Teorías del Inicio de Trabajo de parto
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El trabajo de parto es fundamental para que ocurra el nacimiento, sin embargo, se ha venido dilucidando a través de los años el mecanismo por el cual este INICIA.
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- 1. TRABAJO DE PARTO E. M. Carlos Adrián Pérez Martínez
- 2. DEFINICIÓN: Contracciones Uterinas que producen borramiento y dilatación demostrable del cuello uterino
- 3. PARA PENSARSE… ¿ Qué es lo que provoca el inicio del TP ? ¿Por qué después de albergar y facilitar un medio óptimo de desarrollo al producto durante 280 días aprox el útero lo expulsa?
- 4. LO QUE SE PENSABA… El feto impulsado por el hambre, rompía sus ataduras y se liberaba de su prisión Hipócrates (460 a.c – 370 a.c) La distensión de la fibra muscular, provocada por el crecimiento fetal, provocaba el inicio del trabajo de parto. Francois Mauriceau (1637-1709)
- 5. HIPÓTESIS DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO. Proceso complejo, en el que participan muchos sistemas y en el cual la madre, el feto y la placenta juegan un rol importante pero aún no esclarecido en su totalidad.
- 6. I._ AUMENTO DE LAS UTEROTONINAS Membranas fetales/Placenta Oxitocina Prostagland. Endotelina-1 Factor agreg plaquetario. +Contracciones Músculo uterino
- 7. II._ DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE RELAJACIÓN UTERINA BLOQUEADOR DE LA CONTRACTILIDAD FTCB-1
- 9. III. _ REFLEJO DE FERGUSON
- 10. IV._ TEORÍA FÍSICO-MECÁNICA Y NEUROENDOCRINA El crecimiento del útero se detiene a las 36 sdg a) aumenta las contracciones para mayor distensión del segmento inferior inicia borramiento y la dilatación cervical b) La dilatación y borramiento estimula más liberación de oxitocina
- 11. LA TEORÍA MÁS COMPLETA Y ACEPTADA… GEN RELOJ PLACENTARIO - Se activa desde las etapas más tempranas de la gestación - Determina la duración de la gestación - Este reloj controlaría una señal principal que es la CRH (corticotropin-releasing hormone)
- 12. EFECTOS DE LA CRH EN LA MADRE RECEPTOR CRH-1alfa MADRE: HIPÓFISIS, MIOMETRIO Y GLANDULAS SUPRARRENALES FETO: HIPÓFISIS, GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y PULMONES LA HIPÓFISIS LIBERA CRH ACTH Sulfato de dehidropiandrosterona CORTISOL Sirve de sustrato para estrógenos placentarios y
- 13. EFECTOS DE LA CRH EN EL FETO CRH Estimula la hipófisis fetal ACTH En glándulas sup. fetales cortisol Maduración de pulmones fetales Proteína surfactante A Las membranas y el propio miometrio Contractilidad producen del miométrio Prostaglandinas fosfolípidos
- 15. La PROSTAGLANDINAS y la oxitocina activan los canales de Ca+ regulados por Ligando, lo que permite la entrada de Ca+ y la liberación de este desde el retículo Sarcoplásmico.
- 17. CONTRACCIONES UTERINAS - La contracción uterina está favorecida por la estructura de las células miometriales, que durante la gestación aumentan hasta en 10 su tamaño - Están dotadas de una profusión de miofibrillas insertadas en el sarcoplasma, y poseen receptores intracelulares específicos para estrógenos y progesterona
- 18. ZONAS DEL ÚTERO EL FONDO: Es grueso con gran cantidad de miosina y gran capacidad contráctil EL SEGMENTO INFERIOR: adelgazado y con escasa contractilidad EL CUELLO: Posee nula capacidad de contracción pero mucho tejido conectivo debido a que es lo primero en dilatarse
- 19. HORMONAS EN LA CONTRACCIÓN ESTRÓGENOS OXITOCINA PROSTAGLANDINAS PROGESTERONA
- 20. TIPOS DE CONTRACCIONES Trabajo de Parto Pretrabajo de Parto Braxton Hicks Hermógenes - Álvarez
- 21. HERMÓGENES - ÁLVAREZ Se registran des la 9 sdg hasta las 28 sdg Oscilan entre 2-4 mmHg Intensidad Máxima 8-10 mmHg Frecuencia de 1 a 3/min Nunca son percibidas por la embarazada
- 22. BRAXTON HICKS Aparecen entre las 28 sdg y el parto Irregulares, Arrítmicas e indoloras Intensidad de 10-15 mmHg Duración de 30 seg Antes de las 30 sdg hay 1/ hr Después van aumentando hasta 10/hr En las 2 últimas semanas de gestación se hacen más intensas y pueden desencadenar un falso trabajo de parto.
- 23. CONTRACCIONES PRE-PARTO Y PARTO Ocurren en fase latente: Intensidad de 45 mmHg Frecuencia 4 en 10 minutos En periodo expulsivo: Frecuencia 5-6 cada 10 minutos Intensidad 60 mmHg
- 25. BIBLIOGRAFÍA SMITH R. (2007) PARTURITION. The New England Journal of Medicine;356:271- 83 Williams Obstetricia; 23ava Edición año 2011 Félix Báez C. A (2006 )Manual de Maniobras y Procedimientos en Obstetricia
Notas do Editor
- Hipocrates:Que Hipócrates sea considerado el padre de la medicina no ofrece ninguna duda. Gracias a él se conocen gran parte de los conocimientos relacionados con la alimentación, las plantas medicinales. Hizo la primera descripción de un parto normal en su libro «Naturaleza del niño» SIN EMBARGO, TAMBIÉN SUPO COMETER ALGUNOS ERRORES creía que las mujeres se hacían en el ovario DERECHO y los hombres en el ovario IZQUIERDO. MAURICEAU: Obstétra frances médico personal del rey.
- Para que se inicie el trabajo de parto se requiere la participación de 3 factores importantes LA MADRE, EL FETO Y LA PLACENTA
- Esta teoría plantea que el inicio del parto es desencadenado por un aumento en la producción de uterotoninas por parte de las membranas fetales y la placenta, las cuales al llegar al miometrio producirían contracciones uterinas que determinarían el inicio del parto. Estos agentes se caracterizan por producir una intensa contracción en el músculo uterino aislado, ser producidos por la placenta y/o membranas fetales, y porque su concentración en el líquido amniótico y/o plasma materno es mayor en la fase 2 que en la fase 1. La Oxitocina es un nonapéptido que se diferencia de la vasopresina en 2 aa, por lo que tiene cierta acción antidiurética . Es sintetizada en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular. TAMBIÉN ES SINTETIZADA POR LA PLACENTA Y LA DECIDUA. La sintesis de OT-R es (-) por la progesterona y (+) por E2. Circula en el plasma como péptido libre, es inactivada por el hígado y el riñón por peptidasas específicas, y se excreta por la orina en forma inactiva. La oxitocinasa contenida por la placenta también la degrada durante la gestación y es el mecanismo mediante el cual el útero se mantiene en estado de reposo, pero al final de la gestación aumenta el número de receptores lo que la convierte en un potente estimulador uterino. Las Prostaglandinas son producidas por las membranas fetales y la decidua por lo cual su acción sería a nivel paracrino, estando éstas en alta concentración a nivel del líquido amniótico. Se sabe que las PGF2, PGE2 y los leucotrienos estimulan la actividad contráctil del miometrio mientras que la prostaciclina la inhibe. Recientemente se ha evidenciado que en la especie humana la PGE2 y F2 son producidas como consecuencia del TDP, pero no serían la causa de inicio del trabajo de parto. A pesar de los estudios realizados, aún existe la posibilidad que las PGs jueguen un rol paracrino en el inicio del trabajo del parto a través de la modulación de la secreción de otros mediadores o bien por un efecto directo sobre el miometrio. Las PGs están involucradas en el ablandamiento del cuello uterino. El cuello produce PGE. PGI y leucotrienos, sustancias que estimulan la producción de colagenasa por macrófagos y síntesis del ácido hialurónico por los fibroblastos, inhibiendo la producción de colágeno, aumentando su solubilización y su degradación. La Endotelina-1 es producida por el amnios y corion. Su receptor es un receptor ligado a las proteínas G que, al recibir al agonista, genera IP3, DAG y, sobre todo, aumento del Ca iónico intracelular, segundos mensajeros que causarán el efecto vasoconstrictor. Es capaz de producir contracciones uterinas in vitro. En el corion la ET-1 podría estar relacionada con la regulación de la secreción de diferentes hormonas y/o crecimiento celular, también, podría regular el tono muscular de los vasos coriónicos, importantes en el control del flujo sanguíneo feto - placentario. Al igual que las otras úterotoninas podría estar implicada en la secreción de otros mediadores importantes en el inicio del TDP Factor Agregador de Plaquetas (FAP) Producen intensa Contracción del músculo liso uterino, son producida por la placenta y las membranas fetales, su concentración en el LA y plasma materno es mayor en la fase 2 que en fase 1.
- La Progesterona actúa como bloqueador de la contractilidad uterina durante el embarazo a través de la inhibición de la transcripción de genes como el de la endotelina 1 y el gen de la conexina, proteína que forma las uniones puente o gap. IMPORTANTE: Al final de la gestación el miometrio produce FTC -1 (fact. crecimiento transformador -1 ) que antagoniza a la Pr. Más importante: Realmente no es que los niveles de progesterona disminuyan mucho, es más una atenuación selectiva de algunos efectos de la progesterona sobre algunos de sus receptores.
- el feto sigue creciendo con lo cual hay una sobre distensión de las miofibrillas, esta distensión activa los barorreceptores que estimulan los núcleos supraóptico y paraventriculares que liberan oxitocina de manera pulsátil.
- En los ratones, el tiempo en el que ocurrirá el nacimiento está determinado por la maduración de los pulmones. En los HUMANOS, el tiempo en el que ocurrirá el nacimiento está determinado por la maduración de la PLACENTA en particular con la expresión del gen que codifica para la HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINAS CRH.
- Muchos estudios han revelado una asosiación entre los niveles plasmáticos maternos de CRH y el tiempo en el que ocurre el nacimiento. Los niveles plasmáticos de CRH aumentan exponencialmente conforme avanza el embarazo, alcanzando su pico durante el parto. IMPORTANTE: se hadescrito que la CRH potencía los efectos contráctiles de algunas uterotoninas tales como oxitocina y prostaglandina f2alfa
- Conforme la gestación avanza la CRH aumenta LA PROTEÍNA SURFACTANTE A Y LOS FOSFOLÍPIDOS TIENEN ACTIVIDAD PRO INFLAMATORIA DEVIDO A QUE INCREMENTAN LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS EN LAS MEMBRANAS FETALES
- PROSTAGLANDINAS: aumentan permeabilidad del Ca+ y las E2 Y F2ALFA son las que más importantes por que tieenneen mayor poder contráctil
- Galvez puto.