionar analgésicos en caso necesario.
Colocar medios físicos.
Mantener el reposo.
Inmovilizar el miembro que se encuentre con dolor.
Propiciar los juegos.
Cuidados específicos para el estreñimiento.
Proporcionar una alta ingesta de agua.
Manejar alimentos con fibra.
Aplicar masaje en el estomago.
26. Cuidados específicos para el deterioro de la
mucosa oral.
Recomendar el uso de cepillos dentales con cerdas
blandas.
Mantener una buena hidratación.
Proporcionar enjuagues con agua bicarbonatada
antes de comer.
Ingerir alimentos suaves, basados en una dieta
blanda.
27. Cuidados específicos de trastorno de la
imagen corporal.
Favorecer el uso de pelucas, gorros o pañuelo.
Explicar al niño que el tratamiento tiene cambios
transitorios y que son reversibles.
28.
29. OSTEOSARCOMAS
Es una neoplasia maligna primaria del hueso,
produce tejido osteoide o hueso inmaduro, su
sobrevida a mas de 5 años es de por arriba del 70%
y en la actualidad en casi un 50% de los casos se
pueden salvar la extremidad afectada. Es el tumor
mas frecuente en pediatría, siendo su pico máximo
de presentación la segunda década de la vida con
predilección por el sexo masculino
30. FISIOPATOLOGÍA
Afecta las metafasis de
huesos largos, por
frecuencia, el tercio
distal del fémur,
proximal de la tibia y
humero, hay
padecimientos
neoplásicos con mayor
predisposición para
desarrollar osteosarcoma
el mas representativo es
el retinoblastoma
31. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Traumatismo
Dolor óseo
Aumento de volumen en
el sitio afectado
36. DEFINICIÓN
La Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI), es una
enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción
prematura de plaquetas debido a la unión de un
autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las
glucoproteinas plaquetarias y la posterior depuración por el
sistema fagocítico mononuclear.
37.
38. ETIOLOGÍA
Aunque no es posible definir con claridad la secuencia
de los fenómenos involucrados en la génesis de la
enfermedad, en niños, en muchas ocasiones, la PTI se
produce tras infecciones víricas o tras vacunaciones en
las que se utilizan virus vivos atenuados.
39. FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo patogénico fundamental se debe a la
producción de Auto-anticuerpos del tipo IgG que se
fijan a las membranas de las plaquetas, siendo estas
destruidas por los macrófagos del sistema retículo
endotelial, fundamentalmente en el bazo e hígado.
40.
41. SIGNOS Y SÍNTOMAS
La manera en la que se presenta la PTI, así como sus
signos característicos y el desarrollo clínico de la
enfermedad son muy variables, lo que complica mucho
el diagnóstico, la elección del tratamiento adecuado y
el seguimiento de los pacientes, que ven afectados
claramente su calidad de vida.
42. Los afectados con PTI pueden o no tener
manifestaciones hemorrágicas de diversa gravedad,
pero esto depende principalmente de su cifra de
plaquetas.
43. VALORES NORMALES
DE PLAQUETAS
PTI LEVE PTI
MODERADO
PTI SEVERO
150,000 a 400,000 por
micro litro de sangre
De 150,ooo a
70,000 por
micro litro de
sangre
De 70,ooo a
30,ooo por micro
litro de sangre
< 30,000 por
micro litro de
sangre
44. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PTI se hace por exclusión basada en
manifestaciones hemorrágicas, una trombocitopenia
aislada, sin evidencia de ninguna otra enfermedad. La
historia clínica sin antecedentes patológicos y
exploración física normal.
45. PTI CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PTI: DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN
Trombocitopenia <150,000 x mm3
Hiperplasia megacariocítica
Anticuerpos Antiplaquetarios (IgG)
No signos de toxicidad sistémica
No adenopatías
Exclusión de enfermedad coadyuvante
46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1) PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INFECCIOSA:
BRUCELLOSIS, VIH, PARVOVIRUS.
2) PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA POR RAM:
RIFAMPICINA, SULFAS, RANITIDINA
3) PÚRPURA VASCULAR DE HENOCH
SCHONLEIN
4) PÚRPURA ASOCIADA A LES
47. TRATAMIENTO
PTI SEVERO
• Prednisona 1-2 mg/kg
v.o. 6-8 semanas.
• Si hay signos de
sangrado mayor,
transfundir 01 U.
plaquetas/10 kg
• 80% TIENEN
CURACIÓN
DEFINITIVA
• 20% PASA A
ESPLENECTOMÍA
PTI MODERADO
• Prednisona a bajas
dósis 0.5-1mg /kg
• NO REQUIEREN
TRANSFUSIÓN DE
PLAQUETAS
• 80% TIENEN
CURACIÓN
DEFINITIVA
• 20% PASA A
ESPLENECTOMÍA
PTI LEVE
• Obsevación
48. Luego de la esplenectomía:
70% pacientes tiene remisión completa (curación
definitiva).
20% elevan sus plaquetas 30,000-150,000
Elevan plaquetas solo entre 10,000-30,000
49. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
• Valorar signos vitales y señales de hemorragia, petequias y púrpura.
• Mantener una buena higiene oral realizando un cepillado de dientes cuidadoso con
cepillo de cerdas blandas, evitando líquidos/comidas muy calientes que dañen la
mucosa oral. Vigilar la caída de dientes.
• Restricción de la actividad física; evitar deportes de contacto y/o actividades que
tengan riesgo de caídas o golpes.
• Evitar tomar sustancias que disminuyan la función plaquetaria o aumente la
trombocitopenia (acido-acetil salicílico, anticoagulantes o AINES). No administrar
fármacos por vía intramuscular, por el trauma que producen.
• Educación sanitaria a la familia para el manejo efectivo del régimen terapéutico.
La familia necesita instrucciones para saber identificar las hemorragias y observar la
aparición o no de petequias.
• En caso necesario, realizar transfusión de plaquetas con los cuidados de la NOM-
003
50. LIPOMAS
Los lipomas son tumores benignos constituidos por la
proliferación de tejido celular subcutáneo. Derivan del
tejido conectivo y se observan con frecuencia en adultos,
pero son raros en los niños. Constituyen el 6 por ciento de
la totalidad de los tumores de partes blandas en pediatría
51. ETIOLOGIA
La causa exacta de los lipomas es desconocida. Los
lipomas tienden a darse en familias, los factores
genéticos probablemente para desempeñar un papel en
su desarrollo.
Algunos estudios han intentado determinar si el exceso
de peso es una causa de lipomas. Sin embargo, estos
estudios no han arrojado resultados concluyentes, y se
necesita más investigación para determinar si el peso
extrema juega un papel importante en lo que hace que se
produzca un lipoma
52. En ocasiones la identificación de una masa tumoral como el
lipoma es fácil de identificar debido a la capacidad del tumor
para moverse por la acción del médico. Es decir un tumor, al no
estar soldado a una estructura corporal puede desplazarse
cuando se somete a la presión del dedo por ejemplo.
Un lipoma no es un cáncer y es generalmente inofensivo. El
tratamiento generalmente no es necesario, pero si el lipoma está
presente en una zona molesta o conflictiva puede ser doloroso, o
aumentar de tamaño durante su evolución, es posible que el paciente
decida extirparlo
53. DIAGNOSTICO
Para diagnosticar un lipoma, el médico puede someter al paciente a
una serie de pruebas para evitar los falsos positivos. Entre las
pruebas más utilizadas destacamos:
Un examen físico
Un cuestionario con el historial clínico del paciente
Se toma una muestra de tejidos del paciente (biopsia) para el examen
de laboratorio
Una ecografía o prueba de imagen, tales como una resonancia
magnética o una tomografía computarizada, si el lipoma es grande,
tiene características inusuales o parece ser más profunda que el
tejido graso
54. TRATAMIENTO
Los tratamientos para el lipoma incluyen:
•La extirpación quirúrgica: La mayoría de los lipomas son
extirpados quirúrgicamente mediante el corte a cabo. Las
recurrencias después de las eliminaciones son poco comunes
•Las inyecciones de esteroides: Este tratamiento reduce el
lipoma, pero por lo general no elimina completamente el tumor.
Este tipo de tratamiento se realiza cuando el lipoma desarrolla
dolor, sensibilidad y enrojecimiento
•La liposucción: Este tratamiento utiliza una aguja y una
jeringa grande para remover el tumor graso. Es difícil de remover
el lipoma entero con esta técnica
Otras razones comunes para la cirugía son aumento de tamaño,
bultos poco atractivos, o la cercanía a algún nervio, lo que puede
provocar aumento de la presión y dolor en la zona.
55. El médico inyectará al paciente un anestésico local alrededor del
lipoma, realizará una pequeña incisión en la piel, eliminará el
crecimiento no canceroso, y suturará la incisión después de comprobar
que finaliza el sangrado y la infección.
En ocasiones, la hospitalización es necesaria para las complicaciones
tales como un tumor grande situado cerca de un órgano interno
57. DEFINICIÓN
Es un tumor intraocular maligno, derivado del tejido
neuroectodérmico, que ocurre entre el nacimiento y los
seis años de edad. Se origina en la retina neural y
puede afectar uno o ambos ojos.
58. ETIOLOGÍA
El retinoblastoma se presenta cuando las células nerviosas de
la retina mutan genéticamente, lo cual causa que crezcan y se
multipliquen formando un tumor. Estas células generalmente
se propagan en el ojo y las estructuras cercanas, pero también
pueden propagarse hacia otras áreas del cuerpo (metástasis),
incluyendo el cerebro y la columna vertebral.
59. FISIOPATOLOGÍA
EI retinoblastoma se debe a la mutación (duplicación o mutación
puntual) de un gen supresor de tumores. Las mutaciones del gen RB-1
permiten que la proliferación celular ocurra sin control pudiendo
ocasionar la formación de tumores en las capas nucleadas de la retina.
Cada célula tiene dos copias de ADN, una de cada padre. Si un niño
hereda una copia defectuosa del gen RB-1, 0 sufre una mutación
tempranamente en la diferenciación, solo dispondrá de un gen supresor
funcionante.
60. Una segunda mutación ocurre en cerca de 1 por cada
107 divisiones celulares. Dado que el retinoblastoma
tiene entre un 80 a 90% de penetrancia, la mayoría
de pacientes que hereden un gen defectuoso sufrirá
una segunda mutación en una de sus células
retínales, desencadenando el tumor.
61. SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Leucocoria
Estrabismo
Pupila rojiza, a menudo con dolor
Anisocoria
Visión disminuida
Heterocromía de iris
62. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de Rb se establece mediante:
Oftalmoscopia indirecta
USG modo A/B tridimensional, detecta depósitos de
calcio
TC permite evaluar extensión extraocular
RMN logra la detección de tumores de 1mm
Exploración de fondo de ojo bajo anestesia
64. CLASIFICACIÓN REESE-ELLSWORTH
Grupo I. Muy Favorable
A. Tumor solitario menor de 4 discos de diámetro, en o detrás del ecuador
B.Tumores múltiples, ninguno mayor de 4 discos de diámetro, todos en o detrás del
ecuador.
Grupo II. Favorable
A. Tumor solitario, 4-10 disco de diámetro, en o detrás del ecuador
B. Tumores múltiples, 4-10 discos, en o detrás del ecuador
Grupo III. Dudoso
A. Cualquier lesión anterior al ecuador
B. Tumores solitarios mayores de 10 discos detrás del ecuador
Grupo IV Desfavorable
A. Tumores múltiples, algunos mayores de 10 discos
B. Cualquier lesión que se extiende anteriomente en la ora serrata
Grupo V Pésimo
A. Tumores que afectan más de la mitad de la retina
B. Siembras en vitreo
C. Un disco de diámetro = 1.6 mm
65. TRATAMIENTO
ETAPA I: solo enucleación
ETAPA II: quimioterapia adyuvante
ETAPA III: biopsia, quimioterapia neoadyuvante,
enucleación, radioterapia a órbita.
ETAPA IV: quimioterapia adyuvante , cirugía de
tumor primario y metástasis, radioterapia a órbita y
todo el cráneo, después de una RT completa,
trasplante de médula ósea.
66. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Brindar un ambiente de confianza y seguridad al paciente.
Brindar cuidados oportunos a la presencia de náuseas,
vómito, astenia y adinamia.
En radioterapia, no aplicar ungüentos, lociones ni pomadas de
ningún tipo.
Cubrir con una gorra o visera el área radiada.
Evitar la exposición al sol.
Administrar fármacos prescritos para el dolor.
Educación sanitaria a la familia para el manejo efectivo del
régimen terapéutico.
En casos muy graves, aplicar los cuidados paliativos
pertinentes.
68. DEFINICIÓN
La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene
menos glóbulos rojos de lo normal.
También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos
no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina
es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el
color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos
rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto
del cuerpo.
73. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Palidez.
Astenia
Disnea
Fatiga muscular
Manifestaciones cardiocirculatorias
Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión.
Cefaleas
Manifestaciones neuromusculares
Alteraciones del ritmo menstrual
Alteraciones renales
Trastornos digestivos
74. Determinación de: Conteo de Eritrocitos,
Hematocrito, Hemoglobina, Índices Hematimetricos
y Reticulocitos.
Frotis de Sangre Periférica.
Frotis de Medula Ósea.
Determinación de Niveles de Ácido Folico,Vit.B12,
Hierro, Ferritina,
Electroforesis de Hemoglobina
Diagnostico de la Anemia desde
el punto de vista del Laboratorio
75. ERITROCITOS
Disco bicóncavo Esta forma proporciona un área superficial mayor para que la
Hemoglobina se combine con el Oxigeno.
Consecuencia: Eritrocito de gran tamaño
Hombre = 4.5 a 6.2 x 10e6/µL
Mujer = 4.2 a 5.4 x 10e/µL
76. Hematocrito
Este término se deriva de las palabras griegas. Haimato=
sangre, Krites = separar
VALORES DE REFERENCIA
Hombre = 39 a 51 %
Mujer = 36 a 48 %
77. Hemoglobina
El citoplasma de los eritrocitos está compuesto en su mayor parte de
Hemoglobina.
VALORES DE REFERENCIA
Hombre = 13 a 17 Gr./dl
Mujer = 12 a 16 Gr./dl
78. TRATAMIENTO
Cambios de la alimentación y suplementos
nutricionales
Las concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en
el cuerpo pueden causar algunos tipos de anemia.
Estas concentraciones bajas podrían ser el resultado de
mala alimentación o de ciertas enfermedades o
problemas de salud.
79. TRATAMIENTO
Hierro
Vitamina B12
Ácido fólico
Vitamina C
Medicamentos (ejemplos)
Antibióticos, hormonas, quelación para el tratamiento de la
intoxicación por plomo.
Transfusión de sangre
Trasplante de células madre de la sangre y la
médula ósea
Cirugía (Esplenectomía)
80. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
• Educar al paciente acerca de su patología.
• Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha
bajado y esto quiere decir que no hay suficiente
oxigenación en los tejidos.
• Administración de medicamentos como: Acido fólico,
Sulfato ferroso, Vitamina v 12
• Explicar los efectos adversos de estos como en el caso
especifico de le sulfato ferroso, que ocasiona que halla un
cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su
color normal por un negro.
• Vigilar el peso corporal diario.
• Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
• Cuidados con la piel.
• Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
82. DEFINICIÓN
El tumor de Wilms (TW) es el cáncer renal más
frecuente en pediatría. Ocurre en uno de cada 250 000
niños. La máxima incidencia ocurre entre dos y cuatro
años de edad, con 80% de los casos presentándose
antes de los cinco años, y rara vez aparece después de
los 8 años.
83. ETIOLOGÍA
La etiología del TW es desconocida en la mayoría de los
casos, sin embargo, en 5% de los pacientes se identifica una
mutación genética. El Tumor de Wilms se considera una
neoplasia embrionaria, trifásica ya que contiene elementos
de distintas estirpes histológicas mostrando componentes
blastemal, estromal y epitelial. El análisis del tejido es muy
importante y debe hacerlo un patólogo experto.
84. FISIOPATOLOGÍA
El tumor de Wilms puede presentarse en forma
esporádica o hereditaria, esta última es rara.
Representando aproximadamente el 1% de los casos y
sigue un patrón autosómico dominante con
penetrancia variable, se asocia frecuentemente con
aniridia bilateral, malformaciones del tracto urinario y
retardo mental.
85. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Masa abdominal
Dolor abdominal
Hematuria (macro y microscópica)
Fiebre
86. DIAGNÓSTICO
Los estudios de extensión incluyen:
• Genéticos y moleculares: determinación de WT1, WT2,
WT3, P53
• Histopatológicos: biopsia preoperatoria translumbar o
estudio de la pieza quirúrgica en resecciones primarias,
estudio histopatológico de los ganglios linfáticos regionales
(de preferencia sin neoadyuvancia)
• Gabinete: Ultrasonido abdominal, Telerradiografía de
tórax y/o TAC de tórax de preferencia con cortes ultra
delgados (Lung care), Tomografía Computada (TC)
abdominal con doble contraste.
87. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otros tumores renales y con enfermedades que
produzcan tumor abdominal palpable:
Sarcoma de células claras de riñón, tumor rabdoide
del riñón y nefroma mesoblástico congénito.
Neuroblastoma, teratomas, tumores ováricos.
Hidronefrosis, enfermedad renal poliquística y
trombosis de vena renal.
Fecaloma y hematomas.
88.
89. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Monitorización, control y registro de los signos vitales: FR, FC, TA,
Tª axilar, saturación oxígeno (satO2) junto con la valoración de
posibles signos de dificultad respiratoria que demuestren una
alteración de la función respiratoria ( tiraje Inter.-subcostal, aleteo
nasal, disnea, retracción supraesternal , supraclavicular o xifoidea,
cianosis y/o ruidos respiratorios anómalos a la auscultación)
En caso de inestabilidad hemodinámica también controlaremos
ECG, PVC y/o GC, además de realizar estricto balance hídrico y
control de edemas, sudoración, congestión y coloración cutáneo-
mucosa.
Prestar especial atención a la posible aparición de signos o síntomas
sugestivos de complicación como la tos, la expectoración, el dolor
torácico y la alteración del nivel de conciencia ( inquietud,
confusión, agresividad o irritabilidad,…).
90. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
Favorecer el trabajo respiratorio mediante medidas
posturales (posición semi-fowler, alineación cervical),
garantizando la permeabilidad de las vías aéreas superiores
(lavado nasal y aspiración atraumática de secreciones si
precisa), terapia inhalatoria, fisioterapia respiratoria
evitando la percusión por riesgo de sangrado y
oxigenoterapia si precisa.
En caso de síndrome de vena cava superior, evitar la
canalización de vías periféricas en la extremidad superior
del hemitórax afectado.
92. El crecimiento celular anómalo se puede presentar
en cualquier área del organismo
INTRODUCCIÓN.
NEOPLASIA
Cambios en el crecimiento
celular orgánico y significa
nuevo crecimiento.
BENIGNA: Significa que
un crecimiento no pone en
peligro la salud o la vida;
no tiende a reaparecer
después del tratamiento.
MALIGNO: Significa que
el crecimiento progresivo
del tumor, si no se controla
con el tratamiento, se
diseminara a otros sitios
del cuerpo (metástasis)
dando lugar a la muerte.
CANCER
95. Cromosomas se alinean en
el centro de la célula
Cada cromosoma se parte
en dos partes idénticas
La célula comienza a
doblarse hasta que se
separa para formar dos
células. Las dos tienen
toda la información e
instrucciones para crecer.
Copian sus cromosomas y
vuelven a dividirse de
nuevo., hasta obtener
millones de células.
Normalmente las células
crecen y se dividen pero
saben detener su
crecimiento y morir
(apoptosis).
El Cáncer aparece cuando
las células dejan de ser
normales, y comienzan a
crecer rápidamente
96.
97.
98. Las células anormales crecen
con una forma diferente.
Se produce un tumor cuando
las células cancerosas se
agrupan en un lugar y
pueden destruir las células
normales que se encuentran
alrededor.
A veces un grupo de células
malignas de un tumor se
desprende y viaja por los
vasos sanguíneos , hasta
desarrollar tumores en otras
partes del cuerpo
(metastasis).
99.
100. El cáncer se puede clasificar por el sitio primario de
origen; ejemplo: cáncer de pulmón, cáncer de
próstata, cáncer oral, etc.
Sin embargo tambien existe una clasificación de
acuerdo a su tipo histológico o del tejido.
CLASIFICACIÓN.
101. • cáncer que empieza en la piel o en tejidos que revisten o cubren los
órganos internos (epitelial). Hay varios subtipos de carcinoma, entre ellos,
el adenocarcinoma, el carcinoma de células basales, el carcinoma de
células escamosas y el carcinoma de células de transición.
Carcinoma
• Cáncer que empieza en hueso, en cartílago, grasa, músculo, vasos
sanguíneos u otro tejido conjuntivo o de sostén.Sarcomas
• Cánceres que empiezan en los tejidos del cerebro y de la médula espinal.
SNC
CLASIFICACIÓN PRINCIPAL
102. • Cáncer que empieza en el tejido en el
que se forma la sangre, como la médula
ósea, y causa que se produzcan grandes
cantidades de células sanguíneas
anormales y que entren en la sangre.
Leucemia
• Cánceres que empiezan en las células
del sistema inmunitario.
Linfoma
y
Mieloma
103. Grado 1
• Células distinguidas con anormalidad ligera.
Grado 2
• Las células se distinguen moderado y
ligeramente más anormal.
Grado 3
• Las células se distinguen mal y muy anormal.
Grado 4
• Las células son no maduras, primitivas y no
diferenciadas.
Clasificación por el grado.
104. El Cáncer constituye la segunda causa de muerte en
niños entre 1 y 15 años, después de los traumatismos.
El pronóstico de los tumores infantiles es mejor que
el de los adultos.
En la actualidad cerca del 75% de los niños con
cáncer permanecen libres de enfermedad a los 5 años
de diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA.
106. En nuestro medio la incidencia anual es de
aproximadamente 13 nuevos casos por cada
100,000 niños menores de 15 años.
La neoplasia más frecuente en la edad infantil es la
leucemia (un tercio del total), seguida de los
tumores del SNC (aproximadamente un 20% del
total) y los linfomas, el neuroblastoma, el
nefroblastoma, los sarcomas de partes blandas y
los tumores óseos.
107. TIPOS DE CÁNCERES POR GRUPOS DE EDAD.
4%
35%
15%
10%
6%
5%
8%
17%
< 5 AÑOS
LINFOMA LEUCEMIA AGUDA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
RIÑON OJO TEJIDO BLANDO
OTRO CEREBRO Y SNC
110. La mayoría de los tumores infantiles se originan
por la interacción de los factores genéticos y
ambientales.
CAUSAS.
111. FACTORES GENÉTICOS
Factores genéticos: se cree que la transformación maligna de las
células se produce de forma escalonada. Un componente importante
de este proceso es la activación e inactivación de determinados genes
que intervienen en funciones de control de la proliferación
celular, diferenciación y muerte celular ( apoptosis).
ONCOGENES: Los oncogenes activos transmiten a las células una
información incorrecta o dejan de transmitir información, lo que
hace que las células se reproduzcan, desarrollándose un tumor.
Los oncogenes se dividen en dos subgrupos: oncogenes celulares se
originan por mutaciones de genes presentes en el genoma normal y
oncogenes víricos son transportados por determinados virus como el
virus de Epstein- Barr y ciertos papilomas hasta la células
huésped, donde quedan alojados y se transmiten a las células hijas.
112. Genes supresores tumorales
(antioncogenes): En condiciones normales
estos genes suprimen la expresión de
malignidad de las células transformadas
por los oncogenes. La
inactivación, disfunción o pérdida de
alguno de estos genes supresores también
pueden dar lugar a una neoplasia. Se a
identificado un gen supresor (RB)
relacionado con el desarrollo del
retinoblastoma y de otros tumores.
Genes de reparación del ADN: La mutación
de estos genes pueden condicionar un
defecto en los mecanismos de reparación y
replicación del ADN que se a
relacionado, entre otros, con tumores
malignos del colon.
113. Se a demostrado que la exposición a determinados agentes
ambientales puede guardar relación con el desarrollo de tumores.
Ejemplo el efecto de las bombas atómicas en el desarrollo de
leucemias, la exposición a rayos ultravioleta solares y el desarrollo de
tumores malignos cutáneos y la relación entre la exposición prenatal
a dietilestilbestrol y el adenocarcinoma de útero.
Lo mismo sucede con el tratamiento con difenilhidantoína durante la
gestación y el mayor riesgo de neuroblastoma en la descendencia. La
radioterapia y la quimioterapia utilizados en el tratamiento del cáncer
pueden condicionar una segunda neoplasia.
Estos agentes ambientales (sustancia químicas, virus, radiaciones
ionizantes, radiaciones ultravioleta, etc) pueden producir mutaciones
genéticas originando oncogenes celulares o, transportar oncogenes
víricos, actuando de esa manera como factores desencadenantes de la
transformación maligna.
FACTORES AMBIENTALES.
114. ASPECTOS A VALORAR DIRECTRICES DE VALORACIÓN.
Parámetros de crecimiento y
desarrollo
Evaluar peso y altura del niño. Estar alerta ante
una pérdida de peso.
Preguntar o evaluar la ingesta nutricional y
cualquier cambio en el apetito.
Dolor
El dolor es anómalo si no se conoce ninguna
lesión aguda o enfermedad crónica; valorar
cualquier dolor en cuanto a su intensidad,
duración y tipo.
Estar alerta ante cefaleas, disminución del nivel
de actividad u otros síntomas que indiquen dolor.
Piel
Evaluar la piel en busca de hematomas y otros
signos de sangrado.
Estar alerta ante la palidez y otros signos de
anemia.
Describir siempre las lesiones cutáneas que se
presenten.
VALORACION DE ENFERMERIA PARA EL NIÑO
CON UNA ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO
CELULAR.
115. Ojos, oídos, nariz, garganta sistema
sensorial
Inspeccionar la simetría y el estado general de ojos, oídos,
boca, garganta, cabeza y cuello.
Inspeccionar los movimientos oculares, el reflejo corneal a
la luz.
Evalue la audición y la visión y tener en cuenta cualquier
cambio reciente.
Tórax, corazón y aparato respiratorio Inspeccionar la forma del tórax, la frecuencia respiratoria
y el trabajo respiratorio.
Auscultar el corazón y los pulmones.
Preguntar acerca de la resistencia y los niveles de
actividad.
Abdomen Estar alerta ante la aparición de masas abdominales.
Los vómitos repetidos, la anorexia y la pérdida de peso son
importantes para el diagnóstico y para controlar los efectos
secundarios del tratamiento.
Aparatos urinario y digestivo Evaluar la frecuencia miccional y defecatoria.
Valorar la ingesta y presencia de vómitos o intolerancia
alimentaria.
Pregunte de la presencia de sangre u otras coloraciones
urinarias y fecales.
Estar alertas ante IVU
Sistema musculo esquelético Observar las etapas de desarrollo esperadas.
Estar alerta ante asimetrías óseas o musculares.
116. El tratamiento clínico del cáncer es extremadamente
complejo y será controlado por un especialista en
oncología pediátrica.
El cáncer se trata con un tratamiento o una
combinación de varios: cirugía, quimioterapia,
radioterapia, bioterapia y trasplante de médula ósea
o de células madre hematopoyéticas.
El plan de tratamiento estará determinado por el
tipo de cáncer, el lugar del tumor primario y el grado
y los sitios de la metástasis.
TRATAMIENTO CLINICO.
117. • El tratamiento curativo elimina el cáncer del cuerpo
del niño.CURATIVO
• El tratamiento de soporte incluye transfusiones, el
tratamiento del dolor, los antibióticos y otras
intervenciones para ayudar a las defensas del
organismo e incrementar el bienestar del niño.
SOPORTE
• El tratamiento paliativo esta diseñado para hacer
que el niño esté lo más cómodo posible cuando no
hay tratamientos curativos posibles.
PALIATIVO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
118. Tipo de cáncer.
Tipo celular.
Localización y
extensión
Fármaco
Dosis
Intervalo de
tratamiento
Tratamiento de los
efectos secundarios.
Tratamientos
concomitantes.
Determina
Determina
PROTOCOLO=MAPA O PLAN DE ACCIÓN.
119. En México inicia en los años 50´s con el uso de
ametopterina; de esos años a la fecha ha existido un
gran avance en el número, efectividad y
combinaciones de estos fármacos que permiten tener
más y mejores oportunidades; esto también
representa un mayor riesgo de toxicidad aguda y a
largo plazo, así como riesgos al personal que maneja
estas sustancias.
QUIMIOTERAPIA.
120. Su fin fundamental es la destrucción de la célula maligna y para
hacer la selección de los fármacos (poliquimioterapia) es básico
fundamentar su uso en el mecanismo de acción que está
íntimamente ligado al ciclo celular y de acuerdo a la velocidad de
crecimiento de cada neoplasia, lo que permite hacer una
selección de medicamentos de acuerdo a las características
propias de cada una de ellas, de donde una de las premisas más
importantes es: “que a mayor velocidad de
crecimiento, mayor será la oportunidad de que las células
neoplásicas sean afectadas por la quimioterapia.”
¿Cuál es su fin?
121. Edad del paciente.
Tipo de neoplasia.
Extensión de la misma.
Estado nutricional del paciente.
Procesos infecciosos agregados.
Disfunciones orgánicas preexistentes o secundarias a la
enfermedad.
Tratamientos previamente
empleados, dosis, absorción, biotransformación, excreción y
resistencia tumoral a los agentes quimioterapéuticos.
Lo que determina la interrelación entre la
enfermedad, tratamiento y respuesta terapéutica.
LINEAMIENTOS GENERALES PARA QUE UN PACIENTE SEA
CANDIDATO.
122. Existen diferentes estrategias para la aplicación de
quimioterapia, según el tipo de tumor, su
localización o estadio evolutivo en que se encuentre:
TIPOS DE TRATAMIENTO.
Adyuvante: se usa con el fin
de tratar micrometástasis
después de que el tumor haya
sido controlado con un
método alternativo como la
radioterapia o la cirugía. Se
fundamenta en que, al ser el
tamaño del tumor mínimo,
las posibilidades de curación
son mayores.
Neoadyuvante: se utiliza
como tratamiento previo a la
cirugía y a la radioterapia.
Como ventajas, disminuye el
tamaño del tumor, por lo que
la cirugía es mucho menos
agresiva y permite conservar
en ocasiones, órganos y sus
funciones.
De inducción: se administra
en pacientes con cáncer
avanzado que no son
candidatos a otro tratamiento
alternativo.
123. Quimioterapia alternante: en un mismo cáncer hay
diferencias celulares como expresión de la
presencia de subpoblaciones celulares con distinta
sensibilidad a la quimioterapia. Consiste en
alternar dos pautas con citostáticos distintos y sin
resistencia cruzada. Se utiliza en enfermedades
como Linfoma de Hodgkin y mieloma.
Quimioterapia- radioterapia concomitante: es una de las
tendencias mas innovadoras respecto a estrategias de
tratamiento. Utilizando quimioterapia o concurrente a la
radiación se aumenta la intensidad biológica del
tratamiento y se inducen más respuestas tumorales, al
mismo tiempo que existe un efecto de cooperación
espacial respecto a posibles metástasis.
124. Usos especiales quimioterapia regional: se utiliza en la
administración selectiva de citostáticos, en el
tratamiento de tumores en determinadas regiones del
organismo. Estos son expuestos a altas dosis de
concentración del fármaco para aumentar la
eficacia, disminuir la toxicidad y superar la resistencia.
Intraarterial.
Intrapericárdica.
Inrapleural.
Intraperitoneal.
Intratecal.
125. Se dividen en 5 grandes grupos farmacológicamente
diferentes:
1. Alcaloides.
2. Alquilantes.
3. Antibióticos.
4. Antimetabolitos.
5. Esteroides.
6. Misceláneos.
CLASIFICACIÓN.
126. ANTIMETABOLITOS.
MEDICAMENTO
Agentes específicos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
Antimetabolitos
5- azacitidina
5- fluorouacilo
6- mercaptopurina
6- tioguanina
Citarabina
Hidroxiurea
Metrotexato
Los Antimetabolitos
actúan en la fase de
síntesis de la división
celular; interfieren con la
función del ácido
nucleído, inhiben la
síntesis de ADN o ARN.
•Los efectos secundarios mas
comunes son nauseas y vómitos,
la mielopresión, la estomatitis.
Los agentes específicos, como el
Metrotexato y la Citarabina,
pueden causar toxicidad
neurológica en dosis altas.
•Controlar el balance hídrico y el
peso corporal del paciente.
•Controlar las constantes vitales
y la función cardiovascular y
respiratoria.
•Observar signos de sangrado e
infección.
•Controlar adecuadamente
durante su administración los
síntomas de anafilaxia.
127. ALCALOIDES DE LA VINCA
MEDICAMENTO
Agentes específicos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
Etoposidos
Tenipósidos
Irinotecán
Paclitaxel
Vinblastina
Vincristina
Actúan durante la
mitosis, se unen a las
proteínas celulares para
inhibir el ácido nucleico
y la síntesis de proteínas.
•Los efectos secundarios más
comúnes incluyen náuseas y
vómitos, dolores abdominales y
diarrea, estreñimiento, íleo
paralítico, alopecia, hipotensión
o hipertensión, neuropatía
periférica y toxicidad
neurológica (tardía
específicamente con Vinblastina
y Vincristina)
•Estar alerta ante la aparición de
hematomas, infecciones u otros
signos de mielopresión.
•Controlar adecuadamente
durante su administración los
síntomas de anafilaxia.
128. OTROS: ACTIVIDAD DE LA FASE G1
MEDICAMENTO
Agentes específicos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
L- asparraginasa Produce la depleción de
la asparragina, necesaria
para las células
cancerosas; hace que las
células en fase G1 sea
vulnerable a otros
fármacos; interfiere con
la prosíntesis. Utilizado
en combinación con
otros fármacos en la
Leucemia y otros
cánceres.
• Administrarlo por via
intravenosa.
• Los efectos secundarios son:
nauseas y vómitos graves,
hipersensibilidad, insuficiencia
renal, mielopresión,
desequilibrio ácido- base.
•Controlar el balance hídrico, el
estado neurológico, los síntomas
digestivos y el dolor abdominal.
129. MEDICAMENTO
Agentes específicos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
• Etoposido Actúa en la fase G2; se
une a proteínas celulares
para causar su detención
en metafase; también
actúa en la fase S de la
síntesis del ADN. Se
utiliza con otros
fármacos, en particular
en la enfermedad
recurrente.
• Se administra por vía oral o
intravenosa.
•Los efectos secundarios
comunes son náuseas y vómitos
graves, mielopresión, alopecia,
diarrea.
•Puede causar anafilaxia,
hipotensión y dolor en el acceso
i.v. con infusiones rápidas.
•Comprobar el acceso
intravenoso frecuentemente ya
que la extravasación puede
causar necrosis.
•Controlar las constantes vitales
durante la infusión y suspender
el fármaco si se aparece
hipotensión.
OTROS: ACTIVIDAD DE LA FASE G2
130. AGENTES ALQUILANTES
MEDICAMENTO
Agentes inespecíficos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
Ciclofosfamida
Carboplatino
Cisplatino
Busulfano
Ifosfamida
Tiotepa
Mecloretamina
Melfalán
Procarbacina
Dacarbacina
Sustituye un grupo
alquilo por un átomo de
hidrógeno, dando lugar a
un bloqueo en la
replicación del ADN. Se
utiliza para tratamiento
de muchos tipos de
cáncer, ya sea solo o en
combinación con otro
fármacos.
• La mayoría son administrados
por vía i.v. u oral. Existen un
conjunto de efectos secundarios
dependiendo del fármaco
específico. Algunos efectos
secundarios comunes son
náuseas y vómitos, diarrea,
mielopresión, alopecia,
neuropatías, toxicidad
pulmonar, daño renal y la
aparición de tumores
secundarios más tardíamente
asociados con algunos fármacos.
•Controlar los efectos
secundarios de los fármacos
específicos administrados.
Garantice una hidratación
generosa y controlar el balance
hídrico.
131. ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO
Agentes inespecíficos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
•Doxorrubicina
•Mitomicina C
•Dactinimicina
•Bleomicina
•Daunorrubicina
•Mitoxantrona
•Idarrubicina
Interfieren con el ácido
nucleico inhibiendo la
síntesis de ADN y ARN.
Utilizados en
combinación con otros
fármacos para tratar la
leucemia y otros tipos de
cánceres infantiles.
• La mayoría por vía intravenosa.
•Los efectos secundarios incluyen
náuseas y vómitos, mielopresión,
úlceras bucales y toxicidad cutánea
y pulmonar. Varios tienen una
toxicidad acumulada dependiente
de dosis con anomalías cardiacas
(doxorrubicina) y
cutáneas/pulmonares
(bleomicina); debe controlarse la
dosis total que el niño a recibido.
•Controlar las constantes vitales, la
función pulmonar, la función
cardiaca y el estado neurológico
durante y después del tratamiento.
Estar alerta ante signos de
mielopresión y mucositis.
132. INHIBIDORES DE LA TOPOIMERASA I
MEDICAMENTO
Agentes inespecíficos
del ciclo celular.
ACCION/INDICACIO
N
IMPLICACIONES DE
ENFERMERIA
• Irinotecán
• Topotecán
•Mitoxantrona
Inhiben la enzima
topoisomerasa I en el
núcleo celular, liberando
en ADN y evitando su
duplicación. Utilizados
en combinación con
otros fármacos para
tratar la Leucemia
Linfoblástica Aguda
(LLA) y otros tipos de
cánceres infantiles
• Administrado por vía i.v. el
Irinotecán puede administrarse
por vía Intratecal.
•Los efectos secundarios incluyen
nauseas y vómitos, diarrea, fiebre,
deshidratación, mielodepresión.
Pueden alterar la función hepática
y causar cambios cutáneos.
• Controlar los signos de
mielopresión, dolor
gastrointestinal, cambios en la
función hepática.
133. A finales del siglo XIX tienen lugar hallazgos
trascedentales en el campo de la física que cambiarán la
historia de la medicina moderna.
Los descubrimientos de radio (1898) y de los rayos X y
rayos gamma (1895) propiciaron posibilidades
terapéuticas y diagnósticas por por imagen hasta
entonces internos del átomo, extraordinariamente
penetrantes, que atraviesan ciertos cuerpos y originan
imágenes.
A su vez las radiaciones electromagnéticas también son
una herramienta terapéutica para el tratamiento de
tumores, malignos o no.
RADIOTERAPIA EN PEDIATRIA
134. Es el término que describe el tratamiento de las
enfermedades neoplásicas mediante la utilización de
rayos X o gamma a partir de una fuente de material
radioactivo para detener la proliferación de células
malignas, disminuyendo la tasa de mitosis o impedir
la síntesis de ADN.
RADIOTERAPIA
135. Su eficiencia esta basada en la interacción de las
radiaciones con la materia, en este caso el cuerpo
humano.
Para ello se dispone de un aparato de alta
tecnología, el acelerador, que a partir de material
radioactivo, habitualmente cobalto, emite
radiaciones ionizantes cuya capacidad de
penetración en los tejidos está vinculadaa la energía
del equipo que se utiliza, actuando a la profundidad
deseada para “radiar el órgano enfermo”.
EFICIENCIA
136. Las radiaciones tienen la propiedad de perder
energía mientras recorren el espacio hasta que llegan
al punto de destino, donde alcanzan el nivel más
alto. A su vez, este punto se puede modular de forma
que la máxima eficiencia se concentra en la
profundidad deseada mediante una técnica de alta
precisión y se destruye así la materia, ya sean células
cancerosas u otras alteraciones.
PROPIEDADES
137. 1896: Aparece la primera publicación sobre el uso
terapéutico de las radiaciones y se refirió en un
carcinoma de mama.
1899: Se trata con éxito el primer carcinoma
epidermoide de piel.
1908: Se generalizan los tratamientos con fuentes
radioactivas.
En sus inicios el tratamiento con radioterapia
aplicaba dosis elevadas en una sola sesión, con las
consiguientes complicaciones derivadas de la
necrosis y con importantes efectos secundarios.
APLICACION
138. Desde mediados del siglo XX (1940), y tras estudios
que revelaban el efecto de las radiaciones sobre los
tejidos circundantes al tumor, se instaura el concepto
de fraccionamiento de las dosis y se aplica la dosis
total de radiaciones en varias sesiones y en días
sucesivos.
139. El desarrollo de la Segunda Guerra Mundial
promueve la fabricación de equipos que contienen en
su interior una fuente radiactiva (cesio o cobalto),
permitiendo tratar a los pacientes a distancia (1950).
Aparece también el acelerador lineal de particulas.
140. PRINCIPIOS DE LA RADIOTERAPIA
TERAPIA
PROFILÁCTICA
COMO MÉTODO
EXCLUSIVO
(TUMORES EN
ESTADIO
INICIAL)
ADYUVANTE CONCOMITANTE PALIATIVA
Profilaxis
cerebral en la
leucemia del
niño
Tumores
cutáneos
epiteliales
Próstata
Cérvix
E. Hodgkin
Vesical
Conducto
anal
•Mama
•Cabeza y
cuello
•Pulmón
•Colon y recto
•Esófago
•Sarcoma de
tejidos
blandos
oColon y
recto
oLinfoma
oEsófago
Metástasis
óseas
Síndrome de
la vena cava
superior
Compresión
medular
Metástasis
cerebral
Metástasis
hepática
Obstrucción
esofágica.
141. La reacción provocada en los tejidos irradiados,
entendida esta como el efecto deseado para lograr la
erradicación del tumor y “la probabilidad de que una
célula muera al intentar la división,
independientemente del tiempo que tarde en iniciar
la división”
RADIOSENSIBILIDAD
142. TIPOS DE TUMORES Y RADIOSENSIBILIDAD
TUMOR RADIOSENSIBILIDAD
Linfoma
Leucemia
Seminoma
ALTA
•Vesical
•Epitelial
•Cervix
•Tracto digestivo
•Hepatoma
•Pancreas
•Renal
•Sarcoma
MEDIA
•Rabdiosarcoma BAJA
145. RADIOTERAPIA
DE INTENCION
PROFILACTICA
• Administra radiaciones sobre un órgano considerado con alto porcentaje de recidivas,
al que no es posible alcanzar con el uso de otros tratamientos convencionales de
cirugía o quimioterapia.
RADIOTERAPIA
CON FINALIDAD
CURATIVA COMO
MÉTODO
EXCLUSIVO
• Los tumores en estadio inicial son tratados con radioterapia radical, se obtienen
resultados curativos del 75% y se conserva la estructura anatómica del órgano.
RADIOTERAPIA
ADYUVANTE Y
CONCOMITANTE
• El tratamiento radioterápico es aplicado tras la cirugía o la quimioterapia con la
finalidad de completar el control sobre la enfermedad con lo que disminuye el riesgo
de recividad local.
• La radioterapia concomitante se basa en la aplicación de sesiones de radiación
simulteadas con la infusión de un esquema quimioterápico.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS.
146. El tratamiento del cáncer con quimioterapia y
radioterapia produce efectos citotóxicos sobre la
célula tumoral, pero también sobre los tejidos sanos.
La aparición de estas consecuencias indeseadas
depende de diversos factores.
TOXICIDAD DEL TRATAMIENTO
147. De forma inmediata (horas o días):
-Náuseas y vómitos.
-Reacciones locales
(flebitis, cistitis)
-Reacciones sistémicas :
anafilaxia, fiebre.
De forma precoz (días o semanas)
-Alteraciones hematológicas
(neutropenia, anemia)
-Alteraciones metabólicas
(hipocalcemia, hipopotasemia,etc)
Alteraciones cutáneo mucosas
(alopecia, mucositis)
De forma retardada (semanas o
meses)
-Alteraciones cardiovasculares:
miocardiopatías.
-Alteraciones pulmonares: fibrosis.
-Alteraciones neurológicas:
neuropatías.
De forma tardía (meses o años)
-Hipogonadismo, esterilidad.
-Cardiogénesis.
La toxicidad puede aparecer…
149. Mucositis: Alteración de los labios y los tejidos
blandos de la cavidad oral.
Vigilar: dolor o malestar oral, dificultad para comer o
deglutir, mal sabor, mucosa denudada, dificultad
para el habla, estomatitis, edemas, descamaciones,
fisuras, lersiones o ulceras orales.
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL
150. Aseo personal de la boca: establecer una rutina de
cuidados bucales.
Humedad labial
Humedad de la mucosa oral y d ela lengua
Color de las membranas y mucosas
Ausencia de sangrado.
Fomentar los enjuagues frecuentes de la boca con
soluciones de clorhexidina, bicarbonato de sodio o
solución salina
INTERVENCIONES
151. Realizar comidas en pequeñas cantidades y con
frecuencia (cinco veces al día).
Masticar y comer despacio.
Tomar alimentos a temperatura ambiente o frios para
disminuir su sabor y su aroma.
Se recomiendan alimentos secos, como pan tostado o
galletas.
Beber fuera de las comidas, se pueden incluir líquidos
fríos, helados o sorbetes.
Tratar de no ingerir alimentos grasos, fritos, ácidos, muy
dulces o muy condimentados y los que tienen un intenso
aroma.
DIETA RECOMENDADA
152. Evitar comer en lugares con olores fuertes o
desagradables, que pudieran aumentar la nausea.
Recomendar reposo tras las comidas, sentado o
incorporado.
Si el paciente vomita, debe abstenerse de comer
alimentos durante un tiempo. Recomendarle
enjuagarse la boca con frecuencia e iniciar la
alimentación con zumos no ácidos, infusiones o
caldos en pequeñas cantidades.
153. Usar utensilios de plástico o madera.
Unas gotas de limón pueden disminuir el sabor
metálico
Evitar comer carnes rojas. Mejor comer pollo, cerdo
o pescado.
Enjuagues pautados con antisépticos antes de las
comidas.
Chupar hielo con sabores refrescantes.
Chupar caramelos.
RECOMENDACIONES PARA PALIAR EL MAL
SABOR
154. Debido al elevado indice metabólico, la piel y sus
anexos represnetan uno de los órganos diana de la
toxicidad asociada a la quimioterapia y la
radioterapia.
Alopecia: es un efecto secundario más común y más
visible.
TOXICIDAD CUTÁNEA
155. Usar champu suave
Emplear cepillos suaves
Llevar el cabello muy corto
Proteger el cuero cabelludo del sol
(sombreros, pañuelos)
RECOMENDACIONES PARA MANEJAR LA PÉRDIDA
DEL CABELLO
156. Cuando comienza la caida: cortar
Eleccion de protesis antes del tratamiento
Informar de las múltiples posibilidades (pelucas,
pañuelos, sombreros)
Tatuaje de cejas
Usar cremas hidratantes para el cuero cabelludo y
protegerlo del sol.
CONSEJOS
157. La extravasación de un fármaco quimioterápico es
una complicación que puede llegar a causar
malestar, dolor e incluso daños severos e
irreversibles.
El alcance de la lesión depende de la localización
anatómica, del estado del tejido, de la concentración
y el volúmen del liquido extravasado, de la capacidad
vesicante del mismo y del tratamiento que se aplica.
EXTRAVASACIÓN DE CITOSTÁTICOS
158. Se define como la fuga de liquido que se inyect por
vía intravenosa hacia afuera de la estructura venosa e
invasión de los tejidos colindantes.
DEFINICIÓN
159. Se sospecha que se ha producido cuando en la zona
circundante al punto de punción se observa:
dolor, prurito, quemazón, enrojecimiento o palidez
de la piel, hinchazón y piel fría o caliente.
Otro aspecto que puede hacer sospechar es el
descenso de la velocidad de infusión o la ausencia de
retorno venoso.
El dolor suele ir seguido de eritema y edema en las
horas siguientes e induración creciente en los dias
consecutivos.
Sintomas de extravasación
160. Vesicantes: causan daño
tisular con formación de
ampollas.
Frecuentemente
asociados a necrosis tras
la extravasación.
Irritantes: causan dolor
en el punto de punción o
a lo largo del recorrido de
la vena, con o sin
reacción inflamatoria.
No vesicantes: en el caso
de la extravasación,
raramente causan
reacciones agudas o
necrosis del tejido.
DE ACUERDO A SU POTENCIAL PARA CAUSAR
DAÑO TISULAR SE DIVIDEN LOS CITOSTÁTICOS
EN:
161. Administrar los fármacos a través de via central
siempre que sea posible.
Evitar en lo posible punciones innecesarias.
Descartar instalar venoclisis en el dorso de la mano o
cercanas a las articulaciones para evitar daño
funcional en el caso de extravasación.
Asegurarse siempre que exista retorno venoso.
Revisar frecuentemente la permeabilidad, el ritmo y
el sitio de inserción.
MEDIDAS PREVENTIVAS
162. El tratamiento con radioterapia pueden presentarse reacciones
cutáneas como enrojecimiento de la piel. Su severidad depende del
tipo de piel del paciente, del fraccionamiento y de la dosis total de
radiación de la zona.
PREVENCIÓN
Es necesario hacer una buena prevención implicando al paciente:
Mantenga una higiene adecuada en la piel o pliegues cutáneos.
Evite rozaduras en la zona.
Hidrate la piel con las cremas recomendadas por el médico
Proteger la piel de agresiones externas, (sol, frío).
No aplique sobre la zona irradiada lociones que contengan alcohol
ni yodo.
No es recomendable aplicar cremas que no están recomendadas por
médico.
PREVENCION DE LA RADIODERMITIS
