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*ESTENOSIS MITRAL 
*PROLAPSO DE LA VALVULA 
MITRAL 
*ESTENOSIS AORTICA 
*INSUFICIENCIA AORTICA 
MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL 
ENMyH 
IPN 
CARDIOVASCULAR
ESTENOSIS MITRAL 
• La consecuencia de la estenosis es 
la dificultad para el flujo de sangre 
entre las cavidades que esta 
situada la válvula. 
• Adulto normal: 4-6 cm². 
• medidas de 2-2.5cm² aparecen 
síntomas ante esfuerzo intenso. 
• Medidas menores a 1cm² aparecen 
limitaciones ante esfuerzos 
mínimos.
ETIOLOGIA 
• La causa mas habitual es la fiebre reumática. 
Aproximadamente el 50% de los pacientes con 
EM sintomática cuenta con antecedentes de 
FRA (20 años antes de la presentación). 
• Otras causas: 
• son estenosis congénita 
• calcificación en el anillo mitral 
• endocarditis infecciosa
PATOLOGIA 
• inflamación recurrente y 
aguda 
• engrosamiento fibroso 
• calcificación de las valvas de la 
válvula 
• fusión de las comisuras 
• engrosamiento y acortamiento 
de las cuerdas tendinosas. 
• Estrechamiento valvular en 
«boca de pez»
FISIOPATOLOGIA EM 
Obstrucción del flujo 
sanguíneo a través de 
la válvula 
Dificultad del vaciado 
de la AI 
Gradiente de presión 
anormal entre AI y VI 
Dificultad de llenado 
del VI 
Trasudación del 
plasma en el 
intersticio pulmonar y 
alveolos 
Transmisión 
retrograda a los 
capilares pulmonares. 
↑ presión pulmonar. 
↑presión de AI 
↓ volumen sistólico 
del VI y el gasto 
cardiaco 
Disnea y otros 
síntomas de 
insuficiencia cardiaca 
congestiva. 
¡HIPERTENSION 
PULMONAR!
HIPERTENSION PULMONAR PASIVA 
↑de la presión arterial 
pulmonar (para preservar 
el flujo en condiciones de 
ascenso de la presión 
venosa pulmonar y AI) 
Transmisión retrograda de 
las presiones elevadas de 
AI al sistema pulmonar
HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA 
Hipertrofia de la media y la intima de las 
arteriolas pulmonares 
«beneficioso» 
El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la 
circulación hacia el capilar congestionado 
Reduce la presión hidrostática capilar
OTRAS COMPLICACIONES 
El exceso de presión 
(dilatación de AI) 
tensa las fibras de 
conducción. 
Provocando 
fibrilación auricular 
El estancamiento 
relativo del flujo de 
sangre en la AI 
dilatada, predispone 
a la formación de 
trombos 
Los pacientes que 
desarrollan fibrilación 
auricular tienen un gran 
riesgo de sufrir un 
accidente 
cerebrovascular 
(requieren tratamiento 
de forma crónica).
SUPERVIVENCIA 
La longevidad es 
limitada en los 
pacientes con 
síntomas 
avanzados 
Los pacientes sin 
tratar a los 10 
años tras el inicio 
de los síntomas es 
del 50-60% 
los pacientes sin 
síntomas o síntomas 
mínimos a los 10 
años tienen una 
supervivencia mayor 
al 80% 
Los pacientes que 
desarrollan 
hipertensión pulmonar 
significativa tienen una 
media de supervivencia 
inferior a los 3 años
PRESENTACION CLINICA 
• La presentación clínica depende del grado de reducción del 
área de la válvula. 
EM leve 
• La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio, 
hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales) 
EM grave 
• La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos 
mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística 
nocturna). 
EM avanzada 
• Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación 
yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir 
disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Disnea de en 
distintos grados. 
Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN 
Edema pulmonar 
(periférico) 
Fibrilación 
auricular 
Fenómenos 
embòlicos
EXPLORACION FISICA 
• Facies mitral o de 
corvisart (facie 
pálida con 
rubicundez y cianosis 
en los labios y 
mejillas) 
inspección 
• En el tórax anterior 
izquierdo puede 
revelar un choque 
ventricular derecho 
• Frémito diastólico 
y/o presistólico. 
Palpación
AUSCULTACION 
Chasquido de 
apertura 
•Se ausculta posterior al segundo ruido. 
•Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas. 
•Se ausculta mejor sobre el ápex. 
soplo 
•Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio. 
duración 
•La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la 
intensidad).
TRATAMIENTO 
Penicilina a largo plazo 
para prevenir la FRA 
Diuréticos para tratar la 
congestión vascular. 
Digoxina si hay 
fibrilación auricular 
Anticoagulantes en 
pacientes con 
fibrilación auricular que 
hayan sufrido episodios 
embòlicos. 
Β-bloqueadores o 
antagonistas del calcio 
para disminuir la 
frecuencia cardiaca
VALVULOPLASTIA MITRAL 
PERCUTANEA CON BALON 
• Consiste en desplazar un catéter con balón 
desde la vena femoral hasta la aurícula 
derecha, que pasa por el tabique auricular y 
atraviesa el orificio reducido de la válvula 
mitral. 
• Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe 
las comisuras fusionadas y las abre 
• Aproximadamente un 5% les queda un 
defecto del tabique auricular como secuela.
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL 
• Es una protrusión de las valvas mitrales en la 
AI durante la sístole ventricular. 
• Se presenta en un 2% de la población y es mas 
frecuente en mujeres jóvenes (delgadas) 
• Normalmente es asintomática 
• Válvula mitral flexible, válvula mitral 
mixomatosa, síndrome de Barlow.
• Puede transmitirse genéticamente (trastorno 
autosómico dominante) 
• Puede ser parte de otros síndromes: Sx 
Marfan, Sx Ehlers-Danlos.
SINTOMAS 
• Suele ser asintomático, algunas personas 
refieren dolor torácico o palpitaciones debido 
a las arritmias
EXPLORACION FISICA 
• Chasquido mesosistólico: tension repentina de 
la valva mitral afectada. 
• Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a 
través de la valva insuficiente.
• Posición en cuclillas repentina (incrementa el 
retorno venoso, demora la aparición del 
prolapso en la sístole (retraso del chasquido y 
soplo) 
• Bipedestación brusca, se produce el prolapso 
mas fácilmente y el soplo y el chasquido 
suceden antes en la sístole.
DIAGNOSTICO 
• Ecocardiografía: desplazamiento posterior de 
una de las valvas mitrales. 
• Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer 
normales.
TRATAMIENTO 
• Buen pronostico 
• Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)
COMPLICACIONES 
• Regurgitación grave repentina y edema 
pulmonar (ruptura de las cuerdas 
mixomatosas) 
• Endocarditis infecciosa 
• Émbolos periféricos 
• Arritmias ventriculares o auriculares
ESTENOSIS AORTICA 
• El área transversal de la válvula aortica mide 
3-4cm². 
• Estenosis aortica leve: menos de 2cm² 
(aparece un gradiente de presión entre el VI y 
la aorta) 
• Estenosis aortica moderada: área valvular de 1 
a 1.5cm² 
• Estenosis aortica severa: obstrucción valvular 
severa (menos de 1cm²)
ETIOLOGIA 
Consecuencia 
de la 
calcificación 
degenerativa 
• Pacientes que presentan la EA a partir de 
los 65 años 
Pacientes con 
deformidad 
congénita 
• Pacientes jóvenes o como consecuencia 
de la valvulopatia reumática crónica
PATOLOGIA 
Desgaste acumulativo por el 
movimiento de la válvula 
durante muchos años 
(etiología común a la 
ateroesclerosis), proliferación 
celular, inflamación, 
acumulación de lípidos. 
El flujo turbulento durante años 
destruye la matriz de colágeno y 
endotelio de las valvas 
(sedimentación cálcica gradual).
FISIOPATOLOGIA 
El flujo sanguíneo circula 
con dificultad por la VA 
durante la sístole 
Hipertrofia en respuesta a 
↑ presión sistólica que 
debe generar el VI 
↑presión diastólica y 
provoca hipertrofia de la 
AI para poder llenar el VI 
rígido. 
Reduce el aporte de 
oxigeno al miocardio 
(disminuye el gradiente 
de presion en la perfusion 
coronaria) 
* Angina de pecho 
* Sincope de esfuerzo 
* Insuficiencia cardiaca 
congestiva
SUPERVIVENCIA 
Media de supervivencia en la estenosis 
aortica sintomática 
Síntomas clínicos Media de supervivencia 
Angina de pecho 5 años 
sincope 3 años 
Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años 
Fibrilación auricular 6 meses
EXPLORACION FISICA 
Soplo sistólico rudo 
con máxima 
intensidad en el foco 
aórtico, irradia hacia 
las carótidas 
Tardus parvus: 
pulsación 
carotidea 
retrasado y débil 
Frémito 
sistólico en 
área aortica
ELECTROCARDIOGRAMA 
• Hipertrofia ventricular izquierda 
• Es necesario realizar ecocardiograma para 
evaluar el grosor de la pared del VI
TRATAMIENTO 
• EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo 
valvular (valvuloplastia percutánea es 
desfavorable 50% en 6 meses) 
• EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso 
prudente de medicamentos hipotensores.
INSUFICIENCIA AORTICA 
• También denominada regurgitación aortica 
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Dilatación de la raíz 
aortica 
Congénita (válvula 
bicúspide) 
Aneurisma aórtico (Sx 
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Endocarditis Disección aortica 
reumática sífilis
FISIOPATOLOGIA 
Parte de la sangre 
expulsada regurgita 
hacia el VI durante la 
diástole. 
El VI debe bombear el 
volumen regurgitado 
además de el 
volumen normal 
IA aguda: el tamaño 
del ventrículo es 
normal, ↑presión 
diastólica 
Urgencia quirúrgica 
(si es IA severa) 
reemplazo valvular 
inmediato 
Disnea y edema 
pulmonar 
Se transmite a la AI y 
circulación pulmonar 
IA crónica el CI se 
adapta compensando 
el reflujo crónico 
Dilatación e 
hipertrofia 
Presión ↓
MANIFESTACIONES CLINICAS 
• Disnea de esfuerzo 
• Fatiga e intolerancia al ejercicio 
• Sensación molesta de latido cardiaco enérgico
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insuficiencia aortica 
Nombre descripción 
Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la 
arteria carótida o humeral 
Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con 
marcada distensión y colapso 
Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza 
sincrónicas con la sístole 
Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm 
Hg es superior a la presión sistólica 
humeral 
Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula 
Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios 
o los lechos proximales 
Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta 
sobre la arteria femoral
TRATAMIENTO 
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•Profilaxis antibiótica 
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estenosis mitral, prolapso de la valvula mitral, estenosis aortica e insuficiencia aortica

  • 1. *ESTENOSIS MITRAL *PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL *ESTENOSIS AORTICA *INSUFICIENCIA AORTICA MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL ENMyH IPN CARDIOVASCULAR
  • 2. ESTENOSIS MITRAL • La consecuencia de la estenosis es la dificultad para el flujo de sangre entre las cavidades que esta situada la válvula. • Adulto normal: 4-6 cm². • medidas de 2-2.5cm² aparecen síntomas ante esfuerzo intenso. • Medidas menores a 1cm² aparecen limitaciones ante esfuerzos mínimos.
  • 3. ETIOLOGIA • La causa mas habitual es la fiebre reumática. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EM sintomática cuenta con antecedentes de FRA (20 años antes de la presentación). • Otras causas: • son estenosis congénita • calcificación en el anillo mitral • endocarditis infecciosa
  • 4. PATOLOGIA • inflamación recurrente y aguda • engrosamiento fibroso • calcificación de las valvas de la válvula • fusión de las comisuras • engrosamiento y acortamiento de las cuerdas tendinosas. • Estrechamiento valvular en «boca de pez»
  • 5.
  • 6. FISIOPATOLOGIA EM Obstrucción del flujo sanguíneo a través de la válvula Dificultad del vaciado de la AI Gradiente de presión anormal entre AI y VI Dificultad de llenado del VI Trasudación del plasma en el intersticio pulmonar y alveolos Transmisión retrograda a los capilares pulmonares. ↑ presión pulmonar. ↑presión de AI ↓ volumen sistólico del VI y el gasto cardiaco Disnea y otros síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. ¡HIPERTENSION PULMONAR!
  • 7. HIPERTENSION PULMONAR PASIVA ↑de la presión arterial pulmonar (para preservar el flujo en condiciones de ascenso de la presión venosa pulmonar y AI) Transmisión retrograda de las presiones elevadas de AI al sistema pulmonar
  • 8. HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA Hipertrofia de la media y la intima de las arteriolas pulmonares «beneficioso» El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la circulación hacia el capilar congestionado Reduce la presión hidrostática capilar
  • 9. OTRAS COMPLICACIONES El exceso de presión (dilatación de AI) tensa las fibras de conducción. Provocando fibrilación auricular El estancamiento relativo del flujo de sangre en la AI dilatada, predispone a la formación de trombos Los pacientes que desarrollan fibrilación auricular tienen un gran riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular (requieren tratamiento de forma crónica).
  • 10. SUPERVIVENCIA La longevidad es limitada en los pacientes con síntomas avanzados Los pacientes sin tratar a los 10 años tras el inicio de los síntomas es del 50-60% los pacientes sin síntomas o síntomas mínimos a los 10 años tienen una supervivencia mayor al 80% Los pacientes que desarrollan hipertensión pulmonar significativa tienen una media de supervivencia inferior a los 3 años
  • 11. PRESENTACION CLINICA • La presentación clínica depende del grado de reducción del área de la válvula. EM leve • La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales) EM grave • La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística nocturna). EM avanzada • Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).
  • 12. MANIFESTACIONES CLINICAS Disnea de en distintos grados. Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN Edema pulmonar (periférico) Fibrilación auricular Fenómenos embòlicos
  • 13. EXPLORACION FISICA • Facies mitral o de corvisart (facie pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas) inspección • En el tórax anterior izquierdo puede revelar un choque ventricular derecho • Frémito diastólico y/o presistólico. Palpación
  • 14. AUSCULTACION Chasquido de apertura •Se ausculta posterior al segundo ruido. •Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas. •Se ausculta mejor sobre el ápex. soplo •Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio. duración •La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la intensidad).
  • 15. TRATAMIENTO Penicilina a largo plazo para prevenir la FRA Diuréticos para tratar la congestión vascular. Digoxina si hay fibrilación auricular Anticoagulantes en pacientes con fibrilación auricular que hayan sufrido episodios embòlicos. Β-bloqueadores o antagonistas del calcio para disminuir la frecuencia cardiaca
  • 16. VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTANEA CON BALON • Consiste en desplazar un catéter con balón desde la vena femoral hasta la aurícula derecha, que pasa por el tabique auricular y atraviesa el orificio reducido de la válvula mitral. • Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe las comisuras fusionadas y las abre • Aproximadamente un 5% les queda un defecto del tabique auricular como secuela.
  • 17.
  • 18. PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL • Es una protrusión de las valvas mitrales en la AI durante la sístole ventricular. • Se presenta en un 2% de la población y es mas frecuente en mujeres jóvenes (delgadas) • Normalmente es asintomática • Válvula mitral flexible, válvula mitral mixomatosa, síndrome de Barlow.
  • 19.
  • 20. • Puede transmitirse genéticamente (trastorno autosómico dominante) • Puede ser parte de otros síndromes: Sx Marfan, Sx Ehlers-Danlos.
  • 21. SINTOMAS • Suele ser asintomático, algunas personas refieren dolor torácico o palpitaciones debido a las arritmias
  • 22. EXPLORACION FISICA • Chasquido mesosistólico: tension repentina de la valva mitral afectada. • Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a través de la valva insuficiente.
  • 23. • Posición en cuclillas repentina (incrementa el retorno venoso, demora la aparición del prolapso en la sístole (retraso del chasquido y soplo) • Bipedestación brusca, se produce el prolapso mas fácilmente y el soplo y el chasquido suceden antes en la sístole.
  • 24. DIAGNOSTICO • Ecocardiografía: desplazamiento posterior de una de las valvas mitrales. • Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer normales.
  • 25. TRATAMIENTO • Buen pronostico • Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)
  • 26. COMPLICACIONES • Regurgitación grave repentina y edema pulmonar (ruptura de las cuerdas mixomatosas) • Endocarditis infecciosa • Émbolos periféricos • Arritmias ventriculares o auriculares
  • 27. ESTENOSIS AORTICA • El área transversal de la válvula aortica mide 3-4cm². • Estenosis aortica leve: menos de 2cm² (aparece un gradiente de presión entre el VI y la aorta) • Estenosis aortica moderada: área valvular de 1 a 1.5cm² • Estenosis aortica severa: obstrucción valvular severa (menos de 1cm²)
  • 28.
  • 29. ETIOLOGIA Consecuencia de la calcificación degenerativa • Pacientes que presentan la EA a partir de los 65 años Pacientes con deformidad congénita • Pacientes jóvenes o como consecuencia de la valvulopatia reumática crónica
  • 30. PATOLOGIA Desgaste acumulativo por el movimiento de la válvula durante muchos años (etiología común a la ateroesclerosis), proliferación celular, inflamación, acumulación de lípidos. El flujo turbulento durante años destruye la matriz de colágeno y endotelio de las valvas (sedimentación cálcica gradual).
  • 31. FISIOPATOLOGIA El flujo sanguíneo circula con dificultad por la VA durante la sístole Hipertrofia en respuesta a ↑ presión sistólica que debe generar el VI ↑presión diastólica y provoca hipertrofia de la AI para poder llenar el VI rígido. Reduce el aporte de oxigeno al miocardio (disminuye el gradiente de presion en la perfusion coronaria) * Angina de pecho * Sincope de esfuerzo * Insuficiencia cardiaca congestiva
  • 32. SUPERVIVENCIA Media de supervivencia en la estenosis aortica sintomática Síntomas clínicos Media de supervivencia Angina de pecho 5 años sincope 3 años Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años Fibrilación auricular 6 meses
  • 33. EXPLORACION FISICA Soplo sistólico rudo con máxima intensidad en el foco aórtico, irradia hacia las carótidas Tardus parvus: pulsación carotidea retrasado y débil Frémito sistólico en área aortica
  • 34. ELECTROCARDIOGRAMA • Hipertrofia ventricular izquierda • Es necesario realizar ecocardiograma para evaluar el grosor de la pared del VI
  • 35. TRATAMIENTO • EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo valvular (valvuloplastia percutánea es desfavorable 50% en 6 meses) • EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso prudente de medicamentos hipotensores.
  • 36. INSUFICIENCIA AORTICA • También denominada regurgitación aortica Causas de la insuficiencia aortica Anomalías de las valvas Dilatación de la raíz aortica Congénita (válvula bicúspide) Aneurisma aórtico (Sx marfan) Endocarditis Disección aortica reumática sífilis
  • 37. FISIOPATOLOGIA Parte de la sangre expulsada regurgita hacia el VI durante la diástole. El VI debe bombear el volumen regurgitado además de el volumen normal IA aguda: el tamaño del ventrículo es normal, ↑presión diastólica Urgencia quirúrgica (si es IA severa) reemplazo valvular inmediato Disnea y edema pulmonar Se transmite a la AI y circulación pulmonar IA crónica el CI se adapta compensando el reflujo crónico Dilatación e hipertrofia Presión ↓
  • 38. MANIFESTACIONES CLINICAS • Disnea de esfuerzo • Fatiga e intolerancia al ejercicio • Sensación molesta de latido cardiaco enérgico
  • 39. Signos físicos relacionados con el aumento de la tension diferencial en la insuficiencia aortica Nombre descripción Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la arteria carótida o humeral Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con marcada distensión y colapso Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza sincrónicas con la sístole Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm Hg es superior a la presión sistólica humeral Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios o los lechos proximales Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta sobre la arteria femoral
  • 40. TRATAMIENTO Pacientes asintomáticos •Exploraciones y análisis periódicos de la función ventricular izquierda (ecocardiografías) •Profilaxis antibiótica Pacientes con IA severa asintomática y función de VI conservada •Vasodilatadores que reducen la postcarga Pacientes con IA severa y función VI deteriorada •Corrección quirúrgica