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Edwin Andrés Torres Manrique
F.U.S.M/ Sexto semestre
• Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica sistémica de
causa desconocida, que se presenta como un síndrome
multisistémico, abarca varios subgrupos de
enfermedades, y cada una involucra cascadas
inflamatorias, tiene como principal característica la
sinovitis, que en general lleva al daño de las
articulaciones y órganos si progresa sin tratamiento.
Enfermedad reumatoide
Puede ocurrir a
cualquier edad.
Característica principal es la
inflamación simétrica de las
articulaciones de las
manos, pies rodillas, y algunos
órganos internos.
Muchos pueden tener pruebas de
laboratorio normales; NO HAY hallazgos
patognomónicos de AR en los laboratorios.
DIAGNÓSTICO: basado en un patrón de
síntomas y hallazgos al examen físico.
Aunque la discapacidad progresiva era inevitable en el
pasado , las perspectivas han cambiado en las últimas 2
décadas.
Sobrevida menor (4-6 años) en 50% de los pacientes
Marcadores genéticos implicados (HLA DRB1)
En el pasado considerada como infecciosa.
Nexo con falla cardiaca por citoquinas proinflamatorias
(IL-6, TNF-α).
 DIAGNÓSTICO TEMPRANO
 TRATAMIENTO AGRESIVO Y PROACTIVO. Reducción
 AMPLIO USO DE METROTEXATE de mortalidad
 DISPONIBILIDAD DE AGENTES BIOLÓGICOS
Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS
0,5 casos anuales
por 1000 habitantes.
220 casos Aprox.
Entre lo 60-65 años
la relación 3.1
tiende a cambiar
 Mas predominante en mujeres que en varones
demostrando una relación 3:1.
 Tasas elevadas de prevalencia están entre 50-60 años.
 Conlleva un importante costo económico.
•Tejido bien
vascularizado que
sella la articulación y
asegura presencia de
fluido lubricante.
Recubrimiento
sinovial
•Compuesta por grasa
y abundantes fibras
de colágeno.
Capa externa de
capsula articular •Sinoviocitos tipo A y
B, poseen funciones
fagociticas por medio
de interacción con
CPA y sintetizan
acido hialuronico.
Espacio articular y
membrana
sinovial
• SE PRODUCE DEBIDO A
INFILTRACION
LINFOCITARIA EN EL
COMPARTIMIENTO
SINOVIAL-CITOQUINAS.
Inflamación
• DEBIDOA LA ACTIVACION
DECELULAS ENDOTELIALES
INDUCIDA POR EXPRESION
DE MOLECULAS DE
ADHESION:
INTEGRINAS,SELECTINASY
QUIMIOQUINAS (LtB)
Neovascularización
• NEOANGIOGENESIS
INDUCIDA DEBIDO A
HIPOXIAY CITOQUINAS, LO
QUE FACILITA INGRESO DE
CELULAS INFLAMATORIAS.
Hiperplasia e
hipertrofia
SINOVITIS:
Cuando ya se ve la inflamación, el proceso es tardío, análisis
comparativo con laTB y la formación de cavernas.
http://www.medicinenet.com/rheumatoid_arthritis/article.htm
Células de la sinovia: Fibroblastos, osteoclastos y condrocitos.
http://askdrmakkar.com/rheumatoid.htm
Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B.
McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-
19.
Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B.
McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B.
McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
Cuadro clínico
Dolor
Inflamación
Rigidez matutina
Alteraciones de movilidad y
funcionalidad
ENFERMEDAD HISTORIA EX. FÍSICO COMENTARIO
AR Simétrica, rigidez matutina,
dolor, fatiga
Inflamación art. Simétrica. Persistente ˃6sems,
Factor reumatoide y
ACPA
Poli artritis auto
limitada
Simétrica, rigidez matutina,
dolor, fatiga
Inflamación art. Simétrica. 40-60% postviral/ auto
limitado
Fibromialgia Dolor musculo esquelético
diseminado, fatiga, pobre sueño
Debilidad e articulaciones y
músculos
5% de mujeres entre 40-
60 años. 5-10% tienen Ac
anti nucleares +.
Osteoartritis erosiva Oligoartritis, puede ser simétrica
en manos, localizada en arts.
Alargamiento de arts.
Interfalángicas distales
Manos similares a las de
AR, pero compromete las
arts. distales.
Espondilitis
anquilosante
Esqueleto axial, espalda y dolor
de cuello
Movimiento limitado
lumbar, cadera y hombros
Esqueleto axial y arts.
Largas.
Artritis psoriatica Con historia de psoriasis Dactilitis, mono, oligo o poli
art., parches psoriaticos
Igual a la AR
LES,LYME, FIEBRE
REUMÁTICA,
ESCLERODERMA
Simétrica, rigidez matutina,
dolor, fatiga
Inflamación art. Simétrica. Consulta reumatólogo
Artritis séptica Inyecciones arts., trauma,
exposición gonocócica
Mono articular, inflamado,
rojos, purulento, +fiebre
Común en pacientes con
AR
Artritis cristaloide Ataques agudos. Inflamadas y rojas, mono u
oligoart.
Documentar los cristales
para dx preciso
http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml
A. sinovitis activa de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
proximales(IFP) y la "deformidad de boutonniere" (hiperflexión de la
articulación IFP e hiperextensión de la articulación interfalángica
distal [IFD] ) en el quinto dígito izquierdo. B.Atrofia interósea y la
“deformidad en cuello de cisne" (hiperextensión de la articulación
interfalángica proximal y la hiperflexión de la articulación
IFD), especialmente en el quinto dígito izquierdo.
http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml
IZQ. La artritis reumatoide temprana con leve inflamación fusiforme de las
partes blandas de las articulaciones interfalángicas proximales. CENT. Artritis
reumatoide moderada a grave con sinovitis de las articulaciones
metacarpofalángicas y "cuello de cisne", deformidades de los
dedos segundo y tercero. DER. Artritis reumatoide deformante
Severa , con desviación cubital, múltiples nódulos
reumatoides y subluxaciones de la articulación interfalángica proximal.
http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml
En la superficie del extensor y
dentro de la bursa del
olecranon del antebrazo
izquierdo y el codo de un paciente
con artritis reumatoide.
http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml
A. radiografía simple de la mano derecha y la muñeca de un
paciente con diagnóstico reciente de RA que muestra la
osteoporosis yuxtaarticular pero sin cambios erosivos definitivos. B.
En menos de 1 año, se han desarrollado erosiones claras en el
margen de múltiples articulaciones, algunas de las cuales se indican
con flechas.
• Es un proceso molecular y celular en principio.
• No son requeridos para establecer el diagnóstico o
iniciar terapia, de hecho, la meta es prevenir la
aparición de cambios radiográficos.
 Clásicos: -Osteopenia yuxtaarticular.
-Estrechamiento de los espacios articulares.
-Erosiones (propensos a desarrollar AR).
 Primeros cambios son en los pies.
 Resonancia magnética: Mejor sensibilidad
• VSG: Hombres: 15mm/h; Mujeres: 20mm/h
Embarazadas: 40-45mm/h
Anormal en: Embarazo, menstruación, anemias
intensas, IAM, vasculitis, ERC, Artritis crónica.
• Prot. C reactiva
• Factor reumatoide.
• Ac -Anti péptidos cíclicos citrulinados (Anti-CCP).
30% de pacientes con AR pueden tener valores normales
• Laboratory studies are frequently normal in patients with RA. In an
evaluation of more than 2500 patients with newly diagnosed RA in
Finland and the United States, the median ESR was 30 mm/h in both
locations; 44% of patients had an ESR <28 mm/h, and 48% had a
normal CRP value. Moreover, 15% of patients with RA had normal
ESR, CRP, and rheumatoid factor test results . A recent review of
151 studies of patients with early symptoms of RA found that second-
generation anti-CCP antibodies and rheumatoid factor had similar
sensitivity (67% and 70%, respectively), but that second-generation
anti-CCP antibodies had greater specificity, with summary positive
and negative likelihood ratios of 12.7 and 0.45, respectively.
Therefore, although a positive rheumatoid factor, elevated ESR, and a
positive second-generation anti-CCP antibody are useful in supporting
a diagnosis of RA, normal values do not rule it out.
SokkaT, PincusT. Erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, or rheumatoid factor are normal
at presentation in 35%-45% of patients with rheumatoid arthritis seen between 1980 and 2004:
analyses from Finland and the UnitedStates.J Rheumatol.2009;36:1387-90.[PMID: 19411389]
Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152
• Rigidez en y al alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance
la mejoría funcional máxima.Rigidez matutina
• Al menos tres áreas articulares observadas con tumefacción de partes blandas o derrame
articular, no solamente sobre áreas con hipertrofia ósea.
Artritis de tres o mas aéreas
articulares
• Artritis en muñeca, articulación metacarpo falángica o interfalangicas proximales.
Artritis de las articulaciones
de la mano
• Afección simultanea de las mismas ares articulares.Artritis simétrica
• Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies extensoras, o regiones
yuxtaarticularesNódulos reumatoides
• Concentraciones séricas anómalasFactor reumatoideo sérico
• Alteraciones típicas en radiografías de mano y muñeca, como erosiones o
descalcificaciones óseas localizados en zonas adyacentes de las articulaciones afectadasAlteraciones radiológicas
Los objetivos del tratamiento son:
Alivio del dolor
Disminución de la inflamación
Conservación de la capacidad funcional
Resolución del proceso patológico
Resolución de las complicaciones extra articulares
 DMARDs (Medicamentos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad) 30-50% No responden.
 Agentes biológicos. -Parenterales.
-Restringidos
-Costosos.
 AINEs.
• Más efectivo, mejor tolerado, menores efectos
adversos.
• En bajas dosis, efectos antiinflamatorios ˂25mg/sem.
• 20-30% requieren biológicos para controlar
progresión.
• 10mg/sem. Mejor tolerado por 70-80% de los
pacientes.
1) METROTEXATE
MEJORTOLERANCIA A 5
AÑOS
• Usado a menudo como combinado2 )HIDROXICLOROQUINA
• Pensado como una enfermedad infecciosa
• 10-15mg/sem.
• Tolerancia solo a 1 año.
3) SULFASALAZINA
In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
• Objetiva, cuantitativa, mejora los resultados.
• DAS 28 (www.das-score.nl/dasculators.html) Es un
índice combinado para medir la actividad de la
enfermedad en pacientes con AR.
• Medicina Interna de Current 2011, Edición 50.
• Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS
• In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians.
• Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and
Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor Therapeutic Strategies for Rheumatoid Arthritis James R.
O’Dell, M.D. N Engl J Med 2004;350:2591-602.
• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J.
Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79.
• 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of rheumatology/European League
Against Rheumatism collaborative initiative; doi: 10.1136/ard.2010.138461 Ann Rheum Dis 2010 69:
1580-1588
• Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J.
Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79.
• Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152
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Artritis reumatoide 2012

  • 1. Edwin Andrés Torres Manrique F.U.S.M/ Sexto semestre
  • 2. • Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica sistémica de causa desconocida, que se presenta como un síndrome multisistémico, abarca varios subgrupos de enfermedades, y cada una involucra cascadas inflamatorias, tiene como principal característica la sinovitis, que en general lleva al daño de las articulaciones y órganos si progresa sin tratamiento. Enfermedad reumatoide
  • 3. Puede ocurrir a cualquier edad. Característica principal es la inflamación simétrica de las articulaciones de las manos, pies rodillas, y algunos órganos internos. Muchos pueden tener pruebas de laboratorio normales; NO HAY hallazgos patognomónicos de AR en los laboratorios. DIAGNÓSTICO: basado en un patrón de síntomas y hallazgos al examen físico.
  • 4. Aunque la discapacidad progresiva era inevitable en el pasado , las perspectivas han cambiado en las últimas 2 décadas. Sobrevida menor (4-6 años) en 50% de los pacientes Marcadores genéticos implicados (HLA DRB1) En el pasado considerada como infecciosa. Nexo con falla cardiaca por citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α).  DIAGNÓSTICO TEMPRANO  TRATAMIENTO AGRESIVO Y PROACTIVO. Reducción  AMPLIO USO DE METROTEXATE de mortalidad  DISPONIBILIDAD DE AGENTES BIOLÓGICOS
  • 5. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS 0,5 casos anuales por 1000 habitantes. 220 casos Aprox. Entre lo 60-65 años la relación 3.1 tiende a cambiar
  • 6.  Mas predominante en mujeres que en varones demostrando una relación 3:1.  Tasas elevadas de prevalencia están entre 50-60 años.  Conlleva un importante costo económico.
  • 7. •Tejido bien vascularizado que sella la articulación y asegura presencia de fluido lubricante. Recubrimiento sinovial •Compuesta por grasa y abundantes fibras de colágeno. Capa externa de capsula articular •Sinoviocitos tipo A y B, poseen funciones fagociticas por medio de interacción con CPA y sintetizan acido hialuronico. Espacio articular y membrana sinovial
  • 8. • SE PRODUCE DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITARIA EN EL COMPARTIMIENTO SINOVIAL-CITOQUINAS. Inflamación • DEBIDOA LA ACTIVACION DECELULAS ENDOTELIALES INDUCIDA POR EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION: INTEGRINAS,SELECTINASY QUIMIOQUINAS (LtB) Neovascularización • NEOANGIOGENESIS INDUCIDA DEBIDO A HIPOXIAY CITOQUINAS, LO QUE FACILITA INGRESO DE CELULAS INFLAMATORIAS. Hiperplasia e hipertrofia SINOVITIS: Cuando ya se ve la inflamación, el proceso es tardío, análisis comparativo con laTB y la formación de cavernas.
  • 9. http://www.medicinenet.com/rheumatoid_arthritis/article.htm Células de la sinovia: Fibroblastos, osteoclastos y condrocitos.
  • 11. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  • 12. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205- 19.
  • 13. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  • 14. Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19.
  • 16. ENFERMEDAD HISTORIA EX. FÍSICO COMENTARIO AR Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. Persistente ˃6sems, Factor reumatoide y ACPA Poli artritis auto limitada Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. 40-60% postviral/ auto limitado Fibromialgia Dolor musculo esquelético diseminado, fatiga, pobre sueño Debilidad e articulaciones y músculos 5% de mujeres entre 40- 60 años. 5-10% tienen Ac anti nucleares +. Osteoartritis erosiva Oligoartritis, puede ser simétrica en manos, localizada en arts. Alargamiento de arts. Interfalángicas distales Manos similares a las de AR, pero compromete las arts. distales. Espondilitis anquilosante Esqueleto axial, espalda y dolor de cuello Movimiento limitado lumbar, cadera y hombros Esqueleto axial y arts. Largas. Artritis psoriatica Con historia de psoriasis Dactilitis, mono, oligo o poli art., parches psoriaticos Igual a la AR LES,LYME, FIEBRE REUMÁTICA, ESCLERODERMA Simétrica, rigidez matutina, dolor, fatiga Inflamación art. Simétrica. Consulta reumatólogo Artritis séptica Inyecciones arts., trauma, exposición gonocócica Mono articular, inflamado, rojos, purulento, +fiebre Común en pacientes con AR Artritis cristaloide Ataques agudos. Inflamadas y rojas, mono u oligoart. Documentar los cristales para dx preciso
  • 17. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml A. sinovitis activa de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales(IFP) y la "deformidad de boutonniere" (hiperflexión de la articulación IFP e hiperextensión de la articulación interfalángica distal [IFD] ) en el quinto dígito izquierdo. B.Atrofia interósea y la “deformidad en cuello de cisne" (hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y la hiperflexión de la articulación IFD), especialmente en el quinto dígito izquierdo.
  • 18. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml IZQ. La artritis reumatoide temprana con leve inflamación fusiforme de las partes blandas de las articulaciones interfalángicas proximales. CENT. Artritis reumatoide moderada a grave con sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas y "cuello de cisne", deformidades de los dedos segundo y tercero. DER. Artritis reumatoide deformante Severa , con desviación cubital, múltiples nódulos reumatoides y subluxaciones de la articulación interfalángica proximal.
  • 19. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml En la superficie del extensor y dentro de la bursa del olecranon del antebrazo izquierdo y el codo de un paciente con artritis reumatoide.
  • 20. http://annals.org/site/intheclinic/graphics-rheumatoid-arthritis.xhtml A. radiografía simple de la mano derecha y la muñeca de un paciente con diagnóstico reciente de RA que muestra la osteoporosis yuxtaarticular pero sin cambios erosivos definitivos. B. En menos de 1 año, se han desarrollado erosiones claras en el margen de múltiples articulaciones, algunas de las cuales se indican con flechas.
  • 21. • Es un proceso molecular y celular en principio. • No son requeridos para establecer el diagnóstico o iniciar terapia, de hecho, la meta es prevenir la aparición de cambios radiográficos.  Clásicos: -Osteopenia yuxtaarticular. -Estrechamiento de los espacios articulares. -Erosiones (propensos a desarrollar AR).  Primeros cambios son en los pies.  Resonancia magnética: Mejor sensibilidad
  • 22. • VSG: Hombres: 15mm/h; Mujeres: 20mm/h Embarazadas: 40-45mm/h Anormal en: Embarazo, menstruación, anemias intensas, IAM, vasculitis, ERC, Artritis crónica. • Prot. C reactiva • Factor reumatoide. • Ac -Anti péptidos cíclicos citrulinados (Anti-CCP). 30% de pacientes con AR pueden tener valores normales
  • 23. • Laboratory studies are frequently normal in patients with RA. In an evaluation of more than 2500 patients with newly diagnosed RA in Finland and the United States, the median ESR was 30 mm/h in both locations; 44% of patients had an ESR <28 mm/h, and 48% had a normal CRP value. Moreover, 15% of patients with RA had normal ESR, CRP, and rheumatoid factor test results . A recent review of 151 studies of patients with early symptoms of RA found that second- generation anti-CCP antibodies and rheumatoid factor had similar sensitivity (67% and 70%, respectively), but that second-generation anti-CCP antibodies had greater specificity, with summary positive and negative likelihood ratios of 12.7 and 0.45, respectively. Therefore, although a positive rheumatoid factor, elevated ESR, and a positive second-generation anti-CCP antibody are useful in supporting a diagnosis of RA, normal values do not rule it out. SokkaT, PincusT. Erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, or rheumatoid factor are normal at presentation in 35%-45% of patients with rheumatoid arthritis seen between 1980 and 2004: analyses from Finland and the UnitedStates.J Rheumatol.2009;36:1387-90.[PMID: 19411389]
  • 24. Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152
  • 25. • Rigidez en y al alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se alcance la mejoría funcional máxima.Rigidez matutina • Al menos tres áreas articulares observadas con tumefacción de partes blandas o derrame articular, no solamente sobre áreas con hipertrofia ósea. Artritis de tres o mas aéreas articulares • Artritis en muñeca, articulación metacarpo falángica o interfalangicas proximales. Artritis de las articulaciones de la mano • Afección simultanea de las mismas ares articulares.Artritis simétrica • Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies extensoras, o regiones yuxtaarticularesNódulos reumatoides • Concentraciones séricas anómalasFactor reumatoideo sérico • Alteraciones típicas en radiografías de mano y muñeca, como erosiones o descalcificaciones óseas localizados en zonas adyacentes de las articulaciones afectadasAlteraciones radiológicas
  • 26.
  • 27. Los objetivos del tratamiento son: Alivio del dolor Disminución de la inflamación Conservación de la capacidad funcional Resolución del proceso patológico Resolución de las complicaciones extra articulares
  • 28.  DMARDs (Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) 30-50% No responden.  Agentes biológicos. -Parenterales. -Restringidos -Costosos.  AINEs.
  • 29. • Más efectivo, mejor tolerado, menores efectos adversos. • En bajas dosis, efectos antiinflamatorios ˂25mg/sem. • 20-30% requieren biológicos para controlar progresión. • 10mg/sem. Mejor tolerado por 70-80% de los pacientes. 1) METROTEXATE MEJORTOLERANCIA A 5 AÑOS • Usado a menudo como combinado2 )HIDROXICLOROQUINA • Pensado como una enfermedad infecciosa • 10-15mg/sem. • Tolerancia solo a 1 año. 3) SULFASALAZINA
  • 30. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  • 31. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  • 32. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  • 33. In the clinic,RheumatoidArthritis; 2010 AmericanCollege of Physicians.
  • 34. • Objetiva, cuantitativa, mejora los resultados. • DAS 28 (www.das-score.nl/dasculators.html) Es un índice combinado para medir la actividad de la enfermedad en pacientes con AR.
  • 35. • Medicina Interna de Current 2011, Edición 50. • Guías de práctica clínica basadas en la evidencia, ASCOFAME, Proyecto ISS • In the clinic,Rheumatoid Arthritis; 2010 American College of Physicians. • Mechanisms of DiseaseThe Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis; Iain B. McInnes, F.R.C.P., Ph.D., and Georg Schett, M.D. N Engl J Med 2011;365:2205-19. • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor Therapeutic Strategies for Rheumatoid Arthritis James R. O’Dell, M.D. N Engl J Med 2004;350:2591-602. • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79. • 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative; doi: 10.1136/ard.2010.138461 Ann Rheum Dis 2010 69: 1580-1588 • Drug therapy Alastair J.J. Wood, M.D.,Editor New Drugs for Rheumatoid Arthritis Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B. N Engl J Med 2004;350:2167-79. • Treatment of rheumatoid arthritis, Paul Emery; BMJ 2006;332;152-155, doi:10.1136/bmj.332.7534.152